BAB I
PENDAHULUANNeuritis Vestibular adalah suatu keadaan yang
ditandai dengan onset akut dari vertigo, nausea, dan muntah, yang
tidak diikuti dengan tinitus atau gangguan pendengaran.(1, 2)
Penyebab dari penyakit ini masih belum diketahui dengan jelas.
Awalnya, peradangan pada nervus vestibuler dan iskemia labirin
diajukan sebagai penyebab neuritis vestibular. Baru-baru ini, teori
infeksi virus dikatakan sebagai penyebabnya. Lebih lanjut, atrofi
dari nervus vestibuler dan epitel sensorik, yang mirip dengan
penemuan hasil histopatologik dari herpes zoster otikus, juga telah
dilaporkan.(3)Neuritis Vestibular adalah penyebab utama dari
vertigo akut di praktek umum dan departemen kegawatdaruratan.
Biasanya, gejala berlangsung selama beberapa hari atau minggu
tetapi untuk alasan yang tidak sepenuhnya jelas, sampai setengah
dari jumlah penderita terus menderita gejala pusing, kegoyangan dan
disorientasi spasial lama setelah pemulihan dari penyakit. Meskipun
gejala kronis tidak parah atau mengancam nyawa, penyakit ini
menghambat penderita secara signifikan dalam kehidupan personal dan
sosial.(4)
EPIDEMIOLOGINeuritis Vestibular adalah penyebab kedua terbanyak
dari vertigo perifer setelah Benign Paroxysmal Postional Vertigo.
Insidensi Neuritis Vestibular mencapai angka 3,5 per 100.000
penduduk. Usia rata-rata onset berkisar antara 30 hingga 60 tahun,
dan usia rata-rata kejadian berkisar di umur 40 hingga 50 tahun.
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia dan tidak dipengaruhi regio
geografis suatu wilayah. Tidak ada perbedaan yang signifikan di
jenis kelamin tertentu, dan 30% dari penderita terkena penyakit
pilek sebelum terkena penyakit ini.(2, 3, 5)
BAB II
ANATOMISistem vestibuler manusia terdiri dari tiga komponen:
komponen sensorik perifer, sistem saraf pusat (SSP), dan mekanisme
motorik. Komponen sensorik perifer terdiri atas sekelompok sensor
pergerakan yang mengirimkan informasi ke SSP, secara spesifik ke
kompleks nukleus vestibular dan cerebellum. SSP akan mengolah
informasi ini dan menggabungkan mereka dengan informasi sensorik
lainnya untuk memperkirakan orientasi kepala dan tubuh. Output dari
SSP dikirim ke otot-otot okular dan korda spinalis untuk
memfasilitasi tiga refleks penting, yaitu refleks vestibulookular
(VOR), refleks vestibulokolik (VCR), dan refleks vestibulospinal
(VSR). VOR akan menghasilkan pergerakan mata yang memungkinkan
penglihatan yang jelas selagi kepala bergerak. VCR berperan dalam
otot-otot leher untuk menstabilisasi kepala. VSR berperan dalam
pergerakan tubuh untuk menjaga stabilitas kepala dan tubuh sehingga
mencegah jatuh.(6)Sistem vestibular perifer terdiri atas labirin
tulang dan labirin membran dan juga sensor pergerakan dari sistem
vestibular, yaitu sel rambut. Sistem vestibular perifer berada di
telinga dalam. Dibatasi oleh telinga tengah di bagian lateral dan
tulang temporal di bagian medial, lalu dibatasi oleh koklea di
posterior.(6)
Gambar 1. Anatomi sistem vestibular perifer (dari sumber 6)
Labirin tulang terdiri atas tiga kanalis semisirkularis (KSS),
koklea, dan vestibulum. Labirin tulang berisi perilimfe, yang mana
memiliki komposisi yang mirip dengan cairan serebrospinal.
Perilimfe berhubungan dengan cairan serebrospinal melalui saluran
di koklea. Karena adanya hubungan ini, adanya gangguan yang
mengubah tekanan cairan spinal (seperti lumbal punksi) juga dapat
mempengaruhi fungsi telinga dalam.(6)Labirin membran berada di
dalam labirin tulang. Labirin ini memiliki 5 organ sensorik :
bagian membran dari ketiga KSS dan dan organ otolit, utrikulus dan
sakulus. Setiap ujung dari tiap KSS mengalami pelebaran dan
membentuk ampulla. Labirin membran berisi endolimfe. Dibandingkan
dengan perilimfe, komposisi endolimfe menyerupai dengan cairan
intrasel. Dalam kondisi normal, tidak ada hubungan langsung antara
kompartemen perilimfe dan endolimfe.(6)
Gambar 2. Labirin membran dan labirin tulang (dari sumber 6)
Sel-sel rambut terdapat dalam tiap ampulla dan organ otolit
adalah sensor biologik yang merasakan sensasi pemindahan akibat
gerakan kepala dan mengubahnya menjadi sinyal listrik. Sel-sel
rambut di ampulla terletak di kumpulan pembuluh darah, serabut
saraf, dan jaringan penyokong yang disebut krista ampullaris.
Sel-sel rambut dari sakulus dan utrikulus; makula, terletak di
dinding medial dari sakulus dan di dasar utrikulus. Sel-sel rambut
ini dapat digolongkan menjadi dua tipe, yaitu tipe 1 dan tipe 2.
Sel rambut tipe 1 bersesuaian dengan rambut dalam dari organ korti,
memiliki dasar yang bundar, bagian leher yang tipis, dan puncak
yang lebar. Sel rambut tipe 2 bersesuaian dengan rambut luar organ
korti dan berbentuk seperti silinder, dengan dasar yang rata dan
ditutupi oleh kutikula.(6, 7) Tiap sel rambut diinervasi oleh
neuron aferen yang berasal dari ganglion vestibulum (Scarpas), yang
berada dekat dengan ampulla. Sebuah membran diafragmatik yang
fleksibel yang disebut kupula berada tepat di atas krista dan
menutupi ampulla dari vestibulum yang berdekatan. Berhubungan
dengan gerakan angular kepala, tekanan endolimfe menjadi
terdiferensiasi sepanjang kupula yang menyebabkannya berayun ke
depan dan belakang, sehingga menstimulasi sel-sel rambut.(6)
Gambar 3. Sel-sel rambut organ vestibularNervus vestibulokoklear
terdiri atas dua nervus yang berbeda (nervus koklear dan nervus
vestibular) dan terpisah yang bersatu dalam suatu selubung jaringan
ikat. Kedua nervus mengirimkan informasi dari sel-sel rambut ke
SSP.(8) Badan sel sensorik bipolar dari nervus vestibular berada di
dalam ganglion vestibularis (ganglion Scarpa) yan terletak di
meatus akustikus interna. Dari ganglion Scarpa, keluar
neuron-neuron yang terbagi menjadi dua grup superior dan inferior.
Grup superior akan menginervasi krista kanalis superior/anterior
dan lateral, makula utrikulus dan bagian anterosuperior dari makula
sakulus. Grup inferior menginervasi krista dari kanalis posterior
dan bagian lain dari makula sakulus. Medial terhadap ganglion
vestibular, kedua grup ini akan bersatu menuju ke batang otak.(7,
8)
Gambar 4. Inervasi nervus vestibulokoklearis ke dalam KSS dan
koklea
Sebagian besar serabut aferen dari sel rambut berakhir pada
nukleus vestibular yang terletak di dasar ventrikel empat. Beberapa
neuron vestibular akan langsung menuju ke serebellum, secara
spesifika di lobus flokulookular dan vermis. Di nukleus vestibuler,
terdapat 4 kelompok badan sel, yaitu nukleus vestibular superior
(NVS) Bechterew, nukleus vestibular lateral (NVL) Dieter, nukleus
vestibular media (NVM) Schwalbe, dan nukleus vestibular desendens
(NVD).(6, 7)
Gambar 5. Nukleus vestibularis di batang otak
Ramus asendens serabut saraf utrikulus berakhir sebagian besar
pada sepertiga NVL bagian ventral; beberapa melanjutkan diri ke
medial dan berakhir pada setengah bagian rostral dari NVM. Ramus
desendens dari serabut utrikulus berakhir pada asepertiga rostral
dari NVD. Beberapa cabang asendens dari sakulus menginervasi area
yang kecil di NVL. Ramus desendens-nya berakhir pada tempat yang
sama dari ramus desendens utrikulus.(7)Cabang asendens dari serabut
kanalis anterior dan lateral berakhir pada bagian rostral dari NVS.
Sisa dari cabang asendens ini akan melanjutkan diri langsung ke
serebellum. Serabut yang berasal dari krista kanalis posterior akan
terbagi dua cabang lebih medial, dan cabang asendens akan berakhir
di bagian sentral dan medial dari NVS dan juga mungkin melanjutkan
diri ke serebellum. Cabang desendens dari serabut yang berasal dari
ketiga krista kanalis berakhir sebagian besar pada NVM, dan sisanya
pada NVL dan NVD.(7)Nukleus vestibular kemudian akan berproyeksi ke
serebellum, nukleus extraokular, dan korda spinalis. Nervus dari
NVS berlanjut secara asendens menuju ke nukleus otot ekstraokular (
nervus cranialis 3 dan 4). Proyeksi ini hampir, jika tidak semua,
mencapai nukleus-nukleus mata ipsilateral melalui jalur fasikulus
medial longitudinal. NVL adalah satu-satunya nukleus yang berlanjut
ke traktus vestibulospinal. Serabut ini berakhir pada prosesus
anterior medula spinalis dan memediasi reflex otot-otot tubuh dan
extremitas.(7)NVD tampaknya adalah nukleus yang memiliki hubungan
yang sangat jelas terhadap serebellum. NVM menerima jaras aferen
dari KSS dan utrikulus; proyeksinya bersifat asendens dan desendens
di fasikulus medial longitudinal. Jalur asendens-nya secara
bilateral menuju ke otot-otot ekstraokular, dan jalur asendensnya
menuju ke segmen servikal korda spinalis.(7)Area vestibular di
korteks serebral belum ditentukan secara anatomis. Studi
elektrofisiologi mengindikasikan bahwa area vestibular terletak di
dalam lobus temporal di dekat korteks auditori. Studi menggunakan
MRI fungsional dan Possitron Emission Tomography mengimplikasikan
insula sebagai area vestibular di korteks serebral.(7)
FISIOLOGIKeseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap
lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari
reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif.
Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di
SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh saat itu.(6, 9)
Tiga jenis pengaturan ruang spasial mencirikan arah KSS. pertama,
tiap bidang dari KSS dalam tiap labirin adalah saling tegak lurus
terhadap bidang KSS lainnya. Kedua, tiap pasangan dari KSS antara
labirin kiri dan kanan bersesuaian terhadap masing-masing bidang.
Enam KSS secara mandiri akan menjadi tiga pasangan ko-planar : (1)
KSS lateral kanan dan kiri, (2) KSS anterior kiri dan KSS posterior
kanan, (3) KSS posterior kiri dan KSS anterior kanan. Ketiga,
bidang dari tiap kanalis berada dekat dengan bidang otot-otot
ekstraokular yang mana memberikan koneksi yang relatif sederhana
antara neuron sensorik (berhubungan dengan tiap kanalis) dan neuron
motorik (berhubungan dengan tiap otot okular). (6)
BA
Gambar 6. (A) Gambaran dimensi bidang Kanalis Semisirkularis,
(B) ko-planar dari tiap kanalis semisirkularis Gerakan atau
perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk.
Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah,
sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan
terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan
neurotransmitter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls
sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak.
Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi
hiperpolarisasi.(6, 9)Pasangan ko-planar dari kanalis akan saling
mengkompensasi aktivitas listrik masing-masing kanalis. Hal ini
disebut sebagai push-pull arrangement. Jika suatu kanalis akan
tereksitasi akibat adanya gerakan angular kepala, maka kanalis
ko-planarnya akan mengkompensasi dengan menjadi terinhibisi akibat
endolimfenya bergerak ke arah yang berlawanan dari arah gerakan
kepala.(6)Terdapat tiga keuntungan dari push-pull arrangement, yang
pertama, sifat ini akan memfasilitasi redundansi sensorik. Jika
suatu penyakit atau intervensi bedah menyebabkan input KSS di salah
satu pasangan terganggu, maka SSP masih akan menerima informasi
mengenai kecepatan kepala dari pasangan ko-planarnya. Kedua,
pengaturan ini akan memperbolehkan otak untuk mengacuhkan
depolarisasi yang terjadi secara simultan di pasangan ko-planar
tersebut, seperti yang dapat terjadi saat ada perubahan suhu
ataupun zat kimia tubuh. Perubahan ini tidak tergantung pada
pegerakan kepala. Ketiga, pengaturan ini akan mengkompensasi
keadaan kelebihan input sensorik.(6)Nervus vestibular mengirimkan
signal aferen dari labirin melewati kanalis akustikus interna
(KIA). Selain nervus vestibular, di dalam KIA juga terdapat nervus
koklear, nervus fasialis dan nervus intermedius (cabang dari nervus
fasialis yang membawa sensasi), dan arteri labirin.Sistem
vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh
bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual
dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada
kulit reaksinya berkeringat dingin.(6, 9)
ETIOLOGINeuritis Vestibular diduga disebabkan oleh virus, hal
ini diperkuat dengan munculnya yang bersamaan dengan musim endemik
infeksi virus. Hal ini disebabkan neuritis vestibular hasil
histopatologinya menyerupai hasil histopatologi pada herpes zooster
di telinga. Selain itu hasil studi otopsi didapatkan gambaran
(degenerasi inflamasi nervus vestibularis) menunjukkan kadar
protein yang meningkat pada cairan serebrospinal serta adanya
transkripsi laten DNA dan RNA virus herpes simplek pada ganglia
vestibular. Kondisi diatas diduga mirip dengan mekanisme yang
mendasari penyebab penyakit Bells palsy karena penyebab virus.(10,
11)Ganglia vestibularis menjadi bagian yang diduga terkena virus
HSV-1 sebagaimana daerah ganglia lain di nervus kranialis yang
terkena virus HSV-1. Hal ini juga didukung oleh karena beberapa
faktor yang terjadi inflamasi dan edema menyebabkan kerusakan sel
sekunder dari sel ganglion vestibular dan axon di tulang kanal. Hal
ini disebabkan oleh nervus vestibular superior lebih panjang dan
mempunyai banyak spekula, dimana kanalis semisirkularis diinervasi
oleh vaskularisasi tambahan berupa anastomose yang menjelaskan
bagian posterior jarang terkena.(10, 11)
PATOFISIOLOGIDalam kasus neuritis vestibular, vertigo terjadi
tanpa disertai adanya gangguan pendengaran, telinga dalam tidak
terlibat, dan lesinya berada pada neuron vestibular di tengah
labirin.(5)Di neuritis vestibular, lesi hanya terjadi di nervus
vetibular tanpa melibatkan batang otak. Mungkin saja neuritis
vestibular hanya merupakan penyakit mononeuropati, meskipun
pendapat ini belum dapat dipastikan. Apakah penyebabnya berasal
dari infeksi langsung, trombosis lokal, atau reaksi autoimun masih
belum jelas.(5)
Hipotesis InfeksiPenemuan histopatologik dari nervus vestibular
di kasus neuritis vestibular menunjukkan atrofi dari nervus
vestibular dan epitel sensorik vestibular. Hasil ini mirip dengan
penemuan histopatologik yang diketahui dalam penyakit akibat virus,
seperti herpes zoster otikus. DNA Herpes simplex tipe 1 (HSV-1)
telah ditemukan melalui penggunaan reaksi rantai polimerase di
ganglia vestibular manusia saat otopsi.(5)Jika HSV-1 kemungkinan
besar menyebabkan vestibular neuritis, maka virus tersebut akan
tinggal dan berada dalam fase laten di ganglia vestibular. Virus
tersebut dapat berada di nukleus ganglion. Faktor biologik lain
memungkinkan virus untuk tiba-tiba bereplikasi, menginduksi proses
inflamasi dan edema. Proses ini menyebabkan kerusakan sel sekunder
ke sel ganglion vestibular dan aksonnya di kanalis tulang.(5)
Teori VaskularNeuritis vestibular dihubungkan dengan inflamasi
yang terjadi saat episode akut. Fibrinogen plasma dan C-Reactive
Protein (CRP) meningkat, sementara lipoprotein berperilaku sebagai
reaktan negatif fase akut.(5)Fredman dan Loscalzo menemukan
peningkatan persentase monosit CD-40 dan makrofag yang signifikan
pada penderita dengan neuritis vestibular dibandingkan dengan
subjek kontrol lainnya. Peningkatan ini diketahui dapat menyebabkan
pembentukan formasi aggregasi platelet-monosit, yang mana akan
membantu pembentukan trombus dan perubahan inflamatorik lain di
sistem vaskular.(5)Beberapa penulis lain menemukan peningkatan
COX-2 secara signifikan di limfosit B pada penderita dengan
neuritis vestibular dibandingkan dengan orang sehat, yang mana
mendukung teori patogenesis vestibular neuritis akibat inflamasi
vaskular. Hasil-hasil ini dapat menjadi hipotesa bahwa aktivasi
sel-sel inflamatorik dapat menyebabkan hipoperfusi mikrovaskular ke
organ vestibular karena adanya peningkatan kejadian trombotik.
Mekanisme hipotesa ini dapat menyebabkan hilangnya fungsi dari
organ vestibular secara sekunder karena perfusi yang
menurun.(5)Oklusi vaskular sebagai penyebab dari neuritis
vestibular tidak didukung oleh hasil pemeriksaan histopatologik
dari sistem vestibular perifer.(5)
Hipotesis ImunologikMekanisme imunologik diperkirakan menjadi
penyebab dari neuritis vestibular setelah mendapatkan vaksinasi
influenza. Pandangan ini didukung oleh sebuah studi yang mana
subpopulasi limfosit thymus (T4 dan T8) ditemukan di penyakit
telinga dalam (contoh; tuli mendadak, neuritis vestibular, penyakit
Meniere, dan Bells palsy) melalui antibodi monoklonal
spesifik.(5)
DIAGNOSISUntuk mengetahui gangguan fungsi vestibular unilateral
dan monitor perbaikan dengan Elektronistagmografi (ENG) dan tes
kalori. Untuk mengevaluasi fungsi pendengaran dalam rangka
mendifferensiasi dengan Meniere, fistel perilimfe atau infark
labirin dilakukan pemeriksaan audiometri. Sedangkan MRI dilakukan
untuk kecurigaan gangguan di batang otak, serebelum dan gangguan
vascular.(9)
1. AnamnesisDalam anamnesis ditekankan mengenai keluhan vertigo,
sudah berapa lama, kapan mulai serangan pertama dan sudah berapa
kali serangan sampai sekarang ini. Ditanyakan pula gejala lainnya
yang menyertai gejala vertigo, intensitas beratnya serangan apakah
tetap, makin berat atau malahan menurun. Ditanyakan juga adakah
fungsi pendengaran dipengaruhi oleh serangan vertigo untuk
mengarahkan diagnosis ke neuritis vestibularis. Adanya serangan
yang makin meningkat sebagai tanda kemungkinan adanya tumor N VIII.
Pada setiap serangan harus ditanyakan pula kemungkinan adanya
fluktuasi pendengaran, yaitu bila terdapat serangan pendengaran
menjadi berkurang, akan tetapi bila tidak ada serangan, pendengaran
baik kembali. Tinnitus biasanya menyertai vertigo dan fluktuasi
pendengaran. Penyakit lain yang juga menimbulkan keluhan vertigo
harus ditanyakan, misalnya trauma kepala, intoksikasi streptomisin,
hipertensi, hipotensi infeksi telinga tengah dan penyakit
kardiovaskuler.(9, 12)
2. Gejala KlinisGejala klinis yang dirasakan penderita neuritis
vestibular adalah vertigo yang terjadi dalam waktu beberapa jam,
dirasakan sangat berat dalam beberapa hari, namun beratnya gejala
dirasakan menurun dalam beberapa minggu.(1) Neuritis vestibular
ditandai juga dengan nistagmus horizontal. Nistagmus mungkin
terjadi saat penderita menggerakkan bola mata ke arah telinga yang
sehat, atau selama dilakukan manuver Hallpike. Penderita dapat
menekan gejala nistagmus dengan memfiksasi
pandangannya.(13)Penderita cenderung terjatuh ke arah telinga yang
sakit saat dilakukan tes Romberg. Area yang sakit memberi respon
yang kecil atau bahkan tidak ada terhadap stimulasi tes kalori.
Pada pemeriksaan head thrust, akan terjadi gerakan saccade di mata
penderita saat kepala pasien diarahkan ke arah yang sakit.(13) 3.
Pemeriksaan fungsi vestibuler(9)
a) Tes kalori bitermalCara ini dipakai dengan menggunakan 2
macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30oC, sedangkan
suhu air panas adalah 44oC. Volume air yang dialirkan ke dalam
liang telinga masing masing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah
air dialirkan, dicatat lama nystagmus yang timbul. Setelah telinga
kiri diperiksa dengan air dingin, diperksa telinga kanan dengan air
dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu
telinga kanan. Pada tiap tiap selesai pemeriksaan ( telinga kiri
atau kanan atau air dingin atau air panas) penderita diistirahatkan
selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya).
Interpretasi: Jika air hangat (44 C atau ke atas) endolymph di
kanal horisontal ipsilateral akan bergerak ke ampulla, menyebabkan
depolarisasi di aferen saraf vestibular. Kedua mata akan beralih ke
arah telinga kontralateral, dengan nistagmus horisontal ke telinga
ipsilateral. Jika air dingin, relatif terhadap suhu tubuh (30 C
atau lebih rendah), endolymph di kanal horisontal ipsilateral akan
bergerak menjauhi ampulla dan menyebabkan Mata kemudian berpaling
ke arah telinga ipsilateral, dengan nistagmus horisontal ke telinga
kontralateral. Absen gerakan mata di sisi yang dirangsang
menunjukkan gangguan vestibular dari kanalis semisirkularis
horizontal sisi yang dirangsang.
b) Elektronistagmografi (ENG)ENG gunanya untuk memonitor gerakan
bola mata. Prinsipnya sederhana saja, yaitu bahwa kornea mata itu
bermuatan positif. Muatan positif ini sifatnya sama dengan muatan
positif listrik atau magnit yang selalu mengimbas daerah
sekitarnya. Begitu pula muatan positif kornea ini mengimbas kulit
sekitar bola mata. Dengan meletakkan elektroda pada kulit kantus
lateral mata kanan dan kiri, maka kekuatan muatan kornea kanan dan
kiri bisa direkam. Rekaman muatan ini disalurkan pada sebuah
galvanometer. (9, 14)Rumus perhitungan yang dipakai sama dengan
rumus yang dianjurkan Dix & Hallpike, hanya perimeter yang
dipakai adalah kecepatan fase lambat yang dihitung dengan derajat
perdetik. Rumusnya adalah:
Sensitivitas L R: (R300C + R44 C) (L30 C + L44 C) x 100% = <
25% (R300C + R44 C + L30 C + L44 C)
Bila hasil rumus di atas kurang dari 25% maka kedua fungsi
vestibuler dalam keadaan seimbang, dan bila hasilnya melebihi 15
derajat perdetik, maka kedua fungsi vestibuler dalam keadaan
normal. Bila hasilnya lebih besar dari 25%, maka vestibuler yang
hasilnya kecil berarti mengalami paresis kanal.
Gambar 7. Elektronistagmografi. Dengan cara tes kalori,
rangsangan dari kanalis horizontal seseorang dapat ditentukan
(dikutip dari kepustakaan (14)
c) Gaze TestingGaze testing dilakukan untuk mengevaluasi
munculnya nistagmus tanpa adanya stimulasi terhadap sistem
vestibular. Untuk tes ini, penderita diinstruksikan untuk melihat
lurus ke depan (terfiksasi ke titik tengah) lalu kemudian menatap
sebuah target yang berada 30o di kanan, kiri, atas dan bawah, tanpa
kepala ikut bergerak. Tatapan penderita dipertahankan selama 30
detik saat di titik tengah dan 10 detik saat melihat target.Untuk
mengevaluasi nistagmus spontan, pasien diperiksa di ruang gelap
menggunakan lensa Frenzel atau kacamata gelap yang digunakan untuk
pemeriksaan infrared. Dengan sistem elektroda, nistagmus spontan
bisa dievaluasi meski mata pasien tertutup.Nistagmus spontan
mengindikasikan keadaan patologis di sistem saraf pusat maupun di
perifer. Nistagmus horizontal atau nistagmus rotatoar
mengindikasikan keadaan patologis di bagian perifer. Nistagmus
vertikal menandakan keadaan patologis di bagian pusat.(15)
d) Head Thrust TestTes head thrust berdasar pada sistem
push-pull arrangement dari KSS, dimana eksitasi dan inhibisi dari
KSS memainkan peranan besar terhadap VOR. Di tes ini, kepala
penderita digerakkan secara angular ke kiri dan kanan sebesar 20o.
Sebagai titik awalnya, pemeriksa yang berhadapan dengan penderita
harus memiringkan kepala penderita ke sebelah kiri atau sebelah
kanan (sesuai bidang dari KSS lateral) dan diminta untuk memfiksasi
pandangannya ke suatu titik di hadapannya. Kemudian kepala
penderita digerakkan secara angular secara perlahan dan kemudian
tiba-tiba di dorong ke kiri atau kanan.Jika titik awalnya diarahkan
ke arah lesi, akan terdapat defisiensi VOR dan mata akan bergerak
mengikuti arah kepala sehingga tidak akan terfiksasi ke titik di
hadapannya. Mata pasien kemudian akan mengalami saccade setelah
didorong. Sebagai hasilnya, sisi titik awal kepala (kiri atau
kanan) yang mengalami saccade dinyatakan positif. Tes yang positif
dapat menyingkirkan diagnosis banding berupa penyakit di batang
otakTidak hanya KSS lateral yang dapat diperiksa, KSS yang lain pun
dapat diperiksa dengan cara mendorong kepala pasien sesuai dengan
arah KSS lainnya.(16)
Gambar 8. Cara melakukan tes head thrust (gambar kiri) pemeriksa
memegang kepala penderita dan menggerakkannya ke kiri. (gambar
tengah) setelah rotasi ke kiri, penderita memfiksasi matanya ke
suatu titik. (gambar kanan) setelah digerakkan secara tiba-tiba ke
kanan, penderita menggerakkan mata dan kepalanya untuk mencari
titik fiksasi. (dikutip dari sumber 16)
e) Walking Gait ExaminationBawa pasien ke tempat yang pasien
bisa berjalan jauh, minta pasien untuk berjalan 50 kaki, berbalik
dengan cepat, dan berjalan kembali tanpa menyentuh dinding. Amati
gerakan awal, panjang langkah, cara langkah, saat membelok, ayunan
lengan dan tanda-tanda kelemahan otot atau kelainan skeletal
(asimetri tungkai).
Interpretasi. Jika pasien menderita kelemahan fungsi otolitik,
pasien akan cenderung mengarah ke sisi lesi. Namun, masalah pada
batang otak dan lesi muskuloskeletal juga mengakibatkan deviasi
lateral. Kesulitan memulai langkah, membelok dan penurunan ayunan
lengan dapat dilihat pada penyakit ekstrapiramidal. Gait ataksia
menyimpulkan disfungsi cerebellar dan jelas berbeda dari deviasi
gait yang berhubungan dengan penyakit vestibular perifer.
Gambar 9. Walking Gait Examination
DIAGNOSIS DIFERENSIALUntuk membedakan neuritis vestibular dari
penyakit lainnya, dapat dinilai dari gejala klinis, tes-tes
keseimbangan, elektronistagmografi, dan tes-tes lainnya. Ketika ada
gejala kehilangan pendengaran unilateral, kelainan telinga dalam
yang lain seperti labirintitis, infark labirin, dan fistula
perilimfe dapat dipertimbangkan.Sindrom Meniere pada awalnya dapat
muncul hanya dengan vertigo saja, namun serangannya jarang bertahan
melebihi empat hingga lima jam. Namun terdapat satu keadaan yang
disebut sebagai pseudoneuritis vestibular. Pseudoneuritis
vestibular adalah suatu sindrom vestibular akut tipe sentral, yang
memiliki ciri nistagmus rotatoar yang mirip dengan vestibulopati
perifer akut. Namun di penyakit ini, keadaan patologik terjadi di
sistem saraf pusat, dimana terjadi infark akibat kelainan vascular.
Kemungkinan pembuluh darah yang mengalami kelainan adalah arteri
serebelar superior, arteri serebelar posterior inferior,dan arteri
serebelar anterior inferior.(17) Berikut adalah tabel diagnosis
banding neuritis vestibular.(1)Tabel 1. Diagnosis banding neuritis
vestibular(1, 18)
PenyebabRiwayat penyakitTemuan fisisHasil laboratorium
Neuritis vestibularTerjadi dalam beberapa jam; menghilang dalam
beberapa hari; sebelumnya mungkin terkena penyakit seperti
fluNistagmus perifer spontan; tes head thrust positif; jalan tidak
seimbangElektronistagmografi : hipoeksitasi kalorik
unilateralAudiografi : normalBrain imaging : normal
LabirintitisTerjadi dalam beberapa menit hingga jam; berhubungan
dengan infeksi sistemik, telinga, ataupun meningsSama dengan
neuritis vestibular, namun juga memiliki kehilangan pendengaran
unilateralElektronistagmografi : hipoeksitasi kalorik
unilateralAudiografi : tuli unilateral sedang hingga beratBrain
imaging : normal
Infark LabirinOnset tiba-tiba; riwayat penyakit vaskular
sebelumnya; berhubungan dengan gejala neurologikSama dengan
neuritis vestibular, namun juga memilki kehilangan pendengaran
unilateral; berhubungan dengan tanda dan gejala
neurologikElektronistagmografi : tidak adanya respon kalorik
unilateralAudiografi : tuli sensorineural ipsilateral yang
beratBrain imaging : MRI dapat menunjukkan infark otak
Fistula perilimfeGejala tiba-tiba berhubungan dengan trauma
kepala, barotrauma, atau regangan mendadak akibat mengangkat barang
berat, batuk, atau bersin keras; dapat berhubungan dengan otitis
kronik dengan kolesteatomaSama seperti neuritis vestibular, tapi
biasanya berhubungan dengan tuli unilateral; terdapat kemungkinan
perforasi membran timpani; tes fistula positif (vertigo dan
nistagmus yang terjadi akibat tekanan di kanalis akustikus
externus)Elektronistagmografi : hipoeksitasi kalorik
unilateralAudiografi : tuli sensorineural unilateral sedang hingga
beratBrain imaging : CT-Scan dari tulang temporal dapat menunjukkan
erosi akibat kolesteatoma
Infark batang otak dan serebellumOnset tiba-tiba, ada riwayat
Transient Ischemic Attacks dan gangguan vaskular; biasanya
berhubungan dengan gejala neurologikNistagmus sentral spontan; tes
head thrust positif jika area masuk atau pangkal dari nervus 8 juga
terlibat; biasanya ada tanda neurologik fokalElektronistagmografi :
hipoeksitasi kalorik unilateral jika area masuk atau pangkal saraf
8 juga terlibatAudiografi : tuli ipsilateral jika arteri serebelar
anterior inferior juga terlibatBrain imaging : MRI menunjukkan
infark di medulla, pons, dan serebellum
Penyakit MeniereSerangan vertigo spontan dan berulang
berlangsung selama 20 menit hingga beberapa jam. Serangan diikuti
oleh sensasi rasa penuh di telinga, penurunan pendengaran dan
tinitus, ketidak seimbangan postural, nausea dan/atau muntah.
Penderita mengeluhkan penurunan pendengaran yang progresif dan
ketidak seimbangan jika ada kehilangan fungsi vestibular yang
permanenNistagmus horizontal, instabilitas postural yang signifikan
di fase akut. Pendengaran menurun di audiogram.Elektronistagmografi
: hipoeksitasi kalorik unilateralAudiografi : Tuli ipsilateral
TERAPIPengelolaanneuritisvestibularmelibatkan(10)1. Pengobatan
simtomatikdengan obat anti vertigo(dimenhydrinate,skopolamin)untuk
mengurangivertigo,pusing,dan mual/muntah2. Pengobatan kausaldengan
kortikosteroiduntuk meningkatkanpemulihanfungsi perifer
vestibular3. Terapi fisik(latihan vestibular dan
latihankeseimbangan)untuk meningkatkankompensasi pusatvestibular.
Umumnya penderita neuritis vestibularis mengalami perbaikan spontan
dan sedikit mengalami gejala sisa. Terapinya meliputi :
1. Terapi simtomatik(19)Benzodiazepine : modulator GABA, bekerja
sentral untuk mensupresi respon vestibular. Meningkatkan afinitas
dari kanal klorida. Dalam dosis yang kecil, obat ini sangat ampuh.
Efek samping obat golongan ini adalah ketergantungan, gangguan
memori, dan peningkatan resiko jatuh. Contoh obatnya adalah
Lorazepam 0,5 mg dua kali sehari, Diazepam (Valium) 2 mg juga cukup
efektif. Clonazepam (Klonopin) juga sama efektifnya dengan
Lorazepam dalam menekan gejala vestibular.(19)Antihistamin : Peran
utama dari histamine dalam sistem vestibular masih belum jelas,
terdapat data yang mengindikasikan bahwa sifat antihistamin yang
bekerja sentral dapat mencegah pusing dan mengurangi keparahannya
meskipun diminum setelah terjadi serangan. Semua anthistamin yang
digunakan untuk vertigo juga mempunyai efek antikolinergik. Serafin
dkk (1993) melaporkan bahwa histamine meningkatkan depolarisasi
dari nucleus vestibular, yang dimediasi melalui reseptor H2.
Reseptor H1 sendiri sepertinya tidak terlalu berperan dalam
mengatasi vertigo. Agonis reseptor H3 juga tampaknya memiliki efek
yang sama dengan blokade reseptor H2. Kebanyakan antihistamin juga
mempunyai sifat sebagai Calcium Channel Blocker. Contoh obat
antihistamin adalah Meclizine, Dimenhydrinate, Diphenhydramine
(Benadryl) dan Promethazine.(19)Antikolinergik : bekerja pada
reseptor muskarinik, meningkatkan toleransi terhadap gerakan
kepala. Obat-obatan dengan efek antikolinergik sentral digunakan
untuk mengobati vertigo, dengan cara menekan depolarisasi di
nucleus neuron vestibular. Tidak seperti antihistamin,
antikolinergik saja tidak efektif jika diberikan setelah gejala
muncul. Efek samping antikolinergik berupa mulut kering, dilatasi
pupil, dan efek sedasi. Obat antikolinergik paling efektif dalam
mengatasi dan mencegah rasa pusing adalah
Scopolamine.(19)Antiemetik : obat antiemetik adalah obat yang
sering digunakan untuk mencegah muntah dan nausea. Pemilihan jenis
obat antiemetic untuk pasien vertigo berdasar pada cara pemberian
dan efek samping obat. Obat suntikan biasanya diberikan pada pasien
di ruang gawat darurat (contoh obatnya adalah Dexamethasone dan
Ondansetron). Obat oral digunakan untuk nausea ringan. Obat yang
mempercepat pengosongan lambung, seperti metoklopramid dan
domperidone juga berguna untuk mencegah muntah.(19)Pada 1-3 hari
pertama, tablet dimenhidrinat 100 mg atau obat anti vertigo lain
untuk menekan mual dan muntah. Efek samping yang sering ditemui
adalah sedasi umum. Untuk menghindarinya dapat diberikan sediaan
transdermal jika tersedia. Obat yang diberikan tidak boleh lebih
dari tiga hari karena penderita membutuhkan waktu untuk kompensasi
sentral. Demikian juga jika keluhan telah berkurang obat dapat
dihentikan.(10)
2. Terapi kausalKortikosteroid (metil prednisolon) diberikan 3
hari pertama onset dan berlanjut hingga 3 minggu (awalnya 100
mg/hr, selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3 hari). Preparat lain
prednison 220 mg selama 10-14 hari.Seperti pada Bell palsy, manfaat
steroid kemungkinan karena efek antiinflamasinya, yang dapat
mengurangi pembengkakan akibat kompresi mekanik vestibular saraf di
dalam tulang temporal.(10, 11)Terapi pemberian metil prednisolon
sendiri memberikan hasil lebih baik daripada pemberian valacyclovir
sendiri maupun kombinasi metilprednisolon dan valacyclovir.(11)
3. Latihan vestibular.Untuk meningkatkan kompensasi vestibular
sentral dilakukan program latihan fisik yang dipandu petugas.
Awalnya stabilisasi statis, selanjutnya latihan dinamis untuk
mengintrol keseimbangan dan stabilisasi gerak mata selama gerakan
mata kepala badan.Latihan fisik secara bertahap dengan derajat
kesulitan yang bertahap akan meningkatkan kemampuan keseimbangan
dibandingkan sebelumnya, baik dengan atau tanpa stabilisasi visual.
Manfaat latihan fisik dalam meningkatkan
kompensasipusatvestibulospinal pada penderita dengan neuritis
vestibularis telah terbukti berdasarkan penelitian
metaanalisis.(10) Rehabilitasi vestibular juga dapat menggunakan
metode latihan Cawthorn-Cooksey. Latihan ini dibuat khususnya untuk
lesi vestibular unilateral.(10, 20)
Gambar 7. Latihan Cawthorne-Cooksey
Awalnya, latihan ini dilakukan dengan lambat dan meningkat lebih
cepat seiring penderita mulai menoleransi gerakannya. Penderita
akan merasakan peningkatan gejala seiring dengan gerakan. Latihan
ini dilakukan paling kurang 1 menit selama beberapa kali setiap
hari supaya adaptasi dapat terjadi.(20)
REFERENSI
1.Baloh RW. Vestibular Neuritis. New England Journal of
Medicine. 2003;348:1027-32.2.Cooper CW. Vestibular neuronitis: a
review of a common cause of vertigo in general practice. British
Journal of General Practice. 1993;43:164-7.3.Goudakos JK, Markou
KD, Franco-Vidal Vr, Vital V, Tsaligopoulos M, Darrouzet V.
Corticosteroids in the Treatment of Vestibular Neuritis : A
Systematic Review and Meta-Analysis. Otology & Neurotology,
Inc. 2010;31:183-9.4.Cousins S, Cutfield NJ, Kaski D, Palla A,
Seemungal BM, Golding JF, et al. Visual Dependency and Dizziness
after Vestibular Neuritis. PLOS ONE. 2014;9(9).5.Greco A, Macri GF,
Gallo A, Fusconi M, Virgilio AD, Pagliuca G, et al. Is Vestibular
Neuritis an Immune Related Vestibular Neuropathy Inducing Vertigo?
Journal of Immunology Research. 2014;2014:1-8.6.Hain TC, Helminski
JO. Anatomy and Physiology of The Normal Vestibular System. 2007.
In: Vestibular Rehabilitation [Internet]. Philadephia: Margaret M.
Biblis. 3. [2-18].7.Lee SC, Razak OAA, Dorfman BE. Vestibular
System Anatomy2013 2/28/2015 [cited 2015 28/2].8.Patestas M,
Gartner LP. Cranial Nerves. 2006. In: A Textbook of Neuroanatomy
[Internet]. Oxford: Blackwell Publishing; [253-81].9.Bashiruddin J,
Hadjar E, Alviandi W. Gangguan Keseimbangan Dan Kelumpuhan Nervus
Fasialis. In: Supardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD,
editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok,
Kepala & Leher. 6 ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2007. p.
94-6.10.Strupp M, Brandt T. Vestibular Neuritis. Seminars In
Neurology. 2009;29:509-19.11.Strupp M, Zingler VC, Arbusow V,
Niklas D, Maag KP, Dieterich M, et al. Methylpredisolone,
Valacyclovir, or the Combination for Vestibular Neuritis. The New
England Journal of Medicine. 2004;351:354-61.12.Knott L. Vestibular
Neuritis2013 24 February 2015 [cited 2015 24 February]:[1-3
pp.].13.Marill KA. Vestibular Neuronitis2014.14.Brandt T, Strupp M.
General Vestibular Testing. Clinical Neurophysiology.
2005;116:406-26.15.Shoup AG, Townsley AL. Electronystagmography2014
3/2/2015.16.Wuyts F. Principle of the head impulse (thrust) test or
Halmagyi head thrust test (HHTT). B-ENT. 2008;4:23-5.17.Shim DB,
Song MH, Park KC, Song CE. A Case of Pseudo-Vestibular Neuritis
with Contralesional Canal Paresis due to Spontaneous Bilateral
Vertebral Artery Dissection. Korean J Otorhinolaryngol-Head Neck
Surg. 2014;57(8):552-5.18.Moore S. Differential Diagnosis and
Treatment of Common Vestibular Disorders[cited 2015 3/2]:[1-4
pp.].19.Yacovino DA, Luis L. Pharmacologic Treatment Of Vestibular
Disorders. Vestibular Disorders Association. 2014:1-8.20.Writer H,
RD A. Vestibular Rehabilitation : An Overview. International
Journal of Otorhinolaryngology Clinic. 2012;4(1):54-69.
23