Referat OMSK THT

REFERAT

KOMPLIKASI OMSK

Disusun oleh :

Rujitra Tanaya Namaskara

1102010259

Pembimbing :

Dr. Budhy Parmono, Sp.THT-KL

KEPANITERAAN BAGIAN THT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSUD CILEGON

2015

BAB I

PENDAHULUAN

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) adalah infeksi kronik telinga tengah yang

disertai perforasi membran timpani dan keluar sekret secara terus-menerus atau hilang tim-

bul. Biasanya disertai gangguan pendengaran. Sebagian besar OMSK merupakan kelanju-

tan dari OMA dan sebagian kecil disebabkan oleh perforasi membran timpani akibat

trauma telinga. Infeksi ini disertai dengan pengeluaran cairan (dapat bening, atau keruh)

dari liang telinga sehingga disebut supuratif. Istilah kronik digunakan apabila penyakit ini

hilang timbul atau menetap selama 2 bulan atau lebih. Jenis otitis media supuratif kronis

dapat terbagi 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna.

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media

kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang

tinggi, daya tahan tubuh yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk. Gejala otitis media

supuratif kronis antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan

pendengaran, otalgia, tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo.

BAB II

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

DEFISINI OMSK

OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kro-

nis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) dan dite-

mukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Istilah kronik digunakan apabila

penyakit ini hilang timbul atau menetap selama 2 bulan atau lebih.

KLASIFIKASI OMSK

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :

1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.

Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan

gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit.

Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:

A. Penyakit aktif

Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh

perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana

kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai

mukopurulen.

B. Penyakit tidak aktif

Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa

telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain

yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga.

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang

Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral

lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang

mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagi

atas 2 tipe yaitu :

a. Kongenital

b. Didapat.

Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi

marginal. teori itu adalah :

Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini

ia membentuk kolesteatom (migration teori menurut Hartmann); epitel yang masuk

menjadi nekrotis, terangkat keatas.

Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom.

Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi

(metaplasia teori menurut Wendt).

Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida (attic retraction

cholesteatom).

1. Perforasi sentral

Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior,

kadang-kadang sub total.

2. Perforasi marginal

Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus.

Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada

pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.

3. Perforasi atik

Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain dipengaruhi, kondisi sosial,

ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi yang jelek. Kebanyakan

melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom,

tetapi tidak mempunyai data yang tepat, apalagi insiden OMSK saja, tidak ada data yang

tersedia.

ETIOLOGI

Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,

jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis,

tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba

Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan

cleft palate dan Down’s syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi

nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat.

Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi

HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis.

Penyebab OMSK antara lain :

1. Lingkungan

2. Genetik

3. Otitis media sebelumnya.

4. Infeksi

5. Infeksi saluran nafas atas

6. Autoimun

7. Alergi

8. Gangguan fungsi tuba eustachius.

Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap

pada OMSK :

Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi

sekret telinga purulen berlanjut.

Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada

perforasi.

Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme

migrasi epitel.

Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang

cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan

spontan dari perforasi.

Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi

kronis majemuk, antara lain :

1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.

a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.

b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total

2. Perforasi membran timpani yang menetap.

3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada

telinga tengah.

4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid.

5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid.

6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan

mekanisme pertahanan tubuh.

PATOGENESIS

Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap, tetapi dalam hal ini merupakan

stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang sudah terbentuk diikuti

dengan keluarnya sekret yang terus menerus. Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadi

kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. Beberapa penulis

menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis.

PATOLOGI

OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan

kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman

gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah:

1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral.

2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit

3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi

sebelumnya.

4. Pneumatisasi mastoid

OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir

terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis

media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut,

mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang.

MANIFESTASI KLINIS

A. Telinga Berair (Otorrhea)

Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. Pada OMSK

tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai

reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi.

Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai

adannya sekret telinga. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah

berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur

darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan

tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri

mengarah kemungkinan tuberkulosis.

B. Gangguan Pendengaran

Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Beratnya

ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan

mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya

didapat tuli konduktif berat.

C. Otalgia (Nyeri Telinga)

Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat

berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya

durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri

merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses

atau trombosis sinus lateralis.

D. Vertigo

Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat

erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan

tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat

terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin

lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga

akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum.

TANDA KLINIS

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :

1. Adanya Abses atau fistel retroaurikular

2. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.

3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)

4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

I. PEMERIKSAAN KLINIK

Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai

berikut :

Pemeriksaan Audiometri

Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif.

Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan

letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas3

Derajat ketulian nilai ambang pendengaran

Normal : -10 dB sampai 26 dB

Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB

Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB

Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB

Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB

Tuli total : lebih dari 90 dB.

Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bisa membantu :

1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB

2. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50

dB apabila disertai perforasi.

3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih

utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.

4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun keadaan

hantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.

Pemeriksaan Radiologi.

1. Proyeksi Schuller

Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto ini

berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen3.

2. Proyeksi Mayer atau Owen,

Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran tulang-

tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah

mengenai struktur-struktur3.

3. Proyeksi Stenver

Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas

memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi

ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya

pembesaran akibat.

4. Proyeksi Chause III

Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan

kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan

kerusakan tulang oleh karena kolesteatom.

Bakteriologi

Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa,

Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie,

H. influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli,

Difteroid, Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp.

1. Bakteri spesifik

Misalnya Tuberkulosis. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1%

menurut Shambaugh). Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang

lanjut. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Otitis media tuberkulosa dapat

terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi.

2. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob.

Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa, stafilokokus

aureus dan Proteus sp. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas aeruginosa adalah

ceftazidime dan ciprofloksasin, dan resisten pada penisilin, sefalosporin dan makrolid.

Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. Stafilokokus

aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethoprim dan sensitif untuk sefalosforin

generasi I dan gentamisin.

PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana

pengobatan dapat dibagi atas :

1. Konservatif

2. Operasi

OMSK BENIGNA TENANG

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan

mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan

segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan

sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah

infeksi berulang serta gangguan pendengaran.

OMSK BENIGNA AKTIF

Prinsip pengobatan OMSK adalah :

1.Membersihkan liang telinga dan kavum timpani.

2.Pemberian antibiotika :

- topikal antibiotik ( antimikroba)

- sistemik.

OMSK MALIGNA

Pengobatan untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan konservatif dengan

medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan.

Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri

sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.

Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada

OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain :

1.Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)

2.Mastoidektomi radikal

3.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

4.Miringoplasti

5.Timpanoplasti

6.Pendekatan ganda timpanoplasti (Combined approach tympanoplasty)

Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki

membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan

pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.

KOMPLIKASI OMSK

Otitis media supuratif, baik yang akut atau kronis mempunyai potensi untuk

menjadi serius dan menyebabkan kematian. Tendensi otitis media mendapat komplikasi

tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Walaupun demikian

organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan

komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu

otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe

benigna pun dapat menyebabkan komplikasi.

Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah yang

normal dilewati, sehingga infeksi dapat menjalar ke struktur di sekitarnya. Pertahanan

pertama adalah mukosa kavum timpani, yang mampu melokalisasi infeksi. Sawar kedua

adalah dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. Dinding pertahanan ketiga adalah

jaringan granulasi.

Penyebaran secara hematogen dapat diketahui dengan adanya :

1. Komplikasi terjadi pada awal infeksi atau eksaserbasi akut

2. Gejala prodromal tidak jelas

3. Pada operasi, didapatkan dinding tulang teling tengah utuh, dan tulang serta

lapisan muko periosteal meradang dan mudah berdarah

Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui bila :

1. Komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit

2. Gejala prodromal mendahului gejala infeksi

3. Pada operasi ditemukan lapisan tulang yang rusak di antara fokus supurasi

dengan struktur sekitarnya

Penyebaran melalui jalan yang sudah ada dapat diketahui bila :

1. Komplikasi terjadi pada awal penyakit

2. Serangan labirinitis atau meningitis berulang, mungkin juga dapat

ditemukan fraktur tengkorak, riwayat operasi tulang, atau riwayat otitis

media yang sudah sembuh

3. Pada operasi ditemukan jalan penjalaran sawar tulang yang bukan karena

erosi

Bila dengan pengobatan medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala, seperti

otorea terus terjadi, dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya

reaksi inflamasi dan pengumpulan cairan, maka harus diwaspadai kemungkinan terjadinya

komplikasi. Pada stadium akut, yang dapat merupakan tanda bahaya antara lain; naiknya

suhu tubuh, nyeri kepala, atau adanya malaise, drowsiness, somnolen, atau gelisah. Dapat

juga timbulnya nyeri kepala di bagian parietal atau oksipital, dan adanya mual, muntah

proyektil, serita kenaikan suhu badan yang menetap selama terapi, merupakan tanda

komplikasi intrakranial. Pada OMSK, tanda penyebaran penyakit dapat terjadi setelah

sekret berhenti, karena menandakan adanya sekret purulen yang terbendung.

Pencitraan yang lebih akurat adalah pemeriksaan CT Scan, dimana dapat terlihat

erosi tulang yang merupakan tanda nyata komplikasi dan memerlukan tindakan operasi

segera. CT Scan juga berguna untuk menentukan letak anatomi lesi.

Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari

OMSK berhubungan dengan kolesteatom.

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3

macam lintasan :

1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak

2. Menembus selaput otak.

3. Masuk ke jaringan otak.

Insidensi terjadinya komplikasi dari otitis media kronik dan kolesteatoma sudah

menurun sejak semakin banyaknya antibiotik pada awal abad ke 20. Bagaimanapun,

komplikasi ini dapat terus terjadi, dan bisa berakibat fatal apabila tidak diidentifikasi dan

diterapi secara tepat. Terapi dari komplikasi otitis media kronik tidak sama dengan

penanganan terhadap otitis media akut, karena biasanya memerlukan tindakan intervensi

bedah.

Otitis media kronik (OMK) dikenal sebagai infeksi atau inflamasi persisten dari

telinga tengah dan mastoid. Kondisi ini melibatkan perforasi dari membran timpani,

dengan adanya cairan yang keluar dari telinga (otorrhea) secara intermiten atau terus-

menerus. Dengan terjadinya otomastoiditis kronis dan disfungsi dari tuba eustachius yang

persisten, membran timpani melemah, yang meningkatkan kemungkinan atelektasis telinga

atau pembentukan kolesteatoma.

Kedekatan dari telinga tengah dan mastoid ke intratemporal dan intracranial

meningkatkan risiko infeksi terjadinya komplikasi dari struktur kompartemen yang

berlokasi di sekitar daerah itu. Otitis media akut (OMA) dan komplikasinya leboh sering

terjadi pada anak kecil, sedangkan komplikasi sekunder untuk otitis media kronis dengan

atau tanpa klesteatoma lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua dan dewasa.

Komplikasi dari OMA dan OMK dikenal dengan menggunakan sistem klasifikasi

yang dibagi menjadi komplikasi intracranial dan extracranial. Komplikasi extracranial

dibagi lagi menjadi komplikasi extratemporal dan intratemporal. Pengembangan dan

penggunaan antibiotik yang tepat dapat menurunkan komplikasi yang merugikan. Namun,

komplikasi dapat terus terjadi, dan kewaspadaan klinis diperlukan untuk deteksi dini dan

pengobatan. Selanjutnya, dengan terus berkembangnya patogen yang multi drug resistant,

komplikasi ini mungkin menjadi lebih sering terjadi karena antibiotik yang ada saat ini

menjadi kurang efektif.

Komplikasi Extracranial

Abses Subperiosteal

Abses subperiosteal adalah komplikasi extracranial dari OMK yang paling sering terjadi.

Abses ini terjadi di korteks mastoid ketika proses infeksi dalam sel-sel udara mastoid

meluas ke ruang subperiosteal. Perluasan ini paling sering terjadi sebagai akibat dari erosi

korteks sekunder menjadi mastoiditis akut atau coalescent, tetapi juga dapat terjadi sebagai

akibat dari perluasan vaskular sekunder menjadi phlebitis dari vena mastoid. Abses

subperiosteal terlihat lebih sering pada anak-anak muda dengan OMA, tetapi juga

ditemukan pada otitis kronis dengan dan tanpa cholesteatoma. Cholesteatoma dapat

menghalangi aditus ad antrum, mencegah terhubungnya dari isi dari mastoid yang

terinfeksi dengan ruang telinga tengah dan tuba eustachius. Obstruksi ini meningkatkan

kemungkinan dekompresi yang infeksius sampai korteks mastoid, menyajikan klinis

sebagai abses subperiosteal atau abses Bezold.

Diagnosis

Seringkali, diagnosis abses subperiosteal dibuat atas dasar klinis. Umumnya, pasien akan

datang dengan gejala sistemik, termasuk demam dan malaise, bersama dengan tanda-tanda

lokal, termasuk daun telinga yang menonjol ke arah lateral dan inferior, dan juga terdapat

daerah yang fluktuatif, eritematosa, dan nyeri di belakang telinga. Bila diagnosis tidak

pasti pada evaluasi klinis, CT scan kontras dapat menunjukkan abses dan mungkin defek

kortikal pada mastoid. Sebuah kasus dapat dibuat untuk CT scan kontras dari tulang

temporal pada semua pasien dengan gejala-gejala ini, untuk membantu dalam perencanaan

terapi dan untuk menyingkirkan kemungkinan komplikasi lainnya. Mastoiditis tanpa abses,

limfadenopati, abses superfisial, dan kista sebasea terinfeksi adalah kemungkinan lain

yang harus disingkirkan.

Abses Bezold

Abses Bezold adalah abses cervical yang berkembang mirip dengan abses subperiosteal

secara patologi. Dengan adanya mastoiditis coalescent, jika korteks mastoid terkena pada

ujungnya, sebagai lawan dari korteks lateral, abses akan berkembang di leher, dalam

sampai sternokleidomastoid. Abses ini dideskripsikan sebagai massa yang dalam dan

lembut pada leher. Karena abses berkembang dari sel-sel udara di ujung mastoid, ini

ditemukan pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa, di mana pneumatisasi dari

mastoid telah diperpanjang sampai ke ujung. Sebagian besar dari abses ini adalah hasil dari

ekstensi langsung melalui korteks, selain itu adalah dari transmisi melalui korteks utuh

dengan cara phlebitis vena mastoid. Meskipun abses Bezold adalah komplikasi dari OMA

dengan mastoiditis yang lebih sering terjadi pada anak-anak, abses ini juga dikenal sebagai

komplikasi dari OMK dengan cholesteatoma.

Diagnosis

CT scan kontras dari leher dan mastoid dianjurkan untuk membuat diagnosis dari abses

Bezold. Presentasi dari pembesaran massa yang dalam dan lembut di leher harus

dibedakan dari inflamasi limfadenopati leher, yang sulit atas dasar klinis saja. CT scan

abses Bezold yang menunjukkan abses melingkar yang meningkat dengan peradangan di

sekitarnya, dapat menunjukkan dehiscence tulang di ujung mastoid, dan dapat membantu

dalam perencanaan operasi.

Komplikasi Intratemporal

Fistula Labirin

Fistula labirin terus menjadi salah satu komplikasi yang paling umum dari otitis kronis

dengan cholesteatoma, dan telah dilaporkan terjadi pada sekitar 7% dari kasus. Beberapa

keadaan ini lebih mengganggu ahli bedah otologic daripada terdapatnya sebuah labirin

terbuka yang ditemukan pada saat operasi cholesteatoma. Risiko kehilangan pendengaran

sensorineural yang signifikan sebagai akibat manipulasi bedah membuat labirin terbuka

dan pengelolaannya menjadi topik yang sangat kontroversial.

Karena lokasinya di dekat antrum, kanalis semisirkularis horizontal adalah bagian yang

paling sering terlibat dari labirin, dan menyumbang sekitar 90% dari fistula ini. Meskipun

kanal horisontal biasanya terlibat, fistula dapat terjadi di kanal posterior dan superior, dan

di koklea itu sendiri. Fistula koklea dikaitkan dengan insidensi terjadinya gangguan

pendengaran yang jauh lebih tinggi ditemui dibandingkan dengan labirin fistula.

Erosi tulang dari kapsul otic dapat terjadi melalui dua proses yang berbeda. Dengan

terdapatnya cholesteatoma, mediator diaktifkan dari matriks, atau tekanan dari

cholesteatoma itu sendiri, dapat menyebabkan osteolisis dan membuka labirin. Namun,

fistula labirin dapat terjadi dari resorpsi kapsul otic karena mediator inflamasi bila tidak

ada cholesteatoma, yang biasanya terjadi pada OMK dengan granulasi.

Salah satu alasan kontroversi dalam membahas fistula ini adalah kurangnya sistem

pembagian stadium yang dapat diterima. Beberapa sistem telah diusulkan. Sistem

diperkenalkan oleh Dornhoffer dan Milewski, sistem ini berkaitan dengan keterlibatan

labirin yang mendasarinya. Fistula dengan erosi tulang dan endosteum utuh

diklasifikasikan sebagai stadium I fistula. Jika endosteum ini terkena, namun ruang

perilymphatic tidak, fistula ini diklasifikasikan sebagai stadium II a. Ketika perilymph ini

terkena oleh penyakit atau sengaja disedot, fistula dikategorikan sebagai stadium II b.

Stadium III menunjukkan bahwa labirin membran dan endolymph telah terganggu oleh

penyakit atau intervensi bedah.

Diagnosis

Pasien yang memiliki erosi yang signifikan dari labirin klasik ini datang dengan vertigo

subjektif dan tes fistula yang positif pada pemeriksaan. Sayangnya, gambaran klasik tidak

sensitif dalam identifikasi preoperatif fistula. Vertigo periodik atau disekuilibrium yang

signifikan ditemukan pada 62% sampai 64% dari pasien yang memiliki fistula sebelum

operasi. Tes fistula positif dalam 32% sampai 50% dari pasien yang ditemukan memiliki

fistula selama eksplorasi bedah. Meskipun kehilangan pendengaran sensorineural

ditemukan di sebagian besar pasien (68%), itu bukan indikator yang sensitif untuk fistula.

Meskipun adanya gangguan pendengaran sensorineural, vertigo, atau tes fistula positif

pada pasien yang memiliki cholesteatoma harus meningkatkan kecurigaan untuk fistula,

tidak adanya tanda-tanda tadi tidak menjamin labirin tulang utuh. Hal ini sebagai alasan

bahwa pendekatan bedah yang bijaksana adalah dengan mengasumsikan adanya fistula di

setiap kasus cholesteatoma, untuk mencegah komplikasi yang tak terduga.

Walaupun pencitraan universal untuk semua pasien yang memiliki cholesteatoma belum

standar, tinjauan literatur menunjukkan bahwa penggunaan pencitraan CT pra operasi

meningkat. Karena ketidakmampuan untuk secara akurat mendiagnosis fistula preoperatif

atas dasar klinis, peningkatan dalam pencitraan merupakan upaya untuk meningkatkan

deteksi suatu labirin, nervus facialis , atau dura yang terkena, untuk membantu dalam

perencanaan operasi. Sayangnya, kemampuan untuk mendeteksi fistula secara akurat pada

CT pra operasi telah dilaporkan sebagai 57% sampai 60%. Dalam laporan saat ini CT scan

tidak lebih sensitif daripada anamnesis dan pemeriksaan fisik dalam mendeteksi fistula

labirin. Diagnosis definitif untuk fistula hanya dibuat intraoperatif, yang menegaskan

kembali kebutuhan untuk menangani semua kasus cholesteatoma dengan hati-hati.

Mastoiditis Coalescent

Mastoiditis adalah spektrum penyakit yang harus didefinisikan dengan tepat untuk diterapi

secara memadai. Mastoiditis, didefinisikan sebagai penebalan mukosa atau efusi mastoid,

adalah umum dalam suatu otitis akut atau kronis, dan dilihat secara rutin pada CT scan.

Mastoiditis secara klinis menyajikan postauricular eritema, nyeri, dan edema, dengan daun

telinga ke arah posterior dan inferior. Pemeriksaan lebih lanjut diindikasikan untuk

menentukan pengobatan yang paling tepat.

Diagnosis

Dengan adanya mastoiditis klinis, CT scan harus dilakukan untuk mengevaluasi abses

subperiosteal atau mastoiditis coalescent. Mastoiditis Coalescent adalah proses akut,

infeksi tulang mastoid, dengan kehilangan karakteristik tulang trabekuler. Ini adalah

komplikasi yang jarang terjadi, dan terlihat biasanya pada anak-anak muda dengan OMA.

Klasik, mastoiditis coalescent digambarkan sebagai terjadi di mastoid yang

terpneumatisasi pada OMA yang tidak sempurna diobati, sedangkan otitis kronis dan

cholesteatoma terjadi pada tulang temporal sklerotik. Namun, sebanyak 25% dari kasus

mastoiditis coalescent telah dilaporkan terjadi pada tulang temporal sklerotik dengan OMK

dan cholesteatoma.

Facial Paralysis

Otogenic yang menyebabkan kelumpuhan saraf wajah termasuk OMA, OMK tanpa

cholesteatoma, dan cholesteatoma. Yang pertama biasanya terjadi dengan saluran tuba

pecah dalam segmen timpani, yang memungkinkan kontak langsung mediator inflamasi

dengan saraf wajah itu sendiri. OMK dengan atau tanpa cholesteatoma dapat

mengakibatkan kelumpuhan wajah melalui keterlibatan saraf pecah, atau melalui erosi

tulang. Kelumpuhan wajah sekunder untuk OMA sering terjadi pada anak dengan paresis

tidak lengkap yang datang tiba-tiba dan biasanya singkat dengan pengobatan yang tepat.

Di sisi lain, kelumpuhan sekunder pada OMK atau cholesteatoma sering menyebabkan

kelumpuhan wajah progresif lambat dan memiliki prognosis yang lebih buruk.

Diagnosis

Diagnosis kelumpuhan wajah otogenic dibuat atas dasar klinis. Paresis atau kelumpuhan

wajah pada OMA, OMK, atau cholesteatoma bukanlah diagnosis yang sulit untuk dibuat

hanya dengan pemeriksaan sendiri. Peran diagnostik pencitraan CT dipertanyakan.

Meskipun CT scan tidak diperlukan, dapat berguna dalam perencanaan terapi dan

konseling pasien. Ketika cholesteatoma melibatkan saluran tuba, juga dapat mengikis

struktur seperti labirin atau tegmen. Selanjutnya, tingkat erosi tulang dari kanal tuba dan

derajat keterlibatannya lebih dapat dinilai pada CT.

Komplikasi Intracranial

Meningitis

Meningitis adalah komplikasi intrakranial yang paling umum dari OMK, dan OMA adalah

penyebab sekunder yang paling umum dari meningitis. Dalam seri terbaru komplikasi

OMK, meningitis terjadi pada sekitar 0,1% dari subyek. Meskipun ini tetap merupaka

komplikasi yang signifikan, tingkat kematian akibat meningitis otitic telah menurun secara

signifikan, dari 35% di era preantibiotic sampai 5% di era postantibiotic. Meningitis dapat

muncul dari tiga rute otogenic yang berbeda: penyebaran hematogen dari meninges dan

ruang subarachnoid, menyebar dari telinga tengah atau mastoid melalui saluran yang telah

terjadi (fisura Hyrtl), atau melalui erosi tulang dan penyuluhan langsung. Dari ketiga

kemungkinan, meningitis otogenic paling umum adalah hasil dari penyebaran hematogen.

Diagnosis

Diagnosis cepat meningitis bergantung pada pengenalan dari tanda-tanda peringatan oleh

dokter. Tanda-tanda bahwa harus meningkatkan kecurigaan komplikasi intrakranial

termasuk demam persisten atau intermiten, mual dan muntah; iritabilitas, letargi, atau sakit

kepala persisten. Tanda-tanda yang juga membantu diagnosis proses intrakranial meliputi

perubahan visual; kejang onset baru, kaku kuduk, ataksia, atau status mental menurun. Jika

ada tanda-tanda mencurigakan itu terjadi, pengobatan segera dan pemeriksaan lebih lanjut

sangat penting. Antibiotik spektrum luas, seperti sefalosporin generasi ketiga, harus

diberikan selama tes diagnostik sedang dilakukan. CT scan atau MRI kontras akan

menunjukkan peningkatan karateristik meningeal dan menyingkirkan komplikasi

intrakranial tambahan yang dikenal terjadi pada hingga 50% dari kasus ini. Dengan tidak

adanya efek massa yang signifikan pada pencitraan, pungsi lumbal harus dilakukan untuk

mengkonfirmasi diagnosis dan memungkinkan untuk kultur dan tes sensitivitas.

Abses Otak

Abses otak adalah komplikasi intrakranial kedua yang paling umum dari otitis media

setelah meningitis, tetapi mungkin yang paling mematikan. Berbeda dengan meningitis,

yang lebih sering disebabkan oleh OMA, otak abses hampir selalu merupakan hasil dari

OMK. Lobus temporal dan otak kecil yang paling sering terkena dampaknya. Abses ini

berkembang sebagai hasil dari perpanjangan hematogen sekunder menjadi tromboflebitis

di hampir semua kasus, tetapi erosi tegmen dengan abses epidural dapat menyebabkan

abses lobus temporal. Hasil kultur dari abses ini biasanya steril, dan, bila positif, biasanya

mengungkapkan flora campur, namun Proteus yang lebih sering dikultur daripada patogen

lain. Perkembangan klinis yang terlihat pada pasien ini terjadi dalam tiga tahap. Tahap

pertama digambarkan sebagai tahap ensefalitis, dan termasuk gejala seperti flu yaitu gejala

demam, kekakuan, mual, perubahan status mental, sakit kepala, atau kejang. Tahap ini

diikuti oleh laten, diam atau di mana gejala akut mereda, namun kelelahan umum dan

kelesuan bertahan. Tahap ketiga dan terakhir menandai kembalinya gejala akut, termasuk

sakit kepala parah, muntah, demam, perubahan status mental, perubahan hemodinamik dan

peningkatan tekanan intrakranial. Tahap ketiga adalah disebabkan rongga abses yang

pecah atau meluas.

Diagnosis

Seperti dengan meningitis, setiap gejala yang mungkin mengindikasikan keterlibatan

intrakranial membutuhkan tindakan cepat. Dengan adanya gejala ini, CT scan atau MRI

kontras harus dipesan sementara IV antimikroba terapi dimulai. Untuk abses otak, MRI

lebih unggul. Meskipun MRI memberikan detil yang lebih baik mengenai abses sendiri,

CT scan memberikan informasi berharga tentang erosi tulang mastoid, dan dapat

membantu dalam menentukan penyebab abses dan pilihan pengobatan yang paling tepat.

Pencitraan itu sendiri adalah diagnostik abses parenkim yang signifikan, dan evaluasi

menyeluruh dari pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan komplikasi intrakranial

secara bersamaan, atau bukti tekanan intrakranial meningkat.

Trombosis Sinus Lateral

Sinus sigmoid atau trombosis sinus lateralis merupakan komplikasi yang terkenal dari

otitis media dimana tercatat 17% sampai 19% kasus dari komplikasi intrakranial.

Kedekatan dari telinga tengah dan sel udara mastoid ke sinus vena dural memudahkan

mereka untuk menjadi trombosis dan tromboflebitis sekunder terhadap infeksi dan

peradangan di telinga tengah dan mastoid. Keterlibatan sinus sigmoid atau lateral dapat

hasil dari erosi tulang sekunder untuk OMK dan cholesteatoma, dengan perpanjangan

langsung dari proses menular ke ruang perisinus, atau dari penyebaran ruang dari

tromboflebitis vena mastoid. Setelah sinus telah terlibat, dan trombus intramural

berkembang, dapat menghasilkan sejumlah komplikasi yang serius. Hidrosefalus Otitic

dikenal untuk mempersulit sejumlah besar kasus ini. Bekuan yang terinfeksi dapat

menyebar ke arah proximal melibatkan pertemuan sinus (torcular herophili) dan sinus

sagital, menyebabkan hidrosefalus yang mengancam jiwa, atau menyebar ke arah distal

untuk melibatkan vena jugularis interna. Keterlibatan vena jugularis interna meningkatkan

risiko emboli paru septik.

Diagnosis

Presentasi klasik dari trombosis sinus sigmoid atau lateral adalah adanya demam tinggi

yang tajam dalam pola "picket fence", sering terlihat dengan sakit kepala dan malaise

umum. Seperti banyak komplikasi ini, tingkat kecurigaan yang tinggi diperlukan karena

demam spiking mungkin tumpul oleh penggunaan antibiotik bersamaan. Dengan adanya

demam tinggi spiking, atau kepedulian untuk tekanan intrakranial meningkat, CT scan

harus dikontraskan dilakukan untuk melihat tromboflebitis. Dinding sinus akan lebih cerah

dengan kontras dan menghasilkan tanda delta karakteristik yang berkaitan dengan

trombosis sinus. Dengan adanya trombosis sinus signifikan, sebuah Venogram resonansi

magnetik MRI dijamin, karena mereka dapat digunakan serial untuk mengevaluasi

propagasi gumpalan atau resolusi.

Abses Epidural

Adanya abses epidural sering dapat membahayakan dalam perkembangan. Abses ini

berkembang sebagai hasil dari penghancuran tulang dari cholesteatoma atau dari

mastoiditis coalescent. Tanda-tanda dan gejala tidak berbeda secara signifikan dari yang

ditemukan dalam OMK. Kadang-kadang, iritasi dural dapat mengakibatkan peningkatan

otalgia atau sakit kepala yang berfungsi sebagai tanda menyangkut di latar belakang OMK.

Karena komplikasi ini tidak begitu jelas dalam presentasi klinis, sehingga sering

ditemukan secara kebetulan pada saat operasi cholesteatoma atau CT scan untuk keperluan

lain.

Diagnosis

Tidak seperti komplikasi intrakranial lainnya, tidak ada gejala yang sensitif atau spesifik

sugestif dari proses penyakit ini. Kecurigaan klinis yang tinggi diperlukan untuk

mendiagnosis abses epidural sebelum operasi. Kehadiran otalgia meningkat atau sakit

kepala sebaiknya meningkatkan kecurigaan untuk komplikasi intrakranial. CT scan atau

MRI kontras cukup untuk mendiagnosis abses ini. Bahkan dengan evaluasi yang cermat,

diagnosis ini sering dibuat pada saat operasi.

Otitic Hydrocephalus

Otitic hidrosefalus digambarkan sebagai tanda-tanda dan gejala menunjukkan peningkatan

tekanan intrakranial dengan LCS yang normal pada pungsi lumbal, yang dapat hadir

sebagai komplikasi dari OMA, OMK, atau operasi otologic. "Hidrosefalus Otitic" sampai

sekarang belum dipahami seluruhnya, begitu juga dari sisi patofisiologi Ini adalah sebuah

ironi karena kondisi ini dapat ditemukan tanpa otitis, dan pasien tidak memiliki ventrikel

yang melebar menunjukkan tanda hidrosefalus. Symonds, yang menciptakan istilah otitic

hidrosefalus, merasa bahwa kondisi ini dikembangkan dari infeksi sinus (transversal)

lateral, dengan perluasan thrombophlebitis ke pertemuan sinus untuk melibatkan sinus

sagital superior. Peradangan atau infeksi dari sinus sagital superior mencegah penyerapan

LCS melalui vili arachnoid, sehingga tekanan intrakranial meningkat. Hal ini biasanya

terjadi tromboflebitis menular sebagai akibat dari infeksi otologic, tetapi beberapa kasus

juga terdapat pada kasus tanpa operasi otologic atau otitis. Selanjutnya, meskipun

trombosis sinus lateral biasanya ditemukan pada hidrosefalus otitic, kasus telah dilaporkan

tanpa trombosis sinus dural.

Diagnosis

Diagnosis hidrosefalus otitic membutuhkan tingkat kecurigaan yang tinggi untuk

mengenali gejala sugestif. Gejala-gejala yang ditemukan pada pasien ini adalah akibat dari

tekanan intrakranial yang meningkat dan menyebar termasuk sakit kepala, mual, muntah,

perubahan visual, dan kelesuan. Kehadiran gejala ini memerlukan pemeriksaan

menyeluruh dan pencitraan. Pemeriksaan fundoscopic harus dilakukan untuk mengevaluasi

papilledema sebagai bukti tekanan intrakranial meningkat. MRI dan MRV harus dilakukan

untuk mengevaluasi untuk pembesaran ventrikel, atau komplikasi intrakranial yang lain,

seperti trombosis sinus yang signifikan dengan obstruksi. Peningkatan tekanan intrakranial

dengan gejala klinis dan papilledema tanpa adanya dilatasi ventrikel atau meningitis sudah

cukup untuk membuat diagnosis ini. MRV akan mengkonfirmasi keberadaan dan tingkat

trombosis sinus dural, tetapi tidak diperlukan untuk membuat diagnosis hidrosefalus otitic.

BAB III

KESIMPULAN

Otitis media supuratif kronik (OMSK) merupakan peradangan atau infeksi kronis

yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam kavum timpani, ditandai dengan

perforasi membran timpani, sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosis menderita

OMSK. Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluhkan keluarnya cairan dari telinga kanan

yang kumat-kumatan, dimana sekret awalnya berwarna putih, encer dan tidak berbau,

kemudian menjadi agak kental, kekuningan, dan berbau. Pasien juga mengeluhkan nyeri

kepala dan nyeri pada telinga kanan. Pasien juga mengeluhkan pendengaran pada telinga

kanan menurun.

Penurunan pendengaran pada pasien OMSK tergantung dari derajat kerusakan

tulang-tulang pendengaran yang terjadi. Biasanya dijumpai tuli konduktif, namun dapat

pula terjadi tuli persepsi yaitu bila telah terjadi invasi ke labirin, atau tuli campuran.

Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena

daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi sampai dengan efektif ke

fenestra ovalis.

Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta

keutuhan dan mobilitas sistim pengantaran suara ke telinga tengah. Pada pasien ini dari

hasil pemeriksaan didapatkan perforasi sentral pada membran timpani.

Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa ke

dalam telinga tengah. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini ke daerah atik

mengakibatkan pembentukan kantong dan kolesteatom. Pembentukan kolesteatom ini akan

menekan tulang-tulang di sekitarnya sehingga mengakibatkan terjadinya destruksi tulang,

yang ditandai dengan sekret yang kental dan berbau.

Prinsip pengobatan pasien OMSK benigna tenang adalah tidak memerlukan

pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga

sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas

atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti,

timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.

Beberapa penulis mengemukakan klasifikasi komplikasi otitis media yang

berlainan, tetapi pada dasarnya tetap sama. Adams dkk (1989) mengemukakan klasifikasi

sebagai berikut:

A. Komplikasi di telinga tengah:

1. Perforasi membran timpani persisten

2. Erosi tulang pendengaran

3. Paralisis nervus fasialis

B. Komplikasi di telinga dalam:

1. Fistula labirin

2. Labirinitis supuratif

3. Tuli saraf (sensorineural)

C. Komplikasi ekstradural:

1. Abses ekstradural

2. Trombosis sinus lateralis

3. Petrositis

D. Komplikasi ke susunan saraf pusat:

1. Meningitis

2. Abses otak

3. Hidrosefalus otitis

DAFTAR PUSTAKA

1. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku

ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta:

FKUI, 2001. h. 49-62

2. Adams FL, Boies LR, Higler PA. Buku Ajar Penyakit THT. 6 th ed. Jakarta; Balai

Penerbit FKUI; 1997

3. Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam: Soepardi

EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala

leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73

4. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid.

Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta:

EGC, 1997: 88-118

5. Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics. July 2006.

6. Thapa N, Shirastav RP. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media,

attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39

7. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical

antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a

community-based, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical

Journal of Australia. 2003.

8. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of

Australia. 2004.

9. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intracranial complication of chronic

suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005.

10. Vesterager V. Fortnightly review: tinnitus–investigation and management. BMJ.

1997.