Home >Documents >Referat Tht FIXXX

Referat Tht FIXXX

Date post:11-Nov-2015
Category:
View:52 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Description:
re
Transcript:

BAB I

PENDAHULUANNeuritis Vestibular adalah suatu keadaan yang ditandai dengan onset akut dari vertigo, nausea, dan muntah, yang tidak diikuti dengan tinitus atau gangguan pendengaran.(1, 2) Penyebab dari penyakit ini masih belum diketahui dengan jelas. Awalnya, peradangan pada nervus vestibuler dan iskemia labirin diajukan sebagai penyebab neuritis vestibular. Baru-baru ini, teori infeksi virus dikatakan sebagai penyebabnya. Lebih lanjut, atrofi dari nervus vestibuler dan epitel sensorik, yang mirip dengan penemuan hasil histopatologik dari herpes zoster otikus, juga telah dilaporkan.(3)Neuritis Vestibular adalah penyebab utama dari vertigo akut di praktek umum dan departemen kegawatdaruratan. Biasanya, gejala berlangsung selama beberapa hari atau minggu tetapi untuk alasan yang tidak sepenuhnya jelas, sampai setengah dari jumlah penderita terus menderita gejala pusing, kegoyangan dan disorientasi spasial lama setelah pemulihan dari penyakit. Meskipun gejala kronis tidak parah atau mengancam nyawa, penyakit ini menghambat penderita secara signifikan dalam kehidupan personal dan sosial.(4)

EPIDEMIOLOGINeuritis Vestibular adalah penyebab kedua terbanyak dari vertigo perifer setelah Benign Paroxysmal Postional Vertigo. Insidensi Neuritis Vestibular mencapai angka 3,5 per 100.000 penduduk. Usia rata-rata onset berkisar antara 30 hingga 60 tahun, dan usia rata-rata kejadian berkisar di umur 40 hingga 50 tahun. Penyakit ini terdapat di seluruh dunia dan tidak dipengaruhi regio geografis suatu wilayah. Tidak ada perbedaan yang signifikan di jenis kelamin tertentu, dan 30% dari penderita terkena penyakit pilek sebelum terkena penyakit ini.(2, 3, 5)

BAB II

ANATOMISistem vestibuler manusia terdiri dari tiga komponen: komponen sensorik perifer, sistem saraf pusat (SSP), dan mekanisme motorik. Komponen sensorik perifer terdiri atas sekelompok sensor pergerakan yang mengirimkan informasi ke SSP, secara spesifik ke kompleks nukleus vestibular dan cerebellum. SSP akan mengolah informasi ini dan menggabungkan mereka dengan informasi sensorik lainnya untuk memperkirakan orientasi kepala dan tubuh. Output dari SSP dikirim ke otot-otot okular dan korda spinalis untuk memfasilitasi tiga refleks penting, yaitu refleks vestibulookular (VOR), refleks vestibulokolik (VCR), dan refleks vestibulospinal (VSR). VOR akan menghasilkan pergerakan mata yang memungkinkan penglihatan yang jelas selagi kepala bergerak. VCR berperan dalam otot-otot leher untuk menstabilisasi kepala. VSR berperan dalam pergerakan tubuh untuk menjaga stabilitas kepala dan tubuh sehingga mencegah jatuh.(6)Sistem vestibular perifer terdiri atas labirin tulang dan labirin membran dan juga sensor pergerakan dari sistem vestibular, yaitu sel rambut. Sistem vestibular perifer berada di telinga dalam. Dibatasi oleh telinga tengah di bagian lateral dan tulang temporal di bagian medial, lalu dibatasi oleh koklea di posterior.(6)

Gambar 1. Anatomi sistem vestibular perifer (dari sumber 6)

Labirin tulang terdiri atas tiga kanalis semisirkularis (KSS), koklea, dan vestibulum. Labirin tulang berisi perilimfe, yang mana memiliki komposisi yang mirip dengan cairan serebrospinal. Perilimfe berhubungan dengan cairan serebrospinal melalui saluran di koklea. Karena adanya hubungan ini, adanya gangguan yang mengubah tekanan cairan spinal (seperti lumbal punksi) juga dapat mempengaruhi fungsi telinga dalam.(6)Labirin membran berada di dalam labirin tulang. Labirin ini memiliki 5 organ sensorik : bagian membran dari ketiga KSS dan dan organ otolit, utrikulus dan sakulus. Setiap ujung dari tiap KSS mengalami pelebaran dan membentuk ampulla. Labirin membran berisi endolimfe. Dibandingkan dengan perilimfe, komposisi endolimfe menyerupai dengan cairan intrasel. Dalam kondisi normal, tidak ada hubungan langsung antara kompartemen perilimfe dan endolimfe.(6)

Gambar 2. Labirin membran dan labirin tulang (dari sumber 6)

Sel-sel rambut terdapat dalam tiap ampulla dan organ otolit adalah sensor biologik yang merasakan sensasi pemindahan akibat gerakan kepala dan mengubahnya menjadi sinyal listrik. Sel-sel rambut di ampulla terletak di kumpulan pembuluh darah, serabut saraf, dan jaringan penyokong yang disebut krista ampullaris. Sel-sel rambut dari sakulus dan utrikulus; makula, terletak di dinding medial dari sakulus dan di dasar utrikulus. Sel-sel rambut ini dapat digolongkan menjadi dua tipe, yaitu tipe 1 dan tipe 2. Sel rambut tipe 1 bersesuaian dengan rambut dalam dari organ korti, memiliki dasar yang bundar, bagian leher yang tipis, dan puncak yang lebar. Sel rambut tipe 2 bersesuaian dengan rambut luar organ korti dan berbentuk seperti silinder, dengan dasar yang rata dan ditutupi oleh kutikula.(6, 7) Tiap sel rambut diinervasi oleh neuron aferen yang berasal dari ganglion vestibulum (Scarpas), yang berada dekat dengan ampulla. Sebuah membran diafragmatik yang fleksibel yang disebut kupula berada tepat di atas krista dan menutupi ampulla dari vestibulum yang berdekatan. Berhubungan dengan gerakan angular kepala, tekanan endolimfe menjadi terdiferensiasi sepanjang kupula yang menyebabkannya berayun ke depan dan belakang, sehingga menstimulasi sel-sel rambut.(6)

Gambar 3. Sel-sel rambut organ vestibularNervus vestibulokoklear terdiri atas dua nervus yang berbeda (nervus koklear dan nervus vestibular) dan terpisah yang bersatu dalam suatu selubung jaringan ikat. Kedua nervus mengirimkan informasi dari sel-sel rambut ke SSP.(8) Badan sel sensorik bipolar dari nervus vestibular berada di dalam ganglion vestibularis (ganglion Scarpa) yan terletak di meatus akustikus interna. Dari ganglion Scarpa, keluar neuron-neuron yang terbagi menjadi dua grup superior dan inferior. Grup superior akan menginervasi krista kanalis superior/anterior dan lateral, makula utrikulus dan bagian anterosuperior dari makula sakulus. Grup inferior menginervasi krista dari kanalis posterior dan bagian lain dari makula sakulus. Medial terhadap ganglion vestibular, kedua grup ini akan bersatu menuju ke batang otak.(7, 8)

Gambar 4. Inervasi nervus vestibulokoklearis ke dalam KSS dan koklea

Sebagian besar serabut aferen dari sel rambut berakhir pada nukleus vestibular yang terletak di dasar ventrikel empat. Beberapa neuron vestibular akan langsung menuju ke serebellum, secara spesifika di lobus flokulookular dan vermis. Di nukleus vestibuler, terdapat 4 kelompok badan sel, yaitu nukleus vestibular superior (NVS) Bechterew, nukleus vestibular lateral (NVL) Dieter, nukleus vestibular media (NVM) Schwalbe, dan nukleus vestibular desendens (NVD).(6, 7)

Gambar 5. Nukleus vestibularis di batang otak

Ramus asendens serabut saraf utrikulus berakhir sebagian besar pada sepertiga NVL bagian ventral; beberapa melanjutkan diri ke medial dan berakhir pada setengah bagian rostral dari NVM. Ramus desendens dari serabut utrikulus berakhir pada asepertiga rostral dari NVD. Beberapa cabang asendens dari sakulus menginervasi area yang kecil di NVL. Ramus desendens-nya berakhir pada tempat yang sama dari ramus desendens utrikulus.(7)Cabang asendens dari serabut kanalis anterior dan lateral berakhir pada bagian rostral dari NVS. Sisa dari cabang asendens ini akan melanjutkan diri langsung ke serebellum. Serabut yang berasal dari krista kanalis posterior akan terbagi dua cabang lebih medial, dan cabang asendens akan berakhir di bagian sentral dan medial dari NVS dan juga mungkin melanjutkan diri ke serebellum. Cabang desendens dari serabut yang berasal dari ketiga krista kanalis berakhir sebagian besar pada NVM, dan sisanya pada NVL dan NVD.(7)Nukleus vestibular kemudian akan berproyeksi ke serebellum, nukleus extraokular, dan korda spinalis. Nervus dari NVS berlanjut secara asendens menuju ke nukleus otot ekstraokular ( nervus cranialis 3 dan 4). Proyeksi ini hampir, jika tidak semua, mencapai nukleus-nukleus mata ipsilateral melalui jalur fasikulus medial longitudinal. NVL adalah satu-satunya nukleus yang berlanjut ke traktus vestibulospinal. Serabut ini berakhir pada prosesus anterior medula spinalis dan memediasi reflex otot-otot tubuh dan extremitas.(7)NVD tampaknya adalah nukleus yang memiliki hubungan yang sangat jelas terhadap serebellum. NVM menerima jaras aferen dari KSS dan utrikulus; proyeksinya bersifat asendens dan desendens di fasikulus medial longitudinal. Jalur asendens-nya secara bilateral menuju ke otot-otot ekstraokular, dan jalur asendensnya menuju ke segmen servikal korda spinalis.(7)Area vestibular di korteks serebral belum ditentukan secara anatomis. Studi elektrofisiologi mengindikasikan bahwa area vestibular terletak di dalam lobus temporal di dekat korteks auditori. Studi menggunakan MRI fungsional dan Possitron Emission Tomography mengimplikasikan insula sebagai area vestibular di korteks serebral.(7)

FISIOLOGIKeseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh saat itu.(6, 9) Tiga jenis pengaturan ruang spasial mencirikan arah KSS. pertama, tiap bidang dari KSS dalam tiap labirin adalah saling tegak lurus terhadap bidang KSS lainnya. Kedua, tiap pasangan dari KSS antara labirin kiri dan kanan bersesuaian terhadap masing-masing bidang. Enam KSS secara mandiri akan menjadi tiga pasangan ko-planar : (1) KSS lateral kanan dan kiri, (2) KSS anterior kiri dan KSS posterior kanan, (3) KSS posterior kiri dan KSS anterior kanan. Ketiga, bidang dari tiap kanalis berada dekat dengan bidang otot-otot ekstraokular yang mana memberikan koneksi yang relatif sederhana antara neuron sensorik (berhubungan dengan tiap kanalis) dan neuron motorik (berhubungan dengan tiap otot okular). (6)

BA

Gambar 6. (A) Gambaran dimensi bidang Kanalis Semisirkularis, (B) ko-planar dari tiap kanalis semisirkularis Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmitter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.(6, 9)Pasangan ko-planar dari kanalis akan saling mengkompensasi aktivitas listrik masing-masing kanalis. Hal ini disebut sebagai push-pull arrangement. Jika suatu kanalis akan tereksitasi akibat adanya gerakan angular kepala, maka kanalis ko-planarnya akan mengkompensasi dengan menjadi terinhibisi akibat endolimfenya bergerak ke arah yang berlawanan dari arah gerakan kepala.(6)Terdapat tiga keuntungan dari push-pull arrangement, yang pertama, sifat ini akan memfasilitasi redundansi sensorik. Jika suatu penyakit atau intervensi bedah menyebabkan input KSS di salah satu pasangan terganggu, maka SSP masih akan menerima informasi mengenai kecepatan kepala dari pasangan ko-planarnya. Kedua, pengaturan ini akan memperbolehkan otak untuk mengacuhkan depolarisasi yang terjadi secara simultan di pasangan ko-planar tersebut, seperti yang dapat terjadi saat ada perubahan suhu ataupun zat kimia tubuh. Perubahan ini tidak tergantung pada pegerakan kepala. Ketiga, pengaturan ini akan mengkompensasi keadaan kelebihan input sensorik.(6)Nervus vestibular mengirimkan signal aferen dari labirin melewati kanalis akustikus interna (KIA). Selain nervus vestibular, di dalam KIA juga terdapat nervus koklear, nervus fasialis dan nervus intermedius (cabang dari nervus fasialis yang membawa sensasi), dan arteri labirin.Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.(6, 9)

ETIOLOGINeuritis Vestibular diduga disebabkan oleh virus, hal ini diperkuat dengan munculnya yang bersamaan dengan musim endemik infeksi virus. Hal ini disebabkan neuritis vestibular hasil histopatologinya menyerupai hasil histopatologi pada herpes zooster di telinga. Selain itu hasil studi otopsi didapatkan gambaran (degenerasi inflamasi nervus vestibularis) menunjukkan kadar protein yang meningkat pada cairan serebrospinal serta adanya transkripsi laten DNA dan RNA virus herpes simplek pada ganglia vestibular. Kondisi diatas diduga mirip dengan mekanisme yang mendasari penyebab penyakit Bells palsy karena penyebab virus.(10, 11)Ganglia vestibularis menjadi bagian yang diduga terkena virus HSV-1 sebagaimana daerah ganglia lain di nervus kranialis yang terkena virus HSV-1. Hal ini juga didukung oleh karena beberapa faktor yang terjadi inflamasi dan edema menyebabkan kerusakan sel sekunder dari sel ganglion vestibular dan axon di tulang kanal. Hal ini disebabkan oleh nervus vestibular superior lebih panjang dan mempunyai banyak spekula, dimana kanalis semisirkularis diinervasi oleh vaskularisasi tambahan berupa anastomose yang menjelaskan bagian posterior jarang terkena.(10, 11)

PATOFISIOLOGIDalam kasus neuritis vestibular, vertigo terjadi tanpa disertai adanya gangguan pendengaran, telinga dalam tidak terlibat, dan lesinya berada pada neuron vestibular di tengah labirin.(5)Di neuritis vestibular, lesi hanya terjadi di nervus vetibular tanpa melibatkan batang otak. Mungkin saja neuritis vestibular hanya merupakan penyakit mononeuropati, meskipun pendapat ini belum dapat dipastikan. Apakah penyebabnya berasal dari infeksi langsung, trombosis lokal, atau reaksi autoimun masih belum jelas.(5)

Hipotesis InfeksiPenemuan histopatologik dari nervus vestibular di kasus neuritis vestibular menunjukkan atrofi dari nervus vestibular dan epitel sensorik vestibular. Hasil ini mirip dengan penemuan histopatologik yang diketahui dalam penyakit akibat virus, seperti herpes zoster otikus. DNA Herpes simplex tipe 1 (HSV-1) telah ditemukan melalui penggunaan reaksi rantai polimerase di ganglia vestibular manusia saat otopsi.(5)Jika HSV-1 kemungkinan besar menyebabkan vestibular neuritis, maka virus tersebut akan tinggal dan berada dalam fase laten di ganglia vestibular. Virus tersebut dapat berada di nukleus ganglion. Faktor biologik lain memungkinkan virus untuk tiba-tiba bereplikasi, menginduksi proses inflamasi dan edema. Proses ini menyebabkan kerusakan sel sekunder ke sel ganglion vestibular dan aksonnya di kanalis tulang.(5)

Teori VaskularNeuritis vestibular dihubungkan dengan inflamasi yang terjadi saat episode akut. Fibrinogen plasma dan C-Reactive Protein (CRP) meningkat, sementara lipoprotein berperilaku sebagai reaktan negatif fase akut.(5)Fredman dan Loscalzo menemukan peningkatan persentase monosit CD-40 dan makrofag yang signifikan pada penderita dengan neuritis vestibular dibandingkan dengan subjek kontrol lainnya. Peningkatan ini diketahui dapat menyebabkan pembentukan formasi aggregasi platelet-monosit, yang mana akan membantu pembentukan trombus dan perubahan inflamatorik lain di sistem vaskular.(5)Beberapa penulis lain menemukan peningkatan COX-2 secara signifikan di limfosit B pada penderita dengan neuritis vestibular dibandingkan dengan orang sehat, yang mana mendukung teori patogenesis vestibular neuritis akibat inflamasi vaskular. Hasil-hasil ini dapat menjadi hipotesa bahwa aktivasi sel-sel inflamatorik dapat menyebabkan hipoperfusi mikrovaskular ke organ vestibular karena adanya peningkatan kejadian trombotik. Mekanisme hipotesa ini dapat menyebabkan hilangnya fungsi dari organ vestibular secara sekunder karena perfusi yang menurun.(5)Oklusi vaskular sebagai penyebab dari neuritis vestibular tidak didukung oleh hasil pemeriksaan histopatologik dari sistem vestibular perifer.(5)

Hipotesis ImunologikMekanisme imunologik diperkirakan menjadi penyebab dari neuritis vestibular setelah mendapatkan vaksinasi influenza. Pandangan ini didukung oleh sebuah studi yang mana subpopulasi limfosit thymus (T4 dan T8) ditemukan di penyakit telinga dalam (contoh; tuli mendadak, neuritis vestibular, penyakit Meniere, dan Bells palsy) melalui antibodi monoklonal spesifik.(5)

DIAGNOSISUntuk mengetahui gangguan fungsi vestibular unilateral dan monitor perbaikan dengan Elektronistagmografi (ENG) dan tes kalori. Untuk mengevaluasi fungsi pendengaran dalam rangka mendifferensiasi dengan Meniere, fistel perilimfe atau infark labirin dilakukan pemeriksaan audiometri. Sedangkan MRI dilakukan untuk kecurigaan gangguan di batang otak, serebelum dan gangguan vascular.(9)

1. AnamnesisDalam anamnesis ditekankan mengenai keluhan vertigo, sudah berapa lama, kapan mulai serangan pertama dan sudah berapa kali serangan sampai sekarang ini. Ditanyakan pula gejala lainnya yang menyertai gejala vertigo, intensitas beratnya serangan apakah tetap, makin berat atau malahan menurun. Ditanyakan juga adakah fungsi pendengaran dipengaruhi oleh serangan vertigo untuk mengarahkan diagnosis ke neuritis vestibularis. Adanya serangan yang makin meningkat sebagai tanda kemungkinan adanya tumor N VIII. Pada setiap serangan harus ditanyakan pula kemungkinan adanya fluktuasi pendengaran, yaitu bila terdapat serangan pendengaran menjadi berkurang, akan tetapi bila tidak ada serangan, pendengaran baik kembali. Tinnitus biasanya menyertai vertigo dan fluktuasi pendengaran. Penyakit lain yang juga menimbulkan keluhan vertigo harus ditanyakan, misalnya trauma kepala, intoksikasi streptomisin, hipertensi, hipotensi infeksi telinga tengah dan penyakit kardiovaskuler.(9, 12)

2. Gejala KlinisGejala klinis yang dirasakan penderita neuritis vestibular adalah vertigo yang terjadi dalam waktu beberapa jam, dirasakan sangat berat dalam beberapa hari, namun beratnya gejala dirasakan menurun dalam beberapa minggu.(1) Neuritis vestibular ditandai juga dengan nistagmus horizontal. Nistagmus mungkin terjadi saat penderita menggerakkan bola mata ke arah telinga yang sehat, atau selama dilakukan manuver Hallpike. Penderita dapat menekan gejala nistagmus dengan memfiksasi pandangannya.(13)Penderita cenderung terjatuh ke arah telinga yang sakit saat dilakukan tes Romberg. Area yang sakit memberi respon yang kecil atau bahkan tidak ada terhadap stimulasi tes kalori. Pada pemeriksaan head thrust, akan terjadi gerakan saccade di mata penderita saat kepala pasien diarahkan ke arah yang sakit.(13) 3. Pemeriksaan fungsi vestibuler(9)

a) Tes kalori bitermalCara ini dipakai dengan menggunakan 2 macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30oC, sedangkan suhu air panas adalah 44oC. Volume air yang dialirkan ke dalam liang telinga masing masing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama nystagmus yang timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperksa telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu telinga kanan. Pada tiap tiap selesai pemeriksaan ( telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) penderita diistirahatkan selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya).

Interpretasi: Jika air hangat (44 C atau ke atas) endolymph di kanal horisontal ipsilateral akan bergerak ke ampulla, menyebabkan depolarisasi di aferen saraf vestibular. Kedua mata akan beralih ke arah telinga kontralateral, dengan nistagmus horisontal ke telinga ipsilateral. Jika air dingin, relatif terhadap suhu tubuh (30 C atau lebih rendah), endolymph di kanal horisontal ipsilateral akan bergerak menjauhi ampulla dan menyebabkan Mata kemudian berpaling ke arah telinga ipsilateral, dengan nistagmus horisontal ke telinga kontralateral. Absen gerakan mata di sisi yang dirangsang menunjukkan gangguan vestibular dari kanalis semisirkularis horizontal sisi yang dirangsang.

b) Elektronistagmografi (ENG)ENG gunanya untuk memonitor gerakan bola mata. Prinsipnya sederhana saja, yaitu bahwa kornea mata itu bermuatan positif. Muatan positif ini sifatnya sama dengan muatan positif listrik atau magnit yang selalu mengimbas daerah sekitarnya. Begitu pula muatan positif kornea ini mengimbas kulit sekitar bola mata. Dengan meletakkan elektroda pada kulit kantus lateral mata kanan dan kiri, maka kekuatan muatan kornea kanan dan kiri bisa direkam. Rekaman muatan ini disalurkan pada sebuah galvanometer. (9, 14)Rumus perhitungan yang dipakai sama dengan rumus yang dianjurkan Dix & Hallpike, hanya perimeter yang dipakai adalah kecepatan fase lambat yang dihitung dengan derajat perdetik. Rumusnya adalah:

Sensitivitas L R: (R300C + R44 C) (L30 C + L44 C) x 100% = < 25% (R300C + R44 C + L30 C + L44 C)

Bila hasil rumus di atas kurang dari 25% maka kedua fungsi vestibuler dalam keadaan seimbang, dan bila hasilnya melebihi 15 derajat perdetik, maka kedua fungsi vestibuler dalam keadaan normal. Bila hasilnya lebih besar dari 25%, maka vestibuler yang hasilnya kecil berarti mengalami paresis kanal.

Gambar 7. Elektronistagmografi. Dengan cara tes kalori, rangsangan dari kanalis horizontal seseorang dapat ditentukan (dikutip dari kepustakaan (14)

c) Gaze TestingGaze testing dilakukan untuk mengevaluasi munculnya nistagmus tanpa adanya stimulasi terhadap sistem vestibular. Untuk tes ini, penderita diinstruksikan untuk melihat lurus ke depan (terfiksasi ke titik tengah) lalu kemudian menatap sebuah target yang berada 30o di kanan, kiri, atas dan bawah, tanpa kepala ikut bergerak. Tatapan penderita dipertahankan selama 30 detik saat di titik tengah dan 10 detik saat melihat target.Untuk mengevaluasi nistagmus spontan, pasien diperiksa di ruang gelap menggunakan lensa Frenzel atau kacamata gelap yang digunakan untuk pemeriksaan infrared. Dengan sistem elektroda, nistagmus spontan bisa dievaluasi meski mata pasien tertutup.Nistagmus spontan mengindikasikan keadaan patologis di sistem saraf pusat maupun di perifer. Nistagmus horizontal atau nistagmus rotatoar mengindikasikan keadaan patologis di bagian perifer. Nistagmus vertikal menandakan keadaan patologis di bagian pusat.(15)

d) Head Thrust TestTes head thrust berdasar pada sistem push-pull arrangement dari KSS, dimana eksitasi dan inhibisi dari KSS memainkan peranan besar terhadap VOR. Di tes ini, kepala penderita digerakkan secara angular ke kiri dan kanan sebesar 20o. Sebagai titik awalnya, pemeriksa yang berhadapan dengan penderita harus memiringkan kepala penderita ke sebelah kiri atau sebelah kanan (sesuai bidang dari KSS lateral) dan diminta untuk memfiksasi pandangannya ke suatu titik di hadapannya. Kemudian kepala penderita digerakkan secara angular secara perlahan dan kemudian tiba-tiba di dorong ke kiri atau kanan.Jika titik awalnya diarahkan ke arah lesi, akan terdapat defisiensi VOR dan mata akan bergerak mengikuti arah kepala sehingga tidak akan terfiksasi ke titik di hadapannya. Mata pasien kemudian akan mengalami saccade setelah didorong. Sebagai hasilnya, sisi titik awal kepala (kiri atau kanan) yang mengalami saccade dinyatakan positif. Tes yang positif dapat menyingkirkan diagnosis banding berupa penyakit di batang otakTidak hanya KSS lateral yang dapat diperiksa, KSS yang lain pun dapat diperiksa dengan cara mendorong kepala pasien sesuai dengan arah KSS lainnya.(16)

Gambar 8. Cara melakukan tes head thrust (gambar kiri) pemeriksa memegang kepala penderita dan menggerakkannya ke kiri. (gambar tengah) setelah rotasi ke kiri, penderita memfiksasi matanya ke suatu titik. (gambar kanan) setelah digerakkan secara tiba-tiba ke kanan, penderita menggerakkan mata dan kepalanya untuk mencari titik fiksasi. (dikutip dari sumber 16)

e) Walking Gait ExaminationBawa pasien ke tempat yang pasien bisa berjalan jauh, minta pasien untuk berjalan 50 kaki, berbalik dengan cepat, dan berjalan kembali tanpa menyentuh dinding. Amati gerakan awal, panjang langkah, cara langkah, saat membelok, ayunan lengan dan tanda-tanda kelemahan otot atau kelainan skeletal (asimetri tungkai).

Interpretasi. Jika pasien menderita kelemahan fungsi otolitik, pasien akan cenderung mengarah ke sisi lesi. Namun, masalah pada batang otak dan lesi muskuloskeletal juga mengakibatkan deviasi lateral. Kesulitan memulai langkah, membelok dan penurunan ayunan lengan dapat dilihat pada penyakit ekstrapiramidal. Gait ataksia menyimpulkan disfungsi cerebellar dan jelas berbeda dari deviasi gait yang berhubungan dengan penyakit vestibular perifer.

Gambar 9. Walking Gait Examination

DIAGNOSIS DIFERENSIALUntuk membedakan neuritis vestibular dari penyakit lainnya, dapat dinilai dari gejala klinis, tes-tes keseimbangan, elektronistagmografi, dan tes-tes lainnya. Ketika ada gejala kehilangan pendengaran unilateral, kelainan telinga dalam yang lain seperti labirintitis, infark labirin, dan fistula perilimfe dapat dipertimbangkan.Sindrom Meniere pada awalnya dapat muncul hanya dengan vertigo saja, namun serangannya jarang bertahan melebihi empat hingga lima jam. Namun terdapat satu keadaan yang disebut sebagai pseudoneuritis vestibular. Pseudoneuritis vestibular adalah suatu sindrom vestibular akut tipe sentral, yang memiliki ciri nistagmus rotatoar yang mirip dengan vestibulopati perifer akut. Namun di penyakit ini, keadaan patologik terjadi di sistem saraf pusat, dimana terjadi infark akibat kelainan vascular. Kemungkinan pembuluh darah yang mengalami kelainan adalah arteri serebelar superior, arteri serebelar posterior inferior,dan arteri serebelar anterior inferior.(17) Berikut adalah tabel diagnosis banding neuritis vestibular.(1)Tabel 1. Diagnosis banding neuritis vestibular(1, 18)

PenyebabRiwayat penyakitTemuan fisisHasil laboratorium

Neuritis vestibularTerjadi dalam beberapa jam; menghilang dalam beberapa hari; sebelumnya mungkin terkena penyakit seperti fluNistagmus perifer spontan; tes head thrust positif; jalan tidak seimbangElektronistagmografi : hipoeksitasi kalorik unilateralAudiografi : normalBrain imaging : normal

LabirintitisTerjadi dalam beberapa menit hingga jam; berhubungan dengan infeksi sistemik, telinga, ataupun meningsSama dengan neuritis vestibular, namun juga memiliki kehilangan pendengaran unilateralElektronistagmografi : hipoeksitasi kalorik unilateralAudiografi : tuli unilateral sedang hingga beratBrain imaging : normal

Infark LabirinOnset tiba-tiba; riwayat penyakit vaskular sebelumnya; berhubungan dengan gejala neurologikSama dengan neuritis vestibular, namun juga memilki kehilangan pendengaran unilateral; berhubungan dengan tanda dan gejala neurologikElektronistagmografi : tidak adanya respon kalorik unilateralAudiografi : tuli sensorineural ipsilateral yang beratBrain imaging : MRI dapat menunjukkan infark otak

Fistula perilimfeGejala tiba-tiba berhubungan dengan trauma kepala, barotrauma, atau regangan mendadak akibat mengangkat barang berat, batuk, atau bersin keras; dapat berhubungan dengan otitis kronik dengan kolesteatomaSama seperti neuritis vestibular, tapi biasanya berhubungan dengan tuli unilateral; terdapat kemungkinan perforasi membran timpani; tes fistula positif (vertigo dan nistagmus yang terjadi akibat tekanan di kanalis akustikus externus)Elektronistagmografi : hipoeksitasi kalorik unilateralAudiografi : tuli sensorineural unilateral sedang hingga beratBrain imaging : CT-Scan dari tulang temporal dapat menunjukkan erosi akibat kolesteatoma

Infark batang otak dan serebellumOnset tiba-tiba, ada riwayat Transient Ischemic Attacks dan gangguan vaskular; biasanya berhubungan dengan gejala neurologikNistagmus sentral spontan; tes head thrust positif jika area masuk atau pangkal dari nervus 8 juga terlibat; biasanya ada tanda neurologik fokalElektronistagmografi : hipoeksitasi kalorik unilateral jika area masuk atau pangkal saraf 8 juga terlibatAudiografi : tuli ipsilateral jika arteri serebelar anterior inferior juga terlibatBrain imaging : MRI menunjukkan infark di medulla, pons, dan serebellum

Penyakit MeniereSerangan vertigo spontan dan berulang berlangsung selama 20 menit hingga beberapa jam. Serangan diikuti oleh sensasi rasa penuh di telinga, penurunan pendengaran dan tinitus, ketidak seimbangan postural, nausea dan/atau muntah.

Penderita mengeluhkan penurunan pendengaran yang progresif dan ketidak seimbangan jika ada kehilangan fungsi vestibular yang permanenNistagmus horizontal, instabilitas postural yang signifikan di fase akut. Pendengaran menurun di audiogram.Elektronistagmografi : hipoeksitasi kalorik unilateralAudiografi : Tuli ipsilateral

TERAPIPengelolaanneuritisvestibularmelibatkan(10)1. Pengobatan simtomatikdengan obat anti vertigo(dimenhydrinate,skopolamin)untuk mengurangivertigo,pusing,dan mual/muntah2. Pengobatan kausaldengan kortikosteroiduntuk meningkatkanpemulihanfungsi perifer vestibular3. Terapi fisik(latihan vestibular dan latihankeseimbangan)untuk meningkatkankompensasi pusatvestibular. Umumnya penderita neuritis vestibularis mengalami perbaikan spontan dan sedikit mengalami gejala sisa. Terapinya meliputi :

1. Terapi simtomatik(19)Benzodiazepine : modulator GABA, bekerja sentral untuk mensupresi respon vestibular. Meningkatkan afinitas dari kanal klorida. Dalam dosis yang kecil, obat ini sangat ampuh. Efek samping obat golongan ini adalah ketergantungan, gangguan memori, dan peningkatan resiko jatuh. Contoh obatnya adalah Lorazepam 0,5 mg dua kali sehari, Diazepam (Valium) 2 mg juga cukup efektif. Clonazepam (Klonopin) juga sama efektifnya dengan Lorazepam dalam menekan gejala vestibular.(19)Antihistamin : Peran utama dari histamine dalam sistem vestibular masih belum jelas, terdapat data yang mengindikasikan bahwa sifat antihistamin yang bekerja sentral dapat mencegah pusing dan mengurangi keparahannya meskipun diminum setelah terjadi serangan. Semua anthistamin yang digunakan untuk vertigo juga mempunyai efek antikolinergik. Serafin dkk (1993) melaporkan bahwa histamine meningkatkan depolarisasi dari nucleus vestibular, yang dimediasi melalui reseptor H2. Reseptor H1 sendiri sepertinya tidak terlalu berperan dalam mengatasi vertigo. Agonis reseptor H3 juga tampaknya memiliki efek yang sama dengan blokade reseptor H2. Kebanyakan antihistamin juga mempunyai sifat sebagai Calcium Channel Blocker. Contoh obat antihistamin adalah Meclizine, Dimenhydrinate, Diphenhydramine (Benadryl) dan Promethazine.(19)Antikolinergik : bekerja pada reseptor muskarinik, meningkatkan toleransi terhadap gerakan kepala. Obat-obatan dengan efek antikolinergik sentral digunakan untuk mengobati vertigo, dengan cara menekan depolarisasi di nucleus neuron vestibular. Tidak seperti antihistamin, antikolinergik saja tidak efektif jika diberikan setelah gejala muncul. Efek samping antikolinergik berupa mulut kering, dilatasi pupil, dan efek sedasi. Obat antikolinergik paling efektif dalam mengatasi dan mencegah rasa pusing adalah Scopolamine.(19)Antiemetik : obat antiemetik adalah obat yang sering digunakan untuk mencegah muntah dan nausea. Pemilihan jenis obat antiemetic untuk pasien vertigo berdasar pada cara pemberian dan efek samping obat. Obat suntikan biasanya diberikan pada pasien di ruang gawat darurat (contoh obatnya adalah Dexamethasone dan Ondansetron). Obat oral digunakan untuk nausea ringan. Obat yang mempercepat pengosongan lambung, seperti metoklopramid dan domperidone juga berguna untuk mencegah muntah.(19)Pada 1-3 hari pertama, tablet dimenhidrinat 100 mg atau obat anti vertigo lain untuk menekan mual dan muntah. Efek samping yang sering ditemui adalah sedasi umum. Untuk menghindarinya dapat diberikan sediaan transdermal jika tersedia. Obat yang diberikan tidak boleh lebih dari tiga hari karena penderita membutuhkan waktu untuk kompensasi sentral. Demikian juga jika keluhan telah berkurang obat dapat dihentikan.(10)

2. Terapi kausalKortikosteroid (metil prednisolon) diberikan 3 hari pertama onset dan berlanjut hingga 3 minggu (awalnya 100 mg/hr, selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3 hari). Preparat lain prednison 220 mg selama 10-14 hari.Seperti pada Bell palsy, manfaat steroid kemungkinan karena efek antiinflamasinya, yang dapat mengurangi pembengkakan akibat kompresi mekanik vestibular saraf di dalam tulang temporal.(10, 11)Terapi pemberian metil prednisolon sendiri memberikan hasil lebih baik daripada pemberian valacyclovir sendiri maupun kombinasi metilprednisolon dan valacyclovir.(11)

3. Latihan vestibular.Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan program latihan fisik yang dipandu petugas. Awalnya stabilisasi statis, selanjutnya latihan dinamis untuk mengintrol keseimbangan dan stabilisasi gerak mata selama gerakan mata kepala badan.Latihan fisik secara bertahap dengan derajat kesulitan yang bertahap akan meningkatkan kemampuan keseimbangan dibandingkan sebelumnya, baik dengan atau tanpa stabilisasi visual. Manfaat latihan fisik dalam meningkatkan kompensasipusatvestibulospinal pada penderita dengan neuritis vestibularis telah terbukti berdasarkan penelitian metaanalisis.(10) Rehabilitasi vestibular juga dapat menggunakan metode latihan Cawthorn-Cooksey. Latihan ini dibuat khususnya untuk lesi vestibular unilateral.(10, 20)

Gambar 7. Latihan Cawthorne-Cooksey

Awalnya, latihan ini dilakukan dengan lambat dan meningkat lebih cepat seiring penderita mulai menoleransi gerakannya. Penderita akan merasakan peningkatan gejala seiring dengan gerakan. Latihan ini dilakukan paling kurang 1 menit selama beberapa kali setiap hari supaya adaptasi dapat terjadi.(20)

REFERENSI

1.Baloh RW. Vestibular Neuritis. New England Journal of Medicine. 2003;348:1027-32.2.Cooper CW. Vestibular neuronitis: a review of a common cause of vertigo in general practice. British Journal of General Practice. 1993;43:164-7.3.Goudakos JK, Markou KD, Franco-Vidal Vr, Vital V, Tsaligopoulos M, Darrouzet V. Corticosteroids in the Treatment of Vestibular Neuritis : A Systematic Review and Meta-Analysis. Otology & Neurotology, Inc. 2010;31:183-9.4.Cousins S, Cutfield NJ, Kaski D, Palla A, Seemungal BM, Golding JF, et al. Visual Dependency and Dizziness after Vestibular Neuritis. PLOS ONE. 2014;9(9).5.Greco A, Macri GF, Gallo A, Fusconi M, Virgilio AD, Pagliuca G, et al. Is Vestibular Neuritis an Immune Related Vestibular Neuropathy Inducing Vertigo? Journal of Immunology Research. 2014;2014:1-8.6.Hain TC, Helminski JO. Anatomy and Physiology of The Normal Vestibular System. 2007. In: Vestibular Rehabilitation [Internet]. Philadephia: Margaret M. Biblis. 3. [2-18].7.Lee SC, Razak OAA, Dorfman BE. Vestibular System Anatomy2013 2/28/2015 [cited 2015 28/2].8.Patestas M, Gartner LP. Cranial Nerves. 2006. In: A Textbook of Neuroanatomy [Internet]. Oxford: Blackwell Publishing; [253-81].9.Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan Keseimbangan Dan Kelumpuhan Nervus Fasialis. In: Supardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. 6 ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2007. p. 94-6.10.Strupp M, Brandt T. Vestibular Neuritis. Seminars In Neurology. 2009;29:509-19.11.Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Dieterich M, et al. Methylpredisolone, Valacyclovir, or the Combination for Vestibular Neuritis. The New England Journal of Medicine. 2004;351:354-61.12.Knott L. Vestibular Neuritis2013 24 February 2015 [cited 2015 24 February]:[1-3 pp.].13.Marill KA. Vestibular Neuronitis2014.14.Brandt T, Strupp M. General Vestibular Testing. Clinical Neurophysiology. 2005;116:406-26.15.Shoup AG, Townsley AL. Electronystagmography2014 3/2/2015.16.Wuyts F. Principle of the head impulse (thrust) test or Halmagyi head thrust test (HHTT). B-ENT. 2008;4:23-5.17.Shim DB, Song MH, Park KC, Song CE. A Case of Pseudo-Vestibular Neuritis with Contralesional Canal Paresis due to Spontaneous Bilateral Vertebral Artery Dissection. Korean J Otorhinolaryngol-Head Neck Surg. 2014;57(8):552-5.18.Moore S. Differential Diagnosis and Treatment of Common Vestibular Disorders[cited 2015 3/2]:[1-4 pp.].19.Yacovino DA, Luis L. Pharmacologic Treatment Of Vestibular Disorders. Vestibular Disorders Association. 2014:1-8.20.Writer H, RD A. Vestibular Rehabilitation : An Overview. International Journal of Otorhinolaryngology Clinic. 2012;4(1):54-69.

23

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended