Referat Keseimbangan Asam Basa

8/19/2019 Referat Keseimbangan Asam Basa

1/45

1

REFERAT FISIOLOGIS

KESEIMBANGAN ASAM BASA

Oleh :

Hari Hendriarti Satoto

Pembimbing :

dr. Novi Anggriyani, SpJP, FIHA

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Rumah Sakit Umum Pusat Dr.Kariadi

Semarang

2015


2/45

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .......................................................... ..................................................... 1

DAFTAR ISI ........................................................... ................................................................ 2

DAFTAR SINGKATAN .............................................................. .......................................... 3

DAFTAR GAMBAR ......................................................... ..................................................... 5

ABSTRAK ............................................................... ................................................................ 6

BAB 1 PENDAHULUAN ........................................................... .......................................... 7

BAB 2 PEMBAHASAN.............................................................. .......................................... 9

2.1 Pendekatan Tradisional pada Keseimbangan Asam Basa ......................... 9

2.2 Pendekatan Stewart pada Keseimbangan Asam Basa ................................ 16

2.3 Sistem yang Berperan dalam Keseimbangan Asam Basa ......................... 22

2.3.1 Ginjal ............................................................ ................................................................ 22

2.3.2 Sistem Pernafasan ......................................................... .......................................... 28

2.3.3 Saluran Cerna ....................................................... ..................................................... 32

2.4 Perbandingan Pendekatan Tradisional dan Pendekatan Stewart ........... 34

2.5 Aplikasi Klinis Keseimbangan Asam Basa dalam Sistem

Kardiovaskular ..................................................... ..................................................... 36

BAB 3 KESIMPULAN ............................................................... .......................................... 43

DAFTAR PUSTAKA ........................................................ ..................................................... 44


3/45

3

DAFTAR SINGKATAN

∆AG : delta anion gap

A-aDO2 : gradient difusi oksigen pada alveolus-arteri

AG : anion gap

ACE : angiotensin converting enzyme

A- : anion lemah nonvolatil

AH : asam lemah nonvolatil

AG : anion gap

AGterkoreksi : anion gap terkoreksi

Atot : total asam lemah

BD : base deficit

BE : base excess

BUN : blood urea nitrogen

CA : carbonic anhydrase

Ca2+ : ion kalsium

Cl- : ion klorida

CO2 : karbon dioksida

CO2(d) : karbon dioksida terlarut dalam zat cair

CO32- : ion karbonat

ET-1 : endotelin-1

H+ : ion hidrogen

H+-ATPase : ion hidrogen adenosine triphosphatase

H2O : air

H2CO3 : asam karbonat

HA : asam lemah

Hb : hemoglobin

HCO3- : ion bikarbonat

K+ : ion kalium

KE : konstanta asam

Kw : konstanta disosiasi


4/45


5/45

5

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Komponen pendekatan tradisional pada keseimbangan asam

basa.......................................................................................................................................... 13

Gambar 2. Bagan asidemia berdasarkan pendekatan tradisional .................. 14

Gambar 3. Bagan alkalemia berdasarkan pendekatan tradisional ................. 15

Gambar 4. Hubungan antara strong ion difference (SID), anion gap

(AG), dan bikarbonat pada kondisi normal ............................................................. 19

Gambar 5. Hubungan antara strong ion gap (SIG) dan ∆AG .............................. 20

Gambar 6. Komponen pendekatan Stewart pada keseimbangan asam

basa ................................................................ .............................................................. .......... 21

Gambar 7. Klasifikasi gangguan asam basa berdasarkan pendekatan

Stewart ........................................................ ................................................................. .......... 21

Gambar 8. Mekanisme transpor H+ dan HCO3- pada tubulus proksimal ...... 24

Gambar 9. Mekanisme sekresi H+ dan HCO3- pada sel intercalated

pada tubulus kolektif .............................................................. .......................................... 25

Gambar 10. Mekanisme sekresi NH4+ pada ginjal................................................. 26

Gambar 11. Alkalosis metabolik pada gagal jantung ............................................ 38


6/45

6

ABSTRAK

Gangguan asam basa dan elektrolit sering terjadi pasien – pasienkardiovaskuler, terutama pada pasien yang mengalami gagal jantung kongesti danpenurunan kontraktilitas jantung hingga pada pasien henti jantung. Ginjal

merupakan organ utama yang mempengaruhi keseimbangan asam basa dalam

tubuh. Adanya aksis kardiorenal mengakibatkan kelainan kardiovaskular

mempengaruhi ginjal sebagai regulator asam basa utama. Gangguan asam basa

berkaitan dengan prognosis dan mortalitas pasien kardiovaskular. Diagnosis lebih

awal untuk mengetahui adanya gangguan asam basa akan memperbaiki kondisi

pasien.

Analisis gangguan asam basa dapat dilakukan dengan pendekatan

tradisional dan pendekatan Stewart atau pendekatan modern. Kedua pendekatan

ini mengalami pengembangan dari penelitian – penelitian baru. Komponen utamapendekatan tradisional adalah ion bikarbonat, anion gap, dan base excess.Komponen utama pendekatan Stewart adalah tekanan parsial karbon dioksida,

strong ion difference, dan total asam lemah.

Setiap pendekatan memiliki keunggulan dan kelemahan. Oleh karena itu,

berbagai penelitian menyarankan untuk menggunakan kedua pendekatan tersebut

untuk menganalisis gangguan asam basa.

Kata Kunci: asam basa, pendekatan tradisional, pendekatan Stewart


7/45

7

BAB 1

PENDAHULUAN

Gangguan asam basa dan elektrolit sering terjadi pasien – pasien

kardiovaskuler, terutama pada pasien yang mengalami gagal jantung kongesti. Hal

ini terjadi karena perubahan patofisiologi yang terjadi pada gagal jantung yang

mengakibatkan aktivasi neurohumoral (stimulasi sistem renin-angiotensin-

aldosteron dan stimulasi simpatoadrenergik) atau efek samping terapi diuretik,

glikosida, dan inhibitor ACE. Pasien dengan gagal jantung dapat mengalami

hiponatremi, hipomagnesemi, dan hipokalsemi yang akhirnya berakibat pada

aritmia. Oleh karena identifikasi gangguan elektrolit sangat berguna dalam

penatalaksanaan pasien gagal jantung.1,2,3,4

Pada pasien gagal jantung, gangguan asam basa yang terjadi disebabkan

oleh hilangnya ion hidrogen melalui ginjal, penurunan volume sirkulasi efektif,

hipoksemia, dan gagal ginjal. Semua jenis gangguan asam basa dan kombinasinya

dapat terjadi. Beberapa studi secara sistematis mengevaluasi prevalensi gangguan

asam basa pada gagal jantung. Sebanyak 37% pasien mengalami alkalosis

metabolik atau berkaitan dengan alkalosis respiratorik. Alkalemia terjadi pada

subjek dengan gagal jantung lanjut. Pada pasien gagal jantung, dengan alkalosis

(14,1%) memiliki angka kematian lebih tinggi daripada pasien dengan asidosis

(9,3%) dan pH normal (4,5%).1,2,3,4

Konsentrasi ion hidrogen pada plasma dan cairan tubuh dipertahankan

pada batas yang sempit. Kontrol ini diperlukan karena efek yang kuat antar ion

fungsi seluler. Secara enzimatis reaksi biologis dan proses intraseluler dipengaruhi

secara signifikan oleh konsentrasi ion hidrogen lokal.5,6

Asidosis laktat sering terjadi pada pasien dengan presentasi syok dan

adanya penurunan kontraktilitas miokardium. Kenaikan kadar laktat dalam darah

seperti yang sudah dipaparkan sebelumnya akan mengakibatkan kondisi asidemia.

Pasien dengan asidosis laktat memiliki angka mortalitas yang tinggi. Kenaikan

kadar laktat yang mengakibatkan asidosis laktat adalah sebesar > 5 mmol/L dan

serum pH < 7,35.7


8/45

8

Pendekatan tradisional pembacaan asam basa yang pertama adalah hasil

kerja Henderson dan Hasselbalch. Pada pendekatan ini, penggunaan HCO3- dan

PaCO2 untuk mendeskripsikan tipe gangguan asam basa. Kritik terhadap

pendekatan tradisional adalah ketidakmampuannya mendeskripsikan mekanisme

gangguan asam basa dan ketidakmampuannya untuk mendiagnosis kelainan asam

basa kompleks. Pendekatan modern kelainan asam basa diajukan oleh Stewart

pada awal 1980an. Stewart menggunakan prinsip fundamental yang

mempengaruhi [H+]. Dari tiga pendekatan, Stewart menjelaskan hal – hal yang

mempengaruhi keseimbangan asam basa.5,6,8


9/45

9

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 PENDEKATAN TRADISIONAL PADA KESEIMBANGAN ASAM BASA

Pendekatan tradisional memiliki fitur:5,9

1. Sesuai dengan hukum Bronsted – Lowry, yaitu asam adalah donor H+ dan

basa adalah akseptor H+

2. Jumlah H+ yang ditambahkan atau dikurangi dari dalam darah menentukan

pH akhir

3. Membran plasma permeabel terhadap H+, reaksi kimia intra dan

ekstraseluler mempengaruhi pH

4. Analisis buffer non volatil tidak diperlukan dalam analisis pH

5. Perkiraan derajat gangguan asam basa dapat dilakukan tanpa mengetahui

penyebabnya

Reaksi pada sistem biologis reversibel di saat mencapai persamaan.

Nilai dari persamaan konstan tergantung dari jumlah faktor yang berpengaruh

termasuk suhu. Pada reaksi kimia yang reversibel:5

A + B ↔ C + D

K = [C] x [D]

[A] x [B]

K merupakan konstanta, ‘[ ]’ menunjukkan aktivitas (konsentrasi

efektif).

Reaksi kimia untuk asam:

HE ↔ H+ + E-

KE = [H+] x [E-]

[HE]

KE bernilai lebih besar pada asam kuat daripada asam lemah.

Pada tahun 1909, Henderson mengaplikasikan reaksi di atas untuk asam

karbonat, dengan reaksi kimia sebagai berikut:5


10/45

10

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

K1 = [H+] x [HCO3-]

[H2CO3]

Maka [H+] = K1 x [H2CO3]

[HCO3-]

K2 = [CO2] x [H2O]

[H2CO3]

Maka [H2CO3] = [CO2] x [H2O]

K2

Jika [H2O] cukup besar menjadi konstanta:

[H2CO3] = K3 x [CO2]

maka [H+] = K4 x [CO2]

[HCO3-]

[CO2] merupakan karbon dioksida terlarut molekuler yang bisa dihitung

dengan PaCO2 menggunakan hukum Henry dan K1, K2, K3, K4 merupakan

konstanta numerik berbeda.5

Pada tahun yang sama, Sorensen mengenalkan skala pH. Perubahan

plasma [HCO3-] menggambarkan akumulasi laktat dan keton. Perubahan PaCO2

diketahui berhubungan langsung dengan pH. Hal ini menimbulkan konsep

penyebab metabolik vs respiratorik pada gangguan asam basa. Hasselbalch

menambahkan persamaan Henderson menjadi bentuk logaritmik pada tahun

1916.5,10,11

pH = pK + log [HCO3-]

[CO2]

Dan memperkenalkan pCO2 sebagai persamaan menggantikan [CO2]

sehingga:

pH = pK + log [HCO3-)

SCO2 x pCO2


11/45

11

Dimana SCO2 merupakan koefisien terlarut untuk karbon dioksida dan

pK adalah algoritma negatif untuk persamaan K4 di atas. Konsep karbon

dioksida dan HCO3- sebagai variabel yang disesuaikan sebagai sistem kontrol

untuk memperbaiki [H+].5

Pada persamaan reaksi kimia, perubahan konsentrasi reaktan atau

produk akan berpindah sehingga terjadi keseimbangan (prinsip Le Chatelier).

Jika prinsip ini dimasukkan ke persamaan kedua, maka saat terjadi asidosis

metabolik terjadi penambahan hidrogen sehingga terjadi konsumsi bikarbonat.

Bila bikarbonat hilang dari tubuh, terjadi peningkatan hidrogen untuk

menggantikan bikarbonat yang hilang. Hubungan PCO2 arterial dan bikarbonat

secara efektif memprediksi arah tersebut namun tidak menggambarkan

kompensasi respiratorik atau metabolik.10,11

Dari reaksi persamaan asam karbonat, maka dapat disimpulkan bahwa

perubahan PaCO2 akan mengakibatkan perubahan [HCO3-]. Nilai dari [HCO3-]

tidak sepenuhya dapat digunakan sebagai indikator metabolik. Beberapa

metode Singer dan Hasting (1948) menyarankan konsep buffer sebagai jumlah

anion buffer plasma, seperti bikarbonat dan buffer asam nonvolatil. Pada tahun

1960, Astrup, et al mengusulkan nilai bikarbonat standar yang merupakan nilai

[HCO3-] setelah penentuan nilai PaCO2 standar sebesar 40 mmHg. Pada tahun

1960, Siggaard-Andersen dan Engel mengajukan base-excess. Pada penelitian

tersebut, dilakukan penghitungan konsentrasi H+ tertitrasi yang dibutuhkan

untuk mengembalikan pH menjadi 7,4; sementara pCO2 dipertahankan pada

angka 40 mmHg. Perkembangan empiris pada tahun 1950an menentukan

penggunaan suhu, pH, pCO2, dan konsentrasi Hb untuk menentukan analisis gas

darah. Pada tahun 1977, Siggaard-Andersen mempublikasi persamaan ‘Van

Slyke’ yang berasal dari hubungan fisikokimia dan dapat menghitung base

excess dari berbagai nilai pH, [HCO3-], dan Hb. Persamaan inilah yang dipakai

secara luas dalam analisis gas darah. Berikut adalah persamaan Van Slyke :

BE = {[HCO3-] 24.4 + (2.3 [Hb] + 7.7) (pH 7.4)} (1 0.023 [Hb])

Hasilnya adalah adanya ketidaksesuaian antara BE in vitro dan in vivo dapat

dikurangi dengan nilai Hb 5 g/dl, untuk menghitung jumlah rata – rata Hb yang


12/45

12

berada di spasium ekstraseluler dan inilah yang disebut dengan standard base

excess (SBE). Walaupun demikian, BE tidak bisa mendefinisikan komponen

metabolik maupun mekanisme gangguan asam basa.5,11

Anion gap merupakan jumlah total anion tak terukur (didominasi oleh

albumin). Digunakan untuk diagnosis diferensial asidosis metabolik. Penyebab

dapat ditentukan oleh anion gap seperti asidosis laktat, ketoasidosis, dan

asidosis uremik; konsumsi salisilat, metanol, etil glikol, atau propilen glikol;

dan jenis – jenis gangguan metabolik lainnya. Untuk mempertahankan

netralitas elektron, kation dan anion harus dalam kondisi seimbang. Anion

terukur adalah Cl- dan HCO3-. Sedangkan kation terukur adalah Na+ dan K+.

Jenis kation lainnya adalah kalsium, magnesium, litium, dan immunoglobulin G.

anion tak terukur terdiri dari serum protein, fosfat, sulfat, dan anion organik

(laktat dan asam keton). Nilai anion gap didapat dari ([Na+] + [K +]) – ([Cl-] +

[HCO3-]). Secara historis nilai anion gap sebesar 8 – 16 mmol/L, namun akhir –

akhir ditentukan nilai normal sebesar 3 – 11 mmol/L. Anion gap memberikan

kontribusi diagnostik tambahan, melalui adanya hipoalbuminemia. Akurasi

anion gap ditingkatkan dengan albumin terkoreksi, yaitu:

AGterkoreksi = AG + (0,25 x [40 – albumin terukur dalam gram/L])

Dari persamaan tersebut, terdapat peningkatan AG rata – rata 2,7 mmol/L.

Nilai AG dapat berkurang dengan adanya kation tak terukur abnormal seperti

hiperkalsemi dan immunoglobulin G. Oleh karena itu, banyak peneliti

merekomendasikan penggunaan albumin terkoreksi (AGterkoreksi) untuk

menggantikan AG.5,6,10,11

Dengan pendekatan tradisional, gangguan asam basa dapat

diklasifikasikan menjadi:12,13,14

1. Kelainan metabolik yang diekspresikan dengan perubahan primer plasma

[HCO3-] yang disebut dengan asidosis. Asidosis akan menurunkan pH arteri

< 7,38 (H+ > 44 nmol/L) bila tidak ada efek kompensasi yang disebut

dengan asidemia.

2. Kelainan respiratorik yang diekspresikan dengan perubahan primer PaCO2

yang disebut dengan alkalosis. Alkalosis akan menaikkan pH arteri > 7,42


13/45

13

(H+ < 36 nmol/L) bila tidak ada efek kompensasi yang disebut dengan

alkalemia.

3. Respon sekunder yang merupakan efek kompensasi dari gangguan asam

basa primer.

4. Gangguan asam basa kombinasi yang terjadi bila kedua kondisi primer

terjadi.

Gambar 1. Komponen pendekatan tradisional pada keseimbangan asam basa10


14/45

14

Gambar 2. Bagan asidemia berdasarkan pendekatan tradisional14


15/45

15

Gambar 3. Bagan alkalemia berdasarkan pendekatan tradisional14

Milk alkali

syndrome


16/45

16

2.2 PENDEKATAN STEWART PADA KESEIMBANGAN ASAM BASA

Pada tahun 1983, ahli fisiologi asal Kanada, Peter Stewart mengajukan

pendekatan fisikokimia kuantitatif untuk menilai keseimbangan asam basa.

Solusi biologis memiliki kecenderungan alkali ([OH-] > [H+]). Prinsip dasar

pendekatan Stewart adalah:5,11

Disosiasi: pemisahan komponen ion dalam solusi cairan. Ion kuat

mengalami disosiasi sempurna dalam solusi cairan, contohnya solusi

natrium klorida. Sedangkan jenis substansi lain yang mengalami disosiasi

parsial adalah komponen asam lemah yang membentuk anion terdisosiasi

(A-) dan tak terdisosiasi (HA).

Netralitas elektron: pada solusi cairan terdapat keseimbangan jumlah ion

positif dan negatif. Air murni merupakan solusi netral karena jumlah H+

dan OH- seimbang. Secara krusial, konsentrasi ion dipengaruhi oleh

konstanta disosiasi yang sensitif terhadap suhu.

Konservasi massa: jumlah substansi adalah konstan kecuali substansi

tersebut ditambahkan, dikurangi, diproduksi, atau dihancurkan.

Pendekatan Stewart melibatkan pemeriksaan komponen cairan tubuh

manusia dan mengaplikasikan prinsip di atas:5,9

1. Asam merupakan zat yang meningkatkan konsentrasi H+ pada zat cair,

sesuai dengan definisi Arrhenius

2. Jumlah H+ yang ditambah atau hilang dari sistem fisiologis tidak relevan

dalam menentukan pH akhir, karena [H+] merupakan variabel dependen

3. Plasma tubuh terdiri dari ion terdisosiasi sempurna (ion kuat: natrium,

kalium, klorida, laktat), asam lemah terdisosiasi tidak sempurna (albumin,

fosfat), dan buffer volatil (karbonat)

4. Evaluasi persamaan buffer nonvolatil penting dalam penentuan

keseimbangan asam basa

5. Asam lemah dalam plasma dapat dideskripsikan sebagai asam

pseudomonoprotik, HA

6. Membran plasma mungkin permeabel terhadap ion kuat, yang merupakan

komponen variabel independen SID. Transport ion kuat melewati

membran sel dapat mempengaruhi [H+]


17/45

17

Air memiliki konstanta dielektrik yang tinggi, sehingga mengakibatkan

substansi yang mengandung ikatan elektrostatik mengalami disosiasi menjadi

komponen ion. Derajat disosiasi air penting dalam analisis Stewart. Persamaan

dapat ditulis menjadi:5,9

[H+] [OH-] = Kw [H2O]

Kw merupakan konstanta disosiasi. [H2O] lebih besar daripada [H+] dan

[OH-], maka dapat menjadi konstanta sehingga:

[H+] [OH-] = K’w

K’w merupakan konstanta disosiasi yang berbeda dengan konstanta

sebelumnya. Nilai K’w tergantung dari suhu dan zat selain air murni,

osmolaritas, dan kekuatan ion.

Ion yang terdisosiasi komplit terkuat pada mamalia adalah Na+ dan Cl-.

Ion kuat lainnya antara lain K+, Mg2+, Ca2+, SO42-. Pada cairan yang

mengandung beberapa ion, maka persamaannya sebagai berikut:5

[Na+] + [K +] + [H+] – [Cl-] – [OH-] = 0

Bila dimasukkan ke dalam persamaan persamaan disosiasi air:

[OH-] = K’w / [H+]

Sehingga bila dimasukkan ke dalam persamaan kedua:

[Na+] + [K +] – [Cl-] + [H+] – (K’w / [H+]) = 0

Dari persamaan tersebut didapatkan:

Perbedaan ion kuat (strong ion difference/ SID) dapat menggunakan

[Na+] + [K+] - [Cl-]. SID dapat didefinisikan secara umum sebagai jumlah

konsentrasi kation kuat dikurangi jumlah konsentrasi anion kuat dalam cairan.

Pada konsep ini [H+] dan pH merupakan variabel dependen pada sistem ini

namun nilainya dipengaruhi oleh SID. SID merupakan variabel independen

karena merupakan pengaruh eksternal dan secara primer dapat digantikan

oleh faktor lainnya.


18/45

18

Persamaan untuk asam lemah adalah:

[H+] [A-] = KA [HA]

KA merupakan konstanta disosiasi asam lemah.

Dengan prinsip konservasi massa, jika HA dan A- tidak ikut serta dalam

reaksi lainnya pada zat terlarut, jumlah [HA] dan [A-] akan konstan.

[HA] + [A-] = [Atot] dimana [Atot] merupakan total asam lemah

Maka bila dimasukkan ke dalam prinsip netralitas elektron

SID + [H+] – [OH-] – [A-] = 0

dan persamaan disosiasi air [H+] [OH-] = K’w:

[H+]3 + (KA + SID)x[H+]2+(KA x (SID– Atot)– K’w) x [H+]–KA x K’w= 0

Poin penting di sini adalah SID dan [Atot] merupakan variabel

independen, sementara [H+], [OH-], [A-], dan [HA] merupakan variabel

dependen. Perubahan variabel dependen dipengaruhi oleh SID atau [Atot] atau

keduanya.5,9

Pada cairan tubuh, karbon dioksida secara eksternal mempengaruhi

tekanan parsial. Empat jenis molekul ditambah karbon dioksida, antara lain

karbon dioksida terlarut dalam zat cair [CO2(d)], asam karbonat (H2CO3), ion

bikarbonat (HCO3-), dan ion karbonat (CO32-). Berdasarkan hukum Henry,

maka:

[CO2(d)] = SCO2 x pCO2

SCO2 adalah koefisien terlarut karbon dioksida.

Nilai SCO2 bervariasi tergantung suhu, konsentrasi zat terlarut lain, dan

kekuatan ion zat terlarut lain. Persamaan disosiasi asam karbonat,

dengan CO2(d) dan H2O :

[H2CO3] = L x (SCO2 x pCO2) x [H2O]

L merupakan konstanta ekuilibrium

Karena [H2O] bernilai besar maka dianggap sebagai konstanta, dan

persamaan dapat ditulis:

[H2CO3] = L’ x pCO2 dimana L’ adalah konstanta


19/45

19

Asam karbonat berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-, bila digabungkan

dengan persamaan sebelumnya:

[H+] [HCO3-] = M x pCO2 dimana M adalah konstanta

Persamaan terakhir menghubungkan [HCO3-], [H+], dan [CO32-], yaitu

[H+] [CO32-] = N x [HCO3-] dimana N merupakan konstanta

Pada solusi mengandung karbon dioksida, asam lemah, dan ion kuat

dalam air, formula untuk menghitung [H+] tergantung pada persamaan:

1. Persamaan disosiasi air [H+] [OH-] = K’w

2. Persamaan disosiasi asam lemah [H+] [A-] = KA [HA]

3.

Konservasi massa untuk asam lemah A [HA] + [A-] = [Atot]

4. Persamaan bikarbonat-karbon dioksida [H+] [HCO3-] = M x pCO2

5. Persamaan bikarbonat-karbonat [H+] [CO32-] = N x [HCO3-]

6. Netralitas elektron SID + [H+] – [HCO3-] – [A-] - [CO32-] – [OH-] = 0

Dari persamaan – persamaan di atas, maka yang dapat mempengaruhi nilai

[H+] adalah SID, [Atot], pCO2, sedangkan nilai – nilai lain dapat digantikan oleh

konstanta. Oleh karena itu, [HA], [A-], [HCO3-], [CO32-], [OH-], dan [H+]

merupakan variabel dependen. Jika satu dari variabeL independen berubah,

maka akan terjadi perubahan nilai variabel dependen. Bila pendekatan Stewart

valid, maka penggunaan bikarbonat tidak dapat dilakukan untuk memanipulasi

pH.5,9

Gambar 4. Hubungan antara strong ion difference (SID), anion gap (AG), dan

bikarbonat pada kondisi normal8


20/45

20

Gambar 5. Hubungan antara strong ion gap (SIG) dan ∆AG8

Pada kondisi normal, anion tak terukur plasma menggambar anion

nonbikarbonat/nonvolatil, yaitu albumin dan fosfat. Kation tak terukur terdiri

dari kalsium, magnesium, dan kalium. ∆AG merupakan perbedaan antara AG

abnormal dan AG normal (atau baseline), mewakili jumlah anion abnormal

dalam plasma. SIG, mewakili jumlah anion abnormal dan secara matematis

sama dengan ∆AG. SID yang diukur dari selisih ion kuat merupakan SIDapparent

(SIDa) dan SID yang menambahkan bikarbonat dan asam lemah non

bikarbonat disebut dengan SIDeffective (SIDe).5,8

Moviat, et al meneliti pasien asidosis metabolik (BD > 5mM) memiliki

korelasi kuat dengan SIG dan ∆AG corrected untuk albumin dan laktat.

Hubungan ini akan lebih kuat jika ∆AG dihitung dengan menggunakan nila i

baseline aktual untuk AG pada tiap pasien daripada menggunakan nilai 12. Dari

diskusi ini, komponen formula Stewart seperti SID dan SIG secara konseptual

dan matematikal terkait dengan komponen spesifik dari formula tradisional

seperti bikarbonat, AG, dan ∆AG.5,8

Penekanan pada teori Stewart adalah perpindahan ion hidrogen antar

zat cair (melalui kanal atau pompa ion) tidak secara signifikan berefek pada

konsentrasi ion hidrogen lokal. Penambahan H+ dari satu kompartemen ke

kompartemen lainnya tidak mengubah nilai variabel independen dan [H+] akan

berada pada nilai yang sama.5


21/45

21

Gambar 6. Komponen pendekatan Stewart pada keseimbangan asam basa10

Bila pendekatan Stewart benar, maka SID paling berpengaruh dalam

penentuan pH. Sedangkan karbon dioksida berdifusi bebas melalui semua

membran, sehingga tidak dapat digunakan secara umum untuk meregulasi pH.

Protein tidak melewati membran biologis yang intak. Fosfat diregulasi oleh

mekanisme saluran cerna dan ginjal untuk mempertahankan homeostasis

kalsium dibandingkan mempertahankan keseimbangan asam basa.5

Gambar 7. Klasifikasi gangguan asam basa berdasarkan pendekatan Stewart 8


22/45

22

Klasifikasi dan komponen keseimbangan asam basa berdasarkan

pendekatan Stewart:8,15,16

1. Respiratorik

Pada asidosis respiratorik terdapat peningkatan PCO2 dan alkalosis

respiratorik adalah kondisi yang sebaliknya.

2. Metabolik

Pada gangguan metabolik yang disebabkan oleh ekses atau defisit cairan

terdapat abnormalitas pada SID dan nilai ion natrium yang abnormal.

Abnormalitas SID juga ditemukan pada ketidakseimbangan anion kuat.

Seperti pada ekses atau defisit klorida dan ekses anion. Defisit klorida

terjadi pada muntah, penggunaan diuretik, hiperaldosteronisme, dan

sindrom Cushing yang mengakibatkan alkalosis metabolik. Asidosis

metabolik terjadi bila terdapat nilai SID yang rendah dengan SIG yang tinggi

(asidosis asam laktat, intoksikasi salisilat) dan pada nilai SID dan SIG yang

rendah (asidosis tubulus ginjal, pemberian normal salin, nutrisi parenteral

total).

Adanya abnormalitas pada asam lemah nonvolatil seperti albumin dan

fosfat anorganik akan menimbulkan asidosis (bila terjadi peningkatan) dan

alkalosis (bila terjadi penurunan).

2.3 SISTEM YANG BERPERAN DALAM KESEIMBANGAN ASAM BASA

2.3.1 Ginjal

Ginjal merupakan organ terpenting dalam pengaturan asam basa.

Ekskresi asam oleh ginjal mencapai 75 mmol/hari. Asam nonvolatil

diproduksi lebih sedikit daripada asam karbonat. Sumber asam nonvolatil

termasuk metabolisme metionin dan kistin saat mengkonsumsi protein dan

merupakan metabolisme inkomplit karbohidrat dan lemak. Proton bebas (H+)

dipindah secara cepat dari cairan tubuh dengan bereaksi bersama buffer . pK

pada sistem bikarbonat adalah 6,1, dimana pH normal cairan ekstraseluler

sekitar 7,4 dan cairan intraseluler sekitar 6,9. Fungsi sistem buffer adalah

mempertahankan nilai pK dekat dengan nilai pH kompartemen. Sistem

bikarbonat merupakan sistem buffer yang terpenting.5,18


23/45

23

Bila ginjal tidak mampu meregenerasi bikarbonat, maka jumlah buffer

yang tersedia akan terkuras dengan produksi asam yang terus – menerus.

Bikarbonat difilter oleh glomerulus bersamaan dengan sekresi proton oleh sel

tubular ginjal untuk memproduksi H2CO3. Senyawa kimia ini akan diubah oleh

karbonat anhidrase menjadi karbon dioksida yang berdifusi ke sel ginjal.5

Di dalam sel, jalur terbalik dengan HCO3- kembali ke dalam darah dan

H+ disekresikan ke lumen untuk mendapatkan kembali bikarbonat. Regenerasi

bikarbonat terjadi karena metabolisme sel pada sel tubular yang

menghasilkan karbon dioksida. Karbon dioksida diubah menjadi H+ yang

masuk ke lumen tubular yang nantinya akan bergabung dengan anion B - yang

dieksresikan ke dalam urin. B- menggambarkan anion nonbikarbonat, seperti

fosfat dan amonia. Sedangkan HCO3- akan berdifusi ke dalam darah. Di

tubulus proksimal ginjal 80% HCO3- direabsorbsi kembali, 16% direabsorbsi

oleh thick ascending limb dan tubulus distal, 4% sisanya direabsorbsi oleh

tubulus kolektif.17,18

Mekanisme primer dilakukan dengan pertukaran Na+/H+ 3 (NHE3).

Sebesar dua pertiga reabsorbsi terjadi melalui sekresi H+ NHE3. H+-ATPase

membantu mekanisme sekresi H+ apikal dan bertanggung jawab untuk

mereabsorbsi sisanya. Karbonik anhidrase (CA-II) memfasilitasi produksi H+

dan HCO3- . H+ disekresikan ke cairan pada tubuler ginjal sepanjang membran

apikal, dimana HCO3- keluar dari sel melewati membran basolateral. Membran

terikat CA (CA-IV) memfasilitasi produksi H2O dan CO2 dari asam karbonat

gastrointestinal. Keluarnya HCO3- menuju membran basolateral ini secara

primer terjadi melalui 3HCO3—Na+ simporter dan adanya pertukaran dengan

Cl-. Proses reabsorbsi HCO3- pada loop Henle dan tubulus distal memiliki

prinsip yang sama dengan tubulus proksimal, walaupun memiliki transporter

yang berbeda.17,18


24/45

24

Gambar 8. Mekanisme transpor H+ dan HCO3- pada tubulus proksimal17

Pada tubulus kolektif, sel intercalated melakukan transpor H+ dan HCO3-.

Sel intercalated yang memproduksi asam memiliki H+-ATPase vakuoler dan

H+-ATPase terlokalisir pada membran apikal. HCO3- melakukan pertukaran

dengan Cl-.17,18

Amonia diproduksi oleh deaminasi asam amino yang dilakukan oleh

hepar dan diubah menjadi urea dan glutamin. Glutamin diambil oleh sel

tubular ginjal dan setelah terjadi hidrolisis menghasilkan NH4+

. NH3+

berdifusike dalam lumen tubuler bersama H+ memproduksi NH4+ yang nantinya

bergabung dengan Cl- yang nantinya diekskresikan ke dalam urin. Hal ini

mengakibatkan eksresi H+ ke dalam urin namun proses ini membutuhkan

produksi H+ lainnya pada sel ginjal.5,17,18


25/45

25

Gambar 9. Mekanisme sekresi H+ dan HCO3- pada sel intercalated pada tubulus

kolektif 17

Proses amoniagenesis dan eksresi NH4+ ke dalam urin dilakukan oleh

ginjal. NH4+ dikonversi menjadi urea oleh hepar dan dalam proses ini H+

terbentuk yang nantinya akan di-buffer oleh HCO3- dan menimbulkan feedback

negatif terhadap pembentukan HCO3- baru. Dari perspektif fisiologi asam basa

ginjal, NH4+ diproduksi oleh ginjal harus diekskresikan ke urin, bukan ke dalam

darah. Setiap NH4+ yang diekskresikan, sebuah miliequivalen HCO3- baru

kembali ke dalam darah. Setiap molekul glutamin yang dimetabolisme, 2HCO3-

dan 2 NH4+ diproduksi. HCO3- kembali ke dalam darah dan NH4+ disekresikan

oleh NHE3 dengan NH4+ memasuki cairan tubuler sebagai NH3.17,18

Pada thick ascending limb loop Henle, NH4+ dengan jumlah signifikan

direabsorbsi. Terdapat berbagai jalur reabsorbsi, termasuk NH4+ mensubstitusi

K+ pada membran apikal Na+-K+-2Cl- simporter dan gerakan NH4+ melalui jalur

paraseluler. Gerakan NH4+ keluar sel melewati membran basolateral terjadi

melalui kanal K+. NH4+ yang direabsorbsi akan terakumulasi pada interstisial

medula ginjal.17,18

Jika NH4+ yang diproduksi oleh tubulus proksimal sebagai hasil dari

metabolisme glutamin tidak diekskresikan ke dalam urin tetapi kembali ke

dalam darah, maka NH4+

akan dimetabolisme menjadi urea di hepar dan


26/45

26

menghasilkan H+. Jika hal ini terjadi, maka HCO3- baru yang dihasilkan oleh

glutamin menjadi hilang. Kejadian reabsorbsi NH4+ oleh thick ascending limb

loop Henle akan diresekresikan kembali ke dalam cairan tubuler. Hal ini

dilakukan oleh duktus kolektif dan tergantung pada kemampuannya untuk

mengasamkan cairan tubuler.17,18

Gambar 10. Mekanisme sekresi NH4+ pada ginjal17

Mekanisme duktus kolektif dalam sekresi NH4+ melibatkan penemuan

Rh glikoprotein. Rh glikoprotein merupakan transporter NH4+. RhAG

ditemukan pada eritrosit, dimana RhGB dan RhGC berlokasi pada ginjal, hepar,

dan gastrointestinal. RhBG ditemukan pada segmen distal nefron, mulai dari

tubulus distal sampai bagian dalam duktus kolektif medula. RhCG terdistribusi

sebanyak RhBG disepanjang nefron. Keduanya terdapat pada pada membran

apikal dan basolateral. Pada asidosis kronis terdapat peningkatan ekspresi

RhCG pada duktus kolektif medula dan terjadi translokasi transporter dari


27/45

27

intraseluler ke membran apikal. Rh glikoprotein mempengaruhi transpor

NH3/NH4+ dan akan berpengaruh terhadap keasaman cairan tubuler.17,18

Saat terjadi gangguan asam basa, ginjal berespon dengan mensubstitusi

renal net acid excretion (RNAE). Pada asidosis RNAE meningkat dan akan

mengakibatkan reduksi HCO3- dari urin dan meningkatkan ekskresi NH4+.

Kemudian akan terjadi stimulasi transpor H+ dan HCO3- sepanjang nefron yang

akan meningkatkan amoniagenesis dan ketersediaan buffer urin (fosfat).17,18

Asidosis dapat secara langsung menurunkan pH intraseluler pada

tubulus sel ginjal. Asidosis seluler menstimulasi aktivitas NHE3 karena

perubahan gradient H+ melewati membran. Faktor lain yang mempengaruhi

respon ginjal terhadap asidosis adalah endotelin-1 (ET-1) dan glukokortikoid.

ET-1 dihasilkan oleh sel endotel dan sel tubulus proksimal saat berespon

terhadap asidosis. Melalui reseptor ETB, NHE3 terfosforilasi dan masuk ke

dalam membran apikal dan basolateral. Kondisi asidosis akan menstimulasi

hormon paratiroid (PTH). Peningkatan kadar PTH akan menginhibisi

reabsorbsi fosfat.17,18

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron terhadap berkurangnya

cairan ekstraseluler mengakibatkan bertambahnya reabsorbsi HCO3-.

Aldosteron menstimulasi sel intercalated untuk mensekresi H+ dan

memproduksi HCO3- melalui buffer titrasi urin (contoh: fosfat) dan

meningkatnya ekskresi NH4+. Kejadian ini akan terbalik dengan peningkatan

volume ekstraseluler. Adanya hipo dan hiperkalemia akan mengubah

reabsorbsi HCO3- dan amoniagenesis. Kondisi hipokalemi akan menstimulasi

keduanya, sedangkan hiperkalemia sebaliknya. Mekanisme ini terjadi karena

adanya perubahan pH intraseluler. Hipokalemi juga meningkatkan ekspresi H+-

K+-ATPase pada sel intercalated pada duktus kolektif dan menstimulasi sekresi

H+.17,18

Stewart memiliki pendapat yang berbeda mengenai usaha homeostasis

asam basa yang dilakukan oleh ginjal. Berbeda dengan pendekatan tradisional,

H+ dan HCO3- merupakan variabel dependen yang berespon terhadap

perubahan PCO2, SID, dan Atot. Pada prinsipnya kondisi asidosis metabolik

terjadi karena perubahan SID dan/atau Atot. Ginjal berfungsi sebagai pengatur


28/45

28

utama SID. Stewart berpendapat bahwa ginjal meregulasi SID ekstraseluler

melalui SID urin dan adekuat dengan jumlah urin yang cukup. Konsentrasi ion

kuat pada plasma dapat berubah dengan mengubah absorbsi filtrasi

glomerulus atau sekresi ke dalam lumen tubulus dari plasma. Plasma [Na+]

digunakan untuk mengontrol volume intravaskuler dan plasma [K+]

dibutuhkan untuk memenuhi fungsi jantung dan neuromuskuler. Cl -

merupakan ion kuat yang diregulasi ginjal tanpa mengintervensi proses

homeostasis lainnya. Sebagai contoh, pada kompensasi asidosis respiratorik,

sekresi H+ ke urin tidak penting, namun hilangnya Cl- melalui urin akan

meningkatkan SID sehingga akan mengembalikan pH plasma menjadi normal.

Dengan adanya ekskresi fosfat, maka akan terjadi perubahan Atot. NH 4+

berfungsi sebagai kation terhadap Cl- dan anion kuat lain di tubulus ginjal,

bukan sebagai transpor untuk memindahkan proton. Dengan mengubah

konsentrasi Na+ dalam tubulus ginjal, NH4+ merupakan komponen SID yang

dapat diubah. Pentingnya amonia pada pendekatan Stewart adalah kation

lemah amonium mengakibatkan ekskresi anion klorida pada urin tanpa

hilangnya kation kuat. Pada koreksi alkalosis, resorbsi Cl- oleh sel tubulus ginjal

akan menurunkan SID plasma dan menurunkan pH plasma.5,19

2.3.2 Sistem Pernafasan

Ventilasi adalah keluar masuknya udara ke dalam sistem respirasi

(sekitar 500 ml/menit). Adanya tekanan negatif intrapleura terjadi karena

adanya kontraksi otot pernafasan yang menyebabkan masuknya udara ke

dalam zona respirasi. Perubahan frekuensi ventilasi merupakan respon

homeostasis tubuh. Perubahan frekuensi respirasi diatur oleh:20

1. Pusat pernafasan berada pada batang otak, yang terdiri dari neuron dorsal

dan ventral, pusat pneumotaksis, dan pusat apneuistik. Pusat pernafasan

terdiri dari:

Pusat respirasi meduler

o Grup respirasi dorsal: terdiri dari neuron bilateral dekat dengan

traktus solitarius. Terdiri dari neuron yang menginisiasi inspirasi.


29/45

29

o Grup respirasi ventral: merupakan dua kelompok neuron bilateral

yang terletak di sebelah ventral grup respirasi dorsal. Terdiri dari

neuron yang menginisiasi inspirasi dan ekspirasi.

Pusat respirasi pontin

o Pusat pneumotaksis: memiliki kemampuan mengubah frekuensi

respirasi dan berfungsi mempertahankan keseimbangan inspirasi

dan ekspirasi.

o Pusat apneuistik: stimulasi pusat apneuistik mengakibatkan

apneuistik dan mengakibatkan pemanjangan inspirasi dan

pemendekan ekspirasi.

2.

Reseptor neural toraks:

Reseptor peregangan pulmonal yang terdiri dari otot polos trakea dan

jalan nafas besar dan berespon terhadap distensi (perubahan volume

paru). Mengakibatkan berhentinya inspirasi dan membatasi volume

tidal (refleks Hering-Breur).

Reseptor dinding dada yang berespon terhadap perubahan volume paru

dan memodulasi respirasi saat olahraga.

3.

Reseptor nosiseptif pulmonal terdiri dari reseptor iritan pulmonal, serat C

tak bermielin, dan reseptor jukstakapiler. Reseptor iritan pulmonal

terangsang dengan adanya inflasi cepat atau kimia atau mekanis dan

mengakibatkan batuk atau takipneu. Serat C tak bermielin berespon

terhadap rangsang iritatif, reseptor jukstakapiler terstimulasi oleh kongesti

vaskuler atau edema pulmo interstisial dan mengakibatkan hiperpnea.

Dihasilkan oleh kontraksi otot pernafasan yang menarik udara ke dalam

paru.

Kemorefleks respirasi merupakan bagian dari sistem feedback

pernafasan. Ventilasi paru mengatur tekanan parsial arteri karbon dioksida

dan oksigen. Kemorefleks pernafasan bertanggung jawab terhadap pengaturan

PCO2 terhadap [H+]. Respon kemoreseptor perifer terhadap [H+] dimodulasi

oleh PO2, sedangkan kemoreseptor sentral tidak dipengaruhi oleh PO2.21


30/45

30

Difusi adalah pergerakan gas (O2 dan CO2) pada gradien tekanan

sepanjang membran alveolikapiler. Difusi gas selalu sejajar dengan gradien

tekanan parsial. Tekanan parsial gas adalah getaran yang disebabkan oleh

energi kinetik yang dimiliki molekul gas. Tekanan ini meningkat dengan

naiknya temperatur gas dan naiknya konsentrasi gas karena pada kedua

kondisi tersebut molekul gas bertabrakan lebih sering.20

Perpindahan gas dari alveolus dan darah diatur oleh:20

1. Hukum Fick: jumlah gas yang dapat melewati jaringan berbanding lurus

terhadap area (A), konstanta difusi (D), dan perbedaan tekanan parsial (P1-

P2); dan berbanding terbalik dengan ketebalan jaringan (T).

2.

Hukum Graham: tingkat difusi gas berbanding terbalik dengan akar berat

molekul.

3. Konstanta difusi: terkait dengan keterlarutan (Sol) dan berat molekul (MW)

Aliran darah (perfusi) merupakan aliran darah melalui kapiler paru

(sekitar 450 mL/menit). Darah vena dari ventrikel kanan mengalir melalui

arteri pulmonal ke kapiler pulmonal. Darah kaya oksigen kembali ke atrium kiri

melalui vena pulmonalis.20

Hukum Henry menyebutkan bahwa volume gas yang terlarut

berbanding lurus dengan tekanan parsial gas di atasnya. Maka tekanan parsial

O2 terlarut dalam air (PwO2) berbanding lurus dengan tekanan parsial O2 pada

fase gas (PgO2). Pada hubungan gas-zat cair, tekanan parsial gas (O2) terhadap

zat cair (air) menentukan jumlah molekul gas yang bertabrakan di dalam zat

cair. Molekul memasuki fase zat cair dari fase gas berbanding lurus dengan

tekanan parsial O2 dalam zat cair.20

Kaskade Oksigen pada ketinggian air laut, tekanan parsial O2 760

mmHg x 0,21 = 160 mmHg. Pada saluran pernafasan, tekanan parsial O2 0,21 x

(760-47) = 149 (atau 150) mmHg. Pada alveolus, tekanan parsial O2 (PAO2) 149

– (40/0,8) = 99 (atau 100) mmHg. Pada arteri sistemik, tekanan parsial O2

(PaO2) 95 mmHg. Pada mitokondria, tekanan parsial O2 tidak diketahui. PaO2

akan menurun seiring dengan usia. Pada usia muda normal (pada ketinggian air

laut) PaO2 berkisar 95 mmHg (85-100 mmHg), dan pada usia 60 tahun normal

(pada ketinggian air laut) terdapat penurunan PaO2 hingga 83 mmHg.20


31/45

31

Nilai PaO2 yang relatif lebih rendah daripada PAO2 menunjukkan

adanya defisiensi mekanisme pertukaran gas. Perbedaan ini membantu menilai

penyebab hipoksemia. Gradien difusi oksigen pada alveolus-arteri (A-aDO2)

adalah selisih tekanan parsial O2 alveolus (PAO2) dan tekanan parsial oksigen

dalam darah arteri (PaO2). FIO2 (fraksi O2) dipengaruhi oleh PAO2, yang

dipengaruhi oleh PB (tekanan barometrik) dan PaCO2. Sedangkan PaO2

dipengaruhi oleh kondisi paru dan O2 vena. PAO2 mempengaruhi PaO2 dimana

keduanya melakukan keseimbangan O2.20

SpO2 (saturasi O2 darah arteri) dipengaruhi oleh PaCO2. Molekul O2

pada darah arteri melewati membran sel darah merah dan terikat pada Hb. SpO2

merupakan persentase Hb yang terikat dengan molekul O2. SpO2 dipengaruhi

oleh PaO2, walaupun semakin tinggi PaO2, semakin tinggi SpO2, hubungan

keduanya bukan hubungan yang linear. CaO2 (konsentrasi O2 dalam darah

arteri) dipengaruhi oleh SpO2 dan konsentrasi Hb. Faktor yang mempengaruhi

kadar PaCO2. Peningkatan PaCO2 (PaCO2 > 45 mmHg) yang dapat disebabkan

oleh hipoventilasi dan peningkatan produksi CO2 seperti pada kondisi demam

dan hiperkatabolik. Penurunan PaCO2 disebabkan oleh penurunan produksi CO2

hipotermia dan hiperventilasi (nyeri, penyakit hepar kronis).20

Pada kondisi hipoventilasi murni, peningkatan PaCO2 sesuai dengan

penurunan PaO2 dan A-aDO2 dalam batas normal. Penurunan PaO2 turun 1,25

mmHg tiap kenaikan 1 mmHg PaCO2. Hipoventilasi terkait dengan penurunan

yang tidak proporsional antara PaO2 dan kenaikan PaCO2 disertai pelebaran A-

aDO2.20

Metabolisme aerobik memproduksi CO2 sebagai produk buangan. Asam

dalam bentuk ion hidrogen bersama bikarbonat membentuk asam karbonat.

Karbonik anhidrase akan mengkatalisasi asam karbonat menjadi karbon

dioksida dan air. Air diekskresikan paling banyak melalui urin, sisanya keluar

melalui pernafasan, keringat, dan feses. Selama karbon dioksida diekskresi

secara terus – menerus, tidak ada penambahan hidrogen dan ion bikarbonat

dalam tubuh.18

Hampir semua karbon dioksida diproduksi di mitokondria. Tekanan

parsial karbon dioksida mencapai puncak pada mitokondria dan mengalami


32/45

32

penurunan kadar setelah gas melewati cairan ekstraseluler dan darah. Tekanan

parsial karbon dioksida yang melewati kapiler paru normalnya lebih tinggi

daripada dalam alveolus. Karbon dioksida berdifusi dari darah ke alveolus.

Persamaan konsentrasi di alveolus dipengaruhi oleh produksi karbon dioksida,

sirkulasi pulmonal, dan ventilasi alveolus. Karbon dioksida dibawa dalam darah

sebagai CO2 terlarut, ion bikarbonat, dan grup carbamino yang terikat dengan

protein plasma atau hemoglobin. Ikatan karbon dioksida dengan protein terjadi

pada asam amino N-terminal. Ion hidrogen dan karbon dioksida saling

berkompetisi untuk berikatan dengan protein. Karena sebagian besar karbon

dioksida dibawa oleh hemoglobin, penurunan hemoglobin terikat CO2 memiliki

afinitas 3,5 kali lebih besar daripada hemoglobin terikat O2.18

2.3.3 Saluran Cerna

Sel parietal saluran cerna mensekresikan Cl- dan H+ ke dalam lumen

gaster. H+ diproduksi di dalam sel melalui perubahan karbon dioksida oleh

karbonat anhidrase. Proses ini akan menghasilkan bikarbonat baru ke dalam

darah dan terjadi ‘gelombang basa’ post prandial. Untuk mengoreksi gelombang

basa ini pankreas mensekresi cairan kaya bikarbonat, dengan perpindahan

HCO3- dari plasma ke sel pankreas yang nantinya masuk ke lumen duodenum.

Traktus gastrointestinal sangat berperan dalam keseimbangan asam basa.

Sebesar 7 – 8 liter cairan disekresikan oleh gastrointestinal tiap harinya dan

sebagian besar diserap kembali oleh kolon. Traktus gastrointestinal dibagi

menjadi beberapa segmen, dimana sekresi cairan dan elektrolit terjadi pada

kripte epitelial. Transpor elektrolit dan cairan dilakukan oleh Na+-K+-ATPase

melewati sel epitel membran basolateral.22

Sekresi saliva menghasilkan solusi alkali hipotonik saat diaktivasi oleh

reseptor muskarinik. Sel asiner mensekresikan cairan yang dimodifikasi oleh

absorbsi Na+ dan Cl- dan sekresi HCO3-. Sekresi cairan alkali ini akan melindungi

mukosa mulut dan esofagus, namun berpengaruh minimal terhadap serum

[HCO3-].22

Saat mencerna makanan, usus mengeluarkan cairan bersifat asam dan

berkaitan dengan transpor protein sel parietal. H+/K+-ATPase gaster berperan


33/45

33

utama dalam sekresi asam dimana sekresi ion hidrogen difasilitasi oleh daur

ulang K+ sepanjang membran apikal melalui kanal kation selektif. Klorida

disekresikan oleh kanal Cl-. Pada kondisi basal, cairan yang paling banyak

disekresikan adalah NaCl. pH dan volume cairan gaster diregulasi oleh gastrin,

sehingga volume maksimal dan sekresi asam terjadi setelah makan dimana

terdapat penurunan pH cairan gaster sebesar 1,0 dan peningkatan volume

sebesar 7 mL/menit. Adanya sekresi asam meningkatkan serum [HCO3-] 1

sampai 2 mmol/L, yang disebut dengan alkaline tide.22

Saat cairan tersebut masuk ke dalam duodenum, keadaan isotonik

dipertahankan melalui absorbsi air dan solusi terlarutnya, sehingga pH naik

sampai 7,0. Asam dinetralisir oleh HCO3- karena sekresi cairan dari pankreas

dan bilier. Adanya sekresi asam lambung ke dalam duodenum memberi sinyal

ke pankreas untuk mensekresikan solusi alkali [HCO3-] hingga 70 -120 mmol/L

ke dalam usus. Transporter anion yang berperan utama adalah membran apikal

Cl-/HCO3- exchanger . Sekresi HCO3- oleh pankreas diatur oleh sekretin, yang

disekresikan ketika cairan dengan pH < 4,0 masuk ke dalam duodenum. Sekresi

bilier dirangsang oleh sekretin dan kolesistokinin. Sekresi bilier menghasilkan

solusi alkali mengandung HCO3- dengan konsentrasi lebih tinggi daripada

plasma (40-60 mmol/L).22

Di usus halus terjadi penyerapan dan sekresi cairan, namun absorbsi

lebih mendominasi dan mengakibatkan penurunan cairan sebesar 1 L/hari.

Absorbsi dirangsang oleh konsumsi natrium dan klorida serta terjadi melalui

dua jalur, yaitu Na+/H+ exchanger dan Cl-/HCO3- exchanger . Keduanya

mentranspor Na+ dan Cl- dari lumen usus dan mensekresi H+ dan HCO3-. Bila

kedua ion bergabung maka akan terbentuk H2CO3 yang nantinya akan

mengalami dehidrasi membentuk CO2 dalam lumen usus. Cl-/HCO3- exchanger

mendominasi pada akhir ileum dan menghasilkan solusi alkali. Sekresi klorida

terjadi pada sel di kripte intestinal melalui kanal Cl - apikal. Berbeda dengan

kolon, usus kecil tidak memiliki kanal K+ apikal, sehingga perpindahan kalium

terjadi secara difusi pasif. Cairan yang meninggalkan usus halus sedikit

hipotonik dengan [HCO3-] sebesar 30 mmol/L dengan [K+] sebesar 5 – 10

mmol/L.22


34/45

34

Volume cairan yang melewati kolon secara normal berkurang < 50

ml/hari dan konsentrasi Na+ dan Cl- berkurang hingga < 30 mmol/L. Absorbsi

natrium klorida dilakukan oleh transporter yang sama dengan usus halus,

namun regulasi absorbsi Na+ melalui kanal Na+ membran apikal diregulasi oleh

aldosteron. HCO3- disekresi ke kolon oleh Cl-/HCO3- exchanger yang dikonsumsi

oleh bakteri kolon. Beberapa anion organik yang diproduksi oleh oleh reaksi ini

diabsorbsi melalui transport HCO3- exchange. Sel epitel kolon juga memiliki

H+/K+-ATPase membran apikal yang dapat mengabsorbsi K+ dan mensekresi H+

ke dalam lumen usus. Pada sel sekretorik kolon, fungsi kanal Cl - secara parsial

tergantung pada sekresi K+. Sekresi kalium melalui kanal apikal distimulasi oleh

aldosteron dan bertanggung jawab terhadap naiknya [K+] dalam feses. Karena

sedikitnya volume cairan dalam feses, jumlah K+ yang hilang melalui feses

sebesar 10 – 15 mmol/hari. Bila jumlah cairan dalam feses meningkat, maka

jumlah K+ yang hilang akan meningkat dengan signifikan.22

2.4 PERBANDINGAN ANTARA PENDEKATAN TRADISIONAL DAN

PENDEKATAN STEWART

Pada pendekatan tradisional, komponen penting terdiri dari base

excess (BE), bikarbonat (HCO3-), dan anion gap. Berdasarkan pendekatan

Stewart, perubahan pH hanya terjadi karena perubahan variabel dependen.

Sedangkan pH, HCO3-, CO32-, A-, dan OH- merupakan variabel dependen.

Menurut Stewart, penggunaan PCO2 sebagai variabel independen karena

PCO2 dipengaruhi oleh regulasi eksternal. Penentu utama gangguan asam

basa metabolik adalah SID dan Atot seperti yang sudah disampaikan

sebelumnya.19 Penelitian Story, et al, memberikan penghitungan SID dengan

lebih sederhana dengan menggunakan selisih natrium dan klorida.

Sedangkan albumin merupakan kontributor utama konsentrasi asam lemah

dalam plasma.23

Redwan, et al melakukan perbandingan antara pendekatan

tradisional dan Stewart, dari 661 kasus, dengan pendekatan tradisional

dinyatakan 49 adalah normal karena kadar HCO3- dan BE normal sedangkan

pendekatan Stewart menyatakan dari 49 kasus tersebut terdapat asidosis


35/45

35

respiratorik (22%), alkalosis respiratorik (10%), asidosis SIG (46%),

asidosis hiperkloremik (60%), dan alkalosis metabolik dengan

hipoalbuminemia (80%). Kondisi yang sebaliknya pada gangguan asam basa

respiratorik, pendekatan tradisional lebih sensitif dalam mendiagnosis

asidosis respiratorik (4,3%), alkalosis respiratorik (5,5%), asidosis

metabolik disertai alkalosis respiratorik (1,8%), dan alkalosis metabolik

disertai asidosis respiratorik (16%) pada 163 kasus yang dinyatakan PCO2

normal menurut pendekatan Stewart.24

Szrama, et al juga melakukan perbandingan pendekatan tradisional

dan Stewart pada pasien ICU yang mengalami gangguan asam basa. Metode

yang digunakan adalah dengan penggunaan BE, dimana nilai BE < -2

merupakan asidosis metabolik, BE > 2 merupakan alkalosis metabolik, dan

nilai diantaranya adalah normal. Dari pendekatan Stewart, didapatkan

pasien yang masuk dalam kategori asidosis metabolik 34,7% dengan

peningkatan kadar laktat, 100% dengan hipoalbuminemia, 96,9% dengan

asidosis SID, dan 42,5% dengan asidosis SIG. Pada BE normal, 21,3% dengan

konsentrasi laktat > 2 mmol/L, 100% dengan hipoalbuminemia, 98,4%

dengan asidosis SID dan hiperkloremia, dan 14,5% dengan asidosis SIG. Pada

kategori BE > 2 terdapat 18,4% dengan peningkatan laktat, 99,1% dengan

hipoalbuminemia, 88,8% dengan asidosis SID, dan 4,6% dengan asidosis

SIG.25

Dari penelitian Dubin, et al yang membandingkan pendekatan

tradisional dan Stewart terhadap 935 pasien, didapatkan bahwa pendekatan

Stewart mampu mendiagnosis 14% pasien dengan gangguan metabolik pada

pasien dengan HCO3- dan BE normal. Di sisi lain, penggunaan AGterkoreksi pada

pendekatan tradisional memiliki performa diagnostik yang sama baiknya

dengan pendekatan Stewart. Pada analisis penggunaan HCO3-, BE, dan

AGterkoreksi, hanya 1% pasien asidosis dengan SID rendah yang tidak

terdiagnosis. Selain itu, terdapat 2% pasien dinyatakan normal dengan

pendekatan Stewart, namun masuk dalam kategori asidosis metabolik

menurut pendekatan tradisional.24,26


36/45

36

Perbedaan besar lainnya antara pendekatan tradisional dan Stewart

adalah kondisi yang terjadi pada buffer basa. Pada pendekatan tradisional,

buffer basa sebesar 32 mmol/L atau perbedaan antara buffer basa aktual dan

ideal sebesar -10 mmol/L yang disebut dengan base excess. Pada pendekatan

Stewart, memiliki sisi pandang yang berbeda dengan selisih kation kuat dan

anion kuat. Adanya ion kuat yang ditambahkan ke dalam sistem seperti

penambahan 10 mmol/L laktat menimbulkan penurunan SID dari 42

mmol/L menjadi 32 mmol/L. tempat untuk A-, HCO3-, dan OH- akan

berkurang sehingga sebagian A- akan menjadi AH, sebagian HCO3- akan

menjadi H2CO3, dan sebagian OH- akan menjadi H2O. Penurunan OH- akan

berespon dengan peningkatan H+ yang mengakibatkan asidosis.27

Pada asidosis dilusional dapat dijelaskan dengan pendekatan

Stewart. Pada asidosis delusional, adanya dilusi plasma (dimana SID positif

39 mmol/L) oleh air yang memiliki SID 0, dapat menurunkan SID dan

menghilangkan ion positif. Pada penurunan SID akan terjadi kompensasi

penambahan ion positif. Bertambahnya H+ inilah yang menjelaskan

terjadinya asidosis delusional. Kondisi yang lebih menarik adalah keadaan

hipertonis akan mengakibatkan solusi zat cair semakin asam karena

menurunnya jumlah air dari spasium intraseluler, yang berkontribusi pada

persamaan akhir.27

2.5 APLIKASI KLINIS KESEIMBANGAN ASAM BASA DALAM SISTEM

KARDIOVASKULAR

Pada pasien gagal jantung, gangguan asam basa yang terjadi

disebabkan oleh hilangnya ion hidrogen melalui ginjal, penurunan volume

sirkulasi efektif, hipoksemia, dan gagal ginjal. Semua jenis gangguan asam

basa dan kombinasinya dapat terjadi. Beberapa studi secara sistematis

mengevaluasi prevalensi gangguan asam basa pada gagal jantung. Sebanyak

37% pasien mengalami alkalosis metabolik atau disertai dengan alkalosis

respiratorik. Alkalemia terjadi pada subjek dengan gagal jantung lanjut.

Terapi diuretik meningkatkan prevalensi alkalosis metabolik, walaupun


37/45

37

pada pasien yang mengalami perbaikan sirkulasi dapat mengalami

perbaikan asam basa.1,2,3,4

Pada kondisi normal, ginjal menjaga keseimbangan asam basa

dengan reabsorbsi bikarbonat, terutama pada tubulus proksimal, dan

produksi bikarbonat pada tubulus distal. Reabsorbsi bikarbonat dipengaruhi

oleh sirkulasi volume efektif, laju filtrasi glomerulus, dan kadar kalium,

dimana produksi bikarbonat dipengaruhi oleh transpor dan reabsorbsi

natrium di distal, kadar aldosteron, pH arteri, dan pCO2. 1,3,4,17

Pada berkurangnya jumlah volume, peningkatan absorbsi natrium

oleh ginjal mengakibatkan peningkatan mekanisme pertukaran natrium-

kalium, sehingga menimbulkan penurunan keseimbangan kalium dan

menimbulkan alkalosis metabolik. Jika terdapat kebocoran bikarbonat dari

interstisial ginjal ke lumen tubulus maka terjadi reabsorbsi bikarbonat.1,3,4,17

Hilangnya ion hidrogen pada gagal jantung terkait dengan

berlebihnya mineralokortikoid dan peningkatan produksi angiotensin II.

Mineralokortikoid menstimulasi kanal natrium apikal dan Na+-K+ ATPase

basolateral dan meningkatkan reabsorbsi natrium yang dapat meningkatkan

sekresi melalui kanal kalium apikal. Sebanyak dua pertiga natrium yang

direabsorbsi dengan Cl- atau sebagai pengganti H+ pada tubulus proksimal.

Reabsorbsi pada tubulus proksimal meningkat karena angiotensin II

mengkonstriksikan arteriol eferen glomerulus dan meningkatkan fraksi

filtrasi serta pertukaran Na+-H+. Efek akhirnya adalah retensi natrium

sebagai pengganti kalium, dan mengakibatkan alkalosis ekstraseluler.

Hilangnya kalium juga mengakibatkan peningkatan aktivitas renin plasma

dan produksi angiotensin II.1

Gagal jantung yang diawali oleh adanya penyakit paru obstruktif

kronis cenderung untuk terjadi gangguan asam basa kombinasi antara

asidosis respiratorik kronis dan alkalosis metabolik. Retensi karbon dioksida

akibat hiperkapnia menimbulkan asidosis respiratorik kronis. Proses kronis

hiperkapnia mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron, peningkatan hormon antidiuretik,

atrial natriuretic peptide, dan endotelin-1. Kondisi asidosis hiperkapnia


38/45

38

mengakibatkan lemahnya otot pernafasan, peningkatan sitokin proinflamasi

dan apoptosis, dan cachexia. Light dan George mengevaluasi perubahan

fungsi paru pada 28 subjek yang dirawat karena gagal jantung dan memiliki

gangguan ventilasi obstruktif dan restriktif. Pasien dengan gagal jantung dan

edema pulmo dapat berkembang menjadi alkalosis respiratorik pada kondisi

hiperventilasi menetap sehingga mengakibatkan terjadinya hipokapnia.

Adanya stagnasi cairan pada perivaskuler dan peribronkial serta ruang

interstisial pada septum alveolus menstimulasi reseptor J dan memproduksi

refleks hiperventilasi. Adanya depresi pada fungsi jantung berkaitan dengan

gangguan asam basa. Akibat yang terjadi adalah aritmia dan hipokalemi.1,28

Gambar 11. Alkalosis metabolik pada gagal jantung1

Berdasarkan pendekatan Stewart, adanya perubahan komponen SID

akan mempengaruhi kondisi asam basa. Pasien gagal jantung sering

mengalami gangguan elektrolit hiponatremia, hipokalemia, dan

hipomagnesemia.1,2,3


39/45

39

Hiponatremia merupakan kondisi dimana konsentrasi natrium

serum < 136 mmol/L. Hiponatremia adalah gangguan elektrolit yang paling

sering dijumpai pada pasien gagal jantung. Pada jantung yang normal,

adanya peningkatan tekanan atrium mensupresi produksi hormone

antidiuretik, menurunkan tonus saraf simpatis pada ginjal, dan

meningkatkan produksi atrial natriuretic peptide. Akibatnya akan terjadi

peningkatan eksresi natrium, air pada nefron distal yang meningkatkan laju

filtrasi glomerulus, menyebabkan vasodilatasi, dan menurunkan produksi

hormon antidiuretik. Pada gagal jantung, sistem ini tidak bekerja dengan

baik sehingga terjadi retensi natrium dan air walaupun terdapat

peningkatan tekanan atrium. Penurunan keluaran jantung dan volume

sirkulasi efektif mengakibatkan aktivasi baroreseptor yang mengaktivasi

sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan produksi

arginin vasopresin yang semakin memperburuk retensi natrium dan air.

Dengan menurunnya keluaran jantung, aliran darah ke ginjal, dan laju filtrasi

glomerulus, terjadi penurunan kemampuan ginjal untuk mengekskresi urin.

Stimulasi adrenergik dan angiotensin II mengaktivasi reseptor tubulus

proksimal ginjal untuk semakin meningkatkan reabsorbsi natrium dan

menurunkan pengiriman natrium dan air ke duktus kolektif ginjal. Kondisi

ini diperburuk dengan terkumpulnya stress oksidatif yang meningkatkan

remodeling jantung. Kondisi hiponatremia menjadi tanda untuk menentukan

derajat gagal jantung. Diuretik sering berkaitan dengan kondisi ini.1,2,3

Hipokalemia juga sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung

dan merupakan faktor independen kuat dalam memprediksi mortalitas.

Penurunan serum K+ adalah tanda peningkatan aktivitas neurohormonal dan

progresivitas penyakit, namun serum K+ berkorelasi negatif dengan aktivitas

renin dan noradrenalin plasma. Pada pasien gagal jantung yang mengalami

aritmia, 50% memiliki serum K+ lebih rendah daripada normal. Serum K+

yang rendah mengakibatkan disfungsi diastolik dan serum K+ yang tinggi

memproteksi terhadap disfungsi endotel akibat hipertensi. Kalium

memediasi vasodilatasi melalui kanal kalium dan mengurangi vasokonstriksi

yang disebabkan oleh angiotensin II.1


40/45

40

Magnesium berperan dalam proses enzimatik dan berperan penting

dalam komponen struktur dan fungsi mitokondria. Magnesium memodulasi

permeabilitas serum kalium dan berpengaruh dalam pengambilan dan

distribusi kalsium. Hipomagnesemia tidak sering ditemukan pada pasien

gagal jantung namun berisiko terjadinya aritmia. Hipomagnesemia memiliki

komponen yang menginduksi vasokonstriktor dan hiperkoagulabilitas.

Hipomagnesemia pada gagal jantung terjadi karena kurangnya konsumsi

makanan, perubahan distribusi ion, kehilangan magnesium melalui ginjal,

dan alkalosis respiratorik. Hilangnya kalium menghambat reabsorbsi

magnesium pada tubulus distal sehingga terjadi hipermagnesiuria dan

hipomagnesemia. Penggunaan diuretik yang agresif memicu 7 – 52%

kejadian hipomagnesemia.1,3

Tidak terdapat banyak penelitian tentang hipokalsemia dan

hipofosfatemia pada pasien gagal jantung. Hipokalsemia terkait dengan

hipomagnesemia, gagal ginjal stadium akhir, alkalosis respiratorik, dan

hipoparatiroidisme. Hipofosfatemia pada gagal jantung dapat berkaitan

dengan alkalosis respiratorik, hipomagnesemia, dan penggunaan diuretik.1

Gangguan asam basa terkait dengan gangguan kardiovaskular

lainnya seperti pada kondisi penurunan kontraktilitas miokardium, syok

kardiogenik, dan henti jantung. Ketiganya menimbulkan asidosis metabolik

berupa asidosis laktat. Hal ini terjadi melalui mekanisme penurunan

distribusi oksigen ke jaringan yang berakibat hipoksia jaringan. Kenaikan

kadar laktat dalam darah seperti yang sudah dipaparkan sebelumnya akan

mengakibatkan kondisi asidemia.29,30

Pasien dengan asidosis laktat memiliki angka mortalitas yang tinggi.

Kenaikan kadar laktat yang mengakibatkan asidosis laktat adalah sebesar >

5 mmol/L dan serum pH < 7,35. Asidosis laktat terjadi karena peningkatan

produksi laktat (karena hipoksia atau inhibisi metabolisme oksidatif

jaringan) atau penurunan laju penggunaan laktat pada hepar atau ginjal.

Jenis asidosis laktat yang disebabkan oleh kurangnya distribusi oksigen ke

jaringan merupakan jenis asidosis laktat tipe A. Penyebabnya antara lain

henti jantung, syok, kejang, dan olahraga berat.29,30


41/45

41

Laktat diproduksi sekitar 20 mmol/kgBB/hari terutama dari dari

jaringan glikolitik kaya LDHA seperti otot skeletal. Laktat direkonversi

menjadi piruvat dan dikonsumsi mitokondria hepar, ginjal, dan jaringan lain

yang kaya LDHB. Jalur glukoneogenesis di hepar dan ginjal, siklus asam

trikarboksil dan fosforilasi oksidatif di hepar, ginjal, otot, jantung, otak, dan

jaringan lain menghasilkan ATP saat piruvat dioksidasi menjadi karbon

dioksida dan air. Konsumsi laktat normalnya ekuivalen sehingga jumlah

laktat dalam darah stabil. Jumlah laktat dapat meningkat pada keadaan

hipoksia. Peningkatan jumlah laktat (hiperlaktatemia) mengakibatkan

disfungsi seluler karena lingkungan seluler yang menjadi asam sehingga

mengakibatkan penurunan kontraktilitas jantung, penurunan keluaran

jantung, tekanan darah, dan perfusi jaringan. Selain itu akan terjadi aritmia

yang akan melemahkan respon jantung terhadap katekolamin.29,30

Henti jantung menimbulkan kombinasi gangguan asam basa

respiratorik maupun metabolik, yaitu asidosis respiratorik (berkaitan

dengan hiperkapnia dan PaCO2 yang rendah atau tinggi, tergantung dari

ventilasi pasien) dan asidosis laktat. Kondisi asidosis respiratorik

meningkatkan inotropik negatif terhadap kontraktilitas miokardium

daripada asidosis metabolik dan kenaikan PCO2 yang sangat tinggi memicu

terjadinya pulseless electrical activity (PEA). Penyebab peningkatan laktat

persisten pada pasien pasca henti jantung adalah respon sistemik inflamasi,

hipoksia jaringan berkelanjutan, stunning miokardium, etiologi henti jantung

yang tidak terkoreksi, disfungsi mikrosirkulasi, dan disfungsi mitokondria.

Pada pasien pasca henti jantung dengan kadar laktat inisial < 5 mmol/L

memiliki mortalitas sebanyak 39% dan pada kadar laktat inisial > 10

mmol/L angka mortalitas meningkat menjadi 92%.29,30,31 Sedangkan pada

infark miokard akut, asidosis metabolik terjadi pada fase awal, namun jarang

menjadi berat kecuali terdapat syok kardiogenik.32

Penatalaksanaan asidosis pada pasien henti jantung tidak lagi

dengan administrasi NaHCO3, namun dengan pengembalian secara cepat ke

sinus rhythm; memperbaiki keluaran jantung, perfusi oksigen ke paru,

ventilasi untuk memperbaiki kondisi asidosis laktat dan pembuangan


42/45

42

karbon dioksida. Pengembalian perfusi jaringan setelah pengembalian

kondisi hemodinamik penting dalam terapi asidosis laktat. Penggunaan

katekolamin harus hati – hati karena mengurangi perfusi jaringan dan

mengakibatkan overstimulasi β2-adrenoreseptor. Pada kondisi sepsis dan

hipovolemia, penggunaan kristaloid dan koloid berperan penting dalam

memperbaiki perfusi jaringan. Transfer oksigen ke jaringan dipengaruhi

oleh keluaran jantung, aliran darah regional, konsentrasi hemoglobin, dan

tekanan parsial oksigen. Pemberian ventilasi adekuat sangat berperan untuk

mencegah hiperkapnia. Usaha resusitasi dilanjutkan dengan mencari

penyebab asidosis laktat dan mengatasinya etiologi yang

mendasarinya.29,30,33


43/45

43

BAB 3

KESIMPULAN

Pasien dengan penyakit kardiovaskular sering gangguan asam basa.

Gangguan asam basa dan elektrolit tidak dapat dipisahkan karena kadar

elektrolit memberikan kontribusi dalam penilaian gangguan asam basa.

Pada gagal jantung gangguan asam basa dan elektrolit terjadi sebagai efek

sistemik gagal jantung maupun penggunaan terapi diuretik. Kondisi

penurunan kontraktilitas miokardium hingga henti jantung juga

menimbulkan gangguan asam basa, terutama asidosis laktat. Gangguan

asam basa pada penyakit kardiovaskular akan mempengaruhi prognosis

dan mortalitas.

Pendekatan tradisional lebih sederhana dalam penentuan gangguan

asam basa. Pendekatan ini lebih mudah dimengerti dan diaplikasikan dalam

kondisi klinis secara umum. Walaupun pendekatan ini sudah cukup adekuat

dalam evaluasi gangguan asam basa. Kelemahan dari pendakatan ini adalah

ketidakmampuannya untuk menjelaskan mekanisme gangguan asam basa.

Pendekatan Stewart disebut lebih rumit namun lebih unggul dalam

menentukan mekanisme dan penyebab ketidakseimbangan asam basa.

Kemampuan pendekatan modern ini adalah kemampuannya mendiagnosis

adanya asidosis hiperkloremik.

Kombinasi penggunaan kedua pendekatan diperlukan dalam

penentuan gangguan asam basa. Walaupun ahli fisiologi masih belum

menerima pendekatan Stewart, pendekatan ini banyak digunakan oleh para

intensivis, terutama pada kasus penyakit kritis dengan kadar protein total,

albumin, dan fosfat yang abnormal.


44/45


45/45

17. Koeppen. The kidney and acid-base regulation. Adv Physiol Educ 33: 275–281,2009.

18. Kitching, Edge. Acid-base balance: a review of normal physiology. British Journal of

Anesthesia Vol 2 No.1 (2002).

19. Morgan. The Stewart approach-one clinician’s perspective. Clin Biochem Rev Vol.30 May 2009.

20. Hasan. Handbook of blood gas/acid-base interpretation 2nd Ed. Springer-Verlag

London 2013.

21. Duffin. Role of acid-base balance in the chemoreflex control of breathing. J Appl

Physiol 99: 2255–2265, 2005.22. Gennari, Weise. Acid-base disturbances in gastrointestinal disease. Clin J Am Soc

Nephrol 3: 1861–1868, 2008.23. Story, Morimatsu, Bellomo. Strong ions, weak acids, and base excess: a simplified

Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders. British Journal of

Anaesthesia 92(1):54-60(2004).

24. Redwan, Gatz, Hassan, Matter, Hammodi, Attia. Comparative study between

traditional approach and physico-chemical approach in acid base disorders

interpretation in critically ill patients. Open Journal of Respiratory Diseases, 2013,

3, 143-149.

25. Szrama, Sumszkiewicz, Trojanowska. Acid-base disorders according to the Stewart

approach in septic patients. Critical Care 2014, 18(Suppl 1):P429.

26. Dubin, Menises, Masevicius, Moseinco, Kutscheraur, Ventrice, et al. Comparison of

three different methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit Care

Med 2007 Vol. 35(5).

27. Todorović, Ostojić, Milovanović, Brkić, Ille, Čemerikić. The assessment of acid-baseanalysis: comparison of the “traditional” and the “modern” approaches. Med Glas(Zenica) 2015; 12(1):7-18.

28. Bruno, Valenti. Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary

disease:a pathophysiological review. Journal of Biomedicine and Biotechnology

Volume 2012, Article ID 915150.

29. McNamara, Worthley. Acid-base balance: part II. pathophysiology. Critical Care and

Resuscitation 2001; 3: 188-201.30. Kraut, Madias. Lactic acidosis. N Engl J Med 2014;371:2309-19.

31. Andersen, Mackenhauer, Roberts, Berg, Cocchi, Donnino. Etiology and therapeutic

approach to elevated lactate. Mayo Clin Proc. 2013 October ; 88(10): 1127–1140.doi:10.1016/j.mayocp.2013.06.012.

32. Gandhi, Alkholkar. Metabolic acidosis in acute myocardial infarction. International

Journal of Advances in Medicine Gandhi AA et al. Int J Adv Med. 2015

Aug;2(3):260-263.

33 Nandwani, Saluja, Mehta. Lactic acidosis in critically ill patients. People’s Journal of

Referat Keseimbangan Asam Basa

Documents