Referat Mata Central Retinal Artery Occlusion

KATA PENGANTAR

Dengan makin berkembangnya ilmu kedokteran mata saat ini, menuntut banyak

pengetahuan baru bagi para dokter. Melalui referat yang sederhana ini, kamu berusaha

untuk melengkapi referensi terbaru dalam penanganan Central Retinal Artery Occlusion.

Hilangnya penglihatan tiba-tiba secara berangsur, tanpa disertai rasa nyeri merupakan

salah satu karakteristik dari Central Retinal Artey Occlusion (CRAO) yang lama

kelamaan bisa mengakibatkan kebutaan. Dengan menambah pengetahuan melalui

tatalaksana penanganan CRAO, semoga penanganan segera bisa dilakukan dengan

sepenuhnya sehingga dapat menghindari kecacatan hingga kebutaan pada pasien.

Akhir kata, kami mengucapkan mohon maaf atas kekurangan yang terdapat dalam

referat yang sederhana ini. Kami juga mengucapkan banyak terimakasih kepada Prof. Dr.

dr. Harry H.B. Mailangkay, Sp.M(K) sebagai pembimbing kami dalam menyusun referat

ini. Besar harapan kami agar referat ini dapat membantu pembaca di kemudian hari.

Jakarta , Maret 2012

Hormat kami,

Penulis

1

BAB I

PENDAHULUAN

Mata merupakan organ dengan komponen mikrosirkulasi yang dapat terlihat.

Akibatnya penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu, mata

memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis pada seluruh

tubuh.1

Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang

diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal dari dua

perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi dan oklusi

mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran penyakit yang

berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan perdarahan, edema

retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi kapiler dapat memicu proses

pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular, atau penurunan penglihatan

bila berlangsung secara akut.1

Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh cabang

yang secara umumnya disebabkan oleh emboli.1 Keadaan ini merupakan keadaan

emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan

suatu penyakit yang berdiri sendiri.2

Pada tahun 1859, Van Graefe menggambarkan Central Retinal Artery Occlusion

(CRAO) sebagai proses penyumbatan arteri sentral retina yang disebabkan oleh emboli

pada pasien yang menderita endokarditis. Pada tahun 1868, Mauthner beranggapan

bahwa suatu proses vasokonstriksi dapat menyebabkan oklusi dari arteri retina.3

Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh

kelainan-kelainan sistemik yang lain.2,3

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI RETINA

Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10 lapisan yang

terpisah yang terdiri dari bagian fotoreseprtor, neuron, sel ganglion maupun serabut saraf

optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan cahaya menjadi sinyal listrik

dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinya tersebut.1

Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris

dan berakhir ditepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm

di belakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi

nasal.13

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub posterior.

Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat

didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal

(xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian

retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari 1 lapis sel.13

Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: dan terdiri atas lapisan:1,4

a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.

b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optik. Di

dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel

amakrin dengan sel ganglion.

e. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.

Lapis ini mendapatkan metabolism dari arteri retina sentral.

f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel

fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

g. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. Ketiga

lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism dan kapiler koroid.

h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

3

i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang

mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.

Sel kerucut bertanggung jawab untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap panjang

gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat membedakan

warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea.

Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya namun

tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak membedakan warna). Sel batang

menyususn sebagian besar fotoreseptor di retina bagian lainnya.

j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina dengan

koroid.

INERVASI DAN VASKULARISASI RETINA

N. Opticus meninggalkan retina kira-kira 3 mm medial dari makula lutea melalui

diskus nervi optici. Discus nervus optici agak cekung pada bagian tengahnya, yaitu

merupakan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retina. Pada discus nervi optoci

4

tidak terdapat sel-sel batang dan kerucut, sehingga tidak  peka terhadap cahaya dan

disebut sebagai ‘bintik buta’. Pada pemeriksaan oftalmoskop, discus nervi optici tampak

berwarna merah muda pucat, jauh lebih pucat dari area retina di sekitarnya. 11

Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina

sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optik dan selanjutnya

mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi,lapisan

dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari struktur lain pada mata. 

Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga merupakan jaringan

yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sclera. Juga, lapisan luar retina, terutama

segmen luar sel batang dan kerucut, sangat bergantung terutama pada difusi pembuluh

darah koroid untuk nutrisinya, terutama untuk oksigen.

Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri

oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini

berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju

orbita. Cabang intra orbital pertama adalah arteri retina sentralis,yang memasuki nervus

optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh darah retina keluar pada papil

N. II, membentuk gambaran percabangan yang berbeda-beda pada setiap individu.

Arteri opthalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna dan

memasuki kavum orbita bersamaan dengan saraf oftalmikus melalui foramen oftalmikus.

Cabang pertama arteri opthalmika adalah arteri retina sentralis sebagai penyuplai darah

ke retina. Arteri posterior siliaris yang merupakan cabang dari arteri ophtalmika akan

menyuplai darah ke koroid. Pada sekitar 14% populasi terdapat variasi cabang silioretinal

dari arteri siliaris posterior yang akan memberikan tambahan suplai darah pada makula

dari sirkulasi koroid.3

5

FISIOLOGI RETINA5,6

Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di

lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang

dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks

penglihatan.

Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk

penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis,

terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat

saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling panjang.

Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama,

dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu

adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna(penglihatan

6

fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiridari fotoreseptor

batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler  pada

retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan

proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang

merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid

membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling

luar fotoreseptor.

Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada

bentuk  penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu,

tetapiwarna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh

fotoreseptor kerucut, senja oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan

malam oleh fotoreseptor batang.

Benda mamantulkan cahaya cahaya masuk ke mata melalui pupil

pengaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupil (yang

mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupil (yang

melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya)

difokuskan oleh lensa(bikonveks)konvergensi cahaya bayangan jatuh di retina

(bayangan terbalik)ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk

penglihatan hitam putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna)

penjalaran impulsmelalui serabut saraf n.optikusdihantarkan ke korteks optik di

otak persepsi melihat

Ada tiga tahap proses penglihatan :

1. Cahaya yang masuk akan di fokuskan oleh lensa ke retina.

2. Fotoreseptor di retina mentranduksikan energi elektomagnetik (cahaya) menjadi potensial

listrik.

3. Proses penghantaran sinyal listrik melalui jalur N.Opticus.

7

DEFINISI

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada

pembuluh arteri retina sentral yang umumnya disebabkan oleh emboli.5 Keadaan ini

berlangsung secara akut dan merupakan emergensi oftamologi yang dapat menyebabkan

kebutaan.2

EPIDEMIOLOGI

Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap

1:10.000. Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya

penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita berusia sekitar 60

tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga

usia 30 tahun. Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab

yang berbeda pula.3

Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, systemic heart

disease, penyakit kardiovaskular, perokok, obesitas, subacute bacterial endocarditis,

tumor, leukemia, pengguna kortikosteroid suntikan, polyarteritis nodosa, syphilis, trauma

tumpul, paparan radiasi, dan pengguna kokain.2,5

ETIOLOGI

CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO dianggap

sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain.

CRAO dapat diakibatkan oleh:

Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa.6

Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli dianggap

sebagai penyebab CRAO yang tersering.1,4,5

Emboli dapat terbentuk dari bermacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang dapat

menyebabkan obstruksi pada arteri retina adalah:7

Jenis Emboli Sumber

Kalsium emboli Plak atheromatous yang berasal dari

arteri karotis ataupun katup jantung

Kolesterol emboli Plak atheromatous yang berasal dari

8

arteri karotis

Thrombocyte-fibrin

emboli (gray)

Pada fibrilasi arteri, infark miokard,

ataupun pada operasi jantung

Myxoma emboli Pada atrialmyxoma (umumnya usia

muda)

Bakterial ataupun

mikotik emboli (Roth

spots)

Pada endokarditis dan septikemia

Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis maupun

periarteritis.6 Proses inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti pada arteritis temporal

merupakan penyebab yang jarang terjadi.7

Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme pada

pembuluh antara lain pada migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, atau timah

hitam.4,6

Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan kejadian

obstruksi pada arteri retina, seperti yang terjadi pada akut glaukoma sudut tertutup.6,8

Gangguan trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang terjadi pada usia

muda.6

PATOFISIOLOGI

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) akan mengakibatkan kebutaan yang

disebabkan kurangnya asupan darah pada lapisan retina bagian dalam. Secara akut,

obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat terjadinya edema lapisan

dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang diikuti nekrosis akan

terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak dan warna putih kekuningan.

Opasitas akan bertambah pada bagian posterior dikarenakan bertambahnya ketebalan

lapisannya, dan sebaliknya pada fovea yang memberikan gambaran cherry-red spot.3

9

GAMBARAN KLINIS

Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara

tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Pada 90% penderita,

kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan

kebutaan.1,2,3,5,6,8,9,10,11

Keluhan nyeri pada pasien lebih mengarahkan pada proses iskemik okular yang

sedang berlangsung. Hal ini umumnya disebabkan oleh gangguan sirkulasi pada arteri

karotis dan bukan disebabkan suatu oklusi arteri retina.2

Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses

penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga

beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya penglihatan dapat

kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax berakhir.3,4,11

Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme

pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopati. Hilangnya

penglihatan jarang mencapai total dan dapat merupakan gejala awal dari obstruksi dini

arteri sentral. Amaurosis fugax merupakan tanda yang paling sering dijumpai pada

insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika retina.4

Pada amaurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena pendeknya

serangan. Kadang-kadang terlihat adanya plak putih atau cerah atau suatu embolus di

dalam arteriol.4

Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi

predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-penyakit

atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkogulasi. Begitu pula dengan riwayat

pengobatan.3

Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengami CRAO

meliputi:3

Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghintung jari, lambaian tangan

ataupun tanpa persepsi cahaya.3

Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat anisokor.4,5,6

Permeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat memberikan

gambaran:

10

- Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi.

- Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah terjadi infark

pada lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema. Akibatnya lapisan retina akan

tampak pucat kecuali pada daerah makula yang tetap berwarna merah karena

lapisannya yang tipis.3,7,10,11,

- Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini menunjukkan

adanya obstruksi yang berat.3

- Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3,12

(Ophthalmology at a Glance)

Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur jantung

ataupun bruit karotis.

Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri tekan pada

temporal ataupun adanya arteri yang teraba, jaw claudication, untuk menyingkirkan

adanya arteritis temporal.3,5

DIAGNOSIS

Dari uraian diatas, pada pasien CRAO umumnya pasien datang dengan keluhan

utama penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai nyeri, dan

umumnya unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga menghitung

jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada funduskopi dapat ditemui:

gambaran fundus menjadi pucat akibat edema retina, fovea tidak terlihat edema, dapat

11

terlihat gambaran cherry-red spot, arteriol menjadi dangkal dan irreguler, serta tanda

boxcar pada bagian vena.9

Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial

fibrilasi. Pasien yang dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial dapat dilakukan

EKG-holter (monitor 24 jam).3

Pada pemeriksaan ini Electroretinography (ERG) oklusi arteri retina sentral akan

menampakkan penurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang

pandang menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari penglihatan perifer.7

Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang

menyebabkan CRAO. Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa

menolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar. Pada CRAO

akut akan menunjukkan penurunan atau hilangnya kecepatan aliran darah pada arteri

retina sentral, umumnya dengan aliran normal pada oftalmikus dan cabang koroidal.

Color Doppler Imaging bisa digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina

cribrosa dan juga bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu

oleh karena suatu terapi.15

12

PENATALAKSANAAN

Sebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan

aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini

mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan adalah:

1. Menurunkan tekanan intraokular.

Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan β-blocker ataupun pemberian

acetazolamide (500 mg IV) secara intravena dapat mennyebabkan penurunan TIO

yang segera (bisa ditambahkan timolol 0,5%).9,11

2. Ocular massage.

Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas

kemudian dilakukan berulang-ulang.4,9

Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam mata

akibat tekanan yang terputus dan merangsang mekanisme autoregulator. Saat

pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat retina menganggap

adanya hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga aliran darah

meningkat. Ketika pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan

resistensi dari aliran darah. Harapannya adalah terjadi perpindahan emboli menjadi

lebih dalam dan menyelamatkan sebagian daerah retina.2

3. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya tindakan

penangan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis camera okuli

anterior (COA).9

Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik 30G pada

spuit 1cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga agar

jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-0.2 cc. Kemudian jarum

ditarik keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik topikal. Dengan tindakan

ini diharapkan terjadi penurunan TIO yang akan memicu peningkatan perfusi yang

akan mendorong emboli bergerak lebih dalam.3

Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk:3

Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan golongan

karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar, simpatomimetik dan timoptik,

13

seperti yang diberikan pada penderita glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai

dengan parasintesis camera okuli anterior, seperti yang dijelaskan di atas.

Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator,

peningkatan pCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik perifer untuk

memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan pemberian aspirin pada fase akut

dapat bermanfaat.

Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoksia, dicapai dengan

memberikan oksigen konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oksigen Hiperbarik.

Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam setelah onset.

Pemberian oksigen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan pemberian

bantuan nafas dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10 menit yang dilakukan

setiap 2 jam selama 2 hari.3,11

KOMPLIKASI

Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada letak

dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tetapi

lapang pandangan menjadi kecil.5

PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam penglihatan

hingga menghitung jari maupun lambaian tangan. Namun pada 10% pasien dengan

variasi pembuluh silioretinal tajam penglihatan meningkat menjadi sekitar 20/50.3,12

Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya, baik

menimbulkan obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar 56% dalam 9 tahun,

dan 27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli pada retinanya.

Sedangkan pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup pasien adalah sekitar 5.5

tahun, dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada kelompok usia yang

sama.3

14

BAB III

KESIMPULAN

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) adalah proses penyumbatan arteri sentral

retina. Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh

cabang yang secara umumnya disebabkan oleh emboli. Keadaan ini merupakan keadaan

emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun, penyakit ini bukan

suatu penyakit yang berdiri sendiri.

Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap 1:10.000.

Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya penderita

laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses

multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain, seperti proses

aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina kribosa, dan emboli yang berasal

dari arteri karotis atau proses lain di jantung.

Prognosis pada oklusi arteri retina sentralis kurang begitu bagus, hal ini disebabkan

oleh karena kerusakan retina yang irreversibel hanya berlangsung dalam 90 menit.

Namun tidak menutup kemungkinan terjadinya perbaikan visus, bergantung pada letak

dan lamanya oklusi.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. James, B., Chew, Chris. and Bron Anthony. Lecture Note Oftamologi. 2006.

Jakarta: Erlangga; 7-8; 129-139.

2. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion. Dalam:

Handbook of Ocular Disease Management Eleventh Edition. Jobson Publishing

L.L.C. 2009; 42-44

3. Graham, R.H. Central Retinal Artery Occlusion. Medscape Reference. 2009.

Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview [27 Juli

2011]

4. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit - FKUI. 2002;9-

10,198

5. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai PenerbitFKUI,

2011. hal 190-192.

6. Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi: New

Age International (P) Limited Publishers. 2007; 255-256

7. Lang, G.K. Retinal Arterial Occlusion. Dalam: Ophthalmology a Short Textbook.

New York: Thieme. 2000; 320-323

8. Olver, J. & Cassidi L. Sudden Painloss of Vision. Dalam: Ophtamology at a

Glance. USA: Blackwell Science Ltd. 2005; 42-43

9. Knoop, K.J., Stack, L.B., et all. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: The Atlas

of Emergency Medicine Third Edition. Mc.Graw-Hill. 2010; 162-165

10. Khaw, P.T., Shah, P., & Elkington, A.,R. ABC of Eyes, Fourth Ecition. India: BMJ

Books. 2004; 36-37.

11. Roirdan-Eva, Paul. & Whitcer, J.P. Vaughan’s & Asbury’s General

Ophthalmology. Mc Graw-Hill; 2007.

12. Tasman, William. & Jaeger, E.A. Arterial Obstructive Disease. Dalam: Atlas of

Clinical Ophthalmology Second Edition. 2001. Lippincott Williams & Wilkins;

216.

16

13. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa JanTamboyang,

Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. OftalmologiUmum. Ed 17. Jakarta:

Widya Medika.2010; 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.

14. Snell, R. Anatomi Klinik Snell Edisi 6. Jakarta: EGC.2006; 781.

15. Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and veinocclusion.

Mosby: An Imprint Of Elsevier.2008.hal 1-22 chapter 6.16

17