Top Banner
58

Radang & inflamasi

Dec 05, 2015

Download

Documents

rate please
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Radang & inflamasi
Page 2: Radang & inflamasi
Page 3: Radang & inflamasi
Page 4: Radang & inflamasi
Page 5: Radang & inflamasi
Page 6: Radang & inflamasi
Page 7: Radang & inflamasi
Page 8: Radang & inflamasi
Page 9: Radang & inflamasi
Page 10: Radang & inflamasi
Page 11: Radang & inflamasi
Page 12: Radang & inflamasi
Page 13: Radang & inflamasi
Page 14: Radang & inflamasi
Page 15: Radang & inflamasi
Page 16: Radang & inflamasi
Page 17: Radang & inflamasi
Page 18: Radang & inflamasi
Page 19: Radang & inflamasi
Page 20: Radang & inflamasi
Page 21: Radang & inflamasi
Page 22: Radang & inflamasi
Page 23: Radang & inflamasi
Page 24: Radang & inflamasi
Page 25: Radang & inflamasi
Page 26: Radang & inflamasi
Page 27: Radang & inflamasi
Page 28: Radang & inflamasi
Page 29: Radang & inflamasi
Page 30: Radang & inflamasi
Page 31: Radang & inflamasi
Page 32: Radang & inflamasi
Page 33: Radang & inflamasi
Page 34: Radang & inflamasi
Page 35: Radang & inflamasi

Yaitu exudat radang yang kaya protein dan mengandung:1. lekosit hidup2. sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan

jaringan parenchim

Page 36: Radang & inflamasi

Cairan extravaskuler yang terjadi akibat radang dengan berat jenis > 1020 oleh karena kaya protein dan celluler debris.

Lekosit dan sekitar debris memberikan gambaran kuning-putih pada pus sehingga disebut exudat purulent

Page 37: Radang & inflamasi

Cairan extravaskuler dengan kadar protein yang rendah dengan berat jenis < 1020

Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik intravaskular yang meningkat

Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan dapat terjadi pada keadaan yang bukan keradangan

Page 38: Radang & inflamasi

3 komponen penting radang1. Perubahan penampang pembuluh darah

dengan akibat meningkatnya aliran darah2. perubahan struktural pada pembuluh darah

mikro yang memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah

3. agregasi leukosit di lokasi jejas

Perubahan hemodinamik Perubahan permeabilitas

Page 39: Radang & inflamasi

Dilatasi arteriole Peningkatan kecepatan aliran darah Perubahan capiler dan venule bed Peningkatan permeabilitas microvascular

sehingga terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke jaringan extravasculer

Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule Perlambatan / stasis aliran darah pada

pembuluh darah kecil Marginasi leukosit White cell events

Page 40: Radang & inflamasi

Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan perivaskuler dan menimbulkan edema

Awalnya terbentuk transudat, dengan makin meningkatnya permeabilitas maka terbentuk exudat

Mekanisme terjadinya exudasi:1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik2. Karena peningkatan permeabilitas

pembuluh darah

Page 41: Radang & inflamasi

Faktor Agent penyebab1. Sifat dan intensitas injury

Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan mengadakan penetrasi, resistensi terhadap netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas, penetrance

2. Resistensi dari injuryBeberapa agent tahan terhadap pencernaan oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman (tbc, yang resisten terhadap pengobatan, kuman yang memproduksi leukidin)

Page 42: Radang & inflamasi

Faktor Host1. Usia, Gizi, Imunitas2. Kelainan hematologist3. Underlying systemic disease misal DM4. Adekuasi dari blood supply

Page 43: Radang & inflamasi

Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke dalam jaringan

Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang mengakibatkan kebocoran protein

Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik Air keluar bersama protein sehingga

menimbulkan pembengkakan jaringan

Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan tekanan intravaskular lokal karena penuh darah. Ini juga meningkatkan pergeseran cairan

Page 44: Radang & inflamasi

Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular

Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan aliran limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel pembatas pembuluh limfe yang terkecil meregang sehingga memungkinkan lebih banyak bahan interstitial masuk ke dalam pembuluh limfe

Setiap peradangan dapat menyebabkan terserangnya sistem limfatik

LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe. LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe. LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe

Page 45: Radang & inflamasi

MARGINATION DAN PAVEMENTING EMIGRASI CHEMOTAXIS AGREGATION PHAGOCYTOSIS MEDIATOR PERADANGAN

Page 46: Radang & inflamasi

Lekosit akan menepi oleh karena terjadi perlambatan aliran darah

Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah karena1. Endotel menjadi lengket2. Ada bahan dalam plasma yang berubah

menjadi perekat3. Lekosit dan endotel saling menempel oleh

karena hilangnya muatan akibat netralisir Ca++

4. Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4

Page 47: Radang & inflamasi

Proses dimana lekosit bergerak keluar dari pembuluh darah untuk mencapai jaringan perivasculer

Terdapat 2 gelombang :1. Gelombang yang berlangsung segera

(dalam 30-40 menit)2. Gelombang yang berlangsung lambat

(beberapa jam kemudian)

Page 48: Radang & inflamasi

Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin splet fragmen (bahan yang menarik perhatian lekosit)

Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis

Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a, leukotrien B4, produk kuman

Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman, fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin

Page 49: Radang & inflamasi

Akumulasi lekosit pada tempat injury Pada stadium akut : terutama sel PMN Pada stadium kronik : terutama sel MN

(monosit, limfosit dan macrophage) Terjadi karena :

Motilitas PMN lebih cepat dari MN Kompeten PMN menurun setelah beberapa

hari pertama sedang MN tetap konstan dalam beberapa minggu

Lifespan PMN pendek (3-4 hari) PMN mati meninggalkan bahan yang

merupakan chemotatic factor bagi MN

Page 50: Radang & inflamasi

Neutrofil dan monosit mampu memakan kuman maupun sel yang mati kemudian dicernakan oleh katalitic enzim lisosom

Setelah fagositosis maka terjadi Kuman dicerna Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit

dalam waktu yang lama sehingga dapat tersebar ke tempat lain

Lekosit mati (pada kuman yang virulen)

Page 51: Radang & inflamasi

Amina vasoaktif: Histamin Mampu menghasilkan vasodilatasi dan

peningkatan permeabilitas vaskular Terdapat di dalam sel mast, basofil dan

trombosit Substansi yang dihasilkan oleh sistem

enzim plasma Metabolit asam arakhidonat Berbagai macam produk sel

Page 52: Radang & inflamasi

GRANULOSIT NETROFIL EOSINOFIL BASOFIL

AGRANULOSIT MONOSIT LIMFOSIT

Page 53: Radang & inflamasi

LAMA PROSES RADANG Radang Akut, Kronis, Subakut

ETIOLOGI LOKALISASI INJURY

Abses, ulkus Radang membraneus, radang catarrhalis

MACAM2 EXUDASI Exudasi serous, fibrinous, musinosa,

supurative, haemorrhagis, campuran PERADANGAN GRANULOMATOSA

Page 54: Radang & inflamasi
Page 55: Radang & inflamasi

NASIB REAKSI PEADANGAN RESOLUSI REGENERASI ORGANISASI JARINGAN GRANULASI

PENYEMBUHAN LUKAPENYEMBUHAN LUKA PRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTIONPRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTION GRANULASI/ HEALING BY SECOND INTENTIONGRANULASI/ HEALING BY SECOND INTENTION

Page 56: Radang & inflamasi

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN LUKA

KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKAKOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA STRIKTURSTRIKTUR HERNIA INSISIONALHERNIA INSISIONAL KELOIDKELOID

ASPEK SISTEMIK PERADANGANASPEK SISTEMIK PERADANGAN PIROGEN ENDOGENPIROGEN ENDOGEN LEKOSITOSISLEKOSITOSIS

Page 57: Radang & inflamasi

1. Lack of response (imunodefisiensi)contoh: AIDS, leukemia

2. Incorrect response (peny. autoimun)contoh: DM tipe I, miastenia gravis, multiple sclerosis; penyakit Graves.

3. Overactive response (alergi/ hipersensitivitas)contoh: asma, rhinitis allergic, rx transfusi

Page 58: Radang & inflamasi