rangkuman mikrobio

Rangkuman

Pengertian antibiotic :

OLD : antibiotic adalah substansi kimia yang diproduksi dari beragam spesies

mikroorganisme yang dalam konsentrasi rendah mampu menghambat pertumbuhan dari

mikroorganisme lain.

NEW : antibiotic adalah produk yang diproduksi oleh mikroorganisme atau sama

dengan substansi yang sepenuhnya merupakan bagian sintesis kimia yang dalam konsentrasi

rendah dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme lain.

HISTORY

1. Paul Ehrlich

- Origin : selekstif strain

- Obat : Arsphenamine (1910) Salvarsan

- Nobel : 1908

2. Gerhard Domagk

- Origin : Prontosil (hanya aktif in vivo)

- Obat : Sulfanilamide (1935)

- Nobel : 1939

3. Alexander Fleming

- Origin : plate berjamur

- Obat : Penicillin (1928)

- Nobel : 1945

4. Selman Waksman

- Origin : Penicillin development

- Obat : Streptomycin (1943)

- Nobel : 1952

Mekanisme aksi antibiotic

Aksi antimetabolite

1. Sulfonamide PABA (Para Amino Benzoic Acid)

2. Trimethoprim-sulfamethoxazole kombinasi sinergis menggunakan UTls

Perubahan membrane sel

Polymyxins dan colistin

- Merusak membrane

- Aktif pada gram negative bacilli

- Effect serius

- Digunakan untuk infeksi kulit dan mata

Menghambat sintesis protein

Tahap sintesis :

- Inisiasi

- Elongasi

- Translokasi

- Terminasi

Prokariota dan eukariota (80S) memiliki struktur yang berbeda untuk

ribosom sehingga dapat menggunakan antibiotik untuk toksisitas selektif

terhadap ribosom prokariota (70S)

A. Aminoglykosida

Mengikat pada ribosom bakteri 30S dan memblok formasi komplek inisiasi.

Contoh : Gentamicin, Amikacin, Kanamycin, Neomycin, Tobramycin,

Streptomycin, Spectinomycin.

B. Macrolides

Mengikat pada subunit 50S dan memblok tahap translokasi.

- Chloramphenenicol

- Erythromycin

C. Clindamycin

Mengikat subunit 50S dan mengganggu pengikatan asam amino - kompleks

asil-tRNA dan sebagainya menghambat peptidil transferase.

bekerja terbaik terhadap staphylococcus, Bacteroides & anaerobik gram neg

batang. Penisilin orang alergi

D. Tertracyclines

Mengikat subunit 30S dan mengganggu lampiran tRNA yang membawa asam

amino ke ribosom.

  efektif terhadap:

- Chlamydia

- Rickettsia

- Mycoplasma

- Brucella

Menghambat sintesis DNA/RNA

Rifampin

mengikat RNA polimerase

aktif terhadap gram positif cocci

bakterisida selama Mycobacterium

digunakan untuk pengobatan dan pencegahan meningococcus

Metronidazole

memecah ke dalam intemediate yang menyebabkan kerusakan DNA

aktif terhadap:

infeksi protozoa

infeksi bakteri anaerob gram negatif

Quinolones dan fluoroquinolones

Efek girase DNA

spektrum yang luas

Menghambat sintesis dinding sel

Tahapnya :

1. NAM-peptida yang dibuat di sitoplasma

2. melekat bactoprenol di membran sel

3. NAG ditambahkan

4. seluruh bagian ditambahkan ke dinding sel tumbuh

5. silang ditambahkan

β-Lactam Antibiotics

Penicillins

Cephalosporins

Carbapenems

Monobactams

Aksi β-Lactam Antibiotics

Bakterisida, sel hanya tumbuh

Link obat kovalen dengan regulasi enzim yang disebut peraturan PBPs ( Penicillin

Bonding Proteins)

MemBlok hubungan silang peptidoglikan

Mekanisme resistensinya β-Lactam

Gram positif

Gram negative

Non β-Lactam Antibiotics

o Vancomycin

aktif terhadap cocci gram positif, tetapi tidak gram negatif karena terlalu besar

untuk melewati membran luar

mengganggu PG elongasi

o Cycloserine, etionamid dan isoniazid

menghambat enzim yang mengkatalisis sintesis dinding sel

untuk infeksi mikobakteri

Penggunaan Klinis

Problem resistensi mikroorganisme terhadap antibiotik mula-mula ditemukan pada tahun

1980-an dengan ditemukannya kasus multipel resisten pada strain bakteri Streptococcus

pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus, dan Enterococcus

faecalis.

Resistensi mikroorganisme dapat dibedakan menjadi :

- Resistensi primer (bawaan) merupakan resistensi yang menjadi sifat alami

mikroorganisme. Hal ini misalnya dapat disebabkan oleh adanya enzim pengurai

antibiotik pada mikroorganisme sehingga secara alami mikroorganisme dapat

menguraikan antibiotik. Contohnya adalah Staphylococcus dan  bakteri lainnya yang

mempunyai enzim penisilinase yang dapat menguraikan penisilin dan sefalosporin.

Mekanisme resistensi bawaan ini juga dapat berupa terdapatnya struktur khusus pada

bakteri yang melindunginya dari paparan antimikroba, contohnya bakteri TB dan

lepra memiliki kapsul pada dinding sel, sehingga resisten terhadap obat-obat

antimikroba.

- Resistensi sekunder (dapatan) diperoleh akibat kontak dengan agen antimikroba

dalam waktu yang cukup lama dengan frekunsi yang tinggi, sehingga memungkinkan

terjadinya mutasi pada mikroorganisme. Terbentuknya mutan yang resisten terhadap

obat antimikroba dapat secara cepat (resistensi satu tingkat) dan dapat pula terjadi

dalam kurun waktu yang lama (resistensi multi tingkat). contoh resistensi satu tingkat

adalah pada INH, streptomisin, dan tifampisin; dan contoh resistensi multitingkat

adalah resistensi pada penisilin, eritromisin, dan tetrasiklin.terbentuknya mutan

mikroorganisme yang resistan terhadap antimikroba ini dapat menimbulkan adanya

ketergantungan (dependensi) mikroorganisme mutan tehadap agen antimikroba.

Gambar struktur penisilin aktif (a), dan tidak aktif (b).

Mekanisme resistensi dapatan juga dapat berlangsung akibat adanya mekanisme

adaptasi atau penyesuaian aktivitas metabolisme mikroorganisme untuk melawan efek

obat, contohnya dengan perubahan pola enzim. Dengan demikian, mikroorganisme

dapat membentuk enzim yang menguraikan antibiotic. Misalnya pembentukan enzim

penisilinase untuk menguraikan penisilin, enzim asetilase terhadap streptomisin,

kanamisin, dan neomisin.

Mekanisme resistensi dapatan yang lain adalah dengan memperkuat diding sel

mikroorganisme sehingga menjadi impermeable terhadap obat, dan perubahan sisi

perlekatan pada diding sel. Adapula mimroorganisme yang melepaskan diding selnya

sehingga menjadi tidak peka lagi terhadap penisilin, contohnya kuman berbentuk L.

- Resistensi episomal disebabkan oleh faktor genetik di luar kromosom

(episom=plasmid    pada plasmidnya yang dapat menular pada bakteri lain yang

memilki kaitan spesies melalui kontak sel secara konjugasi maupun transduksi.

Contohnya Salmonella, Escherichia, Yersinia, Klebsiela, Serratia, Proteus.

Gambar transfer resistensi antibiotik

Pada tahun 1955 terjadi epidemik disentri bakterial dan ditemukan bakteri Shigella dysentriae

yang resisten terhadap kloramfenikol, streptomisin, sulfanilamide, dan tetrasiklin. Gen yang

bertanggung jawab atas resistensi terhadap antibiotik tersebut adalah plasmid faktor- R

(faktor resistensi) dengan daerah resistence transfer factor (RTF) yang disambung dengan

gen r yang mengkode enzim-enzim yang dapat menginaktivasi obat-obat yang spesifik.

Plasmid faktor-R yang kecil tanpa daerah RTF biasanya hanya berperan dalam resistensi satu

macam antibiotik.

Ketergantungan (dependence) merupakan kejadian dimana pertumbuhan mikroorganisme

tergantung pada adanya antibiotik tertentu. Contohnya penisilin, streptomisin, INH, dan

kloramfenikol dapat digunakan mikrooragnisme sebagai zat tumbuh. Sifat ini dapat terjadi

pada mikrorganisme muatan yang resisten.

Dikenal juga resistensi silang (cross resistance) pada mikroorganisme, di mana

mikroorganisme yang resisten terhadap suatu antibiotik juga diketahui memiliki resistensi

terhadap semua derivate antibiotik tersebut. Contohnya, penisilin dam ampisilin, tetrasiklin,

sulfonamide, rifamisin dan rifampisin, amoksisilin, dan sebagainya.

gambar mekanisme resistensi bakteri terhadap antibiotik

Macam-Macam Resistensi Antibiotik Terhadap Antibiotik

Resistensi terhadap penisilin dan sefalosporin

Penisilin dan sefalosporin menghambat protein pengikat penisilin (penicillin-binding protein,

PBP) yang merupakan enzim dalam membran plasma sel bakteri yang secara normal terlibat

dalam penambahan asam amino yang berikatan silang dengan peptidoglikan dinding sel

bakteri. Resistensin bakteri terhadap penisilin dapat timbul akibat adanya mutasi yang

menyebabkan dihasilkannya produksi pengikat penisilin yang berbeda atau akibat bakteri

memerlukan gen-gen protein pengiakt penisilin yang baru. Resistensi terhadap penisilin juga

dapat muncul akibat bakteri memiliki sistem transfor membran luar (outer membrane) yang

terbatas, yang mencegah penisilin mencapai membran sitoplasma (lokasi protein pengikat

penisilin). Hal ini dapat terjadi akibat adanya mutasi yang mengubah porin yang etrlibat

dalam transport melewati membrane luar. Hal lain yang memungkinkan terjadinya resistensi

bakteri terhadap penisilin dan sefalosporin adalah apabila bakteri memiliki kemampuan untuk

memproduksi β-laktamase, yang akan menghidrolisis ikatan pada cincin β-laktam molekul

penisilin dan mengakibatkan inaktivasi antimikroba.

Resistensi mikroorganisme pathogen terhadap penisilin dan sefalosporin paling sering terjadi

akibat bakteri memiliki gen pengkode β-laktamase. Terdapat 3 kelas besar β-laktamase, yaitu

penisilinase, oksasilinase, dan karbenisilinase. Penisilinase memiliki kisaran aktivitas yang

luas terhadap penisilin dan selafosporin , sedangkan oksasilinase dan karbenisilinase 

memiliki aktivitas yang lebih terbatas. Pada bakteri enteric (bakteri fakultatif anaerob gram

negative yang terdapat dalam intestinal manusia), β-laktamase dihasilkan dalam konsentrasi

rendah dan terikat pada membrane luar. Enzim ini mencegah antimikroba β-laktan untuk

mencapai tapak target pada membrane sitoplasma dengan cara merusaknya saat antimikroba

tersebut melewati membrane luar dan lapisan periplasma (periplasma space). Gen yang

mengkode β-laktamase terdapat pada kromosom bakteri, pada bebrapa strain bakteri juga

terdapat pada plasmid dan transposon. Sebagian besar bakteri resisten penisilin juga memilki

gen β-laktamase pada plasmid terutama plasmid R dan tranposon. Gen β-laktamase yang

paling banyak terdapat secara luas adalah TEM-1 yang terdapat pada transposon Tn4.

Staphylococci resisten-metisilin terjadi akibat produksi protein alami pengikat penisilin PBP

2a atau 2’ yang memiliki afinitas rendah pada pengikatan metisilin. Sifat resistensi dikode

oleh gen kromosom bakteri (mecA) yang tidak ditemukan pada semua strain Staphylococcus

aureus sensitive-metisilin. Gen ini nampaknya terbatas pada Staphylococci, namun gen lain

pada Streptococci juga mengkode PBP yang memiliki afinitas rendah terhadap metisilin dan

antimikroba β-laktam lainnya.

Resistensi Terhadap Vankomisin Resistensi vankomisin berkembang akibat adanya enzim

pada sel bakteri yang resisten, yang akan membuang residu alanin dari bagian peptida

peptidoglikan. Vankomisin tidak dapat terikat pada peptide yang berubah, namun peptide

yang berubah tersebut dapat tetap berfungsi dalam formasi ikatan silang selama sintesis

peptidoglikan, sehingga bakteri resisten vankomisin tetap dapat membuat dinding sel

fungsional.

Resisten Terhadap Tetrasiklin Resistensi bakteri terhadap tetrasiklin dapat muncul bila

dihasilkan membran sitoplasma yang berbeda (bentuk perubahan) dan mencegah pengikatan

tetrasiklin pada subunit 30S ribosom, sehingga sintesis protein dapat terus berlangsung.

Mekanisme resistensi tetrasiklin lainnya adalah resistensi pompa eflux, didasarkan atas

transpor tetrasiklin keluar sel secara cepat, sehingga mencegah akumulasi tetrasiklin pada

dosis toksik, sehungga sintesis protein bakteri tidak terhambat. Hal ini terjadi akibat adanya

mutasi pada gen yang menyebabkan protein eflux tetrasiklin. Secara normal, pada saat

tetrasiklin berdifusi melewati membran sitoplasma bakteri, tetrasiklin akan dikonversi dalam

bentuk ionik. Hal ini membuat tetrasiklin tidak lagi dapat berdifusi melewati membran

sehingga menyebabkan akumulasi tetrasiklin di dalam sel, yang akhirnya dapat menghambat

sintesis protein bakteri dan menyebabkan kematian sel bakteri.

Protein eflux tetrasiklin adalah protein membran sitoplasma yang mentranspor bentuk

nondifusible tetrasiklin keluar sitoplasma. Pada sel bakteri yang resisten, tetrasiklin

dikeluarkan dari sitoplasma secepat difusinya kedalam sel, sehinggamencegah akumulasi

tetrasiklin yang dapat menghambat sintesis protein.

Resistensi Terhadap Aminoglikosida Resistensi terhadap antibiotik golongan

aminoglikosida muncul karena sel bakteri memproduksi enzim-enzim yang dapat menambah

fosfat, asetat, atau gugus adenil pada berbagai macam tempat pada antibiotik aminoglikosida.

Antibiotik aminoglikosida yang telah dimodifikasi tersebut nantinya tidak akan mampu

terikat pada subunit 30S ribosom sehingga tidak lagi dapat menghambat sintesis protein.

Pada dasarnya, satu macam enzim yang telah digunakan untuk memodifikasi aminoglikosida

tidak akan mampu memodifikasi aminoglikosida yang lain. Hal ini mencegah penambahan

mutasi yang akan meningkatkan kisara modifikasi aminoglikosida oleh enzim pemodifikasi

aminoglikosida. Sebagai contoh, tapak ikatan yang dimodifikasi oleh suatu muatan resisten-

sreptomisin mengubah suatu asam amino pada protein S12 pada subunit 30S ribosom bakteri.

Turunan semisintetik dari aminoglikosida selanjutnya didesain untuk resisten terhadap enzim

pemodifikasi aminoglikosida tersebut. Amikasin adalah salah satu aminoglikosida

semisintetik yang sangat resisten terhadap modifikasi oleh enzim sehingga banyak bakteri

sensitif terhadap antibiotik ini. Resistensi aminoglikosida juga muncul atas dasar penurunan

aktivitas transpor antimikroba ke dalam sel bakteri. Aminoglikosida tidak ditranspor kedalam

sel oleh spesies bakteri Bacteroides, sehingga Bacteroides resisten terhadap antimikroba ini.

Escherichia coli juga lebih resisten terhadap aminoglikosida dalam kondisi anaerob seperti

pada saluran pencernaan manusia.

Resistensi Terhadap Kloramfenikol Resistensi kloramfenikol mayoritas disebabkan oleh

adanya enzim yang menambahkan gugus asetil kedalam antibiotik. Kloramfenikol yang

terasetilasi tidak akan dapat terikat pada submit 50S ribosom bakteri, sehingga tidak mampu

menghambat sinetsis protein. Mayoritas bakteri yag resistensi terhadap kloramfenikol

memiliki plasmid dengan sebuah gen yang mengkode kloramfenikol astiltransferase. Enzim

ini menginaktivasi kloramfenikol yang telah melewati membran plasma dan memasuki sel.

Kloramfenikol asetiltransfase diproduksi secara terus menerus oleh mayoritas Gram negatif,

namun pada Staphylococcus aureus, sintesis enzim ini diinduksi oleh kloramfenikol.

Resistensi Terhadap Makrolida Eritromisin dan antibiotik golongan makrolida yang lain

terikat pada subunit 50S ribosom bakteri dan mengeblok sintesis potein. Pada beberapa kasus,

resistensi terhadap antibiotik makrolida terjadi akiat mutasi pada target antibiotik.

Mekanisme utama resistensi makrolida adalah didasarkan atas enzim RNA metilase yang

menambahkan gugus metil kedalam gugus adenin spesifik pada subunit 50S rRNA.

Antibiotik makrolida termasuk eriromisin tidak akn terikat pad rRNA yang termetilasi.

Pada Escherchia coli dan beberapa strain bakteri resisten-eritromisin lainnya, terdapat

perubahan pada gen pengkode protein L4 atau L12 eritromisin pada subunit 50S ribosom

bakteri, mengakibatkan penurunan afinitas eritromisin terhadap ribosom. Pada

Staphylococcus aureus, resistensi eritromisin akibat dimetilasi residu adenin pada rRNA 23S.

Resistensi Terhadap Fluorokuinolon Antibiotik golongan fluorokkuinolon seperti halnya

siprofloksasin dan norfloksasin terikat pada subunit β enzim DNA girase, dan mengeblok

aktivitas enzim yang essensial dalam menjaga supercoling DNA dan penting dalam proses

replikasi DNA. Mutasi pda gen pengkode DNA girase menyebabkan diproduksinya enzim

yang aktif namun tidak dapat diikat oleg fluorokuinolon.

Resistensi Terhadap Rifampisin Rifampisin (rifampin) terikat pada subunit β-RNA

polimerase bakteri dan menghambat fungsi enzim ini dalam transkripsi mRNA. Rifampisin

memiliki afinitas terhadap RNA polimerase bakteri yang lebih tinggi dibandingkan terhadap

RNApolimerase mamalia, sehingga rifampisin dapat mengeblok transkripsi mRNA dan

sintesis protein pada sel manusia. Resistensi terhadap rifampisi muncul akibat mutasi pada

gen subunit RNA polimerase. RNA polimerase yang berubah akibat mutasi tersebut berfungsi

secara normal, namun tidak dapat dihambat oleh rifampisin.

Resitensi Terhadap Sulfonamid Dan Trimetoprim Sulfa drug (sulfonamid) dan

trimetropin meghambat reaksi yang berbeda pada jalur metabolisme yang memproduksi asam

tetrahidrofolat (tetrahydrofolic acid ), yang merupakan kofaktor esensial dalam sintesis asam

nukleat.

Resistensi terhadap sulfonamid dan trimetoprim disebabkan oleh mutasi pada gen pengkode

enzim yang terlibat dalam jalur metabolisme sintesis asam tetrahidrofolat. Enzim berubah

berfungsi secara normal namun tidak dihambat oleh sulfanaid dan trimetoprim.

Pencegahan resistensi dapat dilakukan dengan menggunakan penakaran obat yang relatif

tinggi, melebihi dosis efektif minimal, dan digunakan dalam waktu yang singkat.

Penggunakan kombinasi dari 2 atau lebih obat juga ddapat dilakukan, misalnya pada

pengobatan TBC, lepra, kanker. Cara pencegahan yang lain adalah dengan pembatasan

pemberian antibiotik hanya untuk penyakit infeksi yang parah dan penggunaan dosis yang

benar dan sesuai aturan.

Pencegahan resistensi dapat dilakukan dengan menggunakan penakaran obat yang relatif

tinggi, melebihi dosis efektif minimal, dan digunakan dalam waktu yang singkat. Penggunaan

kombinasi dari 2 atau lebih obat juga dapat dilakukan, misalnya pada pengobatan TBC, lepra,

kanker. Cara pencegahan yang lain adalah dengan pembatasan pemberian antibiotik hanya

untuk penyakit infeksi yang parah dan penggunaan dosis yang benar dan sesuai aturan.

Pencegahan resistensi dapat dilakukan dengan menggunakan penakaran obat yang relatif

tinggi, melebihi dosis efektif minimal, dan digunakan dalam waktu yang singkat.

Penggunakan kombinasi dari 2 lepra, dan kanker. Cara pencegahan yang lain adalah dengan

pembatasan pemberian antibiotik hanya untuk penyakit infeksi yang parah dan penggunakan

dosis yang benar dan sesuai aturan.

ANTIBIOTIK DAN PEMBAGIANNYA

  Penggolongan antibiotik berdasarkan kemoterapeutik

Kemoterapi adalah obat atau zat yang berasal dari bahan kimia yang dapat memberantas dan

menyembuhan penyakit atau infeksi yang disebabkan oleh bakteri, virus, amoeba, fungi, protozoa,

cacing dan sebagainya tanpa merusak jaringan tubuh manusia. Berdasarkan khasiatnya terhadap hama

atau bakteri, kemoterapi dibedakan atas :

           Bakterisida yaitu obat yang pada dosis lazim berkhasiat untuk mematikan hama, contoh : fenol,

iodium, sublimat.

           Bakteriostatika yaitu obat yang pada dosis lazim berkhasiat menghentikan pertumbuhan dan

pembiakan bakteri, sedang pemusnahan selanjutnya dilakukan oleh tubuh sendiri secara fagositosis

(kuman dilarutkan oleh leukosit atau sel-sel daya tangkis tubuh lainnya),contohnya antibiotika

spektrum sempit.

Yang termasuk kelompok kemoterapi adalah :

a.         Pengertian dan sejarah

Antibiotika berasal dari bahasa latin yang terdiri dari kata anti (lawan) dan bios (hidup).

Antibiotik adalah zat-zat yang dihasilkan oleh mikroba terutama fungi dan bakteri tanah, yang dapat

menghambat pertumbuhan atau membasmi mikroba jenis lain, sedang toksisitasnya terhadap manusia

relatif kecil.

Antibiotik pertama kali ditemukan oleh sarjana Inggris dr. Alexander Fleming (Penisilin)

pada tahun 1928. Tetapi penemuan ini baru dikembangkan dan digunakan dalam terapi di tahun 1941

oleh dr. Florey. Kemudian banyak zat  dengan khasiat antibiotik diisolir oleh penyelidik-penyelidik

lain diseluruh dunia, namun toksisitasnya hanya beberapa saja yang dapat digunakan sebagai obat.

Antibiotik juga dapat dibuat secara sintetis, atau semi sintetis.

Aktivitas antibiotik umumnya dinyatakan dalam satuan berat (mg) kecuali yang belum

sempurna permurniannya dan terdiri dari campuran beberapa macam zat, atau karena belum diketahui

struktur kimianya, aktivitasnya dinyatakan dalam satuan internasional (Internasional Unit,IU).

Dibidang peternakan antibiotik sering dimanfaatkan sebagai zat gizi tambahan untuk mempercepat

pertumbuhan ayam potong.

b.      efek samping

Penggunaan antibiotika tanpa resep dokter atau dengan dosis yang tidak tepat dapat menggagalkan

pengobatan dan menimbulkan bahaya-bahaya lain seperti:

  Sensitasi / hipersensitif

Banyak obat setelah digunakan secara lokal dapat mengakibatkan kepekaan yang berlebihan, kalau

obat yang sama kemudian diberikan secara oral atau suntikan maka ada kemungkinan  terjadi reaksi

hipersentitiv atau allergi seperti gatal-gatal kulit kemerah-merahan, bentol-bentol atau lebih hebat lagi

dapat terjadi syok, contohnya Penisilin dan Kloramfenikol. Guna mencegah bahaya ini maka

sebaiknya salep-salep menggunakan antibiotika yang tidak akan diberikan secara sistemis (oral dan

suntikan).

  Resistensi

Jika obat digunakan dengan dosis yang terlalu rendah, atau waktu terapi kurang lama, maka hal ini

dapat menyebabkan terjadinya resistensi artinya bakteri tidak peka lagi terhadap obat yang

bersangkutan. Untuk mencegah resistensi, dianjurkan menggunakan kemoterapi dengan dosis yang

tepat atau dengan menggunakan kombinasi obat.

  Super infeksi

Yaitu infeksi sekunder yang timbul selama pengobatan dimana sifat dan penyebab infeksi berbeda

dengan penyebab infeksi yang pertama. Supra infeksi terutama terjadi pada penggunaan antibiotika

broad spektrum yang dapat mengganggu keseimbangan antara bakteri di dalam usus saluran

pernafasan dan urogenital. Spesies mikroorganisme yang lebih kuat atau resisten akan kehilangan

saingan, dan berkuasa menimbulkan infeksi baru misalnya timbul jamur Minella albicans dan

Candida albicans. Selain antibiotik obat yang menekan sistem tangkis tubuh yaitu kortikosteroid dan

imunosupressiva lainnya dapat menimbulkan supra infeksi.  Khususnya,anak-anak dan orangtua

sangat mudah dijangkiti supra infeksi ini.

c.       Penggolongan antibiotik berdasarkan antivitasnya

Berdasarkan luas aktivitas kerjanya antibiotika dapat digolongkan atas

1.      Zat-zat dengan aktivitas sempit (narrow  spektrum)

Zat yang aktif terutama terhadap satu atau beberapa jenis bakteri saja (bakteri gram positif atau

bakteri gram negatif saja). Contohnya eritromisin, kanamisin, klindamisin (hanya terhadap bakteri

gram positif), streptomisin, gentamisin (hanya terhadap bakteri gram negatif saja)

2.      Zat-zat dengan aktivitas luas (broad spectrum)

Zat yang berkhasiat terhadap semua jenis bakteri baik jenis bakteri gram positif maupun gram negatif.

Contohnya ampisilin, sefalosporin, dan kloramfenikol.

Penggolongan ini tidak mutlak, karena faktor konsentrasi (dosis) dan waktu turut menentukan

kegiatan obat. Kebanyakan bakteriostatika  menjadi bakterisid  pada dosis sangat tinggi, yang

biasanya terlalu toksis untuk diberikan kepada manusia. Lagi pula kepekaan kuman bagi obat

memegang peranan; pada dosis tertentu obat dapat berdaya bakterisid untuk suatu kuman dan hanya

bakteriostatik untuk kuman lain. Secara klinis perbedaan ini biasanya tidaklah penting, karena pada

akhirnya daya tahan tubuh juga memegang peranan bagi pemusnahan kuma-kuman patogen.

Pengecualian adalah pengobatan infeksi dari penderita yang memiliki daya tahan tubuh yang

terganggu misalnya penderita AIDS, pengguna kortikosteroida, sitostatika dan obat-obat yang

menekan imunitas. Pada kasus demikan obat-obat bakterisid yang harus digunakan.

Contoh penggunaan antibiotik berdasarkan berdasarkan golongannya (nama obat,

nama generik, nama paten dan contoh penggunaannya

a.       Golongan sefalosporin

           Seperti halnya antibiotik betalaktam lain, mekanisme kerja antimikroba sefalosporin ialah

menghambat sintesis dinding mikroba. Yang dihambat ialah reaksi transpeptidase tahap ketiga dalam

rangkaian reaksi pembentukan dinding sel. Sefalosforin aktif terhadap kuman Gram positif maupun

gram negative, tetapi spectrum antimikroba masing-masing derivate bervariasi.

NO. NAMA GENERIK NAMA DAGANG

1. Sefadroksil Duricef, Cefat

2. Sefotaksim Claforan

 3. Sefaleksin Tepaxin

4 Sefriakson Rocephin

5. Sefradin Velosef

6. Seforoksi Zinnat

b.      Golongan kloramfenikol

Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni

kloramfenikol palmitat, natrium suksinat dan tiamfenikol. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram

positif dan Gram negatif maupun ricketsia, klamidia, spirokaeta dan mikoplasma. Karena

toksisitasnya terhadap sumsum tulang, terutama anemia aplastika, maka kloramfenikol hanya dipakai

untuk infeksi S. typhi dan H. influenzae.

NO. NAMA GENERIK NAMA DAGANG

1. Kloramfenikol Colme, Chloramex,

Enkacetyn, Kalmicetin

2. Tiamfenikol Urfamycin, Thiamycin,

Thiambiotic

  c.    Golongan Quinolon

NO. NAMA GENERIK NAMA DAGANG

1. Ciprofloxacin Ciproxin, Baquinor

2. Nalidixic Acid Negram

3. Ofloxacin Tarivid

d.      Aminoglikosida

Aktivitasnya adalah bakterisid, berdasarkan dayanya untuk menembus dinding bakteri dan

mengikat diri pada ribosom di dalam sel. Proses translasi (RNA dan DNA)  diganggu sehingga

biosintesa proteinnya di kacaukan. Efek ini tidak saja terjadi pada fase pertumbuhan, melainkan juga

bila kuman tidak membelah diri. Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan

terutama aktif untuk kuman Gram negatif. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif.

Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. Termasuk di sini adalah amikasin,

gentamisin, kanamisin, streptomisin, neomisin, metilmisin dan tobramisin, antibiotika ini punya sifat

khas toksisitas berupa nefrotoksik, ototoksik dan neurotoksik.

NO. NAMA GENERIK NAMA DAGANG

1. Gentamisin Sulfat Garamycin

2. Amikasin Amikin

3. Kanamisin Sulfat Kanamycin Meiji

4. Neomisin Sulfat Neobiotic

5. Streptomosin Streptomycin Meiji

6. Framisetin Sofra-Tulle

Daryant-Tulle

e.       Golongan Makrolida

Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman, sehingga

merupakan alternative untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. Bekerja dengan menghambat sintesis

protein kuman. Aktif secara in vitro terhadap kuman-kuman Gram positif, Gram negatif, mikoplasma,

klamidia, riketsia dan aktinomisetes. Selain sebagai alternatif penisilin, eritromisin juga merupakan

pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan

penyakit Legionnaires (disebabkanLegi onel lapneumophilla) termasuk dalam  golongan makrolida

selain eritromisin juga roksitromisin, spiramisin, josamisin rosaramisin, oleandomisin dan

trioleandomisin.

NO. NAMA GENERIK NAMA DAGANG

1. Eritromisin Erythrocin,

Kalthrocin,

Pharothrocin

2. Spiramisin Rovamycin, Spiradan

3. Roxithromycin Rulid

4 Azithromycin Zithromax, Zycin

f.        golongan tetrsiklin

Tetrasiklin merupakan basa yang sukar larut dalam air, tetapi bentuk garam natrium atau

garam HCl-nya mudah larut. Dalam keadaan kering, bentuk basa dan garam HCl tetrasilin bersisat

relatif stabil. Dalam larutan, kebanyakan tetrasiklin sangat stabil sehingga cepat berkutrang

potensinya. Mekanismenya menghambat

sintesa protein kuman.

g.      Golongan penisilin

Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel.

Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nucleus asam amino-penisilinat,

yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki

Gram positif. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif.

Penisilin menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel

mikroba. Terhadap dinding sel mikroba yang sensitive, penisilin akan menghasilkan efek bakterisid.

Mekanisme kerja antibiotika betalaktam dapat diringkas  sebagai berikut :

-          Obat bergabung dengan penicillin-binding protein pada kuman

-          Terjadi hambatan sintesis dinding sel kuman karena proses transpeptidasi antar rantai peptidoglikan

terganggu

-          Kemudian terjadi aktivasi enzim proteolitik pada dinding sel.

PERBEDAAN BAKTERI GRAM POSITIF DAN BAKTERI GRAM NEGATIF

NO. NAMA GENERIK NAMA DAGANG

1. Tetrasiklin Dumocycline,

Supertetra, Tetrin

Doksisiklin Vibramycin, Dumoxin

3. Minosiklin HCl Minocin

4. Oksitetrasiklin HCl Oxytetracycline Indo

Farma, Terramycin

NO. NAMA GENERIK NAMA DAGANG

1. Benzyl Penicillin Procaine Penicillin-G

2. Penisilin V

( Phenoxymethyl Penicillin )

Fenocin

Ospen

3, Ampisilin Penbritin, Kalpicillin, Omnipen, Viccillin

4. Amoksisilin Amoxi

Topcillin

Ospamox

Struktur dasar bakteri :

1. Dinding sel tersusun dari peptidoglikan yaitu gabungan protein dan polisakarida

(ketebalan peptidoglikan membagi bakteri menjadi bakteri gram positif bila

peptidoglikannya tebal dan bakteri gram negatif bila peptidoglikannya tipis).

A. Dinding sel bakteri gram positif lebih tebal dan kaku dan lebih banyak

peptidoglikannya daripada gram negatif

Peptidoglikan merupakan polimer atau unit ulang terdiri dari N- asetil-

glukosamin(NAG) berkaitan dengan N-asetil muramie- acid (NAM) dan dengan

rantai sampai peptida yang terdiri dari 4 asam amino.

Tebal polimer : 20-25 nm

Polimer peptidoglikan 50 % dari berat kering sel bakteri

B. Dinding sel bakteri gram negatif mengandung lipoprotein dan fosfolipid dan

lipopolisakarida.

Lipoprotein terdiri dari protein dan lipid; berlokasi di bawah lapisan peptidoglikan

Fosfolipid berlokasi di antara outer membran dan membran sitoplasma

Lipopolisakarida terdapat pada lapisan luar membran

2. Membran plasma adalah membran yang menyelubungi sitoplasma tersusun atas lapisan

fosfolipid dan protein

3. Endospora adalah bentuk istirahat (laten) dari beberapa jenis bakteri gram positif dan

terbentuk didalam sel bakteri jika kondisi tidak menguntungkan bagi kehidupan

bakteri. Endospora mengandung sedikit sitoplasma, materi genetik, dan ribosom.

Dinding endospora yang tebal tersusun atas protein dan menyebabkan endospora

tahan terhadap kekeringan, radiasi cahaya, suhu tinggi dan zat kimia. Jika kondisi

lingkungan menguntungkan endospora akan tumbuh menjadi sel bakteri baru.

4. Pada proses pengecatan gram

A. Bakteri gram positif

Pada penambahan alkohol : pori-pori dalam peptidoglikan menjadi menyusut

sehingga kristal violet melekat atau tidak terlarut atau luntur oleh alkohol.

Sehingga warna bakteri gram positif adalah violet

B. Bakteri gram negatif

Pada penambahan alkohol : lipid pada outer membran larut dan lepas disertai

larutnya kristal violet menyebabkan permeabilitas membran sel sehingga safranin

(zat warna pendamping) diikat. Sehingga warna bakteri gram negatif adalah

merah

5. Contoh bakterinya

- Gram positif : Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Listeria, Bacillus,

Clostridium, Mycobacterium, Propionibacterium, Mycoplasma

- Gram negative: Salmonella, Escherichia, Shigella, Neisseria, Bordetella, Legionella,

Pseudomonas, Vibrio, Campylobacter, Helicobacter, Haemophilus, Treponema, Chlamydia

Tanaman potensi antibiotic

1. Nama Indonesia : Kedondong Bangkok

Nama Latin : Spondias dulcis Forst.

Famili : Anacardiaceae

2. Nama Indonesia : Kunyit

Nama Latin : Curcuma domestica

Famili : Zingiberaceae

3. Nama Indonesia : Daun Jambu Biji

Nama Latin : Psidium guajava L.

Famili : Myrtaceae

4. Nama Indonesia : Temulawak

Nama Latin : Curcuma xanthorriza Roxb.

Famili : Zingiberaceae

5. Nama Indonesia : Meniran

Nama Latin : Phyllanthus niruri L.

Famili : Dicotyledone