Referat Acne Sarah

7/31/2019 Referat Acne Sarah

1/25

BAB I

PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan

adanya komedo, papula, pustula, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah wajah,

bahu bagian atas, dada, dan punggung.

1 Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada

remaja, dengan 80% terjadi pada usia 11-30 tahun. Tetapi insiden yang paling sering terjadi

adalah di masa remaja (79-90%). Insiden terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada

perempuan dan usia 16-19 tahun pada laki-laki. Namun kadang-kadang pada wanita acne

menetap sampai usai 30an.

2

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum

diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara lain:

genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari

kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes),

kosmetika, dan bahan kimia lainnya.

3 Ada empat hal penting yang berhubungan dengan

terjadinya akne yakni, peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan

peradangan (inflamasi).

2,3

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya akne

yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedoal/papulaar,

pustular/noduokistik) dan atau beratnya penyakit (ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit

dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi.

4 Diagnosis akne vulgaris dapat

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding

1


2/25

akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral. Etiopatogenesis

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum diketahui

secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan, antara lain : genetik,

endokrin (androgen, pituitary sebotropicfactor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar

sebasea, faktor psikis,musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan

kimia lainnya.

3

2


3/25

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi


adanya komedo, papula, pustula, dan kista. Predileksi aknevulgaris pada daerah-daerah wajah,

bahu bagian atas, dada, dan punggung.

1 Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada

remaja, dengan 80% terjadi pada usia 11-30 tahun. Tetapi insiden yang paling sering terjadi

adalah di masa remaja (79-90%). Insiden terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada

perempuan dan usia 16-19 tahun pada laki-laki. Namun kadang-kadang pada wanita acne

menetap sampai usai 30an. 2

Predileksi akne umumnya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan lengan atas. Pada

wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan sebagian kecil pada hidung, dahi, dan

dagu. Telinga dapat terlibat, dengan komedo yang besar pada concha, kista pada lobus, dan

kadang-kadang komedo dan kista pre dan retro-aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah

nuchae, lesi kistik yang besar dapat mendominasi.7

Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan tanda awal dari

produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul pada usia 8-12 tahun, yang tampak

biasanya berupa komedo yang utamanya muncul pada dahi dan pipi. Hal tersebut dapat tetap

menjadi ringan dalam ekspresinya dengan papula inflamasi yang kadang-kadang terjadi.

Bagaiman pun,sebagaimana kadar hormon meningkat pada usia-usia pertengahan remaja,

pustula dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat terjadi yang dapat menyebar pada tempat

3


4/25

lainnya. Laki-laki muda cenderung memiliki kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran

penyakit yang lebih berat dibanding perempuan usia muda. Perempuan dapat mengalami

perjalanan penyakit yang berat dari lesi papulopustular seminggu sebelum mensturasi. Akne

juga dapat muncul pada perempuan usia 20-35 tahun yang belum mendapatkan akne pada saat

remaja. Akne ini kebanyakan bermanifestasi sebagai papula, pustula, dan nodul dalam persisten

yang nyeri pada daerah dagu dan leher bagian atas.

7

2.2. Etiologi


diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara lain :

genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, faktor psikis,

pengaruh musim, kosmetika, dan bahan kimia lainnya.

3

1. Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit

(glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar

anaknya akan menderita akne.

3

2. Hormon

Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal. Hormon ini

menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum meningkat pada remaja

laki-laki dan perempuan. 1 Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum

oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea berespon sangat cepat pada

peningkatan kadar hormon ini di atas normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan4


5/25

aktivitas 5-reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain dalam

tubuh.

3

Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular untuk menyebabkan

hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan androgen yang poten yang memegang

peranan terhadap timbulnya akne. 17-6 hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase

merupakan enzim yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi

DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit follikular menunjukkan

peningkatan aktifitas 17-hidroksisteroid dehidrogenase dan5-reduktase yang pada akhirnya

meningkatkan produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi keratinosit follikular. Hal

lain yang mendukung peranan androgen dalam patogenesis akne ialah bahwa pada orang

dengan insensitivitas androgen komplet tidak terkena akne.

1,2

3. Diet

Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis makanan, seperti

coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.

1

4. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim

dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya matahari langsung.

1

5. Faktor iatrogenik

5


6/25

Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan keratinisasi duktus

polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa

muda. Kontrasepsi oral dapat pula menginduksi terjadinya akne.

1

2.3. Patofisiologi

Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yakni, peningkatan

sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).

1. Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada akne terjadi

peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi pada akne, tetapi dapat juga

pada penyakit parkinson dan akromegali.

3 Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis

akne ialah peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne akan

memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne.

4 Meskipun kualitas

sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama. Salah satu komponen dari sebum yaitu

trigliserida mungkin berperan dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam

lemak bebas oleh P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas

ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes mendorong terjadinya inflamasi dan dapat

menjadi komedogenik. 1,2

2. Keratinisasi folikel.

Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan lesi primer akne yaitu

mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu infundibulum menjadi hiperkeratosis

dengan meningkatnya kohesi dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya

menyebabkan pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian menyebabkan

6


7/25

konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di dalam folikel. Hal tersebut kemudian

menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas, yang kemudian membentuk mikrokomedo.

Stimulus terhadap proliferasi keratinosit dan peningkatan daya adhesi masih belum diketahui.

Namun terdapat beberapa faktor yang diduga menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yaitu

stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1.

2

Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam linoleat. Asam linoleat

merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan menurun pada orang-orang yang terkena

akne. Kuantitas asam linoleat akan kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin.

Kadar asam linoleat yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit

follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa asam linoleat

diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan mengalami dilusi seiring dengan

meningkatnya produksi sebum. IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.

Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi dan pembentukan

mikrokome.

2

3. Bakteri

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah Propionibacterium aknes,

Stafilococcus epidermidis, dan Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting

yakni Propionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal pada kulit. Pada

keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada duktus pilosebasea yang menstimulasi

trigliserida untuk melepas asam lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel

inflamasi, dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi (3).

Propionibacterium aknes juga memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi.

7


8/25


9/25

Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang lebih

terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan distensi yang mengakibatkan ruptur

dinding follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis mengakibatkan

respon inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan pada 24 jam pertama ruptur komedo

adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit pilosebacea dimana sel CD8+

ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah ruptur komedo neutrofil

menjadi sel yang predominan yang mengelilingi mikrokomedo.

2

a b c d

Gambar. 1. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papula

(pustula) d) Nodul

2.4 Klasifikasi


yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedoal/ papular,

pustular/ noduokistik) dan atau beratnya penyakit ( ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi

kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi.4

9


10/25

1. Klasifikasi sederhana

Akne ringan (Mild Akne): Komedo merupakan lesi utama. Papula dan pustula mungkin

ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah yang sedikit ( umumnya < 10 ).

Akne sedang (Moderate Akne): Jumlah papula dan pustula yang cukup banyak (10-40).

Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga ada. Kadang-kadang disertai penyakit

yang ringan pada badan.

Akne sedang berat (Moderately Severe Akne): Jumlah papula dan pustula yang sangat

banyak (40-100), biasanya dengan banyak komedo (40-100) dan kadang-kadang

terdapat lesi nodular dalam yang besar dan terinflamasi (mencapai 5). Area yang luas

biasanya melibatkan wajah,dada, dan punggung.

Akne sangat berat (Very Severe Akne) : Akne nodulokistik dan aknekonglobata dengan

lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular yang besar dan nyeri bersama dengan

banyak komedo, papula, pustula, dan komedo yang lebih kecil.

4

2. FDA global grade

Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi.

Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi dengan sangat

sedikit lesi inflamasi yang ada ( papula/pustula, tidak ada lesinodular).

Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan mungkin

terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi nodular.

10


11/25

Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan inflamasi,

dengan sedikit lesi nodular.

4

Gambar 2. Akne vulgaris grade 1 Gambar 3. Akne vulgaris grade 2

Gambar 4. Akne vulgaris grade 3 Gambar 5. Akne konglobata

2.5 Gejala Klinis

Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel pilosebacea yang

memiliki karakteristik komedo, papula, pustula, dan nodul. Komedo merupakan lesi primer dari

akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai papula yang datar atau sedikit meninggi dengan

pembukaan sentral yang melebar berisi keratin hitam ( komedo terbuka ). Komedo tertutup

biasanya berupa papula kekuningan berukuran 1 mm yang membutuhkan peregangan pada

kulit untuk dapat terlihat. Makrokomedo, yang jarang terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4mm.

11


12/25

Papula dan pustula biasanya berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh inflamasi, oleh sebab itu

pasti terdapat eritema dan edema. Bentuk tersebut dapat membesar dan membentuk nodul dan

bergabung membentuk plak yang terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan apakan itu

serosaginosa atau pus kekuningan.7,8,9

Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien dengan kulit yang

lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan sampai keunguan yang memiliki

umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan warna kulit yang lebih gelap, makula

hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan sampai beberapa bulan. Skar dari akne memiliki

penampakan yang heterogen. Morfologi yang dibentuk termasuk skar yang dalam, narrow ice-

pick yang terlihat kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi canyon-type atrophic pada wajah, skar

papulaar putih kekuningan pada badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan, serta skar

hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada badan dan leher.

7

2.6 Diagnosis

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,

dan tes laboratorium.

1,2,4 Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat

pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan mungkin

memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. Akne fulminan

merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk

demam, arthralgia, myalgia, hepatosplenomegali, dan lesi tulang osteolitik.

6

Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan

tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang menjadi

12


13/25

papula, pustula, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea

yang banyak. Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan

akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme, evaluasi hormonal untuk

testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH

dapat dilakukan. Tes mikrobiologirutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien

dengan akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap

penanganan akne konvensional, tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi

follikulitis gram-negatif dapat dilakukan.

4

2.7 Diagnosis Banding

Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris didiagnosis dengan

adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustula, papula, dan nodul) yang terdapat pada

wajah, punggung, dan dada. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis,

rosasea, dan dermatitis perioral.2,8.

1. Erupsi akneiformis.

Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi obat, seperti

kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis

erupsi berupa papula di berbagai tempat tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai

demam.

8

2. Rosasea.

Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui secara pasti, dengan

karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan leher. Penyakit ini terdiri atas dua13


14/25

komponen klinik, yakni perubahan vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten

serta erupsi akneiform yang terdiri atas papula, pustula, kista, dan hiperplasia sebasea (1, 3).

Pada rosasea tidak terdapat hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.

2,8,10

3. Dermatitis perioral.

Dermatitis perioral adalah penyakit kulit dengan karakteristik papula dan pustula kecil

yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di sekitar mulut. Dermatitis

perioral biasanya pada wanita muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di

sekitar hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga penyebabnya

oleh karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride, dan kontrasepsi oral (2, 8, 10). Dermatitis

perioral erpsi simetris yang terbatas pada area hidung, mulut dan dagu, yang terdiri atas

mikropapula, mikrovesikel, atau papulaopustulaosa dengan diameter kurang dari 2 mm.

Penyebab pasti belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor yang mungkin menjadi

penyebab antara lain faktor hormonal, emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi

berfluoride, agen infektif, dan kortikosteroid topical.

12

2.8 Terapi

Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan diet.

1.Terapi Sistemik

a. Antibiotik oral.

Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang masih meradang.

Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin (tetrasiklin, doksisiklin, minosiklin) eritromisin,

kotrimoksasole, dan klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan

14


15/25

menghambat pertumbuhan dari P.Aknes. 2,5,13,14 Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin,

oksitetrasiklin, tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk akne. Obat ini

digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan harganya yang murah, walaupun

angka kejadian resistensinya cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi

peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan dalam 2 kali),

setelah beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari.Karena absorbsinya dihambat oleh

makanan, maka obat ini diberikan 1 jam sebelum makan dengan air untuk absorbs yang

optimal.

2 ,5,13

Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan100mg-200 mg/ hari

dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose, (minosiklin) biasanya diberikan 100 mg/ hari.

Golongan obat ini lebih mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di saluran

pencernaan. Eritromisin 1g/ hari dapat diberikan sebagai regimen alternative. Obat ini sama

efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap P.aknes dan

sering dikaitkan dengan kegagalan terapi. Klindamisin merupakan jenis obat yang sangat

efektif, akan tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat menimbulkan

perimembranous colitis. Kotrimoksasole (sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali

sehari) direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan antibiotik yang lain

dan untuk pasien dengan gram negative folikulitis. 2 ,5,13

b. Isotretionoin oral

Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif dan diberikan untuk

akne yang berat. Seperti retinoid lainnya, isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan

ukuran glandula sebaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari basal sebocyte,

15


16/25

menekan produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi termina sebocyte. Walaupun

tidak berefek langsung terhadap P.aknes,ini menghambat efek dari produksi sebum dan

menurunkan jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi.

2,13

c. Hormonal Terapi.

Hormonal Terapi diindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai respon terhadap

terapi konvensional. Mekanisme kerja obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi

kadar testosterone 16 dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi

produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo (15). Ada tiga jenis terapi hormonal

yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon,estrogen dengan cyproterone acetate (Diane,

Dianette) danspironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan penderita

harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik,tingkat respon obat-obat hormonal

juga lambat, dalam bulan pertama terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan kadang-

kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian. Terapi setelah itu akan terlihat

perubahan yang nyata. Perubahan yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan

tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 g ethinylestradiol dan 2 mg

cyproterone acetate. Pada wanita usia tua (> 30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap

pil kontrasepsi yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan penggunaan

spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200 mg.

2,5

2. Topikal

Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara yang banyak dipilih

dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi

jumlah akne yang telah ada, mencegah terbentuknya spot yang baru dan mencegah

16


17/25

terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan untuk beberapa bulan atau tahun,

tergantung dari tingkat keparahan akne. Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah

yang terkena jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya (8, 13). Ada berbagai macam obat-

obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:

a. Retinoid topical.

Mekanisme kerja dari retinoid topical:

- Mengeluarkan komedo yang telah matur.

- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.

- Menghambat reaksi inflamasi.

- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk maintenance terapi.

13

b. Tretinoin.

Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan olehStuttgen dan

Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi peradangan akne.Hal ini ditunjukkan

pada percobaan untuk 12 minggumenurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71%

untuk inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic formulation: cream0.025%, 0.1%,

gel 0.01%, 0.025%) dan dalam solution (0.05%).Formula topical gel ini mengandung

polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.

11,13

c. Isotretinoin.

17


18/25

Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang sama dengan tretinoin,

mereduksi komedo antara 48-78% dan inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu

pengobatan.

13

d. Adapalene.

Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel, cream, atau solution

dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang melibatkan 1000 pasien ditunjukkan bahwa

adapalen 0.1% gel mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%.13

e. Tazarotene.

Tazarotene disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai terapi untuk

akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream.

13

f. Antibiotik Topikal.

Kegunaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical adalah rendah iritasi, tapi

kerugiannya adalah menambah obat-obat yangresisten terhadap P.aknes dan S. Aureus. Untuk

mengatasi masalah ini,klindamisin dan eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi

4% dan formulasi baru dengan zinc atau kombinasi produk dengan BPOs atau retinoid.

2,5,13

Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne. Mekanisme kerja antibiotik

topikal yang utama adalah sebagai antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1%

dalam mengurangi jumlah P.aknes baik dipermukaan atau dalam saluran kelenjar sebasea.

Lebih efektif diberikan pada pustula dan lesi papulaopustular yang kecil. Eritromisin 3%

dengan kombinasi benzoil peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel.

1,9

18


19/25

g. Asam Salisilat.

Asam salisilat efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan konsentrasi dari

substansi lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal.

2,5,13

h. Anti-androgen.

Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang berhubungan dengan

aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis dan industri farmakologi mengembangkan

anti androgen topikal sebagai salah satu terapi akne yang tidak mempunyai efek sistemik.

2,5,13

3.Terapi Fisik

Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan dengan

menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:

a. Ekstraksi komedo.

Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi denganmenggunakan alat

ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne.Secara teori, pengangkatan closed comedos

dapat mencegah pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk

mendapatkan hasil yang lebih baik.

13

b. Kortikosteroid Intralesi.

Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi. Nodul-nodul

yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam

setelah disuntikkan dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ ml triamsinolon

19


20/25

asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar

antara 0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu

dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi. Injeksi glukokortikoid dapat

menurunkan secara drastis ukuran dari lesi nodular. Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari

triamcinolone acetat dengan suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi.

Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan

tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu. Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular

tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.

5,13

c. Liquid Nitrogen.

Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair selama

20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan

dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut.

13

d. Radiasi Ultraviolet.

Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi denganmenghambat aksi

dari sitokin. Radiasi UVA dan UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama untuk

meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu. Radiasi

ultravioletalami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat digunakan sebagai

terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi.

2,5,13

4. Diet.

20


21/25

Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita aknevulgaris. Implikasi

dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan berlemak dan hubungannya dengan akne

masih diteliti. Hingga saat ini belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi

makanan akan berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan mengalami kemunculan

akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut.

5

Gambar 6. Terapi Akne vulgaris

2.9 Prognosis

Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun dan kemudian

tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih. Kejadian akne ini biasanya diikuti oleh remisi

yang terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata pasien akan mengalami penyembuhan pada

usia awal 20an tapi ada juga yang masih menderita akne hingga decade ketiga sampai decade

keempat. Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan biasanya

bermunculan sesaat sebelum menstruasi. Kemunculan akne ini tidak seharusnya berhubungan

21


22/25

dengan perubahan aktivitas glandula sabaseus, dimana tidak terjadi peningkatan produksi

sebum pada fase luteal dalam siklus menstruasi. Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup

menyenangkan, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup

agresif untuk menghindari sekuele yang bersifat permanen.2

BAB III

KESIMPULAN


adanya komedo, papula, pustula, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah wajah,

22


23/25

bahu bagian atas, dada, dan punggung. Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada

remaja, dengan 85% terjadi pada remaja dengan beberapa derajat keparahan. Dimana

didapatkan frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin.

Pada umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.


diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara lain:

genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari

kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes),

kosmetika, dan bahan kimia lainnya. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan

terjadinya akne yakni, peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan

peradangan (inflamasi).


yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedoal/papulaar,

pustular/noduokistik) dan atau beratnya penyakit (ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit

dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi. Diagnosis akne vulgaris dapat

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding

akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.

DAFTAR PUSTAKA

1. Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group;2003. p:47-9.

2. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris andAcneiform

Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A,Leffell D, eds.

23


24/25

Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th ed. New York:McGraw-Hill; 2007. p:

690-703.

3. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology 3rd

ed.Massachusetts:

Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.

4. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from:

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html5 . Dreno B,

Poli F. Epidemiology of Acne.Dermatology, Acne Symposium at the World Congres of

Dermatology Paris July 2002.p:7-9. 2003

5. Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In: Webster GF,Rawlings AV,

eds. Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:1-24

6. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. In : James W, Berger T, ElstonDM, eds.

Andrews disease of the skin Clinical Dermatology 10 th ed. Canada : ElSevier; 2000. p:

231-44.

7. Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of DermatologyTherapeutics 7th

ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:4-18

8. Sheen, Barbara. Diseases and Disorders Acne. Framington Hills: LucentBooks;2005.

p:10-20.

9. Schalock PC. Rosaceae and perioral (periorificial) dermatitis. In:Manual of

Dermatology Therapeutics 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williamsand Wilkins; 2007.

P:175-180

10. Boothroyd, Steve. Topical therapy and formulation priciples. In:Webster GF, Rawlings

AV, eds. Acne and its Therapy. London:InformaHealthcare;2007. p:253-256

24
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html5http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html5


25/25

11. Gupta AK, Swan JE. Perioral dermatitis. In: Wiiliams H, Bigbi Mc,Diepgen T,

Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology.London:BMJ

Books;2003. p:125-131.

12. Gupta AK, Swan JE. Perioral dermatitis. In: Wiiliams H, Bigbi Mc,Diepgen T,

Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology.London:BMJ

Books;2003. p:125-131.

13. Zouboulis, Christos C. Update and Future of Systemic

AcneTreatment.Dermatology, Acne Symposium at the World Congres of Drematology

Paris July 2002.p:37-42. 2003

14. Garner SE. Acne vulgaris. In: Wiiliams H, Bigbi Mc, Diepgen T, Herxheimer

H, Nalgi L, Rzany B.Evidence-Based Dermatology.London:BMJBooks;2003. p:87-98.

15. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from :

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

25

Referat Acne Sarah

Documents