REFERAT PERIODONSIA- Hendra

7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra

http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 1/34

1

BAB I

PENDAHULUAN

Pertumbuhan bakteri dalam kumpulan mikroba yang melekat ke

permukaan tidak menunjukkan reaksi yang sama seperti pertumbuhan bakteri

didalam lingkungan yang cair. Contohnya, resistensi dari bakteri ke agen

antimikroba terjadi peningkatan didalam biofilm. Hampir diluar perkiraan,

organisme dalam sebuah biofilm 1000 sampai 1500 kali lebih resisten jika

dibandingkan dengan antibiotik dalam planktoniknya. Mekanisme dari

peningkatan resistensi berbeda dari spesies ke spesies, dari antibiotik ke antibiotik

dan untuk pertumbuhan biofilm dalam habitat yang berbeda.1

ecara umum resistensi dari bakteri ke antibiotik dipengaruhi oleh status

nutrisi, tingkat pertumbuhan, temperatur, pH, dan sebelumnya didapat di

konsentrasi subefektif dari agen antimikroba. !ariasi yang ada dari paramater ini

akan menunjukan "ariasi respon pada antibiotik dalam biofilm. Mekanisme

penting dari resistensi akan memperlihatkan tingkat yang lebih lambat dari

pertumbuhan spesies bakteri didalam biofilm, yang membuatnya lebih rentan

tetapi tidak semua antibiotik. Matriks biofilm, bukan penghalang fisik yang

signifikan untuk difusi dari antibiotik, tidak memiliki sifat tertentu yang dapat

melakukan penetrasi antibiotik. Contohnya, agen kimia yang sangat reaktif dapat

gagal mencapai #ona yang lebih dalam dari biofilm, karena biofilm bertindak

sebagai resin pertukaran ion yang menghilangkan molekul tersebut dari larutan.

$isamping itu, en#im ekstraseluler seperti %&laktamase, aldehid liase, dan



'

dehidrogenase formaldehid dapat tergabung dan dikonsentrasikan dalam matriks

ekstraseluler seperti inaktif di beberapa antibiotik (khususnya antibiotik hidrofilik

bermuatan positif). *eberapa antibiotik, seperti makrolid yang bermuatan positif

tapi hidrofobik tidak dipengaruhi oleh proses ini.1

*elakangan ini, bakteri super resisten di identifikasi dalam biofilm. el

ini memilki pompa resistensi multidrug yang dapat mengusir agen antimikroba

dari sel. +arena pompa ini menempatkan antibiotik luar dari membran luar, proses

yang memberikan proteksi terhadap antibiotik sebagai target, contohnya dinding

sel sintetis. Penetrasi dari antimikroba melaan bakteri biofilm merupakan

persoalan kritis untuk peraatan dari infeksi periodontal.1

-esistensi antibiotik dapat menyebar melalui biofilm dengan pertukaran

interseluler dari $/. $ensitas tinggi dari sel bakteri dalam biofilm memudahkan

pertukaran dari informasi genetik diantara sel dari spesies yang sama dan spesies

persilangan dan bahkan persilangan genus. +onjugasi (pertukaran dari genus

melalui hubungan interbakteria langsung yang dibentuk oleh se pilus),

transformasi (pergerakan potongan kecil $/ dari lingkungan ke kromosom

bakteri), transfer plasmid, dan transfer transposon semua terjadi dalam biofilm.1

ransmisi patogen dari satu locus ke yang lainnya merupakan aspek

penting dari penyakit infeksi. ecara teori, transmisi dapat membahayakan hasil

terapi periodontal, disamping itu transmisi patogen dari satu orang ke orang

lainnya menjadi penting dalam masa dari transmisi penyakit. /rtinya, begitu

sebuah transmisi intraoral atau dari "ertikal maupun hori#ontal, bagaimanapun

juga sulit untuk memperbaiki atau mengukur.1



2

alah satu pertanyaan pertama mengenai ini 3apakah bakteri mulut dapat

bertransimisi diantara manusia4 teknik fingerprinting molecular mempunyai

ilustrasi jelas baha patogen periodontal bertransmisi dalam anggota keluarga.

ransmisi bakteri antara subjek (bahkan antara hean dan manusia) seharusnya

tidak khaatir dengan penularan (dengan masa penularan menunjukan

kemungkinan dari mikroorganisme bertransmisi dari hospes terinfeksi ke tidak

infeksi untuk menimbulkan penyakit). /sikainen dkk menggunakan metode

genetik fingerprinting disebut arbitrarily primed&polymerase chain reaction untuk

genotipe A. actinomycetemcomitans di isolasi dari anggota keluarga. $alam 11

dari 1' keluarga, mereka menemukan kesamaan genotipe A.

actinomycetemcomitans antara anggota keluarga. Hal ini menunjukkan transmisi

mikroorganisme diantara anggota keluarga. /kan tetapi, lebih sering ditemukan

pada anak&anak yang mempunyai genotipe sama dari salah satu orang tua daripada

pasangan yang mempunyai genotipe sama. 6ni menunjukkan baha dalam masa

transmisi dari A. actinomycetecomitans, transmisi "ertikal lebih penting daripada

transmisi hori#ontal. Persamaan obser"asi dibuat untuk transmisi spesies

kariogenik dari ibu ke anak. ransmisi "ertikal atau hori#ontal dari P. gingivalis

jarang diobser"asi.1

/danya translokasi intraoral dari bakteri telah diteliti lebih dahulu.

ransmisi intraoral dari bakteri pertama kali diperiksa di kariologi. 7oesche dkk

menunjukkan resistensi streptomisin dari strain S. mutans berkembang pada inlay

gigi yang secara spontan ditransmisi ke gigi sebelahnya bahkan mencapai kuadran

kontralateral setelah penyebaran dengan sebuah dental explorer (sonde).



8

ebelumnya, 9dman dkk telah berhasil membiakkan spesies tersebut sebelumnya

dalam dua percobaan dengan cara inokulasi dental floss. :bser"asi sebanding

dibuat untuk patogen periodontal.1

Christersson dkk menunjukkan translokasi dari A.

actinomycetemcomitans melalui probe periodontal pada pasien periodontitis

ju"enile lokalis. Mereka dapat berkolonisasi dengan baik sebelum poket tidak

terinfeksi dengan A. actinomycetemcomitans melalui satu kali probing dengan

sebuah probe yang sebelumnya dimasukkan kedalam poket yang terinfeksi dari

pasien yang sama. Meskipun kolonisasi hanya sementara, pertanyaan tetap sama

mengenai kolonisasi tidak dapat menjadi permanen jika di tempat yang lebih

sesuai untuk kondisi pertumbuhan (contoh; perdarahan poket, seperti yang sering

dialami segera setelah terapi aal periodontal). +olonisasi yang dibentuk dengan

baik dari tempat mikroba yang dibuat oleh spesies baru merupakan suatu

kesulitan, karena dihambat oleh "ariasi dari interaksi mikroba. :leh karena itu,

translokasi intraoral dan kolonisasi dari permukaan yang steril berbeda dari

translokasi dan kolonisasi dari permukaan yang sudah dikolonisasi. $idalam

rongga mulut, seperti permukaan yang steril tidak terjadi secara alami. amun,

pergerakan dari penempatan penyangga pada implant gigi, terbentuk poket

subgingi"a yang steril. erangkaian studi membandingkan mikroba didalam poket

antara gigi dengan menemukan poket periimplant pada pasien edentulous

sebagian dan melaporkan persamaan yang mencolok. ebagian studi terkini telah

meneliti kolonisasi subgingi"a dari poket periimplant yang steril dalam pasien

edentulos sebagian. Hasil menunjukan baha translokasi ke kolonisasi dari poket



5

ini sangat cepat. Patogen periodontal bisa dideteksi selama 20 menit setelah

penempatan penyangga. +olonisasi aal dari poket dengan patogen periodontal

selesai dalam aktu 1 minggu. etelah ' minggu, ada sedikit perubahan dalam

pembentukan mikrobiota. Perubahan tambahan ini terutama menggambarkan

perubahan dalam jumlah dari spesies. Pada sebelumnya menunjukkan kesamaan

diantara hubungan populasi mikroba dengan gigi dan implant, telah menyarankan

setidaknya pasien edentulos sebagian, gigi dapat beraksi sebagai reser"oir untuk

rekolonisasi dari area subgingi"a disekitar implan. Hipotesis ini didukung oleh

umida dkk, yang mendeteksi persamaan intrasubjek bidang pola gel

elektroforesis untuk P. gingivalis dari gigi dan implan (indikasi baha lokasi ini

tepat mengandung strain P. gingivalis yang sama) sebagai pembanding dengan

"ariasi intersubjek yang besar.1



<

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Mikrobiologi Non-bakteri Paa !ongga M"l"t

:ral mikrobiologi sering disebut juga bakteriologi oral. -ongga mulut

terdiri dari mikrobiota yang beragam daripada hanya satu bakteri. !irus, jamur,

arcahea dan proto#oa bisa ditemui dalam rongga mulut manusia. *anyak spesies

yang bisa tinggal di rongga mulut dalam penyesuaian dengan hospes, sama

dengan bakteri mulut, tetapi dapat menyebabkan berbagai penyakit mulut.1

2.1.1. #ir"$

Penyakit "irus dari mukosa mulut dan regio perioral sering ditemukan

dalam praktek kedokteran gigi. !irus merupakan agen ulserogenik dan

tumorigenik penting dari mulut manusia. Penemuan banyaknya "irus mamalia

dalam lesi periodontitis dapat memberikan peran untuk "irus dalam penyakit

mulut yang lebih banyak dari yang sudah diakui sebelumnya. Penemuan lainnya

dapat ditemukan dalam dua artikel dari lot.1

*erbeda dengan kebanyakan bakteri, "irus hanya replikasi ketika ada

didalam sel eukariotik (hean, tumbuhan, protista dan jamur) atau sel prokariot

(bakteri dan archaea) dan tidak sendiri. -ata&rata partikel ekstraseluler dalam

ukuran dari '0nm&200nm dan terdiri dari $/ maupun asam ribonukleat (-/)

dikandung dalam kapsul atau lapisan protein protektif.1

*eberapa "irus memiliki selubung yang terdiri dari turunan lipid bilayer



=

dari luar membran selular, membran nukleus internal, atau membran retikulum

endoplasma dari sel yang terinfeksi. $alam kesehatan indi"idu, sebagian besar

"irus dalam rongga mulit merupakan bakteriofag. 9mpat famili "irus utama yang

terkait dengan penyakit mulut pada orang deasa;1

1. +elompok "irus herpes mengandung delapan membran yang berbeda yang

semuanya diselubungi "irus double standart $/. $alam rongga mulut,

berhubungan dengan perbedaan ulser, tumor dan nyeri.1

'. Viruses human papilloma merupakan kelompok dalam lima genus dan tidak

diselubungi "irus double&standart $/. $alam rongga mulut dihibungkan pada

ulser, tumor dan nyeri.1

2. Picornaviruses tanpa selubung, "irus single&standart $/. $alam rongga

mulut dihubungkan dengan ulser dan perbedaan rasa nyeri.1

8. -etro"irus dibagi menjadi tujuh genus dari dua patogen manusia. emua

retro"irus diselubungi "irus single standart $/. $alam rongga mulut

dihubungkan pada perbedaan tumor dan nyeri.1

2.1.2. Ja%"r

*anyak spesies jamur telah diisolasi dari rongga mulut. ujuan dari

isolasi adalah Candida, dan pre"alesi spesies terbanyak yaitu C. albicans.

*ersama dengan C. albicans, beberapa patogen jamur yang biasanya terdapat

pada manusia yaitu C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, C.

guilliermondii, dan C. cubliniensis. Candida spp. berkembang di lingkungan pH

rendah dan tinggi. *anyaknya jumlah Candida berhubungan dengan rendahnya



>

keanekaragaman plak yang mengandung spesies asidurik dan asidogenik seperti

Streptococcus spp. dan Lactobacillus spp. elain C. Albicans, C. glabrata muncul

sebagai agen penting dalam infeksi mukosa dan aliran darah.1

?amur seperti hodotorula glutinis dan Saccharomyces cerevisiae jarang

ditemukan dalam rongga mulut dan tidak diketahui menyebabkan infeksi mulut.

Cryptococcus neoformans di isolasi dari mulut pada pasien dengan pulmonary

criptococcosis.1

C. albicans adalah spesies yang paling banyak ditemukan dalam jaringan

terinfeksi, termasuk lapisan mukosa mulut. ?uga merupakan spesies predominan

ditemukan selama infeksi aliran darah in"asif. Pre"alensi infeksi C. albicans

meningkat, khususnya pada penggunaan gigi tiruan dan lansia, dapat

menyebabkan penyakit in"asif, yang memiliki tingkat kematian yang tinggi.1

*erbeda dengan kebanyakan Candida spp lainnya, C. albicans

merupakan jamur pleomorfik yang menunjukan cara pertumbuhan yang berbeda.

$apat berproliferasi sebagai jamur aal uniseluler dan perubahan morfologik

ketika dipicu oleh kondisi lingkungan spesifik, dengan demikian menyebabkan

pertumbuhan lebih panjang disebut pseudohyphae dan hyphae dan bergabung

dinamai filamentous forms. !yphae memiliki karakteriskik sebagai filamen yang

tidak berkonstriksi dengan dinding sisi paralel. ebaliknya, pseudohyphae

menunjukan sebuah pertumbuhan terbentuk antara jamur dan hyphae dalam sel&

sel yang melekat satu sama lain tetapi dapat bermacam&macam dalam bentuk dari

sel ellipsoidal memanjang ke bentuk yang mendekati superfisial menyerupai

hyphae. +eanekaragaman bentuk pertumbuhan penting untuk pembentukan dari



@

infeksi Candida, dengan tujuan spesifik dalam area dari adesi, pembentukkan

biofilm, penetrasi jaringan dan kolonisasi organ.1

ejumlah penyakit mikotik sistemik yang dianggap asing sekarang

bermanifestasi dalam rongga mulut dengan peningkatan frekuensi sebagai hasil

dari pre"alensi tinggi dari indi"idu dengan immunitas yang membahayakan dalam

komunitas.1

2.1.&. Proto'oa

Mulut merupakan tempat masuk bagi banyak parasit yang diadaptasi ke

hospes manusia. Hanya sedikit parasit yang mempengaruhi rongga mulut, tetapi

meningkat ditubuh. 7iteratur meunjukan baha oral proto#oa lebih umum dari

sebelumnya. ergantung pada tipe dari infeksi, agen infeksi parasit dapat dibagi

menjadi dua kategori; agen yang menyebabkan infeksi lokal dan agen yang

menyebabkan infeksi sistemik dengan efek yang tidak langsung pada rongga

mulut. Pembentuk kelompok terdiri saprophytes (Contohnya; "ntamoeba

gingivalis, #richomonas tenax$ yang memiliki potensi menjadi patogen

oportunistik atau amoeba yang hidup bebas biasanya menjadi in"asif tetapi jarang

terlihat secara klinis. Proto#oa terlihat dalam kasus kebersihan mulut dan

kesehatan periodontal yang buruk.1

". gingivalis jarang ditemukan dalam rongga mulut dibanding #. tenax.

:leh karena itu, ada indikasi baha ". gingivalis mengakibatkan penyakit

periodontal progresif tertentu pada pasien dengan immunitas rendah, yang sering

timbul dengan infeksi nekrotik gingi"a.1



1

0

?enis lesi mulut ini sering memiliki etiologi yang tidak jelas, tetapi

selama akhir 1@@0, sebuah studi edia tidak hanya menunjukkan hubungan

dengan H6!&1 tetapi juga melaporkan baha parasit ini terkait tampaknya khusus

untuk H6!&1 baha tidak ada parasit lainnya yang pernah ditemukan dengan jenis

dari immunodefisiensi.1

/ntara infeksi parasit sistemik, hanya proto#oa flagelata Leishamnia

yang dapat menimbulkan gejala klinis yang mempengaruhi rongga mulut. 9fek ini

tidak langsung, dan disebabkan oleh perusakan dengan pembentukan infeksi

mukokutan, maka menghasilkan pertumbuhan granulomatosa yang melibatkan

mulut dan hidung. Meskipun penyebaran dari parasit lokal berjalan secara

keseluruhan, Leishmaniasis hanya ada dalam area tertentu.1

2.2. S(e$i)ita$ Mikrobiologi Paa Jaringan Perioontal

2.2.1. Bio)il% Plak

elama pertengahan 1@00, penyakit periodontal karena hasil akumulasi

plak yang berlebihan, akhirnya ditemukan hubungannya dengan penurunan respon

hospes dan meningkatkan kerentanan hospes karena usia. eori ini disebut

hipotesis plak nonspesifik, didukung oleh studi epidemiologi yang

menghubungkan usia dan jumlah plak dengan tanda periodontitis.1

Menurut hipotesis plak nonspesifik, penyakit periodontal dihasilkan dari

3perluasan produk berbahaya oleh seluruh flora plak ketika hanya jumlah kecil

plak yang ada, produk berbahaya dinetralisasi oleh hospes. Persamaannya, jumlah

besar plak menyebabkan produksi tinggi dari produk berbahaya, akan menyerang



1

1

pertahanan hospes.1

*eberapa obser"asi berpendapat lain. Pertama, serorang indi"idu dengan

jumlah plak dan kalkulus yang banyak seperti gingi"itis tidak akan pernah

membentuk kerusakan periodontitis. elanjutnya, indi"idu yang menderita

periodontitis menunjukkan banyak area spesifik dengan berkenaan pada pola dari

penyakit. *eberapa area tidak berpengaruh, padahal penyakit yang lebih parah

ditemukan dalam area berdekatan. $engan adanya respon hospes, pencarian ini

tidak konsisten dengan konsep baha semua plak adalah patogen. Pengakuan

perbedaan dalam plak di area dari status klinis yang berbeda membuat studi baru

dilakukan untuk patogen spesifik dalam penyakit periodontal dan transisi

konseptual dari hipotesis plak nonspesifik ke spesifik.1

Aang menjadi dasar hipotesis plak nonspesifik adalah konsep baha

kontrol dari penyakit periodontal tergantung dari jumlah total plak. aat ini

peraatan standar periodontitis adalah debridement (nonbedah atau bedah) dan

indeks kebersihan mulut masih fokus pada pembuangan plak. Meskipun hipotesis

plak nonspesifik telah dihapus dari hipotesis plak spesifik dan hipotesis plak

ekologi, kebanyakan terapi campuran masih mendasari prinsip dasar dari hipotesis

plak nonspesifik.1

Hipotesis plak spesifik menggarisbaahi pentingnya komposisi kualitatif

dari populasi mikrobiota. Patogenesis plak gigi tergantung dengan adanya

peningkatan mikroorganisme spesifik. +onsep ini merangkum baha plak

melindungi patogen bakteri spesifik yang menyebabkan pernyakit periodontal

karena substansi menghasilkan organisme kunci yang merusak jaringan hospes. 1



1

'

Hubungan dari spesies bakteri spesifik dengan penyakit datang sekitar

aal tahun 1@<0, pemeriksaan mikroskopis plak menunjukkan terdapat perbedaan

bentuk bakteri dalam area yang sehat dibandingkan dengan pada penyakit

periodontal. Pada aktu yang sama, kemajuan yang besar membuat teknik isolasi

dan identifikasi mikroorganisme periodontal. ermasuk memperbaiki prosedur

sampel plak subgingi"a, dalam penanganan sampel untuk mencegah pembunuhan

bakteri, dan media yang biasanya dipakai untuk menumbuhkan bakteri dalam

laboratorium. Hasilnya sangat meningkat dalam kemampuan isolasi

mikroorganisme periodontal dan perbaikan yang cukup dalam taksonomi bakteri.

Penerimaan hipotesis plak spesifik didorong oleh pengakuan baha /.

actinomycetecomitans sebagai patogen dalam periodontitis agressif lokalis.

+emajuan ini menuju kepada bagian studi hubungan identifikasi patogen

periodontal spesifik oleh pemeriksaan mikrobiota dengan tingkat kesehatan dan

penyakit dalam studi cross&sectional dan longitudinal.1

Metode molekular untuk identifikasi bakteri telah meningkatkan

kekuatan hubungan dari studi, karena tidak lagi dibatasi untuk menganalisis

bakteri yang bisa di kultur. Contohnya, anggota spesifik dari filum ynergistetes

yang tidak pernah dikultur dalam isolasi memperlihatkan hubungan dengan

penyakit periodontal. eknik identifikasi molekular seperti hibridisasi $/ dapat

mengidentifikasi dan menjumlah banyaknya perbedaan organisme secara

bersamaan dan merupakan studi dengan hasil akurat yang tinggi. Hubungan dari

ocranksyBs yaitu bakteri 3red complex (P. gingi"alis, . forsythia dan .

denticola) dengan penyakit periodontal didasari oleh analisis dari 80



1

2

perbedaan bakteri dalam lebih dari 12000 sampel plak. amun, studi tersebut

tidak mengungkapkan apakah terdapat bakteri spesifik yang menyebabkan atau

berhubungan dengan adanya penyakit. ebagai tambahan, studi ini menunjukan

baha penyakit periodontal dapat terjadi bahkan dengan tidak adanya 3patogen

seperti bakteri red complex, dan sebaliknya baha 3patogen dapat timbul dalam

keadaan sehat.1

elama tahun 1@@0, Marsh dkk membuat hipotesis plak ekologis sebagai

upaya menyatukan teori tentang peran plak dalam rongga mulut. Menurut

hipotesis plak ekologis, total jumlah plak maupun komposisi mikroba spesifik dari

plak berkontribusi pada transisi dari keadaan sehat ke sakit. Hubungan kesehatan

dengan mikrobiota plak dianggap relatif stabil dari aktu ke aktu dan dalam

keadaan seimbang dinamis atau disebut juga mikrobial hemostatis. Hospes

mengkontrol plak subgingi"a untuk memperpanjang respon imun dan aliran

cairan kre"ikular gingi"a yang rendah. angguan respon hospes dapat

dikarenakan akumulasi plak nonspesifik, oleh plak dari faktor hospes sendiri

(gangguan imunitas, keseimbangan hormon, kehamilan), faktor lingkungan

(merokok). Perubahan status hospes, seperti peradangan, degradasi jaringan, dan

meningkatnya aliran cairan kre"ikular gingi"a, dapat menyebabkan perpindahan

populasi mikroba dalam plak. ebagai hasil dari perubahan lingkungan, jumlah

spesies menguntungkan berkurang, dan jumlah spesies patogen meningkat.

Perpindahan bertahap pada seluruh komunitas mikroba, diketahui sebagai

dysbiosis, dapat menyebabkan periodontitis kronis. Hipotesis plak ekologis

konsisten dengan penemuan baha penyakit berhubungan dengan



1

8

organisme merupakan komponen kecil dari mikrobiota mulut dalam kesehatan,

organisme ini disimpan dan dicek persaingan antar spesies selama homeostasis

mikroba. Penyakit yang berhubungan dengan pertumbuhan berlebihan dari

anggota spesifik dari biofilm plak ketika perubahan lingkungan lokal, belum tentu

spesies yang sama dalam setiap kasus. ebuah pertimbangan penting dari

hipotesis plak ekologikal adalah terapi campuran dapat berguna pada jumlah dari

tingkat yang berbeda. Menghilangkan faktor penyebab, apakah itu mikroba,

hospes atau lingkungan akan membantu pemulihan homeostasis mikroba.

Menargetkan organisme spesifik kurang efektif, karena kondisi penyakit akan

tetap.1

2.2.2. Pe%bent"kan Plak

Plak umumnya dijumpai pada sepertiga gingi"a permukaan gigi, karena

daerah tersebut tidak terganggu makanan maupun jaringan. Penumpukan plak

lebih sering terjadi pada fraktur, pit dan fisur pada permukaan gigi, dibaah

restorasi yang berlebihan, dan sekitar gigi yang erupsinya tidak teratur. 7okasi dan

laju pembentukan plak ber"ariasi di setiap indi"idu. Daktor yang mempengaruhi

laju pembentukan plak adalah kebersihan mulut, serta faktor&faktor penjamu

seperti diet, dan komposisi serta laju aliran sali"a. Proses pembentukan plak dapat

dibagi menjadi tiga fase yaitu; pembentukan pelikel dental, kolonisasi aal pada

permukaan gigi, serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak.'

Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase aal

dari pembentukan plak. Pada tahap aal ini permukaan gigi atau restorasi akan



1

5

dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari sali"a dan cairan

sulkus, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. +omponen

khas pelikel pada berbagai daerah ber"ariasi komposisinya. Pengamatan terhadap

pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan baha komposisi asam

aminonya berbeda dari komposisi sali"a, hal ini berarti baha pelikel dibentuk

oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Pelikel merupakan suatu

lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah

permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan

berupa material stein yang terang apabila diarnai dengan bahan pearna plak.

Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif, yang bertindak sebagai pelumas

permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). elain itu pelikel

merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. elain itu, pelikel

bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi,

sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada

permukaan gigi.'

$alam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental. *akteri

yang pertama&tama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah

didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti /ctinomices

"iscosus dan treptococus sanguis. Pengkoloni aal tersebut melekat ke pelikel

dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang berada pada permukaan

bakteri.'

/dhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental. Masa plak

kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang



1

<

telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. $alam

perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari

lingkungan aal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram positif menjadi

lingkungan yang sangat miskin oksigen dimana yang dominan adalah

mikroorganisme anaerob gram&negatif.'

Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi aal permukaan gigi

melalui dua mekanisme terpisah, yaitu; multiplikasi dari bakteri yang telah

melekat pada permukaan gigi dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang

ada dengan bakteri baru.'

$alam tiga hari, pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai

pengkoloni aal ke permukaaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella

intermedia, Prevotella loescheii, spesies Capnocyttophaga, %usobakterium

nucleatum, dan Porphyromonas gingivalis. Mikroorganisme tersebut melekat ke

sel bakteri yang telah berada dalam massa plak. 6nteraksi yang menimbulkan

perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni aal dinamakan

koagregasi. Dase akhir pematangan plak pada hari ke = ditandai dengan

menurunnya jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif.'



1

=

BAB III

PE!UBAHAN MIK!*BI*L*+I PADA

PEN,AKIT PE!I*D*NTAL

Mikrobiologi rongga mulut sangat dinamis. +ehadiran dan jumlahnya

diatur oleh tipe dan kuantitas nutrisi, kemampuan untuk toleransi faktor

psikokimia, dan kemampuan untuk mengatasi komponen antimikroba atau proses

penghilangan mekanis. Pada kenyataannya, terjadi tumpang tindih satu dengan

yang lainnya khususnya pada lingkungan yang kompleks. *akteri berinteraksi

satu dengan yang lainnya, dengan lingkungannya, dan sebaliknya. 9kologi

mikroba akan merubah komposisinya saat terjadi proses transisi dari sehat ke sakit

atau sebaliknya. Perubahan komposisi bakteri karena fakto non&mikroba disebut

perubahan allogenik. Contohnya merokok. Pada perubahan autogenik, bakteri dan

akti"itas "irus dengan bakteri terlibat.1

tudi menemukan jumlah dan proporsi bakteri subgingi"a yang berbeda

antara area yang sehat dan sakit. ?umlah keseluruhan yang dihitung dengan

mikroskop per gram plak, dua kali lebih tinggi pada penyakit periodontal jika

dibandingkan dengan yang sehat. $engan pertimbangan plak lebih banyak

ditemukan pada area tersebut, hal ini menunjukkan jumlah bakteri pada area yang

sakit lebih banyak daripada yang sehat. el kokus yang lebih sedikit, motile rods

yang lebih banyak dan Spirochetes ditemukan pada area yang sakit jika

dibandingkan dengan yang sehat. +unci dari semua patogen periodontal adalah

bakteri bergerak, yang menambah ketidakpastian etiologi penyakit periodontal.

Mikrobiota pada area yang sehat menujukkan bakteri fakultatif gram positif dan



1

>

kokus yang dominan (=5E). Pemulihan kelompok mikroorganisme ini menurun

secara proporsional pada gingi"itis (88E) dan periodontitis (10E&12E).

Penurunan ini bersamaan dengan meningkatnya proporsi bakteri gram negatif dari

12E pada area yang sehat ke 80E pada gingi"itis dan =8E pada periodontitis.1

+onsep etiologi periodontal mempertimbangkan tiga kelompok faktor yang

menentukan kerusakan periodontal pada subjek; kerentanan hospes, kehadiran

spesies patogen, dan tidak ada atau sedikitnya bakteri positif. Manifestasi klinis

kerusakan periodontal dikarenakan peran komplek faktor&faktor ini. ?umlah kecil

bakterial plak diatur oleh mekanisme pertahanan tubuh tanpa kerusakanF tetapi

saat perubahan biologis terjadi, kerusakan periodontal dapat terjadi.1

&.1. Bakteri Baik

Peran bakteri baik kurang jelas pada penyakit periodontal. *akteri ini dapat

mempengaruhi spesies patogen dengan cara yang berbeda dan modifikasi proses

penyakit dengan; (1) menempati celah kolonisasi patogenF (') membatasi

kemampuan patogen untuk melekat pada permukaan jaringanF (2) mempengaruhi

"italitas atau pertumbuhan patogenF (5) menurunkan faktor "irulensi yang

diproduksi patogen. Contohnya S. sanguinis pada A. actinomycetecomitans. S.

sanguinis memproduksi H':' yang secara langsung atau tidak langsung

membunuh A. actinomycetecomitans. Pada mikrobiologi periodontal, strain

bakteri bermanfaat saat pre"alensi tinggi dalam keadaan sehat dan rendah saat

keadaan sakit. 6nteraksi mikrobiologi langsung maupun tidak langsung dapat

menekan kemunculan patogen. *ila tidak memungkinkan untuk meningkatkan



1

@

pertahanan hospes, terapi periodontal dibutuhkan untuk mengurangi atau

mengeliminasi patogen periodontal dikombinasikan dengan bedah eliminasi

poket, agar membuat lingkungan yang lebih sesuai untuk bakteri baik. *eberapa

studi menyatakan kehadiran patogen periodontal berhubungan dengan hasil

peraatan yang negatif. $ari semua ini sangat jelas baha mikrobiota periodontal

akan berubah saat terjadi perubahan dari sehat ke sakit. ?ika dibandingkan dengan

mikrobiota pada keadaan sehat, gingi"itis dan periodontitis, perubahan mikroba

berikut dapat terjadi saat proses sehat ke periodontitis;1

1. $ari gram positif ke gram negatif

'. $ari kokus ke batang

2. $ari organisme motile ke non&motile

8. $ari anaerob fakultatif ke anaerob obligasi

5. $ari spesies fermentasi ke proteolitik

&.2. Bakteri Patogen

Daktor esensial kedua untuk proses insiasi dan progesi adalah kehadiran satu

atau lebih bakteri patogen dalam berbagai tipe dan jumlah tertentu. +elompok

kecil patogen dikenali karena hubungannya yang erat dengan berbagai penyakit.

Patogen utamanya adalah A. actinomycetecomitans, #reponema denticola, dan P.

gingivalis. +arena mereka berhubungan erat dengan status penyakit peirodontal,

progresi penyakit, dan kegagalan terapi. $aftar bakteri etiologi bila konsentrasi

mereka meleati le"el tertentu; P. intermedia, P. nigrescens, C. rectus,

Parvimonas micra, %. nucleatum, "ubactorum nodatum dan berbagai macam



'

0

spirochetes. Peran yang signifikan bakteri&bakteri ini berdasarkan data

epidemiologi, kemampuan mikroorganisme ini memproduksi penyakit saat

berinokulasi di hean, dan kapasitas mereka terhadap faktor "irulensi.

Peningkatan jumlah patogen krusial dalam kerusakan jaringan. Galaupun dalam

kondisi sehat, patogen periodontal dapat hadir di celah gingi"a. *anyak patogen

periodontal yang dapat ditemukan di area sehat dengan frekuensi berkisar antara

10E&>5E. Hal ini jelas mengurangi spesifitas percobaan mikrobial dalam bidang

periodonsia.1

&.2.1. +ingiiti$

Perkembangan gingi"itis dipelajari oleh 7oe dkk pada gingi"itis

eksperimental. +esehatan periodontal dicapai dengan kebersihan mulut dan

pantangannya selama '1 hari. etelah > jam tanpa kebersihan mulut, bakteri dapat

ditemukan pada konsentrasi 102 & 108 per milimeter dari permukaan gigi, dan akan

meningkatkan jumlah dengan faktor dari 100&1000 selama periode '8 jam.

etelah 2< jam, plak akan terlihat. 6nisial mikrobiota gingi"itis eksperimental

mengandung bakteri batang gram positif, kokus bakteri gram positif, dan kokus

gram negatif. ransisi gingi"itis ditandai dengan perubahan inflamasi.1

Mikrobiota subgingi"a dari gingi"itis kronis berbeda dengan yang sehat

maupun periodontitis kronis. Mayoritas spesies pada periodontitis sudah ada pada

gingi"itis, tetapi dalam jumlah kecil. ram positif termasuk treptococcus spp ,

Actinomycetes spp , "ubacterium nodatum, dan Parvimonas micra.

Mikroorganisme gram negatif yang dominan adalah Capnocytophaga spp ,



'

1

%usobacterium spp , Prevotella spp , Campylobacter gracilis, Campylobacter

concicus, V. parvula, !aemophilus spp, dan ". Corrodens. +edua kelompok ini

sangat berhubungan dengan gingi"itis. +elompok gram negatif yang terdapat pada

periodontitis dan gingi"itis dalam jumlah kecil adalah; P. gingivalis, #. forsythia,

P. intermedia, Campylobacter rectus, #reponema spp , dan /.

actinomycetecomitans serotipe a. ebagai tambahan Leptotrichia spp dan

Selemonas spp juga ditemukan. Pada studi ini Streptococcus spp berkaitan erat

dengan kondisi sehat dan dengan gingi"itis.1

ingi"itis kehamilan adalah inflamasi akut jaringan gingi"a yang

berhubungan dengan kehamilan. +ondisi ini disertai peningkatan hormon steroid

pada cairan kre"ikular dan jumlah P. &ntermedia juga C. ectus, yang merupakan

faktor pertumbuhan steroid.1

tudi gingi"itis menyimpulkan perkembangan penyakit yang

berhubungan dengan peningkatan komposisi mikroba tertentu pada plak dan

bukan hanya hasil dari akumulasi plak. ingi"itis dapat berkembang menjadi

periodontitis kronis, namun banyak yang mengobser"asi baha gingi"itis jangka

panjang tidak merusak perlekatan periodontal.1

&.2.2. Perioontiti$

&.2.2.1. Perioontiti$ Kroni$

?enis penyakit ditemukan pada populasi deasa, ditandai berbagai

tingkat progresi dan respon yang berbeda terhadap terapi. tudi pada populasi

hang tidak diraat pada jangka panjang mengindikasikan progresi penyakit



'

'

sekitar 0.05 & 0.2mm kehilangan perlekatan klinis per tahun. aat populasi

diobser"asi jangka pendek, menunjukkan fase singkat dari kerusakan perlekatan

selama periode dari akti"itas tanpa penyakit. Pada hal ini, teori linear dan burst

progresi periodontitis dipertimbangkan sebagai manifestasi dari fenomena yang

sama; beberapa area meningkatkan progres lain dan terjadi siklus. 1

Pemeriksaan mikrobiologi dari periodontitis kronis dengan atau tanpa

peraatan menunjukkan konsep periodontitis kronis berhubungan dengan agen

bakteri spesifik. Pemeriksaan mikroskopik plak dari area periodontitis kronis

menunjukkan peningkatan proporsi Spirochetes. Mikroorganisme plak dari area

periodontitis kronis menunjukkan persentase tinggi dari bakteri anaerob gram

negatif (=5E) pada spesies bakteri.1

Pada pasien periodontitis kronis, bakteri yang paling sering terdeteksi

dalam jumlah tinggi termasuk P. gingivalis, #. forsythia, P, intermedia, P.

nigrescens, C. rectus, "ikenella corrodens, %. nucleatum, A.

actinomycetecomitans, P. micra, ". nodatum, Leptotrichia buccalis, #reponema,

Selenimas spp, S. noxia dan "nterobacter spp.1

Pengenalan teknik analisis komunitas mikrobial menunjukkan sensitifitas

untuk mendeteksi patogen periodontal, meskipun tidak ada perubahan gambaran.

:rganisme yang tidak terkultur seperti Synergistetes memperlihatkan hubungan

dengan penyakit periodontal, dimana proporsi tinggi Actinomyces spp, othia spp

dan Streptococcus spp yang berhubungan dengan kesehatan. aat area aktif

dibandingkan dengan inaktif, konsentrasi C. rectus, P. gingivalis, P. intermedia, %.

nucleatum dan #. forsythia meningkat. +eberadaan P. gingivalis, P. intermedia, #.



'

2

forsythia, C. rectus dan A. actinomycetecomitans berhubungan dengan progresi

penyakit dan dihilangkan dengan terapi yang berhubungan dengan peningkatan

respon klinis. P. gingivalis dan A. actinomycetecomitans diketahui mengin"asi sel

hospes. Aang signifikan dengan jenis periodontitis agresif.1

tudi yang mendokumentasi hubungan antara periodontitis kronis dan

mikroorganisme "irus dari kelompok "irus herpes, sebagian besar 9*!&1 dan

hCM!. +ehadiran 9*!&1 dan hCM! di subgingi"a berhubungan dengan bakteri

patogen tingkat tinggi, termasuk P. gingivalis, #. forsythia, P, intermedia, dan #.

'enticola. $ata ini mendukung hipotesis infeksi "irus dapat berkontribusi dalam

patogenesis periodontal, tetapi perannya terbatas.1

&.2.2.2. Perioontiti$ Agre$i)

*eberapa jenis periodontitis ditandai dengan kehilangan perlekatan klinis

yang terjadi pada indi"idu selama atau sebelum masa pubertas. Periodontitis

agresif lokalis, berkembang di sekitar pubertas. $itemukan lebih banyak pada

anita daripada pada pria dan biasanya mempengaruhi gigi molar permanen

pertama dan insisi". +ondisi ini terlihat pada indi"idu yang memiliki kerusakan

sistemik pada regulasi imun, dan mempengaruhi fungsi dedektif neutrofil. anpa

peraatan, jenis lokal berkembang menjadi general yang melibatkan kehilangan

perlekatan klinis pada banyak gigi. ejala utamanya terdeteksi pada periode gigi

bercampur, khususnya kerusakan periodontal di sekitar gigi kaninus dan molar

kedua.1

Mikrobiota yang berhubungan dengan periodontitis agresif lokalis



'

8

didominasi oleh gram negatif, capnophilic, bakteri batang anaerob. tudi

mikrobiologi menunjukkan hampir semua periodontitis agresif lokalis terdapat A.

actinomycetecomitans, yang meliputi @0E dari total seluruh mikrobiota yang ada.

:rganisme lainnya adalah P. gingivalis, ". corrodens, C. rectus, %. nucleatum, (.

capillus, "ubacterium brachy, Capnocytophaga spp dan Spirochetes. Hibridasi

$/ menunjukkan proporsi tinggi dari ". nodatum, P. intermedia, #reponema

spp. ebagai tambahan, "irus herpes, termasuk 9*!&1 dan hCM! juga

berhubungan dengan periodontitis agresif lokalis.1

A. actinomycetecomitans adalah agen etiologi utama pada hampir semua

kasus periodontitis agresif lokalis. 7eukotoic tinggi berhubungan dengan

periodontitis agresif lokalis. amun faktanya, tidak semua pasien periodontitis

agresif menunjukkan kemungkinan faktor yang dapat memperparah penyakit ini.

tudi terapi mengindikasikan debridemen mekanis dengan peraatan antibiotik

sistemik dibutuhkan untuk mengatur tingkat A. actinomycetecomitans yang

berhubungan dengan penyakit. +egagalan terapi mekanis dapat berhubungan

dengan kemampuan organisme in"asi pada hospes.1

Periodontitis agresif, yang juga disebut sebagai periodontitis agresif

generalis, periodontitis aal, dan periodontitis progresif cepat, adalah jenis

periodontitis yang terjadi pada deasa muda (antara '0&80 tahun). $itandai

dengan gingi"itis berat, poket yang dalam, dan tendensi tinggi berdarah saat

probing. Hubungannya dengan umur pasien, banyak menunjukkan kerusakan

tulang, menjadi pertimbangan bentuk general dari periodontitis agresif. $ari segi

mikrobiologi, memiliki banyak kesamaan dengan periodontitis agresif lokalis.



'

5

amun, periodontitis agresif didominasi oleh P. gingivalis, P. intermedia, #.

forsythia, #reponema spp dan sedikit A. actinomycetecomitans. Hibridasi $/

menunjukkan keberadaan ". nodatum, Campylobacter gracylis, Campylobacter

sho)ae, dan P. nigrescens.1

&.2.&. ANU+

Acute *ecroti+ing lcerative -ingivitis (/) hadir sebagai inflamasi

akut pada gingi"a yang memiliki karakteristik seperti nekrosis margin gingi"a dan

interdental papil. ecara klinis, kondisi ini berhubungan dengan stress atau infeksi

H6!. / dapat disertai malodor, nyeri dan gejala sistemik seperti

limfadenopati, demam dan malaise. tudi tentang mikroba mengindikasikan

kehadiran P. intermedia khususnya spirochetes dan %. nucleatum dalam jumlah

banyak pada lesi /. Spirochetes ditemukan untuk penetrasi jaringan nekrotik

dan tidak berpengaruh pada jaringan penyambung.1

&.2.. Ab$e$ Perioontal

/bses periodontal merupakan lesi akut yang dapat menimbulkan

kerusakan yang parah pada jaringan periodontal. ering terjadi pada pasien

dengan periodontitis yang tidak diraat, tetapi dapat juga ditemukan selama

peraatan setelah scalling dan root planning pada poket yang dalam. /bses

periodontal juga dapat terjadi tanpa periodontitisF contohnya, berhubungan dengan

impaksi dan objek asing atau masalah endodontik. ejala klinisnya termasuk

nyeri, bengkak, bernanah, berdarah saat probing, dan kegoyangan dari gigi yang



'

<

bersangkutan. anda&tanda keterlibatan sistemik dapat hadir, termasuk

limfadenopati ser"ikal dan peningkatan jumlah sel darah putih. *akteri yang

dianggap sebagai patogen periodontal juga ditemukan pada abses.

Mikroorganismenya termasuk %. nucleatum, P. intermedia, P. gingivalis, P. micra,

dan #. forsythia. Streptococcus spp. juga dapat ditemukan.1

&.&. /aktor #ir"len$i Bakteri Patogen

*eberapa organisme seperti P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans,

spirochetes, dan P. intermedia sangat berhubungan erat dengan beberapa penyakit

periodontal. Penyakit periodontal tidak pernah terjadi tanpa adanya mikrobiota

yang kompleks, dan biasanya sulit untuk menentukan bagaimana organisme yang

berbeda berkontribusi pada satu kasus penyakit. Peran bakteri spesifik pada suatu

penyakit tidak terlalu penting apabila mengikuti hipotesis ekologi plak.

Menargetkan satu atau beberapa patogen tidak akan menyembuhkan penyakit,

karena organisme lainnya dengan akti"itas yang sama akan mengambil peran

mereka. Maka dari itu, lebih baik fokus pada molekul spesifik yang berperan pada

penyakit (faktor "irulensi) daripada pada mikroorganisme yang memproduksinya.

yatanya, sulit untuk memisahkan faktor "irulensi dari organisme yang

memproduksinya. Contohnya, adhesin diproduksi oleh organisme komensalis juga

oleh patogen, namun bila adhesin tersebut mengembangkan perlekatan organisme

patogen maka dapat dianggap sebagai faktor "irulensi. *eberapa faktor yang

diketahui atau diduga sebagai faktor "irulensi penyakit periodontal akan dibahas

pada bagian ini. Hal&hal penting yang perlu dicatat;1



'

=

1. Hanya sebagian bakteri periodontal yang sudah terpisah, masih banyak factor

"irulensi lainnya yang belum diketahui.1

'. ebagian besar faktor "irulensi yang kita ketahui didapat dari studi dengan

jumlah spesies bakteri yang terbatas. ehingga belum jelas apakah molekul

yang diteliti untuk pembahasan lebih lanjut benar&benar meakili kelasnya atau

tidak.1

Daktor "irulensi mikroorganisme periodontal dapat dibagi menjadi; (1)

faktor yang mengembangkan kolonisasi (adhesin)F (') toksin dan en#im yang

menurunkan jaringan hospesF dan (2) mekanisme proteksi bakteri patogen dari

hospes.1

&.&.1. Da0a Ae$i)

ntuk membuat koloni di poket periodontal, bakteri harus beradaptasi

dengan sel atau jaringan di regio tersebut, seperti gigi, mikroba yang sudah ada

sebelumnya, atau ephitelium pocket . truktur permukaan bakteri memadai untuk

hal tersebut. eringkali struktur ini memperpanjang jarak dengan permukaan sel.

Dimbriae atau pili adalah fibril polimer yang terdiri dari sub unit berulang yang

dapat membuat jarak hingga beberapa mikron dari permukaan membran sel. Pili

dulunya dianggap khas pada bakteri gram negatif, tapi sekarang pili juga

teridentifikasi pada beberapa organisme gram positif, termasuk streptococci dan

actinomyces. train dari P. gingivalis memproduksi dua jenis fimbriae yaitu

fimbriae mayor dan fimbriae minor.1

Dimbriae mayor berupa filamen tunggal berdiameter sekitar 5 nm dan



'

>

panjang mencapai 2 Im. *agian belakang dari fimbriae mayor adalah rantai

subunit berulang dari protein 82 k$a Dim/. Dimbriae minor terdiri dari protein <=

k$a, Mfal, dan dapat memanjang sekitar 0.1 & 0.5 Im dari permukaan sel.

Dimbriae mayor dan minor berinteraksi dengan streptococci pada rongga mulut

seperti S. gordonii, P. gingivalis Dim/ yang mengikat glyceraldehyde&2&phosphate

dehydrogenase, sedangkan Mfal berinteraksi dengan S. gordonii permukaan sel

adhesin *. Dimbriae mayor juga mengikat protein matriks ekstraseluler hospes

fibronection dan kolagen tipe 6, protein sali"ary proline&rich dan statherin, dan sel

epitelial. !ariasi lain pada gen fimA yang menyimpan subunit fimbria Dim/

diobser"asi, dan ditemukan enam genotipe berbeda (contohnya; genotipe 6, 6b, 66,

666, 6!, dan !). enotipe 66 dan 6! berhubungan dengan periodontitis. amun,

tidak ada pembuktian fimbriae 66 dan 6! berbeda secara fungsional dari fimbriae

mayor lainnya.1

&.&.2. Mer"$ak Jaringan Perioontal

*anyak protein bakteri yang berinteraksi dengan sel hospes dikenali oleh

sistem imun, dan memicu respon imun. Dimbriae dari P. gingivalis dan A.

actinomycetemcomitans sangat antigenik. 6nflamasi berperan besar dalam

kerusakan jaringan pada penyakit periodontalF dibahas lebih lanjut pada Chapter

5. *eberapa produk bakteri merusak jaringan secara langsung untuk mengatur

imunitas hospes, dengan en#im proteolitik ekstraseluler yang sangat signifikan.1

/kti"itas bakteri proteolitik pada dental plak, khususnya akti"itas

protease seperti trypsin sangat berhubungan dengan tanda&tanda klinis dari



'

@

penyakit periodontal. ebagian besar akti"itas perusakan jaringan hospes terbatas

pada jumlah kecil en#im&en#im ini. Pada kasus P. gingivalis, tiga en#im yang

dikenal sebagai gingipains bertanggung jaab paling tidak sekitar >5E dari

seluruh akti"itas perusakan jaringan hospes.1

ingipains berada pada famili protease cysteine dan menggunakan

acti"e&site cysteine untuk katalisis. ingipains digolongkan sebagai /rg&

gingipains (-gp/ dan -gp*) atau 7ys&gingipains (+gp) berdasarkan kemampuan

mereka untuk membelah ikatan peptida /rg&Jaa dan 7ys&Jaa. ingipains

merupakan protein multifungsional yang memilik peran penting dalam proses

adhesi, perusakan jaringan, dan menghindari respon hospes.1

Protease di produksi oleh A. actinomycetemcomitans, tetapi lebih penting

"irulensi dari leukotoin (7t/). 7t/ adalah anggota famili protein repeats&in&

toin. oksin&toksin ini bekerja dengan mengantarkan adenylate cyclase kedalam

sel, yang mengkatalisis adenosine triphosphate menjadi adenosine

monophosphate.1

ebagian besar strain dari A. actinomycetemcomitans memproduksi le"el

rendah dari 7t/. *eberapa strain dianggap sebagai hyperleukotoic, karena

mengeluarkan transkrip tingkat tinggi dari gen lt/, yang mengikat 7t/. train

hyperleukotoic termasuk ?P' dari A. actinomycetemcomitans berhubungan erat

dengan periodontitis agresif lokalis. $ua mekanisme yang dianggap

meningkatkan pengeluaran ltxA sudah dijelaskan. ?P' berisi penghapusan

regulator gen, penunjukkan orfA, yang mengarah pada lokus gen ltxCA('. train

hyperleukotoic A. actinomycetemcomitans di ?epang diketahui tidak



2

0

mengandung penghapusan orfA tetapi menyimpan transposon, 6/0, yang

mengarah pada gen orfA. rutan 6/0 berisi elemen yang mentranskrip operon

orfA1ltxA(C'. Penting untuk mendeteksi A. actinomycetemcomitans, 7t/ atau

keduanya pada biofilm periodontal untuk mengindikasikan penyakit. amun,

deteksi strain hyperleukotoic pada A. actinomycetemcomitans juga penting.1

&.&.&. Menginari Si$te% I%"n Ho$(e$

*akteri patogen memiliki beberapa startegi untuk menghindari sistem

imun hospes, termasuk diantaranya; (1) produksi kapsul ekstraselularF (')

degradasi proteolitik hospes atau sistem imun dapatanF (2) pengaturan respon

hospes dengan mengikat serum komponen pada permukaan sel bakteriF dan (8)

in"asi sel epitelial gingi"a. 6nteraksi hospes dengan bakteri dibahas lebih lanjut

pada Chapter @. Contoh&contoh faktor yang menengahi proses tersebut dibahas

pada paragraf ini.1

train dari P. gingivalis memproduksi kapsul polisakarida yang

mengelilingi membran luar. 9nam tipe antigen yang berbeda sudah dijelaskan

berdasarkan perbedaan polisakarida antigen +. Percobaan dengan tikus, strain

kapsular dari P. gingivalis memproduksi tipe infeksi yang menyebar, sedangkan

strain akapsular cenderung membentuk abses lokal. ebagian besar P. gingivalis

yang ditemukan pada pasien periodontitis adalah yang berkapsul. Hal ini

menunjukkan baha kapsul melindungi sel dari sistem imun hospes. amun,

perlindungan dengan melaan sistem komplemen dilakukan terutama oleh

phosphomannan polysaccharide yang bebas dari antigen +.1



2

1

*eberapa patogen periodontal resisten terhadap fagositosis komplemen

yang menunjukkan proteolisis komplemen berperan dalam resistensi terhadap

titik&titik tertentu. P. gingivalis gingipains mendegradasi komplemen C2, C8, C5

dan faktor *. Protease cysteine dari P. intermedia yang disebut interpain A juga

menunjukkan degradasi C2. 6nterpain / beraksi dengan gingipains mengurangi

deposisi komplemen C2b. Hal ini sesuai dengan hipotesis baha polimikrobial

berperan pada proses penyakit periodontal daripada patogen periodontal indi"idu.1

Mekanisme menghindari sistem imun hospes teridentifikasi pada A.

actinomycetemcomitans. :rganisme ini memproduksi protein 100&k$a pada

membran luar, :mp100 atau /pi/, yang berperan dalam proses adhesi dan in"asi

sel hospes. Mutan yang menghambat /pi/ sensitif dan mudah mati karena serum

manusia; sell ild&type hampir resisten terhadap 20E&50E serum manusia

normal, sedangkan @0E /pi/ mati. /pi/ mengikat faktor H, yang merupakan

inhibitor komplemen cascade. H':' yang diproduksi oleh S. gordonii

meningkatkan pengeluaran /pi/ yang meningkatkan serum resisten dari A.

actinomycetemcomitans. Hal ini menunjukkan H':' dari streptococci rongga

mulut menstimulasi respon imun yang mendeteksi H':' oleh A.

actinomycetemcomitans menyediakan keuntungan ekologi pada keadaan ini.

+emampuan A. actinomycetemcomitans mendeteksi streptococcal H':'

merupakan sistem spontan yang berkembang untuk mendeteksi dan merespon

terhadap tibanya neutrofil oksidatif.1

Patogen periodontal sulit untuk dibasmi sempurna. /ntibakterial agresif

menyerang pertahanan hospes dan dari peraatan klinis, sulit untuk menghindari



2

'

terjadinya infeksi lagi. atu kemungkinan tempat berkumpulnya patogen

periodontal adalah didalam sel epitelial gingi"a. P. gingivalis dan A.

actinomycetemcomitans contohnya, dapat memasuki sel epitelial. P. gingivalis, #.

forshytia, P. intermedia, #. denticola, dan A. Actinomycetemcomitans dapat

dideteksi di sel epitelial gingi"a pada pasien periodontitis sebelum maupun

sesudah terapi periodontal. /dhesi sel hospes penting untuk in"asi. *anyak faktor

yang secara spesifik dapat mengatur kemampuan bakteri masuk ke dalam sel.

Pada A. actinomycetemcomitans, in"asi terkait dengan gen yang mengidentifikasi

dua lokus, /pi/ dan /pi*C, yang berhubungan dengan in"asi bakteri protein.

+emampuan bakteri memasuki sel dapat dipengaruhi oleh interaksi mereka

dengan organisme lainnya pada sulkus gingi"a. el epitelial yang terinfeksi P.

gingivalis dan strain oleh %. nucleatum menghasilkan peningkatan in"asi oleh P.

gingivalis jika dibandingkan dengan pengaturan monoculture. /gregasi dengan %.

nucleatum diatur oleh P. gingivalis kapsular polisakarida dan lipopolisakaridaF

maka dari itu, molekul&molekul ini berperan secara tidak langsung pada in"asi

bakteri.1



2

2

BAB I#

!IN+KASAN

- Mikrobiologi rongga mulut terdiri dari "irus (herpes, human papilloma

"irus), jamur (C. albicans), proto#oa (entamoeba gingivalis)

- *iofilm plak ; kumpulan sel mikroorganisme, khususnya bakteri, yang

melekat di suatu permukaan dan diselimuti oleh karbohidrat

- Pembentukan plak dibagi menjadi 2, yaitu ;

- Pembentukan pelikel dental

- +olonisasi aal pada permukaan gigi

- +olonisasi sekunder dan pematangan plak

- *akteri baik mempengaruhi spesies patogen dengan ;

- Menempati celah kolonisasi patogen

- Membatasi kemampuan patogen untuk melekat pada permukaan

jaringan

- Mempengaruhi "italitas atau pertumbuhan patogen

- Menurunkan faktor "irulensi yang di produksi patogen

-Plak dan bakteri dalam jumlah besar dapat menimbulkan berbagai jenis

penyakit dalam rongga mulut seperti periodontitis, gingi"itis, / dan

abses periodontal



DA/TA! PUSTAKA

1. eman M, akei HH, +lokke"old P-, Carran#a D/. Carran#aBs Clinical

Periodontology. 1'th ed. Canada; 9lse"ier aunders. '015.

'. -ifki /. Perbedaan 9fekti"itas Menyikat igi dengan Metode -oll dan

Hori#ontal Pada /nak sia > dan 10 ahun di Medan. Dakultas +edokteran

igi ni"ersitas umatera tara. '010.

REFERAT PERIODONSIA- Hendra

Documents