Home > Documents > Referat Acute Kidney Injury DIANISA

Referat Acute Kidney Injury DIANISA

Date post: 12-Sep-2015
Category:
Author: dianisa-fitria
View: 233 times
Download: 6 times
Share this document with a friend
Embed Size (px)
of 35 /35
REFERAT ACUTE KIDNEY INJURY Oleh Malinda Priskasari 030.07.189 Pembimbing dr. Widodo, Sp. PD KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN UDARA DR. ESNAWAN ANTARIKSA PERIODE 18 Juni 2012 – 1 September 2012 1
Transcript

REFERAT

ACUTE KIDNEY INJURY

OlehMalinda Priskasari

030.07.189

Pembimbing

dr. Widodo, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN UDARA

DR. ESNAWAN ANTARIKSA

PERIODE 18 Juni 2012 1 September 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIKATA PENGANTAR

Segala puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul Acute Kidney Injury. Referat ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam di RSPAU dr. Esnawan Antariksa.

Pada kesempatan ini saya mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Widodo, Sp.PD, khususnya sebagai pembimbing dan semua staff pengajar di SMF Penyakit Dalam Rumah Sakit Pusat Angkatan Udara, serta teman-teman di kepaniteraan klinik atas bantuan dan dukungannya sehingga saya dapat menyelesaikan referat ini.

Saya menyadari bahwa referat ini masih banyak terdapat kekurangan baik mengenai isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Hal ini disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan dan pengalaman saya di dalam menyusun referat ini. Oleh karena itu, saya sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca referat ini. Semoga referat ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.

Jakarta, 13 Agustus 2012

PenulisDAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..iDAFTAR ISI...ii

LATAR BELAKANG.1

DEFINISI.2ETIOLOGI...2

KLASIFIKASI.6

FAKTOR RESIKO..9PATOFISIOLOGI..10GEJALA KLINIS..12DIAGNOSIS..14PENATALAKSANAAN...16KOMPLIKASI...18PROGNOSIS.19DAFTAR PUSTAKA21Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin atau air seni, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh.

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai disepanjang ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam urin melalui system pengumpul urin.

Ginjal memiliki sejumlah fungsi penting, meliputi:

1. Ekskresi bahan yang tidak diperlukan

Ekskresi produk buangan meliputi produk sampingan dari metabolism karbohidrat (misalnya air, asam) dan metabolisme protein (urea, asam urat dan kreatinin) bersama dengan bahan yang jumlahnya melebihi kebutuhan tubuh (misalnya air).

2. Pengaturan homeostatis

Misalnya keseimbangan cairan dan elektrolit, keseimbangan asam basa. Ginjal berperan penting dan secara aktif mempertahankan keseimbangan ionic, osmotic, pH dan keseimbangan cairan yang paling tepat diseluruh bagian tubuh.

3. Biosintesa dan metabolisme hormone

Hal ini meliputi biosintesa (misalnya renin, aldosteron, eritropoetin, dan 1,25-dihidroksi vitamin D) serta metabolisme hormone (misalnya insulin, steroid dan hormon-hormon tiroid). Oleh karena itu ginjal terlibat dalam pengaturan tekanan darah, metabolisme kalsium dan tulang serta eritropoesis.

Definisi

Acute kidney injury (AKI), atau Acute Renal Failure (ARF), atau yang dulu dikenal dengan Gagal Ginjal Akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri, yaitu tidak diproduksinya urin.(2)Indikator terjadiya AKI adalah kadar kreatinin (Cr) yang meningkat mendadak sebesar 0,5 mg % pada pasien dengan kadar kreatinin awal < 2,5 mg% atau meningkat > 20 % bila kreatinin awal > 2,5 mg%. (2)EtiologiEtiologi AKI dibagi menjadi 3 kategori:(1)1. Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) = kondisi dengan fungsi tubulus dan glomerulus normal dan GFR menurun oleh karena perfusi ginjal terganggu

Prerenal merupakan bentuk paling umum dan sering menyebabkan AKI intrinsik jika tidak segera diperbaiki. (1) Penurunan volume (hipovolemia) dapat disebabkan oleh:

Perdarahan

luka bakar

diare

asupan kurang

pemakaian diuretik yang berlebihan Penurunan curah jantung bisa disebabkan oleh:

gagal jantung

emboli paru

infark miokard akut

tamponade jantung Vasodilatasi sistemik dapat disebabkan oleh:

Syok septic

Anafilaksis

Pemberian obat antihipertensi

Vasokonstriksi arteriol aferen dapat disebabkan oleh:

hiperkalsemia

Obat : NSAID, amfoterisin B, inhibitor kalsineurin, norepinefrin, agen radiocontrast

hepatorenal sindrom

Penyakit yang dikarenakan gangguan perfusi ginjal meliputi:

Penurunan volume darah arteri efektif - Hipovolemia, CHF, gagal hati, sepsis

Ginjal arteri penyakit - stenosis arteri ginjal (aterosklerosis, displasia fibromuskular), penyakit emboli (septik, kolesterol)

2. Renal (gagal ginjal intrinsic) = yang termasuk penyakit pada ginjal itu sendiri, terutama yang mempengaruhi glomerulus atau tubulus, yang berhubungan dengan pelepasan vasokonstriktor aferen ginjal; iskemik adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal intrinsik.

Penyebab vaskular (pembuluh besar dan kecil) :

hipertensi maligna emboli kolesterol vaskulitis purpura trombositopenia trombotik sindrom uremia hemolitik krisis ginjal scleroderma toksemia kehamilan Penyebab glomerulus meliputi:

pascainfeksi akut

glomerulonefritis

proliferatif difus dan progresif

lupus eritematosus sistemik

endokarditis infektif

sindrom Goodpasture

vaskulitis

Etiologi tubular meliputi:

Iskemia

Nekrosis tubulus akut Sitotoksisitas zat nefrotksik (aminoglikosida,sefalosporin,amfoterisin B,aziklovir,pentamidin,obat kemoterapi,zat warna kontras radiografik,logam berat,hidrokarbon,anaestetik)

rabdomiolisis dengan mioglobulinuria

hemolisis dengan hemoglobulinuri

hiperkalsemia Penyebab interstisial meliputi:

Obat (antibiotika, diuretic,allopurinol,rifampin,fenitoin,simetidin,NSAID) infeksi (stafilokokus,bakteri gram negatif,leptospirosis,bruselosis,virus,jamur,basil tahan asam) penyakit infiltratif (leukemia,limfoma,sarkoidosis) 3. Post-renal (gagal ginjal obstruktif) = terjadinya obstruksi pasase urine Penyebab postrenal AKI antara lain:

Obstruksi ureter (batu penyakit, tumor, fibrosis, ligasi selama operasi panggul)

Obstruksi leher kandung kemih (jinak prostatic hypertrophy [BPH], kanker prostat (CA prostat), kandung kemih neurogenik, antidepresan trisiklik, bloker ganglion, tumor kandung kemih, penyakit batu, perdarahan / gumpalan)

Obstruksi uretra (striktur, tumor, phimosis)

Renal vein thrombosis

Klasifikasi

Berdasarkanjumlah produksi urin, dibedakan 3 fase: (8)1. Fase anuria: produksi urin < 100 ml/24 jam.

2. Fase oliguria: produksi urin < 400 ml/24 jam

3. Fase poliuria: produksi urin > 3500 ml/24 jam.

Berdasarkanderajat beratnya penyakit yang timbul, diklasifikasikan menjadi: (8) GGAsimpel/tanpa komplikasi(uncomplicated ARF):Tidak dijumpai adanya penyakit penyerta ( komorbiditas ) dan juga tidak terdapat komplikasi. Angka kematian pada tipe ini berkisar antara 7- 23%.

GGAberat(complicated ARF):Pasien umumnya dirawat di unit perawatan intensif karena mengalami penyulit seperti sepsis, perdarahan, penurunan kesadaran, dan gagal napas. Angka kematian sangat tinggi, mencapai 5080% .

Kriteria RIFLE (1)Pada tahun 2004, kelompok kerja ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) menetapkan definisi dan sistem klasifikasi AKI yang disingkat menjadi RIFLE yaitu Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure atau Loss of kidney function, dan End-stage kidney diseaseStageGFR**CriteriaUrine Output CriteriaProbability

RiskSCreatincreased 1.5

or

GFR decreased >25%

UO< 0.5 mL/kg/h 6 hHigh sensitivity (Risk >Injury >Failure)

InjurySCreat increased 2

or

GFR decreased >50%

UO < 0.5 mL/kg/h 12 h

FailureSCreat increased 3

or

GFR decreased 75%

or

SCreat 4 mg/dL; acute rise 0.5 mg/dL

UO < 0.3 mL/kg/h 24 h

(oliguria)

or

anuria 12 h

LossPersistent acute renal failure: complete loss of kidney function >4 wkHigh specificity

ESKD*Complete loss of kidney function >3 mo

*ESKDend-stage kidney disease; **GFRglomerular filtration rate; SCreatserum creatinine; UOurine output

Note: Patients can be classified by GFR criteria and/or UO criteria. The criteria that support the most severe classification should be used. The superimposition of acute on chronic failure is indicated with the designation RIFLE-FC; failure is present in such cases even if the increase in SCreat is less than 3-fold, provided that the new SCreat is greater than 4.0 mg/dL (350 mol/L) and results from an acute increase of at least 0.5 mg/dL (44 mol/L).

Perkiraan kadar kreatinin serum berdasarkan kelompok usia dan ras

USIA

(tahun)LAKI-LAKI

(kulit hitam) (mg/dL) LAKI-LAKI (kulit putih) (mg/dL) WANITA (kulit hitam) (mg/dL) WANITA (kulit putih) (mg/dL)

20-24 1.5 1.3 1.2 1.0

25-29 1.5 1.2 1.1 1.0

30-39 1.4 1.2 1.1 0.9

40-54 1.3 1.1 1.0 0.8

55-65 1.3 1.1 1.0 0.8

>65 1.2 1.0 0.9 0.8

Peningkatan kadar serum kreatinin ( mg/dl) disesuaikan dengan kriteria RIFLEKadar Awal 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0

Risk 0.75 1.5 2.25 3.0 3.75 -

Injury 1.0 2.0 3.0 - - -

Failure 1.5 3.0 4.0 4.0 4.0 4.0

Kriteria RIFLE berdasarkan urin output (UO) dan berat badan penderita

Kriteria RIFLE Berat badan pasien (kg)

40 50 60 70

RIFLE - R UO=


Recommended