Referat Acute Kidney Injury

REFERAT

ACUTE KIDNEY INJURY

Oleh

Malinda Priskasari

030.07.189

Pembimbing

dr. Widodo, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN

UDARA

DR. ESNAWAN ANTARIKSA

PERIODE 18 Juni 2012 – 1 September 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

1

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat-

Nya saya dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul “Acute Kidney Injury”. Referat ini

dibuat untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam di RSPAU dr.

Esnawan Antariksa.

Pada kesempatan ini saya mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Widodo, Sp.PD,

khususnya sebagai pembimbing dan semua staff pengajar di SMF Penyakit Dalam Rumah Sakit

Pusat Angkatan Udara, serta teman-teman di kepaniteraan klinik atas bantuan dan dukungannya

sehingga saya dapat menyelesaikan referat ini.

Saya menyadari bahwa referat ini masih banyak terdapat kekurangan baik mengenai isi,

susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Hal ini disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan dan

pengalaman saya di dalam menyusun referat ini. Oleh karena itu, saya sangat mengharapkan

kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca referat ini. Semoga

referat ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.

Jakarta, 13 Agustus 2012

Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………………………………..i

DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………...ii

LATAR BELAKANG…………………………………………………………………………….1

DEFINISI………………………………………………………………………………………….2

ETIOLOGI……………………...…………………………………………………………………2

KLASIFIKASI…………………………………………………………………………………….6

FAKTOR RESIKO………………………………………………………………………………..9

PATOFISIOLOGI………………………………………………………………………………..1

0

GEJALA KLINIS………………………………………………………………………………..12

DIAGNOSIS……………………………………………………………………………………..14

PENATALAKSANAAN………………………………………………………………………...16

KOMPLIKASI…………………………………………………………………………………...18

PROGNOSIS…………………………………………………………………………………….19

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………21

3

Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah

metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin atau air seni, yang kemudian dikeluarkan dari

tubuh.

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia

darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif.

Apabila kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian.

Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan

reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai disepanjang ginjal. Kelebihan

zat terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam urin melalui system pengumpul urin.

Ginjal memiliki sejumlah fungsi penting, meliputi:

1. Ekskresi bahan yang tidak diperlukan

Ekskresi produk buangan meliputi produk sampingan dari metabolism karbohidrat

(misalnya air, asam) dan metabolisme protein (urea, asam urat dan kreatinin) bersama

dengan bahan yang jumlahnya melebihi kebutuhan tubuh (misalnya air).

2. Pengaturan homeostatis

Misalnya keseimbangan cairan dan elektrolit, keseimbangan asam basa. Ginjal berperan

penting dan secara aktif mempertahankan keseimbangan ionic, osmotic, pH dan

keseimbangan cairan yang paling tepat diseluruh bagian tubuh.

3. Biosintesa dan metabolisme hormone

Hal ini meliputi biosintesa (misalnya renin, aldosteron, eritropoetin, dan 1,25-dihidroksi

vitamin D) serta metabolisme hormone (misalnya insulin, steroid dan hormon-hormon

tiroid). Oleh karena itu ginjal terlibat dalam pengaturan tekanan darah, metabolisme

kalsium dan tulang serta eritropoesis.

4

Definisi

Acute kidney injury (AKI), atau Acute Renal Failure (ARF), atau yang dulu dikenal dengan

Gagal Ginjal Akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal

yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan

retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai

oliguri, yaitu tidak diproduksinya urin.(2)

Indikator terjadiya AKI adalah kadar kreatinin (Cr) yang meningkat mendadak sebesar 0,5 mg %

pada pasien dengan kadar kreatinin awal < 2,5 mg% atau meningkat > 20 % bila kreatinin awal >

2,5 mg%. (2)

Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kategori:(1)

1. Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) = kondisi dengan fungsi tubulus dan glomerulus

normal dan GFR menurun oleh karena perfusi ginjal terganggu

Prerenal merupakan bentuk paling umum dan sering menyebabkan AKI intrinsik jika

tidak segera diperbaiki. (1)

Penurunan volume (hipovolemia) dapat disebabkan oleh:

o Perdarahan

o luka bakar

o diare

o asupan kurang

o pemakaian diuretik yang berlebihan

Penurunan curah jantung bisa disebabkan oleh:

o gagal jantung

5

o emboli paru

o infark miokard akut

o tamponade jantung

Vasodilatasi sistemik dapat disebabkan oleh:

o Syok septic

o Anafilaksis

o Pemberian obat antihipertensi

Vasokonstriksi arteriol aferen dapat disebabkan oleh:

o hiperkalsemia

o Obat : NSAID, amfoterisin B, inhibitor kalsineurin, norepinefrin, agen

radiocontrast

o hepatorenal sindrom

Penyakit yang dikarenakan gangguan perfusi ginjal meliputi:

o Penurunan volume darah arteri efektif - Hipovolemia, CHF, gagal hati,

sepsis

o Ginjal arteri penyakit - stenosis arteri ginjal (aterosklerosis, displasia

fibromuskular), penyakit emboli (septik, kolesterol)

2. Renal (gagal ginjal intrinsic) = yang termasuk penyakit pada ginjal itu sendiri, terutama

yang mempengaruhi glomerulus atau tubulus, yang berhubungan dengan pelepasan

vasokonstriktor aferen ginjal; iskemik adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal

intrinsik.

Penyebab vaskular (pembuluh besar dan kecil) :

6

o hipertensi maligna

o emboli kolesterol

o vaskulitis

o purpura

o trombositopenia trombotik

o sindrom uremia hemolitik

o krisis ginjal

o scleroderma

o toksemia kehamilan

Penyebab glomerulus meliputi:

o pascainfeksi akut

o glomerulonefritis

o proliferatif difus dan progresif

o lupus eritematosus sistemik

o endokarditis infektif

o sindrom Goodpasture

o vaskulitis

Etiologi tubular meliputi:

o Iskemia

Nekrosis tubulus akut

7

o Sitotoksisitas

zat nefrotksik (aminoglikosida,sefalosporin,amfoterisin

B,aziklovir,pentamidin,obat kemoterapi,zat warna kontras

radiografik,logam berat,hidrokarbon,anaestetik)

rabdomiolisis dengan mioglobulinuria

hemolisis dengan hemoglobulinuri

hiperkalsemia

Penyebab interstisial meliputi:

o Obat (antibiotika, diuretic,allopurinol,rifampin,fenitoin,simetidin,NSAID)

o infeksi (stafilokokus,bakteri gram

negatif,leptospirosis,bruselosis,virus,jamur,basil tahan asam)

o penyakit infiltratif (leukemia,limfoma,sarkoidosis)

3. Post-renal (gagal ginjal obstruktif) = terjadinya obstruksi pasase urine

Penyebab postrenal AKI antara lain:

o Obstruksi ureter (batu penyakit, tumor, fibrosis, ligasi selama operasi

panggul)

o Obstruksi leher kandung kemih (jinak prostatic hypertrophy [BPH],

kanker prostat (CA prostat), kandung kemih neurogenik, antidepresan

trisiklik, bloker ganglion, tumor kandung kemih, penyakit batu,

perdarahan / gumpalan)

o Obstruksi uretra (striktur, tumor, phimosis)

o Renal vein thrombosis

8

Klasifikasi

Berdasarkan  jumlah produksi urin, dibedakan 3 fase: (8)

1. Fase anuria:  produksi urin < 100 ml/24 jam.

2. Fase oliguria:  produksi urin < 400 ml/24 jam

3. Fase poliuria:  produksi urin  >  3500 ml/24 jam.

Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang timbul, diklasifikasikan menjadi: (8)

GGA simpel/tanpa komplikasi (uncomplicated ARF): Tidak dijumpai adanya penyakit

penyerta ( komorbiditas ) dan juga tidak terdapat komplikasi. Angka kematian pada tipe

ini berkisar antara  7- 23%.

GGA berat (complicated  ARF): Pasien umumnya dirawat di unit perawatan intensif

karena mengalami  penyulit seperti sepsis, perdarahan, penurunan kesadaran, dan gagal

napas. Angka kematian  sangat tinggi, mencapai  50–80% .

Kriteria RIFLE (1)

Pada tahun 2004, kelompok kerja ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) menetapkan definisi

dan sistem klasifikasi AKI yang disingkat menjadi RIFLE yaitu Risk of renal dysfunction, Injury

to the kidney, Failure atau Loss of kidney function, dan End-stage kidney disease

Stage GFR** Criteria Urine Output

Criteria

Probability

Risk SCreat† increased × 1.5

or

GFR decreased >25%

UO‡ < 0.5 mL/kg/h ×

6 h

High sensitivity (Risk >Injury

>Failure)

9

Injury SCreat increased × 2

or

GFR decreased >50%

UO < 0.5 mL/kg/h ×

12 h

Failure SCreat increased × 3

or

GFR decreased 75%

or

SCreat ≥4 mg/dL; acute rise ≥0.5

mg/dL

UO < 0.3 mL/kg/h ×

24 h

(oliguria)

or

anuria × 12 h

Loss Persistent acute renal failure: complete loss of kidney

function >4 wk

High specificity

ESKD* Complete loss of kidney function >3 mo

*ESKD—end-stage kidney disease; **GFR—glomerular filtration rate; †SCreat—serum creatinine;

‡UO—urine output 

10

Note: Patients can be classified by GFR criteria and/or UO criteria. The criteria that support the most

severe classification should be used. The superimposition of acute on chronic failure is indicated with

the designation RIFLE-FC; failure is present in such cases even if the increase in SCreat is less than 3-

fold, provided that the new SCreat is greater than 4.0 mg/dL (350 μmol/L) and results from an acute

increase of at least 0.5 mg/dL (44 μmol/L). 

Perkiraan kadar kreatinin serum berdasarkan kelompok usia dan ras

USIA

(tahun)

LAKI-LAKI

(kulit hitam) (mg/dL)

LAKI-LAKI

(kulit putih) (mg/dL)

WANITA

(kulit hitam) (mg/dL)

WANITA

(kulit putih)

(mg/dL)

20-24 1.5 1.3 1.2 1.0

25-29 1.5 1.2 1.1 1.0

30-39 1.4 1.2 1.1 0.9

40-54 1.3 1.1 1.0 0.8

55-65 1.3 1.1 1.0 0.8

>65 1.2 1.0 0.9 0.8

Peningkatan kadar serum kreatinin ( mg/dl) disesuaikan dengan kriteria RIFLE

Kadar Awal 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0

Risk 0.75 1.5 2.25 3.0 3.75 -

Injury 1.0 2.0 3.0 - - -

Failure 1.5 3.0 4.0 4.0 4.0 4.0

11

Kriteria RIFLE berdasarkan urin output (UO) dan berat badan penderita

Kriteria

RIFLE

Berat badan pasien (kg)

40 50 60 70

RIFLE - R UO= <120 cc

(dalam 6 jam)

UO= <150 cc

(dalam 6 jam)

UO= <180 cc

(dalam 6 jam)

UO= <210cc

(dalam 6 jam)

RIFLE - I UO = <240 cc

(dalam 12 jam)

UO = <300 cc

(dalam 12 jam)

UO = <360 cc

(dalam 12 jam)

UO = <420 cc (dalam

12 jam)

RIFLE - F UO = < 288cc

(dalam 24 jam)

ANURI

(dalam 12 jam)

UO = < 360 cc

(dalam 24 jam)

ANURI

(dalam 12 jam)

UO = < 432 cc

(dalam 24 jam)

ANURI

(dalam 12 jam)

UO = < 504 cc

(dalam 24 jam)

ANURI

(dalam 12 jam)

Faktor Resiko

Gagal ginjal akut hampir selalu terjadi sehubungan dengan kondisi medis lain atau keadaan

lainnya. Kondisi yang dapat meningkatkan risiko gagal ginjal akut antara lain: (7)

Dirawat di rumah sakit, terutama untuk kondisi serius yang memerlukan perawatan

intensif

usia lanjut

Penyumbatan pada pembuluh darah di lengan atau kaki (penyakit arteri perifer)

diabetes

Tekanan darah tinggi

12

gagal jantung

penyakit-penyakit ginjal

penyakit hati

Patofisiologi

Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan

yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan

dalam autoregulasi ini adalah: (2)

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada

keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor

kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin

serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme

tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju

filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek

miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang

terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1.

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta

berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu

dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan

reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana

belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi

normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,

NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2

13

mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi

hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa

pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal

seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik,

dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut

prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.

Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis

tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler

terjadi:

1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas

terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal,

yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan

nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.

3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang

selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari

sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan

menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-

sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Pada kelainan tubular terjadi:

1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta

kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan

mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan

penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke

maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.

2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase serta

defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan

membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb

14

diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk

monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel

dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP

bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik,

mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang

menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke

dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan

menyebabkan penurunan GFR.

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA

post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi

karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin).

Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu,

nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada

kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-

renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi

pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal

dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada

fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat

pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam

mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan

penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah

24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini

mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan

fibrosis interstisial ginjal.

Gejala Klinis

Gejala-gejala yang ditemukan dapat berupa: (6)

15

Berkurangnya produksi air kemih (oliguria= volume air kemih berkurang atau anuria=

sama sekali tidak terbentuk air kemih)

Nokturia (berkemih di malam hari)

Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki

Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

Berkurangnya rasa terutama di tangan atau kaki

Perubahan mental atau suasana hati

Kejang

Tremor tangan

Mual, muntah

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan

penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan

gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok,

kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius

dibandingkan gejala gagal ginjal.

Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang

lain. Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di

ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru sehingga penderita mengalami

batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu

polinefritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun.

Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih.

Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis

renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang

terkena. Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah. (6)

16

Kadang-kadang gagal ginjal akut tidak menimbulkan gejala-gejala dan terdeteksi melalui tes

laboratorium yang dilakukan untuk alasan pemeriksaan lain.(7)

Diagnosis

Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan pre-renal, renal dan post-

renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut diperiksa: (2)

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya seperti

misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi

tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.

2. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal yang

kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.

3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar

ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien rawat selalu diperiksa asupan

dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan

cairan tubuh. Pada GGA berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam

berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi kelebihan air yang

berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis

metabolic dengan kompensasi pernapasan Kussmaul. Umumnya manifestasi GGA lebih

didominasi oleh factor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.

4. Assessment of a patient with acute renal failure

a. Kadar kreatinin serum

Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum

kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat LFG karena

tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh, dan ekskresi oleh

ginjal

b. Kadar cystatin C serum

c. Volume urin17

Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gagal

ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah.

Walaupun demikian, volume urin pada GGA bisa bermacam-macam, GGA

prerenal biasanya hampir selalu disertai oliguria (<400ml/hari), walaupun kadang

tidak dijumpai oliguria. GGA renal dan post-renal dapat ditandai baik oleh anuria

maupun poliuria.

d. Kelainan analisis urin

e. Petanda biologis (biomarker)

Syarat petanda biologis GGA adalah mampu mendeteksi sebelum kenaikan kadar

kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis

diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. Petanda biologis ini adalah zat-

zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18, enzim

tubular, N-acetyl-B-glucosamidase, alanine aminopeptidase, kidney injury

molecule 1. Dalam satu penelitian pada anak-anak pasca bedah jantung terbuka

gelatinase-associated lipocain (NGAL) terbukti dapat dideteksi 2 jam setelha

pembedahan, 34 jam lebih awal dari kenaikan kadar kreatinin.

Evaluasi pada pasien dengan GGA

Prosedur Informasi yang dicari

Anamnesis dan pemeriksaan fisis Tanda-tanda untuk penyebab GGA

Indikasi beratnya gangguan metabolic

Perkiraan status volume (hidrasi)

Mikroskopik urin Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus

Infeksi saluran kemih atau uropati kristal

Pemeriksaan biokima darah Mengukur pengurangan LFG dan gangguan

18

metabolic yang diakibatkannya

Pemeriksaan biokimia urin Membedakan gagal ginjal pre-renal dan renal

Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis

dan kekurangan trombosit akibat pemakaian

USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya

obstruksi, tekstur parenkim ginjal yang

abnormal

CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan

traktus urinarius

Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

Pielogram Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus

urinarius

Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi

penyakit ginjal

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan

homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta

mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip

pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien beresiko AKI (sebagai tindak

pencegahan), mengatasi penyakit penyebab AKI, mempertahankan homeostasis,

mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi

metabolic seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian

mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai. (2)

Indikasi Terapi Dialisis  pada GGA. Pada GGA simpel indikasi terapi dialisis adalah:

19

Kelebihan cairan (overload) yang resisten terhadap diuretic

Hiperkalemia  yang tidak respon dengan obat-obatan

Asidosis metabolik berulang-ulang

Sindrom uremik

Anuria/oliguria yang tidak respon dengan diuretik

Berbeda dengan GGA simpel, pada GGA berat yang pada umumnya dirawat di unit perawatan

intensif terapi dialisis diberikan lebih agresif. Menunda terapi dialisis pada GGA berat hanya

akan memperburuk gangguan fisiologis dengan konsekuensi peningkatan mortalitas. 

Terapi Khusus AKI

Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang lingkup

perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal jantung,

dan usia lanjut, dianjurkan untuk inisiasi dialysis ini. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat

metabolic dari AKI. Dengan dialysis ini dapat diberikan cairan/nutrisi, dan obat-obat lain yang

diperlukan seperti antibiotic. AKI post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli

urologi misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan

sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostat. (2)

Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan AKI (2)

Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam

Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam

Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

Asidemia (keracunan asam) : pH < 7,0

Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

Ensefalopati uremikum

Neuropati/miopati uremikum

Perikarditis uremikum

Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L

20

Hipertermia

Keracunan obat

Pengobatan suportif pada AKI (2)

Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Hipokalsemia

Nutrisi

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse

larutan hipotonik.

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari

diuretic hemat kalium

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat

serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

karbonat)

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20

ml larutan 10% )

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika

tidak dalam kondisi katabolic

Karbohidrat 100 g/hari

Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan

klinik lama atau katabolik

Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,

hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada

oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan

gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu,

21

perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi,

atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena

bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat

darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion

gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.

Komplikasi sistemik seperti (10):

1. Jantung

Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.

2. Gangguan elektrolit

Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis

3. Neurologi:

Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,

4. Gangguan kesadaran dan kejang.

5. Gastrointestinal:

Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.

6. Perdarahan gastrointestinal

7. Hematologi

Anemia, dan diastesis hemoragik

8. Infeksi

Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

9. Hambatan penyembuhan luka

Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan

faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan

gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering

adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal

nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.

22

Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu

pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan. (4,5)

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Workeneh BT. Acute Renal Failure. Updated February 9, 2012. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/243492-overview. Accessed on August 4,

2012.

2. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku

Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,

2006.p574-8.

3. Esson, Robert W. Schrier. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis.

Annals of Internal Medicine 2002;137

4. Annonymous. Renal failure. Available from: http:// wikipedia .com . Accessed on

August 4, 2012.

5. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. Panduan klinik ilmu penyakit

dalam.edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.

6. Sukahatya. Gagal ginjal akut. Available from: http://www.medicastore.com.

Accessed on August 4, 2012.

7. Annonymous. Acute Renal Failure. Updated July 6, 2012. Available from:

http://www.mayoclinic.com/health/kidney-failure/DS00280. Accessed on August

4, 2012.

8. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998 ; 54 : 1817 – 29

9. Hutchison FN. Management of acute renal failure. In: Greenberg A (ed). Primer

on Kidney Diseases. USA: Academic Press, 1994 : 157 – 62.

10. Aspelin P, Aubry P, Fransson sg. Efek nefrotoksik pada pasien risiko tinggi yang

menjalani angiografi. NEJM 2006; 348 (6): 491.

24