referat traumatic brain injury

Traumatic Brain Injury

Vini Jamarin 1010312117Sukhvinder Singh 0810314

Preseptor: dr. Saiful Saanin, Sp.BS

Clinical Science Session

Latar Belakang

Traumatic brain injury

Trauma tiba-tiba

Gegar otak--kebingungan

Koma--kematian

Amerika Serikat--1,7

juta per tahun

1.365.000 --ruang gawat darurat dan

275.000 rawat inap per tahun

Biaya langsung dan tidak

langsung--60 miliar USD th 2000

TBI...

kasus gawat darurat

tatalaksana segera--adekuat

berakibat fatal, angka kejadian serta rawatan cukup tinggi

Rumusan dan Tujuan...TBIDefinisi

Anatomi otak normal.

Epidemiologi dan tingkat kejadian

Etiologi

Patofisiologi

Klasifikasi

Manifestasi klinis

Pemeriksaan fisik dan penunjang

Tatalaksana

Komplikasi

DEFINISI

Traumatic Brain Injury didefinisikan sebagai perubahan pada fungsi otak

atau pathologi otak yang dapat dibuktikan yang berakibat dari daya

eksternal. Perubahan pada fungsi otak

didiagnosa dengan kehadiran paling kurang satu dari gejala-gejala klinis

berikut.

defisit neurologis (kelemahan,gangguan keseimbangan,gangguan penglihatan,afasia)

periode kehilangan atau

penurunan kesadaran

berubahan status mental

setelah kejadian

KLASIFIKASI

RINGAN• tetap sadar atau mungkin mengalami kehilangan

kesadaran selama beberapa detik atau menit atau mungkin tidak sama sekali. Gejala khas dapat termasuk kebingungan, kesulitan memori, sakit kepala dan masalah perilaku

SEDANG• lesu dengan mata mereka terbuka untuk stimulasi dan

mungkin kehilangan kesadaran selama 20 menit sampai enam jam. Dia / dia mungkin mengalami beberapa pembengkakan otak atau perdarahan menyebabkan kantuk, tetapi masih mampu terangsang.

BERAT

• Seseorang dengan TBI berat biasanya dalam keadaan

koma selama lebih dari enam jam.

CEDERA PRIMER : kontak (misalnya, sebuah objek mencolok kepala atau otak mencolok bagian dalam tengkorak) dan percepatan-perlambatan.

CEDERA SEKUNDER : Tidak diinduksi secara mekanis; itu mungkin tertunda dari saat dampak, dan mungkin menempatkan di cedera pada otak yang sudah terpengaruh oleh cedera mekanis.

Jenis kekuatan mekanik meliputi akselerasi, deselerasi, pasukan rotasi, angin ledakan, dampak tumpul, dan penetrasi oleh proyektil. Kekuatan ini secara langsung merusak pembuluh

darah, neuron, akson, dendrit, dan glia dalam fokus, multifokal, atau pola difus, dan memulai serangkaian

perubahan dinamis kompleks selular, inflamasi, mitokondria, neurokimia,

dan metabolism

CEDERA DIFUS DAN CEDERA FOKAL

Cedera Fokal: Termasuk cedera kulit kepala, patah tulang tengkorak, dan memar permukaan; umumnya disebabkan oleh kontak

Cedera Diffus: Termasuk cedera difus axonal (DAI), kerusakan hipoksia-iskemik, meningitis, dan cedera vaskular; biasanya disebabkan oleh kekuatan akselerasi-deselerasi

Lesi massa, seperti memar, hematoma subdural, dan hematoma epidural, dianggap focal, sedangkan cedera difus meliputi kerusakan yang didistribusikan secara luas, seperti yang disebabkan oleh cedera aksonal difus (DAI), cedera hipoksia-iskemik, dan cedera mikrovaskuler. Tingkat kematian untuk cedera fokal telah dilaporkan sekitar 40% dan, untuk cedera menyebar, sekitar 25%.

EPIDEMIOLOGI

di Amerika Serikat saja, sekitar 1,7 juta orang mempertahankan TBI membutuhkan episode evaluasi rumah sakit setiap tahun,menghasilkan 1.365.000 kunjungan ruang gawat darurat dan 275.000 orang masuk rumah sakit setiap tahunnya

60% dari cedera terjadi pada laki-laki yang rata-rata 38 tahun. Insiden tertinggi kerja TBI terjadi dalam industri transportasi (82,2 per 100.000), meskipun prevalensi terbesar TBIs terjadi di bidang manufaktur, pemerintah, dan industri terkait.

Mekanisme yang paling umum adalah disambar atau terhadap suatu objek (35%), disambar benda mati (25%), dan terhadap struktur bangunan

135.000 pasien dengan gegar otak (concussion) adalah berhubunagan olahraga dan rekreasi. Gegar otak pada atlet sekolah tinggi adalah 24 per 100.000. Sepak bola secara konsisten menyebabkan jumlah tertinggi dan persentase gegar otak di tingkat sekolah dan perguruan tinggi, mulai setinggi hampir 75%.

ETIOLOGI

Mekanisme terjadinya cedera otak traumatis adalah pada dasarnya aplikasi mendadak daya yang cukup kuat pada kepala

Perbedaan mobilitas dari kepala dan otak, posisi batang otak atas yang tidak dapat bergerak berbanding hemisfer serebral yang lebih bebas bergerak,dan hubungan antara bagian otak dan septa dural serta tonjolan tulang.

Objek dengan kecepatan tinggi yang dapat mempenetrasi tengkorak dan cranium atau kompresi tengkorak antara dua daya yang konvergen yang dapat menekan otak tanpa mengakibatkan peralihan signifikan dari kepala atau otak

Estimasi Kunjungun IGD TBI per 100,000 di AS dari penyebab eksternal dan usia,tahun 2002-2006 Estimated rate of traumaticSumber: Data from Faul et al. US Department of Health and Human Services; 2010

Pada acara tinju terdapat dua tipe pukulan kepala, yang pertama adalah impak langsung pada wajah yang mengakibatkan akselerasi linear pada kepala dan yang kedua; impak pada sisi wajah atau ke arah dagu yang mengakibatkan akselerasi rotational

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

COUP INJURY adalah kekerasan yang terjadi secara tiba-tiba yang menyebabkan otak

tertekan secara cepat ke depan dan menghantam

sisi tengkorak

DIFFUSI AXONAL INJURY adalah salah satu keadaan

patologis umum dan penting pada Traumatic

Brain Injury (TBI).

FRAKTUR KRANII Patah tulang tengkorak dapat

dibagi menjadi jenis linier, depresi, atau comminuted. Jika kulit kepala ikut robek,

itu dianggap sebagai fraktur terbuka atau

majemuk

.CONTRACOUP INJURY, terjadi di sisi lain ketika otak

tertekan secara cepat ke depan dan menghantam sisi

tengkorak, dan kemudian memantul dari sisi lain

tengkorak

KOMUSIO SEREBRI gangguan fungsi serebral

sementara berupa penurunan kesadaran

(pingsan/koma, manesia retrograd) tanpa adanya lesi

parenkim berdarah pada otak, digolongkan sebagai

komosio serebri.

KONTUSIO SEREBRI Apabila terjadi lesi parenkim

berdarah, yang ditandai oleh kesadaran menurun yang

lebih lama. Defisit neurologis seperti hemiparese

kelumpuhan saraf otak, refleks abnormal,

konvulsi,dan delirium.

MANIFESTASI

Kesulitan motorik termasuk kelumpuhan, spastisitas dan ataksia, kesulitan penglihatan, gangguan sensorik, afasia serta kesulitan dengan perhatian, persepsi, memori, pemecahan masalah dan penghakiman. Perubahan suasana hati, lekas marah dan agresi, perilaku seksual disinhibited, inisiasi miskin dan apatis mungkin juga jelas.

Gejala sisa Diakui cedera otak traumatis mencakup pengembangan kejang, sakit kronis, terutama sakit kepala, dan fungsi terganggu dari sumbu hypothalamopituitary

EFEK KRONIS DARI TRAUMATIC BRAIN INJURY

Beberapa studi menunjukkan hubungan antara trauma otak dan Alzheimer Penyakit (AD), penyakit Parkinson (PD), lateral, amyotrophic sclerosis (ALS), dan ensefalopati traumatik kronis (CTE) .

CTE disebut sebagai "pukulan mabuk" karena hubungan yang kuat dengan

petinju, terutama slugging petinju.Kemudian, istilah "dementia

pugilistica" dan CTE digunakan untuk mengindikasikan penyakit

neurodegenerative yang berkembang setelah paparan traumatis

TBI terkait dengan onset awal AD. β-amyloid (Aβ) plak dan deposit Aβ intra-axonal telah ditemukan di sekitar sepertiga dari pasien TBI

yang meninggal setelah TBI

Pemeriksaan Fisik

AVPU and GlasGlow Coma Scale

Alert Verbal response Pain Unresponsive

Other tests

Vital signs Inspeksi visual dan palpasi kepala : tanda-

tanda trauma, jejas, hematom, vulnus pada kepala atau regio maksilofasial

Inspeksi tanda fraktur basis kranii

Refleks pupil Defek pada saraf kranial VI dan VII TTIK

& suspek fraktur tulang temporal. Refleks fisiologis dan refleks patologis.

# basis

Racoon’s eyes: periorbital ecchymoses

Battle’s sign: postauricular ecchymoses

CSF rhinorrhea/otorrhea

Hemotympanum atau laserasi kanalis auditorius eksternus

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah rutin Kadar sodium dan magnesium Kadar alkohol darah Fungsi koagulasi: PT dan APTT Fungsi renal dan kadar kreatin

kinase Pemeriksaan radiologis:

Foto rontgen cranium AP/lateral Foto servikal lateral Brain CT Scan

Penatalaksanaan

Primary Survey• ABCDE

Secondary Survey• Head to toe

Secondary Survey

TTIK...

Posisi tidur dengan kepala ditinggikan 15-30˚

Usahakan tekanan darah optimal, ↑↑ --edema serebral; ↓↓ --iskemia otak.

Hiperventilasi ringan, ↓PCO2 --vasokonstriksi & ↓ TIK

Pertahankan normothermia --terapi hipothermia (ruangan berAC); ↑1°C ---↑ kebutuhan cairan

± 10%

Atasi kejang, dan anti kejang profilaksis : tidak kejang + GCS <10 yaitu fenitoin dan

carbamazepin.

Atasi rasa nyeri --analgetik seperti ketorolac

Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit --infus intra vena.

Diuretik --↓produksi CSS : manitol 0,25-1g/kgBB/pemberian, diberikan 4-6x/hari.

Kortikosteroid tidak dianjurkan pada pasien cedera otak.

Hematom serebri...

Hematom pada otak harus dioperasi jika ditemukan pergeseran midline sebesar 5 mm atau lebih pada CT Scan, angiografi, atau ventrikulografi, kecuali pasien mati batang otak.

Pasien kontusio dengan sisterna basal terkompres dan hematom lobus temporal besar >30cc harus dioperasi segera.

Komplikasi

Hipotensi kehilangan darah (trauma kepala /tempat lain). Hipotensi + hipoksia kerusakan otak +edema.

Hipoksia obstruksi jalan nafas, --cedera toraks /serangan kejang setelah trauma.

Infeksi cedera kepala terbuka /telinga/hidung. Hematom intrakranial kekuatan dari trauma

dapat merusak pembuluh darah di dalam tengkorak (otak/meninges) ---hematom ++volume dalam tengkorak yang rigid --- ↑kompresi otak

Prognosis

Kesimpulan

Kerusakan atau cedera otak karena trauma tiba-tiba, --pukulan/sentakan

Kasus emergency, berakibat fatal--tidak dilakukan penanganan adekuat segera.

Gejala tergantung tingkat keparahan cedera: penurunan kesadaran, kelumpuhan, spastisitas dan ataksia, gangguan penglihatan, gangguan sensorik, dan afasia.

Pemeriksaan fisik bersamaan dengan tatalaksana: primary survey dan secondary survey.

Ada indikasi--pemeriksaan penunjang.

Komplikasi : hipotensi, hipoksia, hipotermi, dan hematom intrakranial.

Terima Kasih