Top Banner
Disusun oleh Dietha Kusumaningrum Pembimbing: dr. Ida Ayu K, Sp.PD,KEMD KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP FATMAWATI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA
40

REFERAT HIPERTIROID

Sep 07, 2015

Download

Documents

kedokteran
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
  • Disusun oleh Dietha Kusumaningrum

    Pembimbing: dr. Ida Ayu K, Sp.PD,KEMD

    KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMRSUP FATMAWATI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA2014

  • Sistem Arteri :A. Thyroidea superior cabang arteri Carotis eksterna yang masuk ke jaringan superfisial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan kapsul. A. Thyroidea inferior cabang trunkus thyrocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar. A. Thyroidea ima cabang arkus aorta atau arteri Brachiocephalica dan mendarahi istmus. A. Thyroidea acessorius cabang-cabang arteri Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial.Sistem Vena :V. Thyroidea superior muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang vena Facialis). V. Thyroidea inferior; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada vena Brachiocephalica sinistra.V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di vena Jugularis interna.

  • Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas).Terdapat tiga protein plasma : (1) globulin pengikat tiroksin (TBG), (2) prealbumin pengikat tiroksin (TBPA), (3) albumin pengikat tiroksin (TBA).Hormon-hormon tiroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Waktu paruh T4 di plasma adalah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Ekskresi 70% deyodinasi, 30 % hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat.

  • Hormon tiroid memiliki efek metabolik dan efek fisiologik. Efek metaboliknya antara lain :Efek pada laju metabolismeEfek kalorigenikMetabolisme proteinMetabolisme karbohidratMetabolisme lipidVitamin A Lain-lain gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga sering terjadi diare; gangguan faal hati; anemia defisiensi Fe dan hipertiroidisme.

  • Efek fisiologik hormon tiroid antara lain :Pertumbuhan fetus Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebasEfek kardiovaskularEfek simpatikEfek hematopoetikEfek gastrointestinalEfek pada skeletEfek neuromuskularEfek endokrin

  • Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu :Autoregulasi Proses tangkapan yodium, sintesis Tg, proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. TSH berikatan dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) disintesis oleh neuron yang korpusnya berada di nukleus paraventrikularis hipotalamus (PVN).

  • Hipertiroidisme kondisi klinik yang disebabkan oleh peningkatan sintesis dan sekresi hormon dari kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi seluruh tubuh.Tirotoksikosis manifestasi klinik yang berhubungan dengan peningkatan kadar hormon tiroid.

  • Data riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2013: Hipertiroid penyakit tidak menular (PTM) dan prevalensi hipertiroid di Indonesia berdasarkan jawaban pernah didiagnosis dokter sebesar 0,4%. Prevalensi hipertiroid tertinggi di DI Yogyakarta dan DKI Jakarta (masing-masing 0,7%), Jawa Timur (0,6%) dan Jawa Barat (0,5%). Prevalensi hipertiroid cenderung meningkat seiring bertambahnya umur dan menetap mulai umur 45 tahun, pada perempuan cenderung lebih tinggi dari pada laki-laki dan di perkotaan cenderung lebih tinggi dari pada di perdesaan.

  • A. Hipertiroidisme PrimerPenyakit GravesGondok multinodular toksikAdenoma toksikObat : yodium lebih, litiumKarsinoma tiroid Struma ovarii (ektopik)Mutasi TSH-r, GsB. Hipertiroidisme SekunderTSH-secreting tumor Tirotoksikosis gestasi (trimester pertama)Resistensi hormon tiroid

  • Penderita muda Mengeluhkan gejala pada aktivitas simpatis seperti gelisah, hiperaktivitas dan tremor.penderita yang lebih tua Mengeluhkan gejala-gejala kardiovaskular seperti kardiomiopati, aritmia dan kehilangan berat badan yang tidak jelasKELUHAN : Gugup dan gelisah, keringat berlebihan, kulit hangat dan tidak tahan udara panas, irritabilitas (emosi mudah tersinggung), palpitasi, hiperdefekasi, mudah lelah, Von Mullers paradox dan gangguan menstruasi.

  • Pembesaran kelenjar tiroid (struma)HiperaktivitasTakikardia atau fibrilasi atrialHipertensi sistolikKulit hangat dan keringat bertambahTremorKelelahan ototKelainan pada mata Mobius sign, von Graefes sign, Joffroys sign, Stellwags sign (mata jarang berkedip), eksopthalmus dengan segala akibatnya yaitu konjungtivitis, ulkus kornea, edema palpebra, optik neuritis dan optik atrofi

  • KelasDefinisi0Tidak ada tanda dan gejala1Hanya tanda, tanpa gejala (retraksi kelopak mata atas. Stare, lid lag)2Keterlibatan jaringan lunak (tanda dan gejala misal palpebra bengkak)3Proptosis (diukur dengan Hertel exoftalmometer > 22mm)4Keterlibatan otot ekstraokuler (sering dengan diplopia)5Keterlibatan kornea6Kehilangan penglihatan (keterlibatan saraf optikus)

  • Diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk itu telah dikenal indeks klinis Wayne yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi

  • GejalaSkorTanda-tandaSkorAdaTidakSesak saat aktivitas1Pembesaran tiroid3-3Palpitasi2Bruit pada tiroid2-2Mudah lelah2Eksopthalmus20Senang hawa panas-5Retraksi palpebra20Senang hawa dingin5Palpebra terlambat10Keringat berlebihan3Gerakan hiperkinetik4-2Gugup2Telapak tangan kering2-2Nafsu makan meningkat3Telapak tangan basah1-1Nafsu makan menurun-3Nadi > 80/min0-3Berat badan naik-3Nadi > 90/min30Berat badan turun3Fibrilasi atrial40

  • Pada indeks Wayne, skor > 19 hipertiroid, antara 11-19 ragu-ragu < 11 tiroid normal (eutiroid).

  • Pada hipertiroid, free T4 dan T3 diperkirakan meningkat dan kadar TSH < 0,01 mU/L atau tidak terdeteksi.

  • a. Radioactive iodine uptake (RAIU) dan thyroid scanning Diperlukan jika manifestasi klinis tidak dapat menegakkan diagnosis hipertiroid. b.Ultrasonografi (USG) Dilakukan pada pasien dengan posisi terlentang dan leher hiperekstensi. c. Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB) Dibutuhkan bila terdapat nodul pada tiroid. Hal ini bertujuan untuk membedakan nodul tersebut jinak atau ganas. Direkomendasikan untuk menggunakan USG sebagai petunjuk saat melakukan FNAB

  • Prinsip pengobatan tergantung dari :etiologi, usia pasien, riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien (misalnya apakah ia ingin punya anak dalam waktu singkat), risiko pengobatan.

    Pengobatan dapat dikelompokan dalam: a. Tirostatika, b. Tiroidektomi, c. Yodium radioaktif.

  • Derivat tioimidazol (CBZ: karbimazol 5 mg, MTZ: metimazol atau tiamazol 5,10,30mg) Derivat tiourasil (PTU: propiltiourasil 50,100mg)Menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun, tetapi PTU masih ada efek tambahan yaitu menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. Menghambat ekspresi HLA-DR di sel folikel sehingga imunologis membaik. Dosis dimulai dengan 30 mg CBZ, 30 mg MTZ atau 400 mg PTU sehari dalam dosis terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis dititrasi sesuai respon klinis. Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi.

  • Efek samping yang sering rash, urtikaria, demam dan malaise, alergi, eksantem, nyeri otot dan artralgia, yang jarang keluhan gastrointestinal, perubahan rasa dan kecap, artritis, dan yang paling ditakuti yaitu agranulositosis. Yang terakhir ini kalau terjadi hampir selalu pada 3 bulan pertama penggunaan obat. Yang amat jarang trombositopenia, anemia aplastik, hepatitis, vaskulitis, hipoglikemia (insulin autoimmune syndrome). Untuk evaluasi gunakan gambaran klinis, misalnya indeks Wayne dan kadang diperlukan pemeriksaan T4/fT4.

  • Prinsip umum operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Indikasi pembedahan yaitu relaps, struma yang besar (80 g), tidak dapat diobati secara konservatif, wanita yang merencanakan hamil dalam kurang dari 4-6 bulan, kosmetik. Kontraindikasi pembedahan yaitu pasien yang memiliki penyakit kardiopulmonar dan kanker stadium akhir. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu hipoparatiroid dan paralisis pita suara.

  • Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid. Dosis RAI berbeda, ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroid, ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroid kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. Meskipun radioterapi berhasil, harus tetap memantau efek jangka panjangnya yaitu hipotiroid (dengan TSH dan klinis) selama 3 tahun pasca RAI. Disarankan jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi.

  • Ditentukan dari tingkat remisi dan kekambuhan. Tingkat remisi pada orang dewasa lebih tinggi dibandingkan dengan anak-anak. Penggunaan obat anti tiroid dapat menimbulkan remisi yang permanen pada 30-50% kasus. Jika kekambuhan terjadi pada pasien yang diobati dengan obat anti tiroid, terapi destruksi (terapi yodium radioaktif atau operasi) lebih baik untuk dipilih. Setelah 12-18 bulan pemberian terapi obat anti tiroid, sekitar lebih dari 50% pasien akan menjadi relaps atau kambuh. Beberapa penelitian melaporkan tingginya kadar TSH-R Ab sebelum penghentian terapi kemungkinan memiliki hubungan dengan tingkat kekambuhan yang tinggi.

  • Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan jarang terjadiHampir semua kasus diawali oleh faktor pencetus. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila trias :1.) menghebatnya tanda tirotoksikosis2.) kesadaran menurun 3.) hipertermiaApabila terdapat trias maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok: hipertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf.

  • Disfungsi pengaturan panasDisfungsi KardiovaskularSuhu 99 - 99.0 100 - 100.9 101 - 101.9 102 - 102.9 103 - 103.9 >140.051015202530Takikardi 99 - 109 110 - 119 120 - 129 130 - 139 >140510152025

  • Efek pada susunan saraf pusatGagal jantungTidak adaRingan (agitasi)Sedang (delirium, psikosis, letargi berat)Berat (koma, kejang)01020

    30Tidak adaRingan (edema kaki)Sedang (ronki basah)Berat (edema paru)Fibrilasi atrium Tidak ada AdaRiwayat pencetus Negatif Positif051015

    010

    010

  • Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, >45 highly suggestive, 25-44 suggestive of impending storm, di bawah 25 kemungkinan kecil

    Disfungsi gastrointestinal-heparTidak adaRingan (diare, nausea/ muntah/ nyeri perut)Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas)010

    20

  • 1. Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu obat sedasi, kompres es.2. Mengoreksi hipertiroid dengan cepat a.) Memblok sintesis hormon baru ( PTU dosis besar loading dose 600-1000mg diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg.b.) Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol (10 tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan yodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/SSKI tidak memadai.

  • c.) Menghambat konversi perifer dari T4 ( T3 dengan propanolol, ipodat, penghambat beta dan atau kortikosteroid.3. Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6 jam). 4. Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin.5. Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi takikardia juga menghambat konversi T4 T3 di perifer. Dosis 20-40 mg tiap 6 jam.6. Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respons pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam.

  • keadaan dimana kadar TSH rendah dan hormon tiroid bebas normal, tanpa atau sedikit disertai tanda atau gejala tirotoksikosis. Penyebabnya: endogen (struma MN, nodul otonom, morbus Graves, tiroiditis postpartum) atau eksogen (kelebihan tiroksin). Dalam kurun waktu tertentu 55% TSH rendah akan naik, 35% menetap.Kira-kira 10% HSK berubah menjadi klinis. Wanita >60 tahun dengan TSH
  • 1. Hipertiroid adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.1 Hipertiroid membuat metabolisme tubuh menjadi cepat dan membuat kualitas hidup dari penderitanya menurun. 2. Berdasarkan data riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2013 dijelaskan bahwa hipertiroid termasuk ke dalam penyakit tidak menular (PTM)3. Penyakit Grave adalah penyebab paling sering dari hipertiroid dan menyebabkan sekitar 60-80% dari semua kasus tirotoksikosis di seluruh dunia.

  • 4. Manifestasi klinik dan gejala dari hipertiroid paling sering ditentukan oleh usia penderita dan adanya kelainan pada organ-organ lain sebelumnya. Penderita muda biasanya mengeluhkan gejala pada aktivitas simpatis seperti gelisah, hiperaktivitas dan tremor sedangkan pada penderita yang lebih tua biasanya mengeluhkan gejala-gejala kardiovaskular seperti kardiomiopati, aritmia dan kehilangan berat badan yang tidak jelas.5. Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi, usia pasien, riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien dan risiko pengobatan

  • 1. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1993-2008.2. Supadmi S, Emilia O, Kusnanto H. Hubungan Hipertiroid dengan Aktivitas Kerja pada Wanita Usia Subur. Berita Kedokteran Masyarakat 2007; 23: 124-30.3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar 2013. Available at: www.litbang.depkes..go.id. Accessed on 5th November 2014.

  • 4. Sari M. Anatomi dan Topografi Kelenjar Tiroid. Available at: http://library.usu.ac.id/download/fk/anatomi-mega.pdf. Accessed on 5th November 2014.5. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 6th ed. Jakarta: ECG; 2011.p.758-61.6. Stefan S, Lang F. Color Atlas of Pathophyysiology. New York: Thieme; 2000.p.286-7.7. Price A, Wilson L. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2005.p.1225-30.8. The Indonesian Society of Endocrinology. Indonesian Clinical Practice Guidelinees for Hyperthyroidism. Journal of the ASEAN Federation of Endocrine Societies 2012; 27: 34-9..

  • 9. Natadidjaja H. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa Aksara Publisher; 2012.p.85.10. Tjokroprawiro A, Setiawan P, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press; 2007.p.88-90