Ps Sindrom Nefrotik

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Penulisan makalah “Nefrotik Syndrom” ini selain merupakan

tugas juga merupakan materi bahasan dalam mata kuliah

Fundamental of Pathophysiology and NursingCare in Urinary System

Block. Dimana mahasiswa dari setiap kelompok akan membahas

materi, sesuai dengan trigger yang telah ditugaskan kepada masing-

masing kelompok.

Ginjal merupakan salah satu organ yang memegang peranan

penting dalam menjaga homeostasis tubuh. Salah satu fungsi vital

ginjal ialah sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dan

lingkungan dalam tubuh dengan mengekskresikan solute dan air

secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma

darah melalui glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam

jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air

akan diekskresikan keluar tubuh sebagai urin melalui sistem

pengumpul.

Gangguan pada ginjal dapat menyebabkan gangguan

homeostasis tubuh yang dapat bermanifestasi secara sistemik. Salah

satu penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal ialah

sindrom nefrotik. Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi

klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka,

proteinuria masif ≥ 3,5 g/hari, hipoalbuminemia < 3,5 g/dl,

hiperkolesterolemia, dan lipiduria.

Tujuan

1. Mengetahui tentang definisi dari penyakit Nefrotik Syndrom

2. Mengetahui klasifikasi dari penyakit Nefrotik Syndrom

3. Mengetahui etiologi dari penyakit Nefrotik Syndrom

4. Mengetahui patofisiologi dari penyakit Nefrotik Syndrom

5. Mengetahui manifestasi klinis dari penyakit Nefrotik Syndrom

6. Mengetahui komplikasi dari penyakit Nefrotik Syndrom

7. Mengetahui pemeriksaan diagnostic dari penyakit Nefrotik Syndrom

8. Mengetahui penatalaksanaan dari penyakit Nefrotik Syndrom

9. Mengetahui asuhan keperawatan dari penyakit Nefrotik Syndrom

Manfaat

Dengan disusunnya makalah ini diharapkan pembaca mengetahui

mengenai penyakit Nefrotik Syndrom dan asuhan keperawatannya klien

yang menderita penyakit Nefrotik Syndrom.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan

peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang

mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong,

2004).

Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan

oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik;

proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema

(Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).

Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri

dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia

(kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan

edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).

Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya

berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat

proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).

Sindrom Nefrotik dikarakteristikkan oleh bocornya protein yang

berasal dari darah ke urin melalui glomeruli menghasilkan proteinuria (960

mg/m2/24 jam;atau 40 mg/m2/jam), hipoalbuminemia (serum albumin <25

g/L), hiperkolesterolemia dan edem generalisata (1-5).

2. KLASIFIKASI

Pada saat ini klasifikasi SN lebih didasarkan pada respon klinik yaitu:

1. Sindrom nefrotik respon steroid (SNSS)

2. Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)

Beberapa batasan yang dipakai pada SN adalah:

a. Remisi: proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m2 LPB/

jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu.

b. Relaps: proteinuria ≥ 2+ (proteinuria ≥ 40 mg/m2 LPB/ jam) 3 hari

berturut-turut dalam 1 minggu.

c. Relaps jarang: proteinuria +2/> muncul kembali kurang dari dua kali

dalam setahun setelah pengobatan steroid dihentikan.

d. Relaps sering : proteinuria +2/> muncul kembali 2 kali dalam 6

bulan atau 3 kali dalam setahun setelah pengobatan steroid

dihentikan.

e. Dependen steroid: relaps terjadi saat dosis steroid diturunkan atau

dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan, dan hal ini terjadi 2

kali berturut-turut.

f. Resisten steroid: remisi tidak terjadi setelah akhir minggu ke

delapan pengobatan steroid alternating.

Whaley dan Wong (1999) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : Minimal Change Nephrotic

Syndrome). Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik

pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada

biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihatdengan mikroskop

cahaya.

b. Sindrom Nefrotik Sekunder

Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus

eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi

system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.

c. Sindrom Nefrotik Kongenital

Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif

autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya

pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria.

Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian

dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak

dilakukan dialysis.

3. EPIDEMIOLOGI

Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.

Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi

berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi

yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan

Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun

Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 %

dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak

Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 %

dengan majunya terapi dan pemberian steroid.

Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk

nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002)

4. ETIOLOGI

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir

ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen –

antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :

a. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.

Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya

pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

b. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh :

Malaria kuartana atau parasit lainnya.

Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura

anafilaktoid.

Glumerulonefritis akut atau kronik,

Trombosis vena renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam

emas, air raksa.

Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik.

Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus,

amiloidosis, sindrom Alport, miksedema.

Infeksi : hepatitis B, malaria, Schistosomiasis mansoni, Lues,

Subacute Bacterial Endocarditis, Cytomegalic Inclusion

Disease, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.

Toksin dan alergen: logam berat (Hg), Trimethadion,

paramethadion, probenecid, penisillamin, vaksin polio, tepung

sari, racun serangga, bisa ular.

Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus

Sistemik, purpura Henoch-Schonlein, sarkoidosis.

Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, Leukemia, tumor

gastrointestinal.

Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome1

c. Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer.

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn

pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk

membaginya menjadi :

Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel

berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG

pada dinding kapiler glomerulus.

Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang

tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

Glomerulonefritis proliferatif

o Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi

sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus.

Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler

tersumbat.

o Dengan penebalan batang lobular.

Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan

batang lobular.

o Dengan bulan sabit ( crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel

sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.

o Glomerulonefritis membranoproliferatif

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang

menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-

IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.

o Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

d. Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai

atrofi tubulus. Prognosis buruk.

5. FAKTO RESIKO

- Jenis kelamin: pada anak lebih sering terjadi pada anak laki-laki.

Dengan angka kejadian 2/100.000 kelahiran/tahun. Sementara

untuk orang dewasa perbandingannya sama antara laki-laki dan

perempuan.

- Usia: biasanya banyak di usia 2-6 tahun .

- Punya riwayat keluarga yang pernah menderita NS

- Penyakit genetic

- Penyakit imun

- Penggunaan obat intravena (heroin, dll)

- Infeksi hepatitis B atau C, HIV

- Imunosupresi (hasil penggunaan cyclosprine)

- Kanker

- Penggunaan analgesik kronik

- Kehamilan

- Alergi

6. PATOFISIOLOGI

7. MANIFESTASI KLINIS

Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah edema,

yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik.

Seringkali edema timbul secara lambat sehingga keluarga mengira

sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal edema sering bersifat

intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang

mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misalnya daerah

periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya edema menjadi menyeluruh

dan masif (anasarka).

Edema berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak

sebagai edema muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan

kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang

harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan

(pitting edema). Pada penderita dengan edema hebat, kulit menjadi

lebih tipis dan mengalami oozing. Edema biasanya tampak lebih hebat

pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP.

Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih

hebat pada pasien SNKM.

Edema paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik

tipe kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, edema biasanya terbatas

pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal

daerah periorbita, skrotum, labia. Edema bersifat menyeluruh,

dependen dan pitting. Asites umum dijumpai, dan sering menjadi

anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi

pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat edema

kulit, anak tampak lebih pucat.

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit

sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan edema masif

yang disebabkan edema mukosa usus. Hepatomegali disebabkan

sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada

beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi

pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena edema dinding

perut atau pembengkakan hati.

Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya

protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom

nefrotik resisten-steroid.

Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani.

Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau

tidak, maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang

menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus

albumin dan diuretik.

Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada

penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik

terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya.

Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional,

tidak saja pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak

sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan

lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi

terganggu.

Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian

International Study of Kidney Disease in Children (SKDC)

menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan

diastolik lebih dari 90th persentil umur.

Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa

Sakit kepala, malaise, berat badan meningkat dan keletihan umumnya

terjadi.

Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang),

(Betz, Cecily L.2002).

8. KOMPLIKASI

a. Keseimbangan nitrogen

Proteinuri masif pada SN menyebabkan keseimbangan nitrogen

menjadi negatif. Penurunan masa otot sering ditemukan (10% - 20%)

tetapi gejala ini tertutup oleh gejala edema anasarka, dan baru tampak

setelah edema menghilang.

b. Hiperlipidemia dan lipiduri

Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid

bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan kolesterol

disebabkan peningkatan LDL ( Low Density Lipoprotein ), lipoprotein

utama pangangkut kolesterol, LDL yang tinggi ini disebabkan

peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. lipiduri ditandai

dengan akumulasi lipid pada debris sel cast seperti badan lemak

berbentuk oval (Oval Fat Boddies) dan Fatty cast .

c. Hiperkoagulasi

Kelainan ini disebabkan oleh perubahan tingkat dan aktifitas

berbagai faktor koagulasi intinsik dan ekstrinsik. Mekanisme

hiperkoagulasi pada SN cukup komplek meliputi peningkatan

fibrinogen, hiperagregasi trombosit dan penurunan fibrinolisis.

d. Metabolism kalsium dan tulang

Vitamin D merupakan unsur yang penting dalam metabolisme

kalsium dan tulang pada manusia. Vitamin D yang terikat protein akan

diekresikan melalui urin sehingga menyebabkan penurunan kadar

plasma. Kadar 25(OH)D dan 1,25 (OH)2D plasma juga ikut menurun

sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami gangguan. Karena

fungsi ginjal pada SN umumnya normal maka osteomalasi dan

hipoparatiroidisme yang tak terkontrol jarang dijumpai.

e. Infeksi

Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular dan

gangguan sistem komplemen. Penurunan kadar IgG, IgA, dan Gamma

Globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang

menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya

yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi berkurang

yang menggambarkan gangguan imunitas seluler. Hal ini dikaitkan

dengan keluarnya transferin dan Zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar

dapat berfungsi dengan normal.

f. Gangguan fungsi ginjal

Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering menyebabkan

timbulnya nekrosis tubuler akut, mekanisme lain yang menjadi

penyebab gagal ginjal akut adalah edema intrarenal yang

menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.

g. Komplikasi lain

Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada pasien SN dewasa

terutama apabila disertai proteinuri masif, asupan oral yang kurang dan

proses katabolisme yang tinggi. Hipertensi tidak jarang ditemukan

sebagai komplikasi SN terutama dikaitkan dengan retensi natrium dan

air (Prodjosudjadi W., 2006)

9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Pemeriksaan rutin

Darah tepi : Hb, jumlah leukosit, trombosit, hitung jenis, LED

Urinalisis : Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (≥ 2+), dapat

disertai hematuria.

Kimia darah : koesterol, albumin/globulin, ureum/kreatinin, asam

urat, Na, K, Ca dan P

Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl),

hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio

albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya

normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal

Klirens kreatinin (rumus Schwart) K x tinggi badan (cm)

Kreatinin serum (mg/dl)

Nilai K pada: BBLR < 1 tahun = 0,33

Aterm < 1 tahun = 0,45

1-12 tahun = 0,55

Perempuan 13-21 tahun = 0,57

Laki-laki 13-21 tahun = 0,70

Tes Mantoux (sebelum terapi steroid dimulai)

b. Pemeriksaan atas indikasi

Foto torak, EKG bila dijumpai edema berat

ASTO dan C3 bila dijumpai tanda-tanda nefritis

CRP dan biakan urin bila dijumpai LED , hematuria, leukositosis,

leukosituria dan silinderuria

ANA, anti DsDNA, C3, C4 bila dicurigai SLE

Biopsi ginjal dengan indikasi:

o Usia >6 tahun dengan manifestasi sindroma nefritis

o Usia <1 tahun

o C3 menurun secara persisten

o Steroid persisten/ relaps sering (selama atau pasca terapi

steroid)

10.PENATALAKSANAAN

a. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai

kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam

secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 –

3 gram/kgBB/hari

b. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat

digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung

pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter,

dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama

pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis

metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.

c. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive

Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :

Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60

mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80

mg/hari.

Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari

dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu

dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama

pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten

selama 4 minggu

d. Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi

e. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital

(Arif Mansjoer,2000)

PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan sindroma nefrotik semata-mata untuk mengurangi atau

menghilangkan proteinuria, memperbaiki keadaan hipoalbuminemia, mencegah dan

mengatasi penyulit. Prinsip pengobatan simtomatik dan rasional berdasarkan

patofisiologi

Patofisiologi Pengobatan

Kerusakan glomerulus 1. Imunosupresif

2. Antikoagulansia

3. Antiagregasi trombosit

Kehilangan protein Diet kaya protein hewani

Penurunan tekanan osmotik dan

hipoalbuminemia

Infus salt poor human albumin

Sekresi aldosteron meningkat Diuretik spironolakton

Retensi Na dan air Diuretik furosemid atau

spironolakton

Sembab (resisten ) Drainase

Kerusakan glomerulus

Imunosupresif

- Prednisone 2 mg/kgBB/hari (kurang dari 80 mg/hari) dibagi 3 takaran

selama 28 hari atau 2 minggu untuk penderita dengan remisi lengkap.

Selanjutnya 4 mg/kgBB/hari sebagai takaran tunggal selama satu

bulan, kemudian diturunkan bertahap sampai mencapai total 4-6 bulan.

- Prednisone 60-80 mg/hari selama 2-4 minggu. Bila memperlihatkan

remisi lengkap dilanjutkan intermeten selama 4-6 bulan.

Antikoagulansia

Digunakan untuk mencegah penyulit hiperkoagulasi dengan

fenomen tromboemboli, mencegah terjadinya agregasi trombosit dan

defosit fibrin atau thrombus. Yang sering dipakai adalah heparin, warfarin,

dan fenindion. Dapat dikombinasi dengan obat sitostatik seperti

siklofosfamid.

Antiagregasi trombosit

Indometasin merupakan obat anti inflamasi untuk arthritis. Takaran

biasanya antara 3-4 mg/kg BB/hari per rectal atau 2-3 mg/kg BB/hari per

oral.

Koreksi keadaan hipoalbuminemia dan penurunan tekanan osmotik.

Diet kaya protein; terutama protein hewani dengan takaran 2-3

gram/kg BB/hari. Infus salt-poor human albumin; rumus berikut dipakai

untuk memperkirakan takaran albumin yang diperlukan :

(kons. Albumin yang diinginkan – kons. Albumin serum) x perkiraan x 2

Indikasi medik untuk pasien sindroma nefrotik yang resisten terhadap

diuretik (500 mg Furosemid dan 200 mg spironolakton).

Retensi natrium dan air.

1. Pembatasan garam dapur

Pemberian garam dapur sekitar 1,5 gram per hari disertai pemberian

diuretik. Penderita dilarang makan ikan asin, telur asin, kecap, atau

makanan kaleng.

2. Pemberian diuretik

Dianjurkan pemberian diuretik hidroklorotiazid atau furosemid dengan

atau tanpa kombinasi Potassiumsparring diuretics. Penambahan 50-

100 mg triamteren penting untuk mencegah hipokalemia.

3. Pengobatan lokal sembab

Pada penderita dengan anasarka berat dan serum albumin < 1,5

gram/100 ml atau telah menderita penurunan faal ginjal LFG, diuresis

spontan atau diuresis dengan diuretik sulit diharapkan. Kadang dengan

cara incisi kulit tungkai dapat mengeluarkan cairan sebanyak 2-3 liter

per hari.

Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya

janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi

spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid dimulai apabila gejala

menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari.

PROTOKOL PENGOBATAN

International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC)

menganjurkan untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi)

sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4

minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40

mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4

minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.

a. Sindrom nefrotik serangan pertama

Perbaiki keadaan umum penderita :

- Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak.

Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama

pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Batasi asupan

natrium sampai ± 1 gram/hari, secara praktis dengan menggunakan

garam secukupnya dalam makanan yang diasinkan. Diet protein 2-

3 gram/kgBB/hari.

- Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi

plasma atau albumin konsentrat.

- Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.

- Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada

edema anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau

mengganggu aktivitas. biasanya furosemid 1 mg/kgBB/kali,

bergantung pada beratnya edema dan respons pengobatan. Bila

edema refrakter, dapat digunakan hidroklortiazid (25-50 mg/hari).

Selama pengobatan diuretic perlu dipantau kemungkinan

hipokalemia, alkalosis metabolic, atau kehilangan cairan

intravascular berat Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat

antihipertensi.

Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14

hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk

memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau

tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison

tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang

terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa

menunggu waktu  14 hari.

b. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah

diagnosis relapse ditegakkan.

Perbaiki keadaan umum penderita

Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan

atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.

Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80

mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan

selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu.

Setelah 4 minggu, prednison dihentikan

Sindrom nefrotik kambuh sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan

atau > 4 kali dalam masa 12 bulan.

Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80

mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam,

diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4

minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40

mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam

selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu,

akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison

dihentikan.

Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid

oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8

minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter

spesialis nefrologi adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan

awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra

steroid,  atau untuk biopsi ginjal.

REFERENSI

Mansjoer Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2. Jakarta: Media

Aesculapius

Rauf, Syarifuddin. 2002. Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu

Kesehatan Anak. Makassar : FK UH

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth, edisi 8, Volume 2. Jakarta : EGC

Wong,L. Donna. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4.

Jakarta : EGC

Prodjosudjadi W., 2006. Sindrom Nefrotik dalam Aru W.S., Bambang S.,

Idrus A., Marcellius S.K., Siti S. (Ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid III. Edisi IV. Jakarta, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI. Hal. 1174 - 81

Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada

Anak. Jakarta : Sagung Seto

NANDA International. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan

Klasifikasi. Jakarta : EGC

Doengoes et. Al. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Made

Kariasa. Jakarta : EGC

LAPORAN PROBLEM SOLVING

NEFROTIK SYNDROM

Oleh:

Silfiah Nofi Permata

(105070200111023)

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

Malang

2012