BAB IPENDAHULUAN
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek
klinis yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng,
tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness).
Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan
dengan nyeri kepala atau sefalgia, terutama karena di kalangan awam
kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan
secara bergantian. Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang
artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu
rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada
sistem keseimbangan1.Pada penderita vertigo harus dipikirkan apakah
vertigo tersebut tipe sentral terjadi pada bagian batang otak atau
serebelum, atau tipe perifer (BPPV/Benign positional paroxysmal
vertigo) yang terjadi di labirin atau saraf vestibuler. Prevalensi
angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di Amerika Serikat adalah 64
dari 100.000 orang dengan kecenderungan terjadi pada wanita (64%).
BPPV diperkirakan sering terjadi pada usia rata-rata 51-57,2 tahun
dan jarang pada usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma
kepala2.Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit
menggambarkan gejala mereka dalam menentukan penyebabnya, penting
untuk membuat sebuah pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan radiologis akan membantu
dokter untuk menegakkan diagnosis dan memberi terapi yang tepat
untuk pasien3.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan fisiologi sistem keseimbanganAlat vestibuler
(alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung
oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin
secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat
diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin
tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin
tulang dan bentuknya hampir seperti bentuk labirin tulang. Antara
labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedangkan
endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan
endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf
vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam
perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri
dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal
(lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior).
Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus4,5.
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan
di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor
vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan
informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu4. Labirin
terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang
merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum
labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus
yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin
kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap
kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus,
disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri
dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh
suatu substansi gelatin yang disebut kupula4,5.Gerakan atau
perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk.
Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah,
sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan
terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan
neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls
sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak.
Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi
hiperpolarisasi4.Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang
mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan
endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan
posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan
demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang
sedang berlangsung. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem
tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada
sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo,
rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi
dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin4.2.2 Definisi Vertigo
adalah perasaan abnormal dan mengganggu bahwa seseorang seakan-akan
bergerak terhadap lingkungannya (Vertigo subjektif), atau
lingkungannya seakan-akan bergerak padahal sebenarnya tidak
(Vertigo objektif)6. Diagnosis banding vertigo yang pertama
disebabkan oleh perifer vestibular yang berasal dari sistem saraf
perifer sedangkan yang berasal dari sistem saraf pusat disebabkan
oleh sentral verstibuler, dimana sebanyak 93% pasien yang ditemukan
di sarana kesehatan dengan tipe perifer7.2.3 EpidemiologiVertigo
merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk
menyelidiki epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non
vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan
yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30%
dari populasi umum. Sebuah studi mengemukakan bahwa vertigo lebih
banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), yaitu sekitar
88% pasien mengalami episode rekuren7.
2.4 EtiologiVertigo merupakan suatu gejala dengan berbagai macam
penyebab. Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari
organ vestibuler sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelaian
sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks. Penyebab vertigo
serta lokasi lesi8:A. Perifer1. Labirin, telinga dalam : Vertigo
posisional paroksisimal benigna Penyakit menierre Pasca trauma
Labirinitis (viral, bakteri) Toksik (misalnya oleh aminoglikosid,
streptomisin, gentamisin) Oklusi peredaran darah di labirin Fistula
labirin2. Saraf otak ke VIII Neuritis iskemik (misalnya pada DM)
Infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster) Neuritis
vestibular Neuroma akustikus Tumor lain di sudut serebelopontin3.
Telinga luar dan tengah Otitis media TumorB. Sentral1.
Supratentorial Trauma Epilepsi2. Infratentorial Insufisiensi
vertebrobasiler3. Obat obatan Beberapa obat-obatan ototoksik dapat
meyebabkan vertigo yang disertai tinnitus dan hilangnya pendengaran
antara lain ; aminoglikosid, diuretic loop, antiinflamasi
nonsteroid, derivate kina atau antineoplasitik yang mengandung
platina. Streptomisin dan gentamisin lebih bersifat
vestibulotoksik. Sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih
bersifat ototoksik. Antimikroba yang dikaitkan dengan gejala
vestibuler, yaitu sulfonamide, asam nalidiksat, metronidazol dan
minosiklin.2.5 Patofisiologi1Rasa pusing atau vertigo disebabkan
oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang
berusaha menerangkan kejadian tersebut : A. Teori rangsang
berlebihan (overstimulation)Teori ini berdasarkan asumsi bahwa
rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis
semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntahB. Teori konflik sensorikMenurut
teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus,
vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak- seimbangan/asimetri
masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut
menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons
yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau
sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori
rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab. C. Teori neural mismatchTeori
ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;
sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak
sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari
susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut
dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.D. Teori otonomikTeori
ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim
simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim
parasimpatis mulai berperan. E. Teori neurohumoralDi antaranya
teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan
timbulnya gejala vertigo.F. Teori sinapMerupakan pengembangan teori
sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi,
belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang
akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor);
peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis,
yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi
setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.
2.6 KlasifikasiVertigo dapat diklasifikasikan menjadi7: A.
Vertigo sentral yang diakibatkan oleh kelainan batang otak atau
cerebellumB. Vertigo perifer yang disebabkan oleh kelaianan pada
telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N.VIII)2.6.1
Vertigo SentralVertigo sentral adalah vertigo yang berasal dari
sistem saraf pusat. Pada praktek klinis, vertigo tipe ini disertai
oleh lesi pada nervus kranialis VIII, dimana seseorang dengan
vertigo ini akan mengalami pusing seperti berputar pada sekitarnya.
Vertigo sentral juga disebabkan oleh pendarahan atau iskemia pada
serebelum, vestibular nuclei dan batang otak. Penyebab yang lainnya
adalah tumor pada SSP, infeksi, trauma dan multiple sclerosis8,9.
Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala
lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia,
parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, serta rasa
lemah10. Vertigo yang disebabkan oleh neuroma akustik juga
dikategorikan sebagai vertigo sentral. Neuroma akustik berkembang
di saraf kranial kedelapan, biasanya di dalam internal auditory
canal, namun sering berekspansi ke fossa posterior dengan efek
sekunder pada saraf kranial lain dan batang otak1.2.6.2 Vertigo
PeriferVertigo perifer disebabkan oleh manifestasi patologis pada
telinga2. Tabel 2.2 Perbedaan vertigo vestibular perifer dan
sentral.GejalaVertigo vestibular
PeriferVertigo vestibular
Sentral
Bangkitan vertigoLebih mendadakLebih lambat
Derajat vertigoBeratRingan
Pengaruh gerakan kepala+++/-
Gejala otonom (mual,
muntah, keringat)+++
Gangguan pendengaran
( tinitus, tuli)+-
Tanda fokal otak-+
8
2.7 Diagnosis2.7.1 Anamnesis3A. Pertama-tama ditanyakan bentuk
vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik
perahu dan sebagainya.B. Keadaan yang memprovokasi timbulnya
vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan,
ketegangan.C. Apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang
timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa
penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik.D.
Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,
antimalaria dan lain- lain yang diketahui
ototoksik/vestibulotoksik,E. Apakah ada keluhan yang menyertai
mual, muntah, gangguan pendengaran, tinnitus.F. Adanya penyakit
sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi.
Juga kemungkinan trauma akustik.2.7.2 Pemeriksaan
Fisik7,8.Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis,
pemeriksaan leherA. Pemeriksaan Neurologik Pemeriksaan neurologik
meliputi : 1. Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda
paralisis nervus, tuli sensorineural, nistagmus. Nistagmus vertical
80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar.
Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis8.2.
Pemeriksaan Keseimbangan Rombergs sign Pasien dengan vertigo
perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan,
sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang
parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Rombergs sign
konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini
tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi,
hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan
dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya
erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure,
arrhythmia, atau cerebrovascular event.7 Penderita berdiri dengan
kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian
tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya
(misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan
serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka
maupun pada mata tertutup Tandem GaitPenderita berjalan lurus
dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki
kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya
akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan
cenderung jatuh. Unterberger's stepping testBerdiri dengan kedua
lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi
dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan
berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi7.
Gambar 2.2 Uji Unterberger
Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk
ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat
lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.3. Pemeriksaan untuk
menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. a. Fungsi
Vestibuler Dix-Hallpike maneuverDari posisi duduk di atas tempat
tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga
kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat
timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat
dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign
positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode
laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo
ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap
seperti semula (non-fatigue).
Gambar 2.3 Dix hallpike manouever
Test hiperventilasi Tes ini dilakukan jika
pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien
diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilasi menandakan adanya tumor
pada nervus VIII. Tes Kalori Tes ini membutuhkan peralatan yang
sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang (menengadah)
sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada
dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara
maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik
berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet
ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah
suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1
mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama
kira-kira 20 detik. Bola mata penderita segera diamati terhadap
adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang
berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang
disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat,
demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya
nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda
pada tiap penderita. Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5
menit, telinga ke-2 dites.Hal yang penting diperhatikan ialah
membandingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan
normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL air es
diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi
berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan
mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak
timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.
Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap
bahwa labirin tidak berfungsi. Tes ini memungkinkan kita menentukan
apakah keadaan labirin normal hipoaktif atau tidak berfungsi.
Posturografi Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur
yang mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan
somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap : Pada tahap ini
tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan
biasa (normal) Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat
berdiri terfiksasi (serupa dengan tes romberg) Pandangan melihat
pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang
terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus
tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badan bagian bawah dapat diganggu. Mata ditutup dan tempat berpijak
digayang. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang. Dengan menggoyang maka informasi sensorik
menjadi rancu (kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus
menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi) b.
Fungsi Pendengaran Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk
membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif Audiometri : Loudness
Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. 4. Pemeriksaan
Kepala dan Leher Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :a.
Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya
herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau
kolesteaatoma3.b. Hennebert sign (vertigo atau nistagmus
yangterjadi ketika mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus
pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik8.
c. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau
dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic
berdasarkan klinis ini masih terbatas11. d. Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa
menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan
kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa
menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat.
Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan
mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka
mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada
sisi itu.
Gambar 2.4 Head impulses test2.8 PenatalaksanaanPenatalaksanaan
vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama, yaitu10: A. Terapi
kausalSebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya
sehingga terapi lebih banyak bersifat simtomatik dan
rehabilitatif.B. Terapi SimptomatisPengobatan ini ditujukan pada
dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar, melayang) dan gejala
otonom (mual, muntah).
Tabel. Obat antivertigo, dosis obat per oralNama kelompokNama
GenerikDosis sekaliInterval pemberian
Ulangan
AntikolinergikSkopolamin
Atropin0,2-0,4 mg
0,2-0,4 mg3-6 jam
3-6 jam
AntihistaminDifenihidraminDimenhidrinat
Sinarizin50-100 mg50-100 mg
75 mg6 jam6 jamk
24 jam
Simpatomimetikd-Amfetamin10 mg12 jam
Efedrin25-50 mg4-6 jam
Penenang Minor
MayorFenobarbital Diazepam Prometazin Klorpromazin15-60 mg5-10
mg25-50 mg10-25 mg6-8 jam4-6 jam4-6 jam4-6 jam
C. Terapi rehabilitative10Terapi rehabilitasi bertujuan untuk
membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi
pada pasien dengan gangguan vestibular. (print artikel) Timbulnya
mekanisme bisa berasal baik dari system saraf tepi maupun dari
system saraf pusat, dalam usaha memperoleh keseimbangan baru
sehingga tanda kegawatan (alarm reaction) yang merupakan sebab
terjadinya vertigo akan dihilangkan.Mekanisme kompensasi ini dapat
dipacu tumbuhnya dengan jalan memberikan rangsangan terhadap alat
keseimbangan di telinga bagian dalam (vestibule), rangsangan
terhadap visus dan juga proprioseptik.Rangsangan dilakukan secara
bertahap namun intensif setiap kali latihan sehingga timbul gejala
nausea, dan dilakukan secara berulang-ulang. Beberapa cara latihan
untuk penderita vertigo yang dapat dikemukakan antara lain :1.
Latihan gerakan tubuh dengan kepala-leher-mata dalam posisi tetap
(stasioner)2. Mata dan kepala bergerak mengikuti objek penglihatan
yang bergerak.3. Latihan dengan alat sejenis pembangkit
nistagmus.4. Latihan keseimbangan tubuh diatas papan dinamis.
BAB IIIKESIMPULAN
Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek
klinis. Vertigo dapat dibagi menjadi dua yaitu vertigo perifer dan
vertigo sentral. Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien vertigo
berupa pemeriksaan neurologis, pemeriksaan untuk membedakan lesi
perifer atau sentral serta pemeriksaan kepala dan leher. Pengobatan
vertigo ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo
(berputar, melayang) dan gejala otonom (mual, muntah).
17