referta migrain

7/25/2019 referta migrain

1/34

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Sakit kepala merupakan gejala yang paling sering di keluhkan oleh seorang

pasien saat berkunjung ke seorang dokter. Namun karena sering di dengar dan

biasanya di kemukakan secara samar-samar, maka keluhan ini justru termasuk

keluhan atau gejala yang pada umumnya masih dianggap ringan dan tidak di tanggapi

secara tepat

Sakit kepala sendiri bisa di sebabkan oleh karena faktor fisik dan psikis.Untuk sakit kepala yang di sebabkan oleh faktor fisik memang mudah untuk di

diagnosa karena pada pasien akan di temukan gejala fisik lain yang menyertai sakit

kepala, namun tidak begitu halnya bila sakit kepala di sebabkan oleh faktor psikis

untuk itu di perlukan waktu yang lebih lama untuk mencai tahu penyebabnya.

Migrain merupakan salah satu penyakit tertua yang telah di deskripsikan oleh

Galen pada tahun !! M, dalam bukunya di gambarkan nyeri kepala yang disebut

hernicrania, dari istilah tersebut muncul istilah migrain yang digunakan samapai saat

ini.Migrain kadang kala agak sulit di bedakan dengan sakit kepala jenis lain.

Migrain adalh sakit kepala yang sering kita jumpai di masyarakat. Migrain

merupakan salah satu sakit kepala dengan gejala yang cukup berat dan berulang.

Selain sakit kepala yang khas pada satu sisi kepala " beberapa kasus bisa menyerang

kedua sisi kepala #, bersamaan dengan itu pasien juga merasakan gejala lain seperti

gangguan pada penglihatan dan mual-mual. Sebelum pasien merasakan sakit kepala

migrain, terlebih dahulu mereka akan merasakan semacam aura " gejala peringatan

akan timbulnya migrain # seperti kepala terasa berdenyut-denyut.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1


2/34

1. DEFINISI

Secara umum migrain merupakan nyeri kepala berulang yang idiopatik,

dengan serangan nyeri yang berlangsung $-% jam, biasanya sesisi, sifatnya

berdenyut, intensitas nyeri sedang-berat , di perhebat oleh akti&itas fisik rutin, dapat

disertai nausea, photofobia dan fonofobia. Migrain termasuk salah satu jenis nyeri

kepala primer.

Menurut 'lau, Migren di definisikan sebagai nyeri kepala yang berulang-

ulang dan berlangsung -% jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepalanya

harus berhubungan dengan gangguan &isual atau gastrointestinal atau kedua-duanya

Migrain bukan penyakit yang boleh dianggap enteng. (enyakit ini menyerang

saraf dikepala yang menyebabkan sakit kepala yang parah sehingga dapat membuat

orang menjadi lemah.

2. EPIDEMIOLOGI

Menurut Nurpin (ain )eport sebanyak %*+ nyeri pada kepala adalah tipe

nyeri yang paling sering dialami. asil penelitian yang di lakukan oleh ipton,

steward dan korff "//%#, migrain mengenai hampir *! juta oarng di amerika serikat.

Setelah itu 0he 1merican Migrain Study 22 dengan melakukan sur&ey terhadap

!.!!! rumah tangga. Studi replikasi yang baru ini memperlihatkan bahwa selama

dekade terakhir, pre&alensi dan distribusi migrain tetap stabil. (re&alensi Migrain

adalah 3

A. Prevalensi

(re&alensi migren diperkirakan antara *+ - *4+ dalam satu negara.

B. U!r "an Jenis Kelain

Migren banyak menyerang pada usia muda "produktif#, beberapa peneliti

melaporkan terjadi peningkatan pre&alensi migren dari masa kanak sampai

umur dekade ke $ atau ke 4, setelah itu terjadi penurunan pre&alensi sesuai

peningkatan umur. 'erdasarkan jenis kelamin migren lebih sering

menyerang wanita daripada laki 5 laki.

Stewart dkk melaporkan adanya korelasi kuatantara pre&alensi migren dan

usia. (ada laki 5 laki dan wanita pre&alensi paling tinggi didapatkan pada

2


3/34

usia 4 5 44 tahundan mencapai puncak pada usia pertengahan. enry

menyatakan pre&alensitertinggi usia *! -*/ tahun. (ada usia kurang dari

tahun pre&alensi lebih banyak pada anak laki 5 laki, pre&alensi mulai

mengignkat dan mencapai uncak pada usia $* tahun.

#. U!r a$i%an &en'a(i%

/!4 serangan migren pertama kali terjadi pada usia di bawah $! tahun,

sangat jarang terjadi di atas usia 6! tahun.Umur awitan pada pria jarang

lebih dari *! tahun sedang pada wanita jarang lebih dari $! tahun.

D. Fa(%)r *ailial "an +ere"i%er

aurence "/7%# 3 resiko seorang anak menderita migren sebesar %!+ bila

kedua orang tuanya menderita migren, bila salah satu orang tua menderitamigren maka resikonya $4+ dan bila keluarga dekat maka resiko

mendapat migren *!+.

,. FAKTOR -ANG MEMPENGARUHI SERANGAN MIGREN

Sampai saat ini belum di ketahui dengan pasti faktor penyebab migrain, di

duga sebagai gangguan neurobiologis, perubahan sensi&itas sistem saraf da

akti&asi sistem trigeminal-&askular, sehingga migren termasuk dalam nyeri kapala

primer.

8iketahui ada beberapa faktor yang mempengaruhi serangan migren yaitu- Fa(%)r +)r)nal

(erubahan hormonal "estrogen dan progesteron# pada wanita selama siklus

mnstruasi dapat berpengaruh terhadap serangan migren, timbulnya serangan

beberapa saat sebelum, selama dan sesudah menstruasi. (re&alensi serangan

migren yang berkaitan dengan menstruasi dari hasil peneliti didapatkan

peningkatan frekuensi sejak dua hari sebelum menstruasi dan mencapai

puncak pada dua hari pertama menstruasi.

- Kelela+an *isi( "an en%al(ada beberapap pasien, timbulnya serangan secara temporal berhubungan

dengan kelelahan yang disebabkan kegiatan fisik lama atau pekerjaan yang

menggunakan pikiran 9weekend headache: 3 pasien yang tidak timbul

serangan walaupun dalam keadaan stress, setelah stress hilang atau rileks baru

3


4/34

timbul nyeri kepala. al ini disebabkan terjadinya &asodilatasi setelah

&asokonstriksi akibat stress.

- Tra!a'enturan kepala dapat menimbulkan gejala migren klasik pada anak 5 anak.

0rauma ringan kepala dan kerusakan pembuluh darah karena laserasi kulit

kepala atau oleh trauma tumpul diduga menyebabkan kerusakan pleksus

simpatikus periartrial, mengakibatkan terganggunya ikatan noradrenalin pada

lapisan ad&entisian arteri dan berakibat meningkatkan kepekaan nyeri

terhadap keadaan dilatasi.

/. PATOFISOLOGI

8ulu migran oleh ;olff di sangka sebagai kelainan pembuluh darah "teori

&askular

Teori Wolff3 migren disebut sebagai nyeri kepala &askular, diamana

gangguan primer pada pembuluh darah terjadi &asospasme yang

bersifat lokal dan reaksi hiperemik sehingga pembuluh 5 pembuluh

darah di otak dan kepala mengalami &asokonstriksi pada fase awal dan

kemudian &asodilatasi.

Siklus ini dimulai dengan peningkatan kadar norepinefrin dalam

plasma, sehingga menyebabkan platelet beragregasi dalam pembuluh

darah otak. (latelet ini melepaskan serotonin yang dapat menyebabkan

konstriksi arteri maupun dilatasi kapiler. 1rteri 5arteri tersebut pertama

5tama pada satu sisi kepala berkonstriksi menyebabkan iskemia

sehingga menimbulkan gejala aura berupa gangguan &isual, rasa tebal

atau kelemahan pada satu sisi tubuh. (latelet yang beragregasi ini juga

melepas neurokinin 5 neurokinin yang mensensitisir reseptor nyeri di

dinding pembuluh darah ekstrakranial. al ini menerangkan mengapa

skalp dan leher sering menjadi nyeri selama dan setelah serangan

migren.

4


5/34

Gambar 3 0eori


6/34

air. =ecepatan perjalanannya di perkirakan -4 mm>menit dan di dahului

oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. ?adi sama

dengan perjalanan aura pada migren klasik, perubahan dalam aliran

korteks otak pada serangan migren klasik menyebar dalam cara dan

kecepatan yang sebanding dengan serangan @S8 sebagai mekanismenya.

ipotesis saat ini serangan migren klasik dicetuskan oleh @S8 yang

berasal dari bagian posterior otak. @S8 maju ke depan dengan kecepatan

-* mm>detik, menyebabkan aura dan penurunan aliran darah korteks otak

dalam jangka waktu panjang.

(ercobaan ini di tunjang oleh penemuan Aleson, larsen danauritBen "/7#. 8engan pengukuran aliran darah otak regional pada

penderita-penderita migren klasik. (ada waktu serangan migren klasik,

mereka menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak

yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama seperti pada depresi

yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran

darah otak regional yang meluas kedepan adalah akibat dari depresi yang

meluas.

0erdapat persamaan antara percobaan bianatang leao dan migren

klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tidak

ada fase &ase &asodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran

darah yang berkurang berlangsung terus setelah gajala aura. Meskipun

demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberikan kesan bahwa

manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan &askular adalah

sekunder.

6


7/34

Gambar 3 0erjadinya migren klasik, teori Neurogenik 3

Hipotesis Cortical Spreading Depression

=eterangan gambar 3

. (ermulaan serangan migren klasik, @S8 muncul pada kutub oksipital

menyebar ke anterior pada sebelah lateral, mesial, &entral dari sesisi otak.

(ada @S8 ketidakseimbangan ion dan metabolik sepintas akan menyebabkan

gangguan fungsi sel saraf, perubahan aliran darah dan gejala fokal.

. Setalah @S8, aliran darah kortikal berkurang ! 5 *!+ selama -6 jam.

*. 1liran darah yang tak terlibat @S8 tetap normal.$. )egio aliran darah yang berkurang akan meluas, seperti pada @S8 yang

bergerak ke arah lebih anterior.

4. Gejala pada ekstremitas tampak bila @S8 sampai pada kortek sensori-motorik

primer.

6. @S8 berhenti setelah mencapai sulkus sentralis, tetapi pada kebanyakan

pasien tidak mencapai sulkus sentralis. @S8 juga meluas ke arah &entral

mencapai serabut yang sensitif terhadap nyeri dan akan menyebabkan nyeri

kepala.

7


8/34

%. @S8 berhenti, pengurangan aliran darah kortikal masih tetap berlangsung.

(ada saat ini nyeri kepala, tetapi tanpa defisit fokal.

Menurut Gra*s%ein pada depresi kortikal yang menjalar terdapat peningkatan

aktifitas neuron yang menyebabkan perubahan cairan ekstraseluler "konsentrasi

ion =CC bertambah, p turun# keadaan ini akan mengaktifasi serabut nyeri dan

proses ini mereda kembali karena saluran Na CC inaktif. Neuron 5 neuron di

sekitarnya akan mengalami proses yang sama dan deprei menjalar sesuai difusi

=CC. 8isamping itu @aCC akan masuk ke sel yang berperanan besar pada pada

pelepasan neurotransmiter, sehingga proses ini sangat sensitif terhadap Bat yang

memblokir @aCC.

. Sistem 0rigemino-


9/34

2nti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus serules

mempunyai hubungan dengan reseptor5reseptor serotonin dan

noradrenalin. ?uga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi

dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. )angsangan

pada inti-inti ini menyebabkan &asokonstriksi pembuluh darah otak sesisi

dan &asodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain itu terdapat

penekanan reseptor 5reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum

tulang daerah leher. 0eori ini menerangkan &asokonstriksi pembuluh darah

di dalam otak dan &asodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di

pelipis yang melebar dan berdenyut.Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor

ekstrinsik dan faktor intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa

"stress#, baik emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari

ketegangan, makanan tertentu, misalnya buah jeruk, pisang, coklat, keju,

minuman yang mengandung alkohol, sosis yang ada bahan penyawetnya.

ain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu panas, terik matahari,

lingkungan kerja yang kurang menyenangkan . faktor intrinsik, misalnya

perubahan hormonal pada wanita yang nyeri kepalanya berhubungan

dengan hari tertentu siklus haid. 8i katakan bahwa migren menstruasi ini

jarang terdapat, hanya di dapat pada * dari 6!!-%!! penderita. (emberian

pil =' dan waktu menopause sering memperngaruhi serangan migren.

Salah satu teori lagi mengenai migren adalah teori unifikasi yang

di ajukan oleh ance "//*#, yang melibatkan dua sistem sekaligus sistem

saraf pusat dan pembuluh darah perifer. Teori Lance-o!ard-"earce, yang

menyatakan

. (ada nukleus batang otak terjadi fluktuasi karena reaksi berbagai

faktor di lingkungan, antara lain 3 lelah, rasa lapar, perubahan

hormon.

9


10/34

. (erubahan aktifitas neuron yang mengandung 40 dan noradrenalin

menyebabkan perubahan dalam aliran darah &asa intra dan

ektrakranial.

*. (elepasan 40 dalam dinding &asa intrakranial merangsang

terjadinya reaksi inflamasi steril pada migren.$. 1ktifasi nosiseptor pada terminalneuron atau akhiran saraf aferen

N. < olehpro inflamatorymediator menyebabkan nyeri.

4. )asa nyeri akan diproses dan diterima neuron batang otak,

talamus, korteks serebri.

Teori #as$ade %igren(

Serangan migren timbul dari interaksi antara faktor pencetus intrinsik

atau lingkungan dengan sistem saraf yang rentan. (enelitian klinik

menyatakan bahwa serangan migren melibatkan / tahapan, beberapa

tahapan terjadi berurutan sedangkan yang lain terjadi secara

bersamaan. =emungkinan pada beberapa pasien didaptkan &ariasi

pada tahap awal dan &ariasi dari satu seranganke serangan lainnya

pada pasien yang sama. 0ahapan ini meliputi 3

. Fase awalokasi dan sifat fase awal dari neurokimiawi migren belum

diketahui, meskipun gejala prodormal "euphoria, depresi# dan

gejala &egetatif "mengidam makanan, retensi cairan# yang timbul

beberapa jam sebelum serangan menunjukkan lokasinya pada

aerah subkortikal atau limbik.

. =ejadian kortikal0erjadi pada migren aura, yang menonjol adalah gejala neurologik

yan menunjukkan lokalisasi di korteks serebri. Gejala klinik yan

10


11/34

bersifat menyebar lambat dan penurunan aliran darah otak

dijumpai selama migren aura dimana perhatian difokuskan pada

9spreading depression: (enting peranan ion dan =, faktor

metabolik seperti adam arakhidonat yang dilepaskan oleh S8,

dapat mengakti&asi neuron peri&askuler nosiseptif. (enelitian

terbaru menunjukkan pada binatang S8 dapat mengakti&asi sistem

nyeri kepala dengan pengeluaran gen @fos.

*. Faktor pembuluh darah dan autonomMeningen dan pembuluh darah meningen merupakan strukturak

intrakranial pekanyeri utama, banyak mengandung serabut

nosiseptif, parasimpatis dan simpatis. (enderita migren dengan

aura, serangan dapat disebabkan bahan kimia eksogen"misal

makanan yang mengaktifkan serabut nosiseptif pada pembuluh

darah#. (ada penderita migren terdapat abnormalitas sistem

simpatis parasimpatis, sehingga stimulasi pada ganglion

sphenopalatina pada tikus menyebabkan peningkatan ekstra&asasi

dura. al serupa dapat terjadi setelah stimulasi ganglion

trigeminal. (enelitian terbaru membuktikan bahwa &alproat

memodulasi inflamasi neurogenik.

$. 1kti&asi aferen primerSerabut nodideptif pada &asa meningeal berasal dari sel pada

ganglion trigeminal melewati saraf ke


12/34

8ari terminal saraf sensorik dilepaskan mediator pada proses

inflamasi neurogenik, yaitu 3 S(, N=1, @G)(. =adar @G)( pada

&ena jugularis meningkat selama serangan migren. 1kibat

pelepasan neuropeptid, timbul respon yaitu 3 kebocoran plasma dan

protein plasma dari pembuluh darah kecil ke jaringan sekitar,

&asodilatasi, akti&asi mast sel, respon neurogenik inflamasi>N 2 3

respon ini bersifat maldaptid, bila terjadi pada meningen dapat

merubah sensitifitas serabut peri&askuler menyebabkanstimulasi

normal diterima sebagai nyeri.

6. 0ransmisi melalui saraf trigeminal

(roses ini akan mengkati&asi serabut aferen mengingeal

menghantarkan informasi nosiseptif melalui ggl trigeminal dan

kemudian ke nukleus trigeminal di medula khususnya nukleus

kaudalis.

%. 2ntegrasi pada nukleus kaudalis trigeminal "0N@#(ada 0N@ sinap serabut afferen primer dan sinyal nosiseptif

dimodulasi oleh interneuron dan sistem inhibisi desenden. 1kti&asi

dalam 0N@ dapat diperiksa secara tak langsung dengan tekhnik

imunohistokimia saat akti&asi neuron sekunder dalam 0N@

melepaskan gen efos. (elepasan efos merupakan tanda khas

akti&asi neuron fungsional.

7. (royeksi rostral dari 0N@

8ari 0N@, proyeksi neuron sekunder ke nukleus pontin

parabrakhial dan serebelum dan juga thalamus &entrobasal,

posterior dan medial. 8ari rostral batang otak informasi nyeri

12


13/34

ditransmisikan ke area otak lain seperti area limbik yang berperan

pada emosi dan respon &egetatif./. Nyeri sampai di kortek somatosensori dan frontal

(royeksi berasal dari talamus &entrobasal dan naik ke kortek

omatosensori untuk mnelokalisasi dan membedakan nyeri.

(royeksi talamus medial ke kortek frontal mengatur aspek afektif

dan moti&asi nyeri.

Gambar 3 (roses kaskade dan patofisiologi migren

Teori &io$imia'i %igren

Hadie dan 0yrer mengungkapkan adanya Bat 5 Baat &asoaktif kimiawi

yang mempunyai hubungan dengan mekanisme migren, yaitu 3 4

hidrokstriptamin "serotonin, 40#, katekolamin, histamin, oligopeptid

khususnya bradikinin dan prostaglandin.

13


14/34

40 telah lama dikenal sebagai mediator pada sindrom migren karena

kerjanya pada pembuluh darah sebagai neurotransmiter.

a. E*e( vas(!ler 0 HT

4 0 dapat menimbulkan &asokonstriksi pembuluh darah arteri

dan &ena besar dan &asodilatasi arteriol dan kapiler. (embuluh

darah otak mengandung reseptor 4 0, arteri temporalis

mengandung 4 0 , arteri meningea media memiliki dua reseptor

dan pada penelitian Friberg paling peka terhadap &asokonstriksi

oleh agonis 4 0, seperti sumatriptan sehingga dapat mengurangi

nyeri kepala yang timbul karena &asodilatasi selama serangan

migren tanpa adanya perubahan aliran darah serebral.

. Kera 0 HT

Sistem saraf pusat banyak mengandung reseptor 4 0, yang secara

luas didistribusikan ke seluruh tubuh dan berpern luas di sentral

dan perifer. 0erdapat * jalur hubungan antara 4 0 dan migren 3

proyeksi pada korteks serebri, hubungan refleknya dengan jalur

penyebab &asodilatasi dan partisipasinya pada sistem pengendalian

sakit. Hfek menguntungkan pada stimulasi reseptor 40

"sumatriptan#, antagonis reseptor 40 "methisergid, piBotifen#,

mencegah penyerapan kembali "reuptake# 40 dan noradrenalin

dalam sel "amitriptilin# memperkuat argumen bahwa 4 0

berperan penting pada migren.

14


15/34

Peranan Kalsi! Pa"a Mi3ren

(ada keadaan hipoksia akan terjadi perubahan dari sel neuron

dimana membran lebih permiabel terhadap kalsium "@a influD

meningkat sehingga terjadi o&erload#. (ada o&erload @a intrasel

akan terjadi 3- =ematian sel neuron

- Meningkatnya fosfolipase sehingga membran fosfolipid sel neuron

akan melepaskan asam arakhidonat yang merubah keseimbangan

prostasiklin dan tromboksan 1 sehingga terjadi peningkatan

agregasi platelet>trombosit.

- =alsium juga dilepaskan dari trombosit sehingga akan menambah

aktifitas saraf parasimpatis dan memacu pelepasan serotonin

plasma, berakibat &asokonstriksi pembuluh darah ekstra dan

intrakranial"fase prodormal#, serotonin akan dikeluarkan dalam

urine sebagai 4 211, sehingga kadar serotonin plasma menurun

yang menyebabkan tonus &askuler menurun terjadi &asodilatasi

sehingga timbul nyeri kepala.

Peranan Tr))si%

0rombosit pada penderita migren lebih cepat menggumpal dipengaruhi

beberapa amine yang &asoaktif seperti serotonin, sehingga terjadi perubahan

&iskositas darah. al ini dapt menimbulkan iskemik serebral, kemudian

disusul gejala prodormal dari migren. (ada awal serangan migren kenaikan

15


16/34

tajamkadar serotonin dalam darah. Neuron - neuron yang mengandung

serotonin terdapat pada raphenukleus batang otak dan mempunyai proyeksi

luas ke bagian laim susunan saraf dan pembuluh darah.

(ada saat ini pendukung teori diatas menyatakan bahwa migren

merupakan akibat interaksi kompleks antara saraf dan pembuluh darah di

kepala. 8isfungsi sentral mulai dalam susunan saraf pusat mungkin pada

hipotalamus. )angsang akibat stress atau kelelahan dapat mempro&okasi pusat

5 pusat di batang otak yang melepas muatan listrik dan neurotransmiter secara

abnormal dengan akibat dilatasi pembuluh darah kranial. al ini merangsang

saraf 5 saraf sensoris sistem trigeminus sehingga terjadi pelepasan Bat 5 Bat

nyeri dan inflamasi berakibat rasa nyeri dan lebih banyak neurotransmiter

yang dilepaskan sehingga timbul circulus &itiosus yang klinis bermanifestasi

sebagai serangan migren.

=onsep saat ini adanya suatu ambang migren ditentukan oleh faktor 5

faktor 3

De*isiensi a3nesi!

;elch "/7/# menemukan konsentrasi magnesium yang rendah selama

serangan migren. 8ari penemuan didapatkan dasar bagi

hipereksitabilitas serebri yang membuat otak rentan terhadap depresi

yan menjalar dan meningkatkan aliran pada hipotalamus dan nukleus

batang otak.

16


17/34

Asa ain) e(si%a%)ri

(ada penderita migren dengan aura mempunyai kadar glutamat pada

platelet yang tinggi. Ferari "//!# mengukur kadar plasma, didaptkan

kadar yang meningkat diantara serangan dan makin tinggi saat

serangan. ?ika kadarnya meningkat dalam otak, maka terjadi

peningkatan eksitabilitas dari neuron. A4is +i&)%ala!s5&i%!i%ari "an %ransisi ")&aine

Napi dan Sa&oldi "/74# 3 supresi sekresi prolaktin oleh bahan

dopaminergik berkurang pada penderita migren wanita. 1waki dan


18/34

*. 'au-bau tajam

$. ipotalamus sebagai respon terhadap 9jam internal: atau perubahan

lingkungan internal "perubahan hormonal#.4. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna 3 sebagai respon terhadap

&asodilatasi, angiografi.

0. KLASIFIKASI

=lasifikasi migren menurut 2nternational eadache Society "2S# 3. Migren sederhana atau migren tanpa aura "common migraine#

Nyeri kepala selama $-% jam tanpa terapi. (ada anak-anak kurang

dari 4 tahun, nyeri kepala dapat berlangsung !-$7 jam

Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini 3 okasi unilateral

=ualitas berenyut

2ntensitas sedang sampai berat yang menghambat akti&itas

sehari-hari. 8i perberat dengan naik tangga atau akti&itas fisik rutin.

Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul 3

Mual atau muntah

Fotofobia atau fonofobia

Minimal terdapat satu dari berikut 3

)iwayat dan pemeriksaa fisik tidak mengarah pada kelainan

lain )iwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain,

tapi telah disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang

memadai "misalnya 3 M)2 atau @0 Scan =epala#8iagnosis migren tanpa 1ura 3

=riteria 3 dari $ karakteristik grup 1

dari karakteristik grup '

Grup 1 Grup '

. Nyeri kepala unilateral . 0erdapat nausea atau &omit

. Nyeri kepala berdenyut . 0erdapat fotofobia>fonofobia

*. Nyeri sedang atau berat dan dapat

18


19/34

menghambat> mambatasi kegiatan

$. Nyeri diperberat oleh akti&itas fisik rutin,

seperti membungkuk atau naik tangga

. Migren dengan aura "classic migraine#

0erdiri dari empat fase yaitu fase 3 prodormal, fase aura, fase nyeri

kepala dan fase postdormal. 1ura dengan minimal dua serangan sebagai berikut

Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi @NS fokal "mis

&ertigo, tinitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala &isual pada

hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia, paresis,

penurunan kesadaran# Gejala aura timbul terhadap selama lebih dari $ menit atau lebih

gejala. Nyeri kepala

Sama dengan migrain tanpa aura

8iagnosis migren dengan aura 3

=riteria 3

* dari $ karakteristik. Satu atau lebih simptom aura re&ersibel

. Simptom aura berlangsung lebih dari $ menit*. 1ura yang tidak berakhir lebih dari 6! menit

$. Nyeri kepala mengikuti dalam 6! menit setelah aura berakhir

*. Migren tipe lain Migren 'ith prolonged aura

Memenuhi kriteri migren dengan aura tetapi aura terjadi selama lebih

dari 6! menit dan kurang dari % hari. 'asilar migren "Menggantikan asilar artery migriane#

Memenuhi kriteria migren dengan aura dengan dua atau lebih gejala

aura se&agai berikut 3 &ertigo, tinitus, penurunan kesadaran, ataksia,

gejala &isual pada hemifield kedua mata, disarteria, diplopia,

parestesia bilateral, paresis bilateral atau penurunan derajat kesadaran. %igraine aura 'ithout headache " menggantikan migraine eIui&alent

atau achepalic migraine#

19


20/34

Memenuhi kriteria migren dengan aura tetapi tanpa di sertai nyeri

kepala

@hildhood periodic syndromes yang bisa menjadi precursor atau

berhubungan dengan migren &enign paroysmal vertigo of childhood

Hpisode disekuilibrium, cemas, seringkali nystagmus atau muntah

yang timbul secara sporadis dalam waktu singkat .

(emeriksaan neurologis normal(emeriksaan HHG normal

%igraine infraction "menggantikan complicated migraine#

0elah memenuhi kriteria migren dengan auraSerangan yang terjadi sama persis dengan serangan sebelumnya, akan

tetapi defisit neurologis tidak sembuh sempurna dalam % hari dan atau

pada pemeriksaan neuroimaging di dapatkan infrak iskemik di daerah

yang sesuai.

(enyebab infark yang lain disingkirkan dengan pemeriksaan yang

memadai.

1ura merupakan gejala fokal neurologi yang komplek dan dapat timbul

sebelum, pada saat atau setelah serangan nyeri kepala.

Serangan migren ada empat fase, antara lain 3. ase "rodrome3 -$ jam, sebelum timbul nyeri kepala, tidak selalu timbul,

biasanya sulit dibedakan menjadi iritabel, hiperaktif atau depresi.

. ase aura 3 berlangsung !-6! menit, dapat menjelang nyeri kepala atau

dengan nyeri kepala .

*. ase sefalgia 3 berlangsung $-% jam, biasnya 6!+ unilateral, dan dapat

pindah kesisi lainnya. Nyeri kepala 'ilateral tidak dapat menyingkirkan

diagnosa migren

$. ase postdrome3 pasca gejala nyeri kepala, berlangsung beberapa jam sampai

beberapa hari.6. PENATALAKSANAAN

(enatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas mengurangi faktor

resiko, terapi farmaka dengan memakai obat dan terapi nonfarmaka. 0erapi farmaka

20


21/34

dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif "terapi akut# dan terapi pre&entif "terapi

pencegahan#, walau pada terapi nonfarmaka juga dapat bertujuan untuk abortif dan

pencegahan. 0erapi abortif merupakan pengobatan pada saat serangan akut yang

bertujuan untuk meredakan serangan nyeri dan disabilitas pada saat itu dan

menghentikan progresi&itas. (ada terapi pre&entif atau profilaksis migrain terutama

bertujuan untuk mengurangi frekwensi, durasi dan beratnya nyeri kepala.

. Mengurangi faktor risiko>pencetus

Stres dan kecemasan

=urang atau telalu banyak tidur, perubahan jadwal seperti*etlag.

ipoglikemia "terlambat makan#

=elelahan

(erubahan hormonal seperti haid, obat hormonal

=adar estrogen yang berfluktuasi atau dapat dilakukan dengan

menghentikan pil =' atau obat-obat pengganti estrogen

8iet

Menghindari makanan tertentu cukup membantu pada 4-*!+

penderita migrain. Secara umum, makanan yang harus dihindari

adalah3 MSG, beberapa minuman beralkohol "anggur merah, prot,

sherry, scotch, bourbon#, keju "@olby, )oIuefort, 'rie, Gruyere,

cheddar, bleu, moBBarella, (armesan, 'oursault, )omano#, coklat, dan

aspartame.

21


22/34

8iet dilakukan selama bulan. 1pabila setelah bulan gejala tidak

membaik, berarti modifikasi diet tidak bermanfaat. 1pabila makanan

menjadi pencetus gejala, maka jenis makanan tersebut harus

diidentifikasi dengan cara menambahkan satu jenis makanan sampai

gejala muncul. Sebaiknya dibuat diari makanan selama

mengidentifikasi makanan apa yang menjadi pencetus migrain, karena

beberapa jenis makanan dapat langsung menimbulkan gejala "anggur

merah, MSG#, sementara makanan lain baru menimbulkan gejala

setelah hari "coklat, keju#.

. 0erapi farmaka migrain

. 0erapi 1bortif

(ada terapi abortif dapat diberikan analgesia nonspesifik yaitu

analgesia yang dapat diberikan pada kasus nyeri lain selain nyeri kepala, dan

atau analgesia spesifik yang hanya bekerja sebagai analgesia nyeri kepala.

Secara umum dapat dikatakan bahwa terapi memakai analgesia nonspesifikmasih dapat menolong pada migrain dengan intensitas nyeri ringan sampai

sedang. (ada kasus sedang sampai berat atau berespons buruk dengan A12NS

pemberian analgesia spesifik lebih bermanfaat.

8omperidon atau metoklopramid sebagai antiemetik dapat diberikan

saat serangan nyeri kepala atau bahkan lebih awal yaitu pada saat fase

prodromal. Fase prodromal migrain dihubungkan dengan gangguan pada

hipotalamus melalui neurotransmiter dopamin dan serotonin. (emberian

antiemetik akan membantu penyerapan lambung di samping meredakan gejala

penyerta seperti mual dan muntah. =emungkinan timbulnya efek samping

antiemetik seperti sedasi dan parkinsonism pada orang tua patut diperhatikan.

22


23/34

.a. 1nalgesik nonspesifik

Jang termasuk analgesia nonspesifik adalah asetaminofen

"parasetamol#, aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid "A12NS#. (ada

umumnya pemberian analgesia opioid dihindari. 'eberapa obat A12NS yang

telah diteliti diberikan pada migrain antara lain adalah3

8iklofenak.

=etorolak.

=etoprofen.

2ndometasin.

2buprofen.

Naproksen.

Golongan fenamat.

=etorolak 2M membantu pasien dengan mual atau muntah yang berat.

=ombinasi antara asetaminofen dengan aspirin atau A12NS serta penambahan

kafein dikatakan dapat menambah efek analgetik, dan dengan dosis masing-

masing obat yang lebih rendah diharapkan akan mengurangi efek samping

obat. Mekanisme kerja A12NS pada umumnya terutama menghambat enBim

siklooksigenase sehingga sintesa prostaglandin dihambat.

(asien diminta meminum obatnya begitu serangan migrain terasa.

8osis obat harus adekuat baik secara obat tunggal atau kombinasi. 1pabila

satu A12NS tidak efektif dapat dicoba A12NS yang lain. Hfek samping

pemberian A12NS perlu dipahami untuk menghindari hal-hal yang tidak

23


24/34

diinginkan. (ada wanita hamil hindari pemberian A12NS setelah minggu ke

* kehamilan. (ada migrain anak dapat diberikan asetaminofen atau

ibuprofen.

.b. 1nalgesik spesifik

Jang termasuk analgesik spesifik yang sering digunakan adalah

ergotamin, dihidroergotamin "8H# dan golongan triptan yang merupakan

agonis selektif reseptor serotonin pada 4-0, terutama mengakti&asi reseptor

40 2 ' > 8. 8i samping itu ergotamin dan 8H juga berikatan dengan

reseptor 4-0, Kdan K - nonadrenergik dan dopamin.

1nalgesik spesifik dapat diberikan pada migrain dengan nyeri sedang

sampai berat. (ertimbangan harga kadang menjadi penghambat dipakainya

analgesia spesifik ini, walaupun golongan ini merupakan pilihan sebagai

antimigren. Hrgot lebih murah dibanding golongan triptan tetapi efek

sampingnya lebih besar. (enyebab lain yang menjadi penghambat adalah

preparat ini di 2ndonesia hanya tersedia dalam bentuk oral dan dari golongantriptan hanya ada sumatriptan. Hrgotamin dan 8H diberikan pada migrain

sedang sampai berat apabila analgesia nonspesifik kurang terlihat hasilnya

atau memberi efek samping. 8osis dan cara pemberian ergotamin dan 8H

harus diperhatikan. =ombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk

menambah absorpsi ergotamin selain sebagai analgesik pula. indari pada

kehamilan, hipertensi tidak terkendali, penyakit serebro&askuler,

kardio&askuler dan penyakit pembuluh perifer "hati-hati pada pasien L $!

tahun# serta gagal ginjal, gagal hati dan sepsis. Hfek samping yang mungkin

timbul antara lain mual, di!!iness+ parestesia, kramp abdominal. Hrgotamin

biasanya diberikan pada episode serangan tunggal. 8osis dibatasi tidak

melebihi ! mg>minggu.

24


25/34

Sumatriptan dapat meredakan nyeri, mual, fotofobia dan fonofobia

sehingga memperbaiki disabilitas pasien. 8iberikan pada migrain berat atau

pasien yang tidak memberikan respon dengan analgesia nonspesifik dengan

atau tanpa kombinasi. 8osis awal sumatriptan adalah 4! mg dengan dosis

maksimal dalam $ jam !! mg. =ontra indikasi antara lain adalah pasien,

yang berisiko penyakit jantung koroner, penyakit serebro&askuler, hipertensi

yang tidak terkontrol, migrain tipe basiler. Hfek samping berupa di!!iness+

heaviness+ mengantuk, nyeri dada non kardial, disforia.

Golongan triptan generasi kedua "Bolmitriptan, eletriptan, naratriptan,riBatriptan# yang tidak ada di 2ndonesia sebenarnya mempunyai respons yang

lebih baik, rekurensi nyeri kepala yang lebih rendah dan lebih dapat

ditoleransi

Nama obat @ara(emberian NN0 "/4+ @l# 3

Sumatriptan 6 mg S@

)iBatriptan ! mg oral

Hletriptan 7! mg oral

olmitriptan 4 mg oral

Hletriptan $! mg oral

Sumatriptan ! mg intranasal

Sumatriptan !!mg oral

)iBatriptan ,4 mg oral

olmitriptan ,4 mg oral

25


26/34

Sumatriptan 4! mg oral

Naratriptan ,4 mg oral

Hletriptan ! mg oral

NN03 dalam jam nyeri kepala menghilang

. 0erapi pre&entif

0erapi pre&entif harus selalu diminum tanpa melihat adanya serangan

atau tidak. (engobatan dapat diberikan dalam jangka waktu episodik, jangka

pendek "subakut# atau jangka panjang "kronis#. 0erapi episodik diberikan

apabila faktor pencetus nyeri kepala dikenal dengan baik sehingga dapat

diberikan analgesia sebelumnya. 0erapi pre&entif jangka pendek berguna

apabila pasien akan terkena faktor risiko yang telah dikenal dalam jangkawaktu tertentu seperti pada migrain menstrual. 0erapi pre&entif kronis akan

diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun tergantung respons pasien.

'iasanya diambil patokan minimal dua sampai tiga bulan.

2ndikasi3

(enyakit kambuh beberapa kali dalam sebulan

(enyakit berlangsung terus menerus selama beberapa minggu atau

bulan

(enyakit sangat mengganggu kuafitas>gaya hidup penderita.

26


27/34

1danya kontra indikasi atau efek samping yang tidak dapat ditoleransi

terhadap terapi abortif.

=ecenderungan pemakaian obat yang berlebih pada terapi abortif.

0erapi profilaksis lini pertama3 calcium channel loc$er "&erapamil#,

antidepresan trisiklik "nortriptyline#, dan beta blocker "propanolol#

0erapi profilaksis lini kedua3 methysergide, asam &alproat, asetaBolamid.

Mekanisme kerja obat-obat tersebut tidak seluruhnya dimengerti. 8iduga obat

tersebut menghambat pelepasan neuropeptida ke dalam pembuluh darah dural

melalui efek antagonis pada reseptor 4-0.Satu jenis obat profilaksis tidak

lebih efektif daripada obat yang lain. oleh karena itu, bila tidak ada

kontraindikasi, &erapamil lebih sering digunakan pada awal terapi karena efek

sampingnya paling minimal dibandingkan yang lain.

1pabila diBBiness tidak dapat dikontrol dengan satu obat, gunakan jenis obat

yang lain. 'ila di!!iness sudah terkontrol, obat diberikan terus menerusselama minimal tahun "kecuali methysergide yang memerlukan inter&al

bebas obat selama *-$ minggu pada bulan ke-6 terapi#. Abat dapat diberikan

ulang pada tahun berikutnya apabila diBBiness muncul lagi setelah terapi

dihentikan.

Nama obat dan dosis

(ropranolol $!-$! mg>hari

Nadolol !-6! mg> hari

Metoprolol 4!-!! mg> hari

0imolol !-6! mg> hari

27


28/34

1tenolol 4!-!! mg> hari

1mitriptilin !-!! mg> hari

Nortriptilin !-4! mg> hari

Fluoksetin !-7! mg> hari

MirtaBapin 4-$4 mg> hari

hari

0opiramat 4!-!! mg> hari

Gabapentin /!!-*6!! mg> hari

hari

FlunariBin 4- ! mg>hari

*. 0erapi nonfarmaka

;alaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migren, terapi

nonfarmaka tidak bisa dilupakan. (ada kehamilan terapi nonfarmaka bahkan

diutamakan. 0erapi nonfarmaka dimulai dengan edukasi dan menenangkan

pasien (reassurance), (ada saat serangan pasien dianjurkan untuk

menghindari stimulasi sensoris berlebihan. 'ila memungkinkan beristirahat di

tempat gelap dan tenang dengan dikompres dingin. Menghindari faktor

pencetus mungkin merupakan terapi pencegahan yang murah.

2nter&ensi terapi perilaku "ehaviour# sangat berperan dalam

mengatasi nyeri kepala yang meliputi terapi cognitive-ehaviour+ terapi

28


29/34

relaksasi serta terapi iofeedac$ dengan memakai alat elektromiografi atau

memakai suhu kulit atau pulsasi arteri temporalis. Alahraga terarah yang

teratur dan meningkat secara bertahap umumnya sangat membantu. 'eberapa

penulis mengusulkan terapi alternatif lain seperti meditasi, hipnosis,

akupunktur dan fitofarmaka. (ada migrain menstrual dapat dianjurkan

mengurangi garam dan retensi cairan.

29


30/34

ALOGORITMA PENANGANAN STATUS MIGREN

f"Menurut S01N81) (H1J1N1N MH82S S01N81) ()ASH8U)

A(H)1S2AN1 #

BAB III

30


31/34

KESIMPULAN

. Migren merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri kepala berulang,

dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta

hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan diperberat dengan aktifitas.

. =lasifikasi migrain menurut 2nternational eadache Society "2S#3

Migrain tanpa aura "common migraine#

Migrain dengan aura (classic migraine#

Migraine withprolonged aura

&asilar migraine "menggantikan asilar artery migraine#

Migraine aura without headache "menggantikan migraine euivalentatau

achepalic migraine#

Childhood periodic syndromes that may e precursor to or associated

'ith migraine

&enign paroysmal vertigo of childhood

%igrainous infraction"menggantikan complicated migraine#

*. (enatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas3

Mengurangi faktor resiko,

0erapi farmaka dengan memakai obat.

0erapi nonfarmaka.

0erapi farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif "terapi akut# dan

terapi pre&entif "terapi pencegahan#. ;alaupun terapi farmaka merupakan terapi

31


32/34

utama migren, terapi nonfarmaka tidak bisa dilupakan. 'ahkan pada kehamilan

terapi nonfarmaka diutamakan.

$. (enatalaksanaan migren diawali dengan diagnostik yang akurat dan dalam

pemberian terapi farmaka perlu dikenal dan dipahami obat yang dapat diberikan

pada migren dan kapan serta lama pemberiannya.

32


33/34

DAFTAR PUSTAKA

. (rof.8). Mahar Marjono (rof .8). (riguna Shidharta. !!7. Neurologi

#linis Dasar+ .disi . 8ian )akyat

. Syl&ia.1.(rice orraine M. ;ilson."atofisiologi, edisi 6 jilid HG@

*. (erhimpunan dokter spesialis Saraf indonesia. !!6, 'uku (edoman Standar

(elayanan medik "S(M# Standar Aperasional "S(A#

$. arsono. !!4.#apita Sele$ta Neurologi, edisi kedua. Gajahmada Uni&ersity

(ress. Jogyakarta.

4. @hawla, ?as&inder. Migraine eadache. 1&ailable at 3

http3>>www.emedicine.medscape.com. 1ccessed on 1ugust th !*.

6. 8ahlem M., (odoll =. !!%. %igraine Headache. http3>>www.migraine-

aura.com>content>e%7/>indeDOen.htmlP

%. (urnomo . !!6.%igrainous /ertigo. 8alam =umpulan Makalah (ertemuan

2lmiah Nasional 22 (erhimpunan 8okter Spesialis Saraf 2ndonesia. 1irlangga

Uni&ersity (ress. Surabaya.

7. 'enson 1G, )obbins ;. !!6. %igraine 0ssociated /ertigo.

http.www.emedicine.com>ent>topic%%.htm

33
http://www.emedicine.medscape.com/http://www.migraine-aura.com/content/e27892/index_en.html%5Chttp://www.migraine-aura.com/content/e27892/index_en.html%5Chttp://www.emedicine.medscape.com/http://www.migraine-aura.com/content/e27892/index_en.html%5Chttp://www.migraine-aura.com/content/e27892/index_en.html%5C


34/34

/. uraini, Juneldi anwar, asan Sjahrir. !!4. #ara$teristi$ Nyeri #epala

%igren dan Tension Type Headeche Di #otamadya %edan, Neurona,

referta migrain

Documents