ref tb paru

7/29/2019 ref tb paru

1/26

1

EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia

ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis

sebagai Global Emergency . Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap

hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah

terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka

mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika

yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan

peningkatan cepat kasus TB yang muncul.

Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India

dan China. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat

TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan

merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasanakut pada seluruh kalangan usia.

Berikut ini adalah gambaran penyebaran penyakit Tuberkulosis di seluruh dunia


2/26

2

Gambar 1. Penyebaran Penyakit Tuberkulosis di Seluruh Dunia10

DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium

tuberculosis.

MIKROBIOLOGI

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak

berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,30,6 mm dan panjang 14 mm.

Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%).

Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-

waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang

berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60

C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan

peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri


3/26

3

tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel

yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu

apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut

dengan larutan asamalkohol.

Gambar 2. Gambaran mikroskopik M. Tuberculosis dengan Pewarnaan Ziehl Neelsen

PATOGENESIS

Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya

yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat

mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis

non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup

menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag

tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.

Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di

tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer

GOHN.

Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe

regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer.

Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di

kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau

tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus

primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer


4/26

4

merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar

(limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks

primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian

masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman

hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8

minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman

tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang

respons imunitas seluler.

Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman

TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin,

mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi

TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas

terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. Selama

masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas

seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun

yang berfungsi baik, begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti.

Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler

telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami

resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis

perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan

enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan

paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat

disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat

membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan

yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga

meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang

mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang

berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternaldapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan


5/26

5

dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB

endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada

bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut

sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi

penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke

kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran

hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.

Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit

sistemik.

Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran

hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar

secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman

TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju

adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru

sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan

bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan

membatasi pertumbuhannya.

Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh

imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak

langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus

potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya

tahan tubuh pejamu menurun, fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit

TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata

akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB

masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan

timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB

diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit

bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya

penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu

(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.


6/26

6

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread

dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan

mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran lesi

diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi

anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secarahistologi merupakan

granuloma.

Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic

spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran

vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk danberedar di dalam darah.

Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute

generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadisecara berulang.

Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya

sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu

penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0.5-3%

penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya

terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang

timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9

bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi

primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak

mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering pada

remaja dan dewasa muda.

Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB

tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1

tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah

infeksi primer.12


7/26

7

Gambar 3. Skema Perkembangan Sarang Tuberkulosis Post Primer dan Perjalanan

Penyembuhannya9

Gambar 4. Patogenesis Tuberkulosis

II.5 KLASIFIKASI

A. Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk

pleura.


8/26

8

1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB paru dibagi atas:

a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. Hasil

pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik

menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak

menunjukkan BTA positif dan biakan positif.

b. Tuberkulosis paru BTA (-)

1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dankelainan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif.

2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosispositif.

2. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa

tipe pasien yaitu :

a. Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari satu bulan.

b. Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis

dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat

dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.

Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif /

perburukan dan terdapat gejalaklinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan :

1) Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotikselama 2 minggu, kemudian dievaluasi.

2) Infeksi jamur3) TB paru kambuhBila meragukan harap konsul ke ahlinya.

c. Kasus defaultedatau drop out

Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masapengobatannya selesai.


9/26

9

d. Kasus gagal

1) Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif padaakhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan).

2) Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTApositif pada akhir bulan ke-2 pengobatan.

e. Kasus kronik / persisten

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan

ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.

Catatan:

a. Kasus pindahan (transfer in):Adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian

pindah berobat ke kabupaten lain. Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan /

pindah.

b. Kasus Bekas TB:1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran

radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan

gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.

2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatanOAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologic.9

DIAGNOSIS

Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan

fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya.

A.Gejala klinikGejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan

gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik

(gejala lokal sesuai organ yang terlibat).

1. Gejala respiratorik

a.batuk-batuk lebih dari 2 minggub.batuk darahc. sesak napasd. nyeri dada


10/26

10

Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang

cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up.

Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala

batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan

untuk membuang dahak ke luar.

2. Gejala sistemik

a. Demamb. Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun.

3. Gejala tuberkulosis ekstra paru

Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada

limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar

getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada

pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga

pleuranya terdapat cairan.

B. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang

terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru.

Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali)

menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior

terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) , serta daerah apeks lobus inferior

(S6). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara

napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum.

Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya

cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang

melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.

Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di

daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak.

Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess


11/26

11

Gambar 5. Paru : Apeks Lobus Superior dan Apeks Lobus Inferior

C. Pemeriksaan Bakteriologik

1. Bahan pemeriksasan

Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti

yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini

dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan

lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan

biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)

2. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan

Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):

a. Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)b. Pagi ( keesokan harinya )c. Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi)

atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.

Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam

pot yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah

pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasilitas, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada

gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium.

Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek, atau

untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum

dikirim ke laboratorium.


12/26

12

Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam

kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identitas

pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium.

Bila lokasi fasilitas laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien,

spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos. Cara pembuatan dan

pengiriman dahak dengan kertas saring:

a. Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian tengahnya.b. Dahak yang representatif diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah dari kertas

saring sebanyak + 1 ml.

c. Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yangtidak mengandung bahan dahak.

d. Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman, misal didalam dus.

e. Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastikkecil.

f. Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisikantong yang terbuka dengan menggunakan lidi.

g. Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan dahak.h. Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium.

3. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain.

Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura, liquor

cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar /BAL, urin, faeces

dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara :

a. Pemeriksaan mikroskopik:Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen

Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening)

lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :

1) 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negative : BTA positif2) 1 kali positif, 2 kali negative : ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks,

kemudian

o bila 1 kali positif, 2 kali negatif : BTA positifo bila 3 kali negatif : BTA negatif


13/26

13

Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi

WHO). Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) :

Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif

1) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yangditemukan.

2) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+).3) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+).4) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+).Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst

Skala Bronkhorst (BR) :

1) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan.2) BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang.3) BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang.4) BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang.5) BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang.

b. Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode

konvensional ialah dengan cara :1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh.2) Agar base media : Middle brook.

Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat

mendeteksiMycobacterium tuberculosis dan jugaMycobacterium other than tuberculosis

(MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakanbeberapa cara, baik dengan melihat

cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji niasin maupunpencampuran

dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul.

D. Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral,

top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi

gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).

Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

1.Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmensuperior lobus bawah.


14/26

14

2. Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular.3. Bayangan bercak milier.4. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

1. Fibrotik2. Kalsifikasi3. Schwarte atau penebalan pleuraLuluh paru (destroyed Lung ) :

1. Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanyasecara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis,

ektasis/ multikavitas dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktivitas lesi atau

penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.

2. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit.Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb

(terutama pada kasus BTA negatif) :

1. Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidaklebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dariiga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra

torakalis 5), serta tidak dijumpai kavitas

2. Lesi luasBila proses lebih luas dari lesi minimal.

E. Pemeriksaan Khusus dan pemeriksaan lain

Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang

dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam perkembangan

kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis

secara lebih cepat seperti pemeriksaan BACTEC, PCR, ELISA dan uji peroksidase anti

peroksidase (PAP). Dapat pula dilakukan pemeriksaan lain untuk menunjang diagnosis TB

paru seperti analisis cairan pleura, pemeriksaan darah dan uji tuberkulin.


15/26

15

Gambar 6. Alur Diagnosis TB Paru

PENATALAKSANAAN

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase

lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan

tambahan.

A. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)

1. Prinsip pengobatan

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

a. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukupdan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal

(monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan

dan sangat dianjurkan.


16/26

16

b. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT =Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

c. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap awal (intensif)

a. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secaralangsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

b. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menularmenjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

c. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan

a. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktuyang lebih lama

b. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinyakekambuhan

2. Paduan OAT yang digunakan di Indonesia

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:

a. TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luasPaduan obat yang dianjurkan :

1) 2 RHZE / 4 RH atau2) 2 RHZE / 4R3H3 atau3) 2 RHZE/ 6HE.Paduan ini dianjurkan untuk1) TB paru BTA (+), kasus baru

2) TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh paru)

Pada evaluasi hasil akhir pengobatan, bila dipertimbangkan untuk memperpanjang

fase lanjutan, dapat diberikan lebih lama dari waktu yang ditentukan. (Bila perlu dapat

dirujuk ke ahli paru). Bila ada fasilitas biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan

dengan hasil uji resistensi

b. TB paru kasus kambuh


17/26

17

Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5 macam OAT pada fase intensif selama 3

bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi). Lama

pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih, sehingga paduan obat yang diberikan : 2

RHZES / 1 RHZE / 5 RHE. Bila diperlukan pengobatan dapat diberikan lebih lama

tergantung dari perkembangan penyakit. Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi,

maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (P2 TB).

c. TB Paru kasus gagal pengobatanPengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi dengan menggunakan minimal 5

OAT (minimal 3 OAT yang masih sensitif), seandainya H resisten tetap diberikan. Lama

pengobatan minimal selama 1 - 2 tahun. Sambil menunggu hasil uji resistensi dapat

diberikan obat 2 RHZES, untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi

1)Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (P2TB)

2)Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal3)Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru

d. TB Paru kasus putus berobatPasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan

kriteria sebagai berikut :

1)Pasien yang menghentikan pengobatannya < 2 bulan, pengobatan OAT dilanjutkansesuai jadwal.

2)Pasien menghentikan pengobatannya 2 bulan:o Berobat 4 bulan, BTA saat ini negatif , klinik dan radiologik tidak aktif / perbaikan,

pengobatan OAT STOP. Bila gambaran radiologik aktif, lakukan analisis lebih

lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga

kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari

awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih

lama. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari

awal.

o Berobat > 4 bulan, BTA saat ini positif : pengobatan dimulai dari awal denganpaduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. Jika

telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal.

o Berobat < 4 bulan, BTA saat ini positif atau negatif dengan klinik dan radiologikpositif: pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama


18/26

18

Jika memungkinkan sebaiknya diperiksa uji kepekaan (kultur resistensi) terhadap OAT.

e. TB Paru kasus kronik1) Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES.

Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal

terdapat 3 macam OAT yang masih sensitif dengan H tetap diberikan walaupun

resisten) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid.

2) Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup.3) Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan.4) Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru

Catatan : TB diluar paru lihat TB dalam keadaan khusus

Paket Kombipak.

Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan

Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk

digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk

menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis).

Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama

WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO

menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam

pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap

berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3.

Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:

1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal.2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan

yang tidak disengaja.

3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar.4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit.5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan

monoterapi.

Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT

Dosis (mg) / BB (kg)


19/26

19

Obat Dosis(mg/kgBB/Hari)

Dosis yang dianjurkan DosisMaksimumHarian

(mg/kgBB/Hari)

Intermitten

(mg/kgBB/Hari) < 40 40-60 > 60

R 8-12 10 10 600 300 450 600

H 4-6 5 10 300 150 300 450Z 20-30 25 35 750 1000 1500

E 15-20 15 30 750 1000 1500

S 15-18 15 15 1000 Sesuai BB 750 1000

Tabel 2. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1

Berat Badan Tahap Intensif

tiap hari selama 56 hari

RHZE (150/75/400/275)

Tahap Lanjutan

3 kali seminggu selama 16 minggu

RH (150/150)

30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT

55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT

71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

Tabel 3. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1

Tahap

Pengobatan

Lama

Pengobatan

Dosis per hari / kali Jumlah

hari/kali

menelan

obat

Tablet

Isoniasid

@ 300 mg

Kaplet

Rifampisin

@ 450 mg

Tablet

Pirazinamid

@ 500 mg

Tablet

Etambutol

@ 250 mg

Intensif 2 bulan 1 1 3 3 56

Lanjutan 4 bulan 2 1 - - 48

Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

a. Pasien baru TB paru BTA positif.b. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positifc.

Pasien TB ekstra paru

Tabel 4. Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2

Berat

Badan

Tahap Intensif

Tiap hari

RHZE (150/75/400/275) + S

Tahap Lanjutan

3 kali seminggu

RH (150/150) + E (400)

Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu

30-37 kg 2 tablet 4KDT

+ 500 mg Streptomisin inj.

2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT

+ 2 tablet Etambutol





55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT


20/26

20

+ 1000 mg Streptomisin inj. + 4 tablet Etambutol

71 kg 5 tablet 4KDT




Tabel 5. Dosis paduan OAT Kombipak untuk Kategori 2

Tahap

Pengobatan

Lama

Pengobatan

Tablet

Isoniasid

@ 300 mg

Kaplet

Rifampisin

@ 450 mg

Tablet

Pirazinamid

@ 500 mg

Etambutol Streptomisin

Injeksi

Jumlah/

kali menelan

obatTablet

@ 250 mg

Tablet

@ 400 mg

Tahap

Intenif

(dosis

harian

2 bulan

1 bulan

1

1

1

1

3

3

3

3

-

-

0,75 gr

-

56

28

Tahap

Lanjutan

(dosis 3xseminggu)

4 bulan 2 1 - 1 2 - 60

Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati

sebelumnya:

a. Pasien kambuhb. Pasien gagalc. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)Catatan:

a. Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah500mg tanpa memperhatikan berat badan.

b. Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.c. Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak

3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).

Tabel 6. Dosis KDT untuk Sisipan

Berat Badan Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari

RHZE (150/75/400/275)




71 kg 5 tablet 4KDT

Tabel 7. Dosis OAT Kombipak untuk Sisipan

Tahap Lamanya Tablet Kaplet Tablet Tablet Jumlah


21/26

21

Pengobatan Pengobatan Isoniasid

@ 300 mg

Rifampisin

@ 450 mg

Pirazinamid

@ 500 mg

Etambutol

@ 250 mg

hari/kali

menelan obat

Tahap

Intensif

(dosisharian)

1 bulan 1 1 3 3 28

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang

telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas

dosis terapi dan non toksik. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut,

bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru /

fasiliti yang mampu menanganinya.

Tabel 11. Efek Samping Minor OAT dan Penatalaksanaannya

Efek samping Kemungkinan Penyebab Tatalaksana

Minor OAT diteruskan

Tidak nafsumakan, mual,

sakit perut

Rifampisin Obat diminum malam sebelum tidur

Nyeri sendi Pirazinamid Beri aspirin/allopurinol

Kesemutan sampai dengan

rasa terbakar di kaki

INH Beri vitamin B6 1x100 mg/hari

Warna kemerahan pada airseni Rifampisin Beri penjelasan, tidak perlu diberiapa-apa

Tabel 12. Efek Samping Mayor OAT dan Penatalaksanaannya

Efek samping Kemungkinan Penyebab Tatalaksana

Mayor Hentikan pengobatan

Gatal dan kemerahan pada

kulit

Semua jenis OAT Beri antihistamin dan

dievaluasi ketat

Tuli Streptomisin Streptomisisn dihentikan,

ganti etambutolGangguan keseimbangan

(vertigo dan nistagmus)

Streptomisin Streptomisisn dihentikan,

ganti etambutol

Ikterik/Hepatitis Imbas Obat

(penyebab lain disingkirkan)

Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT

sampai ikterik menghilang

dan boleh diberikan

hepatoprotektor

Muntah dan bingung

(suspect drug-induced pre-

icteric hepatitis)

Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT dan

lakukan uji fungsi hati

Gangguan penglihtatan Etambutol Hentikan Etambutol

Kelainan sistemik, termasuk

syok dan purpura

Rifampisin Hentikan Rifampisin


22/26

22

F. Evaluasi Pengobatan

Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, dan efek samping

obat, serta evaluasi keteraturan berobat.

Evaluasi klinik

1. Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1bulan

2. Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknyakomplikasi penyakit

3. Evaluasi klinik meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisik.Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan)

1. Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak2. Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik

a. Sebelum pengobatan dimulaib. Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)c. Pada akhir pengobatan

3.Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensiEvaluasiradiologik (0 - 26/9 bulan pengobatan)

Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:

1. Sebelum pengobatan2. Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan

keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)

3. Pada akhir pengob

Evaluasi efek samping secara klinik

1. Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap2. Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah , serta

asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan

3. Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid4. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan)5.

Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bilaada keluhan)


23/26

23

6. Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yangpaling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada

evaluasi klinik dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium

untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman

Evalusi keteraturan berobat

1. Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknyaobat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai

penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada

pasien, keluarga dan lingkungannya.

2. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi.Evaluasi pasien yang telah sembuh

Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun

pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang

dievaluasi adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks.

Mikroskopik BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah

dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh.

II.9 RESISTEN GANDA (MULTI DRUG RESISTANCE)

A.DefinisiResistensi ganda menunjukkan M.tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH

dengan atau tanpa OAT lainnya. Secara umum resistensi terhadap obat tuberkulosis dibagi

menjadi :

1. Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB.2. Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya sudah pernah ada

riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak.

3. Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya riwayat pengobatan sebelumnya.Laporan pertama tentang reistensi ganda datang dari Amerika Serikat, khususnya pada

pasien TB dan AIDS yang menimbulkan angka kematian 70% 90% dalam waktu hanya 4

sampai 16 minggu. Laporan WHO tentang TB tahun 2004 menyatakan bahwa sampai 50 juta

orang telah terinfeksi oleh kuman tuberkulosis yang resisten terhadap obat anti tuberkulosis.

TB paru kronik sering disebabkan oleh MDR

Ada beberapa penyebab terjadinya resitensi terhadap obat tuberkulosis, yaitu :


24/26

24

1. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis2. Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat, yaitu karena jenis obatnya yang kurang atau

karena di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang

digunakan, misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi

terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi

3. Pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalustop, setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali

selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi, demikian seterusnya

4. Fenomena addition syndrome (Crofton, 1987), yaitu suatu obat ditambahkan dalamsuatu paduan

5. pengobatan yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resistenpada paduan yang pertama, maka penambahan (addition) satu macam obat hanya akan

menambah panjang nya daftar obat yang resisten

6. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik, sehingga7. mengganggu bioavailabiliti obat8. Penyediaan obat yang tidak reguler, kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti9. pengirimannya sampai berbulan-bulan10. Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama, sehingga kadang menimbulkan kebosanan11. Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB12. Kasus MDR-TB rujuk ke ahli paru

B. Pengobatan Tuberkulosis Resisten Ganda (MDR)

Klasifikasi OAT untuk MDR

Kriteria utama berdasarkan data biologikal dibagi menjadi 3 kelompok OAT:

1. Obat dengan aktivitas bakterisid: aminoglikosid, tionamid dan pirazinamid yang bekerjapada pH asam

2. Obat dengan aktivitas bakterisid rendah: fluorokuinolon3. Obat dengan akivitas bakteriostatik, etambutol, cycloserin dan PAS

Fluorokuinolon

Secara invitro fluorokuinolon dapat digunakan untuk kuman TB yang resisten

terhadap lini-1 yaitu moksifloksasin konsentrasi hambat minimal paling rendah dibandingkan


25/26

25

fluorokuinolon lainnya dengan urutan berikutnya gatifloksasin, sparfloksasin, levofloksasin,

ofloksasin dan siprofloksasin. Siprofloksasin harus dihindari

pemakainnya karena efek samping pada kulit yang berat (foto sensitif).

Resistensi silang

Tionamid dan tiosetason

Etionamid pada kelompok tionamid komplit resistensi silang dengan

a. Aminoglikosidb. Fluorokuinolonc. Sikloserindan terizidon

Pengobatan MDR-TB hingga saat ini belum ada paduan pengobatan yang

distandarisasi untuk pasien menggunakan minimal 2-3 OAT yang masih sensitif dan obat

tambahan lain.

Obat tambahan yang dapat digunakan yaitu golongan fluorokuinolon (ofloksasin dan

siprofloksasin),aminoglikosida (amikasin, kanamisin dan kapreomisin), etionamid, sikloserin,

klofazimin, amoksilin, klavulanat.

Saat ini paduan yang dianjurkan ialah OAT yang masih sensitif minimal 2 3 OAT

lini 1 ditambah dengan obat lini 2, yaitu Ciprofloksasin dengan dosis 1000 1500 mg atau

ofloksasin 600800 mg (obat dapat diberikansingle dose atau 2 kali sehari).

Pengobatan terhadap tuberkulosis resisten ganda sangat sulit dan memerlukan waktu

yang lama yaitu minimal 12 bulan, bahkan bisa sampai 24 bulan.

Hasil pengobatan terhadap TB resisten ganda ini kurang menggembirakan. Pada

pasien non-HIV, konversi hanya didapat pada sekitar 50% kasus, sedangkan response rate

didapat pada 65% kasus dan kesembuhan pada 56% kasus.

Pemberian obat antituberkulosis yang benar dan pengawasan yang baik, merupakan

salah satu kunci penting mencegah resisten ganda. Konsep Directly Observed Treatment

Short Course (DOTS) merupakan salah satu upaya penting dalam menjamin keteraturan

berobat. Prioriti yang dianjurkan bukan pengobatan MDR, tetetapi pencegahan MDR-TB.

KOMPLIKASI

Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan

atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. Beberapa komplikasi yang

mungikin timbul adalah :1. Batuk darah


26/26

2. Pneumotoraks3. Luluh paru4. Gagal napas5. Gagal jantung6. Efusi pleura

ref tb paru

Documents