BAB IPENDAHULUAN
I.1.Latar Belakang
Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin
meningkat.Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14
tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on
Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi
asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat
lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia
mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute
melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.Asma
terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dalam salah satu
laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunologytahun 2003
dinyatakan bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti, 44-51% mengalami
batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku
terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita
yang mengaku mengalami keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga
sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas fisik 44,1%, cara
hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah tangga
32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir
dialami oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total
biaya pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per
tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan
perawatan di rumah sakit. Oleh karena itu, terapi efektif untuk
penderita asma berat sangat dibutuhkan.
BAB IIASMA BRONKIAL
II.1DEFINISIAsmaadalahpenyakitinflamasikronissaluranpernapasanyangdihubungkandengan
hiperresponsif,keterbatasanaliranudarayangreversibledangejalapernapasan.AsmabronkialadalahsalahsatupenyakitparuyangtermasukdalamkelompokpenyakitParualergidanimunologiyangmerupakansuatupenyakityangditandaiolehtanggapreaksiyangmeningkatdaritrakeadanbronkusterhadapberbagaimacamrangsangandenganmanifestasiberupakesukaranbernafasyangdisebabkanolehpenyempitanyangmenyeluruhdarisalurannafas.Penyempitaninibersifatdinamisdanderajatpenyempitandapatberubah,baiksecara
spontan maupun karena pemberian obat.
II.2. ANATOMI DAN EPIDEMIOLOGI
ANATOMI PARU-PARU
Paru adalah organ tubuh yang berperan dalam sistem pernapasan
(respirasi) yaituproses pengambilan oksigen (O2) dari udara bebas
saat menarik napas, melalui saluran napas (bronkus) dan sampai di
dinding alveoli (kantong udara) O2 akanditranfer ke pembuluh darah
yang di dalamnya mengalir anatara lain sel sel darahmerah untuk
dibawa ke selsel sel di berbagai organ tubuh lain sebagai
energydalam proses metabolisme. Pada tahap berikutnya setelah
metabolisme maka sisasisametabolisme itu terutama karbondioksida
(CO2) akan dibawa darah untukdibuang kembali ke udara bebas melalui
paru pada saat membuang napas. Karenafungsinya itu dapat dipahami
bahwa paru paling terbuka dengan polusi udara yangdiisap termasuk
asap rokok yang
dihisapdenganpenuhkesengajaanitu.Berbagaikelainandapatmenganggusystempernapasan
itu,antaralainudaraberpolusisehinggakadarO2sedikit,gangguandisalurannapas/paru,jantungataugangguanpadadarah.Secarakhususdikatakanparuadalahtempattubuhmengambil
darahbersih(kayaO2)dantempatpencuciandarahyangberasaldariseluruhtubuh(banyakmengandung
CO2) sebelum ke jantung untuk kembali diedarkan ke
seluruhtubuh.Paruparu adalah organ berbentukspons yang terdapat di
dada. Paru-parukanan memiliki 3 lobus,sedangkan paruparu kiri
memiliki 2lobus.Paruparu kiri lebih kecil, karena jantung
membutuhkan ruang yang lebih padasisi tubuh
ini.Paruparumembawaudaramasukdankeluardaritubuh,mengambiloksigen
danmenyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu
pernafasan).Lapisan di sekitar paruparu disebutpleura, membantu
melindungi paru-parudan memungkinkan mereka untukbergerak saat
bernafas.Batangtenggorokan(trakea)membawaudarakedalamparuparu.Trakeaterbagi
kedalam tabung yang disebut bronkus,yang kemudian terbagi lagi
menjadicabang lebih kecil yangdisebutbronkiol. Pada akhir dari
cabangcabangkecil inilah terdapat kantungudara kecil
yangdisebutalveoli.Dibawahparuparu,terdapatototyangdisebutdiafragmayang
memisahkan dadadari perut (abdomen). Bila Anda bernapas, diafragma
bergerak naik dan turun,memaksa udara masuk dan keluar dari
paruparu.EPIDEMIOLOGIAsma dapat ditemukan pada laki-laki dan
perempuan di segala usia, terutama pada usia
dini.Perbandinganlaki-laki dan perempuanpada usia dini adalah 2:1
dan padausiaremajamenjadi1:1.Prevalensi asma lebih besar pada
wanita usia dewasa.
Laki-lakilebihlebihmemungkinkanmengalamipenurunangejaladiakhirusiaremaja
dibandingkan dengan perempuan.
BerdasarkandataOrganisasiKesehatanDunia(WHO),hinggasaatinijumlahpenderitaasmadiduniadiperkirakanmencapai300jutaorangdan
diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta
penderitapada tahun 2025. Hasil penelitianInterntional Study on
Asthma andAllergiesinChildhood (ISAAC)padatahun2005menunjukkanbahwa
diIndonesiaprevalensipenyakitasmameningkatdari4,2%menjadi5,4%.
DiperkirakanPrevalensiasmadiIndonesia5%dariseluruhpendudukIndonesia,
artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di
Indonesia.II.3.ETIOLOGISampaisaatinietiologidariasmabronchialbelumdiketahui.Berbagaiteorisudah
diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan
parasimpatis (hiperaktivitas
sarafkolinergik),gangguansimpatis(blokpadareseptorbetaadrenergicdanhiperaktifitas
reseptor alfa adrenergik).Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial
dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :1. Ekstrinsik
(alergik).Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh
faktor-faktor pencetus yang spesifik,
sepertidebu,serbukbunga,bulubinatang,obat-obatan(antibioticdanaspirin)danspora
jamur.Asmaekstrinsikseringdihubungkandenganadanyasuatupredisposisigenetik
terhadapalergi.Olehkarenaitujikaadafaktor-faktorpencetusspesifiksepertiyang
disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.2.
Intrinsik (non alergik).Ditandai dengan adanya reaksi non alergi
yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak
diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh
adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini
menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan
dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa
pasien akan mengalami asma gabungan.3. Asma gabunganBentuk asma
yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik. Ada beberapa hal yang merupakan faktor
predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial
yaitu :1. Faktor predisposisi (Genetik).Dimana yang diturunkan
adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana
carapenurunannyayangjelas.Penderitadenganpenyakitalergibiasanyamempunyai
keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat
alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial
jika terpapar dengan foktor pencetus.Selain itu hipersentifisitas
saluranpernafasannyajugabisaditurunkan.2.Faktor
presipitasia.Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis,
yaitu
:Inhalan:yangmasukmelaluisaluranpernapasan(debu,bulubinatang,serbuk
bunga spora jamur, bakteri dan polusi)Ingestan : yang masuk melalui
mulut (makanan dan
obat-obatan)Kontaktan:yangmasukmelaluikontakdengankulit(perhiasan,logamdanjam
tangan)b.Perubahan
cuaca.Cuacalembabdanhawapegununganyangdinginseringmempengaruhi
asma.Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu
terjadinya serangan
asma.Kadang-kadangseranganberhubungandenganmusim,sepertimusimhujan,
musimkemarau,musimbunga.Haliniberhubungandenganarahanginaserbukbunga
dan debu.c.Stress.Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus
serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang
sudah ada.Disamping gejala asma yang timbul harus
segeradiobatipenderitaasmayangmengalamistress/gangguanemosiperludiberi
nasehatuntukmenyelesaikanmasalahpribadinya.Karenajikastressnyabelumdiatasi
maka gejala asmanya belum bisa diobati.d.Lingkungan kerja.Mempunyai
hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma.Hal ini
berkaitandengandimanadiabekerja.Misalnyaorangyangbekerjadilaboratorium
hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.Gejala
ini membaik pada waktu libur atau cuti.e.Olahraga/ aktifitas
jasmani yang beratSebagian besar penderita asma akan mendapat
serangan jika melakukan aktifitas
jasmaniatauolahragayangberat.Laricepatpalingmudahmenimbulkanserangan
asma.Seranganasmakarenaaktifitasbiasanyaterjadisegerasetelahselesaiaktifitas
tersebut.
II.4.PATOFISIOLOGIAsma ditandai dengan kontraksi spastic dari
otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernapas.Penyebab
yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda
asingdiudara.Reaksiyangtimbulpadaasmatipealergididugaterjadidengancarasebagai
berikut : seorangyang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibody Ig
Eabnormaldalamjumlahbesardanantibodyinimenyebabkanreaksialergibilareaksidengan
antigen spesifikasinya.
Padaasma,antibodyiniterutamamelekatpadaselmastyangterdapatpadainterstisial
paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronchus kecil.
Bila seseorang menghirup alergen
makaantibodyIgEorangtersebutmeningkat,allergenbereaksidenganantibodyyangtelah
terlekatpadaselmastdanmenyebabkanseliniakanmengeluarkanberbagaimacamzat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang
merupakan leukotrient), faktor
kemotaktikeosinofilikdanbradikinin.Efekgabungandarisemuafaktor-faktorini
akan menghasilkan menghasilkan edema lokal pada dinding
bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen
bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan
tahanan saluran napas menjadi sangat
meningkat.Padaasma,diameterbronkioluslebihberkurangselamaekspirasidaripadaselama
inspirasikarenapeningkatantekanandalamparuselamaeksirasipaksamenekanbagianluar
bronkiolus.Karenabronkiolussudahtersumbatsebagian,makasumbatanselanjutnyaadalahakibat
dari
tekananeksternalyangmenimbulkanobstruksiberatterutamaselamaekspirasi.Pada
penderitaasmabiasanyadapatmelakukaninspirasidenganbaikdanadekuat,tetapisekalikali
melakukanekspirasi.Halinimenyebabkandispnea.Kapasitasresidufungsionaldanvolume
residuparumenjadisangatmeningkatselamaseranganasmaakibatkesukaranmengeluarkan
udara ekspirasi dari paru.Hal ini bisa menyebabkanbarrelchest.
II.5.FAKTOR RESIKOFaktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa
faktor yaitu :a. AtopiHal yang diturunkan adalah bakat alerginya,
meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya.Penderita
dengan penyakit alergi mempunyai keluarga dekat yang juga
alergi.Dengan adanya bakat alergi ini,penderita sangat mudah
terkena penyakit asma bronkialjika terpajan dengan faktor
pencetus.b. Hiperreaktivitas
bronkusSaluranpernapasansensitiveterhadapberbagairangsanganalergen
maupun iritan.c. Jenis
kelaminPerbandinganlaki-lakidanperempuanpadausiadiniadalah2:1danpadausiaremaja
menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.d.
Ras e.
ObesitasObesitasataupeningkatanBodyMassIndex(BMI)merupakanfactorresikoasma.
Mediatortertentusepertileptindapatmempengaruhifungsisaluranpernafasandan
meningkatkankemungkinanterjadinyaasma.Meskipunmekanismenyabelumjelaspenurunanberatbadanpenderitaobesitasdenganasma,dapatmempengaruhigejalafungsiparu,
morbiditas dan status kesehatan.
II.6.FAKTOR PENCETUS
Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma
sudah sedemikian jauh,
tetapisampaisekarangbelummenemukanpenyebabyangpasti.Beberapapenelitianmenunjukkan
bahwa saluran pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka
terhadap
rangsangandariluaryangeratkaitannyadenganprosesinflamasi.Prosesinflamasiakan
meningkatbilapenderitaterpajanolehallergentertentu.Penyempitansaluranpernapasan
padapenderitaasmadisebabkanolehreaksiinflamasikronikyangdidahuluiolehfaktor
pencetus.
Beberapa faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan
asma adalah :1. Faktor Lingkungan Allergen dalam rumah Allergen
luar rumah2. Faktor lain Allergen makanan Allergen obat-obat
tertentu Bahan yang mengiritasi Ekspresi emosi berlebihan Asap
rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif Polusi udara dari
dalam dan luar ruangan
II.7.MANIFESTASI KLINIS
Gejaladantandaklinissangatdipengaruhiolehberatringannyaasmayang
diderita.Bisasajaseorangpenderita asma hampir-hampir tidak
menunjukkan gejala yang spesifik sama sekali, di lain pihak ada
juga yang sangat jelas gejalanya. Gejaladan tanda tersebut antara
lain: Batuk Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan
nafas (ekspirasi) Wheezing(mengi) Nafas dangkal dan cepat Ronkhi
Retraksi dinding dada
Pernafasancupinghidung(menunjukkantelahdigunakannyasemuaotot-ototbantu
pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi) Hiperinflasi
toraks (dada seperti gentong)
Biasanyapadapenderitayangsedangbebasserangantidakditemukangejalaklinis,tapi
padasaatseranganpenderitatampakbernafascepatdandalam,gelisah,dudukdengan
menyangga kedepan,serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras.Gejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas,
mengi(wheezing), batuk, dan pada sebagian
penderitaadayangmerasanyerididada.GejalagejalatersebuttidakselaludijumpaibersamaanPadaseranganasmayanglebihberat,gejala-gejalayangtimbulmakinbanyak,antara
lain:silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,
takikardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan asma seringkali
terjadi pada malam hari.Penderita asma dapat dikategorikan menjadi
sebagai berikut:1.
Asmaintermitenringan,gejalaterjadikurangdariseminggusekalidenganfungsiparu
normal atau mendekai diantara episode serangan.2.
Asmapersistenringan,gejalamuncullebihdarisekalidalamseminggudenganfungsiparunormalataumendekatinormaldiantaraepisodeserangan.3.
Asma persisten moderat, gejala muncul setiap hari dengan
keterbatasan jalan napas ringan hingga moderat.4. Asma persisten
berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu aktivitas harian.
Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari,
danketerbatasan jalan napas moderat hingga berat.5. Asma berat,
gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. Keterbatasan jalan
napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan
dapatmengancam nyawa
II.8.KLASIFIKASIBerat-ringannyaasmaditentukanolehberbagaifaktor,antaralaingambaran
klinik sebelum pengobatan(gejala,eksaserbasi,gejala
malamhari,pemberianobat
inhalasi-2agonisdanujifaalparu)sertaobat-obatyangdigunakanuntuk
mengontrolasma(jenisobat,kombinasiobatdanfrekuensipemakaianobat).Tidak
adasuatupemeriksaantunggalyangdapatmenentukanberatringannyasuatu
penyakit.Denganadanyapemeriksaanklinistermasukujifaalparudapat
menentukanklasifikasimenurutberatringannyaasmayangsangatpentingdalam
penatalaksanaannya.Asmadiklasifikasikanatasasmasaattanpaserangan(kronik)danasmasaatserangan
(akut):1. Asma saat tanpa serangan (kronik)
2. Asma saat serangan
(akut)Klasifikasiderajatasmaberdasarkanfrekuensiserangandanobatyang
digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan
berat-ringannya
serangan.GlobalInitiativeforAsthma(GINA)membuatpembagianderajatseranganasmaberdasarkangejaladantandaklinis,ujifungsiparu,danpemeriksaanlaboratorium.Derajatseranganmenentukanterapiyangakanditerapkan.Klasifikasitersebutmeliputiasmaseranganringan,asmaserangansedangdanasmaseranganberat.Perludibedakanantaraasma(aspekkronik)denganseranganasma(aspekakut).sebagaicontoh:seorangpasienasmapersistenberatdapatmengalamiseranganringansaja,tetapiadakemungkinanpadapasienyangtergolongepisodicjarangmengalamiseranganasmaberat,bahkanserangan
ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.
II.9. DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.
AnamnesisAnamnesis meliputi adanya gejala yang episodik,
gejalaberupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan
variabilityyang berkaitan dengan cuaca.Faktor -faktor yang
mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.
Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari
derajat obstruksi saluran napas.Tekanan darah biasanya meningkat,
frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi
memanjang diserta ronki kering, mengi.
Pemeriksaan LaboratoriumDarah (terutama eosinofil,Ig E), sputum
(eosinofil,spiralCursshman, kristalCharcot Leyden).
Pemeriksaan Penunjang
SpirometriSpirometriadalahalatyangdipergunakanuntukmengukurfaal
ventilasiparu.Reversibilitaspenyempitansalurannapasyangmerupakan
cirikhasasmadapatdinilaidenganpeningkatanvolumeekspirasipaksa detik
pertama(VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20%atau
lebih sesudah pemberian bronkodilator.
Uji Provokasi BronkusUji provokasi bronkus membantu menegakkan
diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sma dan faalparu
normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.Pemeriksaan uji
provokasi bronkus merupakan cara untukmembuktikan secara objektif
hiperreaktivitas saluran napaspada orang yang diduga asma. Uji
provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi
dengan beban kerja(exercise),hiperventilasi udara dan alergen
non-spesifikseperti metakolin dan histamin.
Pemeriksaan
RadiologiGambaranradiologipadaasmapadaumumnyanormal.Padawaktuseranganmenunjukangambaran
hiperinflasi pada paru-paru yakniradiolusen yang bertambah dan
peleburan rongga intercostalis, sertadiafragma yang menurun. Akan
tetapi bila terdapat komplikasi,makakelainan yang didapat adalah
sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak
di hilus akanbertambah.
Bilaterdapatkomplikasiempisema(COPD),makagambaranradiolusenakansemakin
bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran
infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis
lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen
pada paru-paru.
II.10. DIAGNOSIS BANDING Bronkitis
kronikBronchitiskronikditandaidenganbatukkronikyangmengeluarkansputum3
bulandalamsetahununtuksedikitnya2tahun.Gejalautamabatukyangdisertai
sputumdanperokokberat.Gejaladimulaidenganbatukpagi,lamakelamaan
disertai mengidan menurunkan kemampuan jasmani.
Emfisema
paruSesaknapasmerupakangejalautamaemfisema,sedangkanbatukdanmengijarang
menyertainya.
Gagal jantung
kiriDulugagaljantungkiridikenaldenganasmakardialdantimbulpada
malamharidisebutparoxysmalnocturnaldispnea.Penderitatiba-tibaterbangun
padamalamharikarenasesak,tetapisesakmenghilangatauberkurangbila
duduk.Pada pemeriksaanfisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.
Emboli
paruHal-halyangdapatmenimbulkanemboliparuadalahgagalJantung.Disampinggejala
sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).
II.11.PENATALAKSANAAN
Tujuanutamapenatalaksanaanasmaadalahmeningkatkan
danmempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup
normaltanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.Tujuan
penatalaksanaan asma: Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru
seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasukexercise
Menghindari efek samping obat
Mencegahterjadiketerbatasanaliranudara(airflowlimitation)ireversibel
Mencegah kematian karena asma
Penatalaksanaanasmabertujuanuntukmengontrolpenyakitdisebutsebagaiasma
terkontrol.Asma
terkontroladalahkondisistabilminimaldalamwaktusatubulan.Penatalaksanaanasmabronkialterdiridaripengobatannonmedikamentosadan
pengobatan medikamentosa :
Pengobatan non-medikamentosa Penyuluhan Menghindari faktor
pencetus Pengendali emosi Pemakaian oksigenPengobatan
medikamentosaPengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah
gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan
pelega.
a. Pengontrol (Controllers)Pengontrol
adalahmedikasiasmajangkapanjanguntukmengontrolasma. Diberikan
setiap hari
untukmencapaidanmempertahankankeadaanasmaterkontrolpadaasma
persisten.
Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat
pengontrol : Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium
kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama,
inhalasi Agonis beta-2 kerja lama, oral Leukotrien modifiers
Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) Lain-lain
Glukokortikosteroid
inhalasiPengobatanjangkapanjangyangpalingefektifuntukmengontrolasma.Penggunaan
steroidinhalasimenghasilkanperbaikanfaalparu,menurunkanhiperresponsifjalannafas,
mengurangifrekuensidanberatserangandanmemperbaikikualitashidup.Steroidinhalasi
adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai
berat).Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral
atau parenteral. Harus selalu di ingat indeks terapi (efek/efek
samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik dari pada
steroid oral jangka panjang.
Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)Pemberiannya
secara inhalasi.Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten
ring an. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untukmenetapkan
apakah obat ini berman faat atau tidak.
Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai
efekekstrapulmoner seperti antiinflamasi.Teofilin atau aminofilin
lepas lambatdapat digunakan sebagai obat pengontrol,berbagaistudi
menunjukkanpemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan
memperbaiki faalparu.
Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja
lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu
kerja lama (> 12 jam).Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai
efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosiler,
menurunkan permeabilitipembuluh darah dan memodulasi penglepasan
mediator dari sel mast danbasofil.
Leukotriene
modifiersObatinimerupakanantiasmayangrelativebarudanpemberiannyamelalui
oral.Mekanismekerjamenghasilkanefekbronkodilatorminimaldanmenurunkan
bronkokonstriksiakibatalergen,sulfurdioksidadanexercise.Selainbersifat
bronkodilator,jugamempunyaiefekantiinflamasi.Kelebihanobatiniadalahpreparatnyadalam
bentuktablet(oral)sehinggamudahdiberikan.SaatiniyangberedardiIndonesiaadalah
zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).
b. Pelega
(Reliever)Prinsipnyauntukdilatasijalannapasmelaluirelaksasiototpolos,
memperbaikidanataumenghambatbronkostriksiyangberkaitandengangejalaakut
sepertimengi,rasaberatdidadadanbatuk,tidakmemperbaikiinflamasijalannapasatau
menurunkan hiperesponsif jalan napas.
Termasuk pelega adalah Agonis beta2 kerja singkat
Kortikosteroidsistemik.(Steroidsistemikdigunakansebagaiobatpelegabila
penggunaanbronkodilatoryanglainsudahoptimaltetapihasilbelumtercapai,
penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
Antikolinergik Aminofillin
AdrenalinAgonisbeta-2kerjasingkat
Termasukgolonganiniadalahsalbutamol,terbutalin,fenoterol,danprokaterol
yang telah beredar di Indonesia.Mempunyai waktu mulai kerja (onset)
yang cepat.Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu
relaksasi otot polos
salurannapas,meningkatkanbersihanmukosilier,menurunkanpermeability
pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel
mast.Merupakan terapi
pilihanpadaseranganakutdansangatbermanfaatsebagaipraterapipadaexercise-induced
asthma.
MetilsantinTermasuk dalam bronkodilator walau efek
bronkodilatasinya lebihlemah dibandingkan agonis beta-2 kerja
singkat.
AntikolinergikPemberiannyasecarainhalasi.Mekanismekerjanyamemblokefekpenglepasan
asetilkolindarisarafkolinergikpadajalannapas.Menimbulkanbronkodilatasidengan
menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsic, selain itu juga
menghambat reflek bronkokonstriksi
yangdisebabkaniritan.Termasukdalamgolonganiniadalahipratropiumbromidedan
tiotropium bromide.
AdrenalinDapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang
sampai berat.Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati
pada penderita usialanjut atau dengan gangguan
kardiovaskular.Pemberian intravena dapatdiberikan bila dibutuhkan,
tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedsidemonitoring).
Cara pemberian pengobatanPengobatan asma dapat diberikan melalui
berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan,
intramuscular, intravena). kelebihan pemberian pengobatan langsung
ke jalan napas (inhalasi) adalah
lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan
nafas efek sistemik minimal atau dihindarkan beberapa obat hanya
dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidakterabsorpsi pada
pemberian oral (antikolinegik dan kromalin). Waktu kerja
bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada
oral.
II.12.KOMPLIKASIBerbagaikomplikasiyangmungkintimbuladalah:1.
Status asmatikus2. Atelektasis3. Hipoksemia4. Pneumothorok5.
Emfisema
II.13.PROGNOSIS
(400-800 ugBD/hariatauekivalennya)danagonis beta-2kerja
lamaagonis beta-2 kerja lama oral, atauGlukokortikosteroid inhalasi
dosistinggi (>800 ug BDatauekivalennya)atauGlukokortikosteroid
inhalasi (400-800ug BDatauekivalennya) ditambahleukotriene
modifiersDitambahteofilinlepaslambatAsmaPersistenBeratKombinasiinhalasiglukokortikosteroid
(> 800 ugBDatauekivalennya)dan agonis beta-2 kerja
lama,ditambah1 dibawah ini:teofilin
lepaslambatleukotrienemodifiersglukokortikosteroid oralPrednisolon/
metilprednisolon oralselang sehari 10 mgditambah agonis beta-2
kerja lama oral,ditambah teofilin lepas lambat10.KomplikasiBerbagai
komplikasi yang mungkin timbul adalah :1.Status
asmatikus2.Atelektasis3.Hipoksemia4.Pneumothoraks5.Emfisema11.Prognosis
Mortalitasakibatasmasedikitnilainya.Gambaranyangpalingakhirmenunjukkan
kurangdari5000kematiansetiaptahundaripopulasiberesikoyangberjumlahkira-kira10
juta.Sebelum dipakai
kortikosteroid,secaraumumangkakematianpenderitaasmawanitadua
kalilipatpenderitaasmapria.Jugakenyataanbahwaangkakematianpadaseranganasma
denganusiatualebihbanyak,kalau serangan asma diketahui dandimulai
sejak kanak kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira
setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak
sembuhdandidalampengawasantersebutkalauseringmengalamiserangancommoncold
29%akan mengalami serangan ulang.Pada penderita yang mengalami
serangan intermiten angka kematiannya 2% sedangkan angka kematian
pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka kematiannya
9%.
BAB IIIKESIMPULAN
Asma bronchial adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas
obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan
adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus
terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan
nafas. Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat
diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : Ekstrinsik (alergik),
Intrinsik (non alergik) ,Asma gabungan.Dan ada beberapa hal yang
merupakan faktor penyebab timbulnya serangan asma bronkhial yaitu :
faktor predisposisi(genetic), faktor presipitasi(alergen, perubahan
cuaca, stress, lingkungan kerja, olahraga/ aktifitas jasmani yang
berat). Pencegahan serangan asma dapat dilakukan dengan :a.
Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasib. Menghindari
kelelahanc. Menghindari stress psikisd. Mencegah/mengobati ISPA
sedini mungkine. Olahraga renang, senam asma
DAFTAR PUSTAKA
1. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut.
Dalam : BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4.
Jakarta : Pusat PenerbitanDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2006. h 978 87.
2. Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi
ke 2.Surabaya : Airlangga University Press. 2002. h 263 300.
3. Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June
29].
Availablefrom:http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#showall
4. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With
SevereAsthma. Eur Respir Rev 2007; 16: 104, 6772
5. Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT
NOW!.Jakarta. 2009 May 4th. Available from:
http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?option=com_content&task=view&id=13&Itemid=5
22