Problem Based Learning Makalah Mandiri
Andwi S. K. 10-2008-115 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Daftar Isi : BAB I : Pendahuluan 1.1 Latar Belakang
1.2 Tujuan
BAB II
: Isi 2.1 Anamnesis 2.2 Pemeriksaan Fisik 2.3 Pemeriksaan Penunjang 2.4 Working Diagnosis 2.5 Differential Diagnosis 2.6 Patofisiologi 2.7 Etiologi 2.8. Epidemiologi 2.9. komplikasi 2.10. Penatalaksanaan 2.11. Preventif 2.12. Prognosis
BAB III
: Penutup 3.1 daftar Pustaka
BAB I Pendahuluan 1.1 Latar Belakang. Latar belakang saya membuat laporan ini adalah, karena dapat kita ketahui, selama ini ingatan yang didapat mahasiswa dari dosen pada saat mengajar mengenai penyakit jantung rematik hanya beberapa persen saja, sehingga memaksa mahasiswa untuk belajar sendiri dengan berbagai sumber yang bisa didapat dari buku referensi lain. 1.2 Tujuan Tujuan saya membuat makalah ini adalah untuk menambah wawasan tentang penyakit jantung rematik dan untuk memperjelas dan mengulang kembali materi yang telah diajarkan agar temanteman dapat lebih memahami mengenai penyakit jantung rematik. Diharapkan dapat digunakan dengan sebaik-baiknya. Demikianlah makalah ini saya buat, mohon maaf jika ada kata-kata yang salah.
BAB II ISI 2.1. Anamnesis. Palpitasi merupakan perasaan detak jantung yang tidak menyenangkan. Ketika melaorkan perasaan semacam ini, pasien menggunakan berbagai istilah seperti rasa berdebar-debar, degdegan, jantungnya seperti bergetar, meloncat-lomcat atau berhenti. Palptasi dapat terjadi karena detak jantung yang tidak teratur, percepatan atau perlambatan denyut jantung secara mendadak atau pun dari peningkatan kekuatan kontraksi jantung. Pertanyaan yang dapat diajukan antara lain: apakah anda pernah merasa khawatir mengenai denyut jantung anda? Apa yang anda rasakan? Minta pasien untuk menirukan iramanya dengan cara mengetukan jari atau tangannya pada meja periksa. Apakah iramanya cepat atau lambat? Teratur atau tidak teratur? Jika terdapat denyut jantung cepat apakah denyut itu mulai dan berhenti secara tiba-tiba atau berangsurangsur?. Selain itu dapat ditanyakan pertanyaan seperti: Apakah anda merasakan nyeri atau tidak nyaman pada dada anda? Minta pasien untuk menunjuk lokasi nyeri. Bagian yang sakit harus diperiksa paling akhir. Apakah rasa nyeri tersebut berhubungan dengan aktivitas fisik? Jenis aktivitas apa yang dapat menimbulkan rasa nyeri? seberapa parah nyeri itu terasa pada skala nyeri 1 hingga 10? Apakah rasa nyeri itu sampai membangunkan anda dari tidur di malam hari? 2.2. Pemeriksaan Fisik. Inspeksi dan palpasi Denyut apeks dan aktivitas ventrikel Denyut apeks atau iktus cordis biasanya sulit dilihat pada bayi dan anak kecil, kecuali pada anak yang sangat kurus atau bila terdapat kardiomegali. Dengan palpasi, iktus cordis dapat ditentukan, meskipun batasnya tidak sejelas pada anak besar. Pada bayi dan anak kecil, oleh karena posisi jantung yang lebih horizontal, iktus cordis dalam keadaan normal terdapat di sela iga ke-4 pada garis mid-klavikularis kiri atau sedikit lateral. Pada anak berusia 3 tahun ke atas,
iktus cordis terdapat pada sela iga ke-5, sedikit medial dari midclavikularis kiri. Iktus cordis paling baik diraba dengan anak duduk, atau sedikit membungkuk. Pada pembesaran ventrikel kiri, apeks jantung akan tergeser ke bawah dan ke lateral, biasanya disertai dengan denyut apeks yang lebih kuat, yang menunjukan peningkatan aktivitas ventrikel kiri. Pada pembesaran ventrikel kanan, apeks jantung akan tetap pada tempatnya yang normal, tetapi teraba peningkatan aktivitas ventrikel kanan di daerah parasternal kiri bawah serta epigastrium. Dalam keadaan normal bunyi jantung II tidak teraba. Teraba pada hipertensi pulmonal karena bunyi jantung II mengeras sehingga bisa diraba yang disebut sebagai detak pulmonal. Getaran bising (thrill) ialah getaran pada dinding dada yang terjadi akibat bising jantung yang keras. Getaran bising menandakan terdapatnya bising jantung yang keras yang biasanya menunjukan kelainan katup. Perkusi Pada anak besar, perkusi yang dilakukan dari perifer ke tengah dapat memberikan kesan besarnya jantung, terutama bila terdapat kardiomegali yang nyata. Tetapi pada bayi dan anak kecil perkusi sulit dilakukan dengan baik bahkan dapat memberikan informasi yang menyesatkan. Inspeksi dan palpasi yang cermat untuk menentukan denyut apeks serta aktivitas ventrikel memberi informasi yang lebih baik dari perkusi, untuk menentukan besar jantung. Saat ini memang perkusi untuk menentukan besar dan bentuk jantung pada bayi dan anak kecil cenderung untuk ditinggalkan. Auskultasi Bunyi Jantung. Bunyi akibat vibrasi pendek pada siklus jantung disebut bunyi jantung, sedangkan bunyi akibat vibrasi yang lebih panjang disebut bising jantung. Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah : bunyi-bunyi jantung I, II, III, dan IV; opening snap; irama derap; klik. Terdapat dua bunyi yang selalu terdengar pada tiap pasien ialah bunyi jantung I dan bunyi jantung II. Oleh karena bunyi I dan II menandai fase sistolik dan fase diastolik, maka kedua bunyi tersebut harus diidentifikasi dengan akurat terlebih dahulu. Beberapa patokan
berikut dapat membantu penentuan bunyi janting I dan II : bunyi jantung I bersamaan dengan denyut carotis (karena itu dianjurkan untuk selalu meraba denyut karotis selama auskultasi), bunyi jantung I paling jelas terdengar di apeks. Pada irama yang lambat, jarak bunyi jantung I dengan bunyi jantung II (fase sistolik) lebih pendek disbanding jarak antara bunyi jantung II dan bunyi jantung I (fase diastolic). Bunyi jantung III bernada rendah, terdengar cepat setelah bunyi jantung II, paling jelas di apeks. Bunyi jantung III dapat terdengar pada keadaan normal akibat deselerasi darah pada pengisian cepat ventrikel pada saat sistol. Bila bunyi jantung III dapat mengeras bila pengisian ventrikel bertambah. Bila bunyi jantung III mengeras dengan disertai takikardi, maka akan terjadi irama derap (gallop), merupakan suatu hal hal yang patologis. Bunyi jantung IV juga bernada rendah, terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh atrium. Bunyi ini tidak terdengar pada keadaan normal, terdengar pada keadaan patologis seperti dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel,dll. Irama derap (gallop) terdengar bila bunyi jantung III dan atau IV terdengar keras disertai takikardi, sehingga terdengar seperti derap kuda yang berlari. Opening snap adalah bunyi pembukaan katup, biasanya yang dimaksud ialah katup mitral. Bunyi ini patologis, sering terdengar pada pasien dewasa dengan stenosis mitral, pada anak bunyi ini jarang terdengar. Bunyi ini terdengar setelah bunyi jantung II dan biasanya mendahului bising mid-diastolik. Klik ialah bunyi detakkan pendek bernada tinggi. Dikenal beberapa jenis klik, namun yang sering terdengar pada anak ialah. klik ejeksi pada stenosis aorta / stenosis pulmonal valvular klik sistolik pada dilatasi aorta (tetralogi Fallot, sindrom Marfan) klik mid-sistolik pada prolaps katup mitral.
Bising jantung Bising jantung terjadi akibat terdapatnya arus darah turbulen melalui jalan yang sempit atau abnormal.
Intensitas bising dinyatakan dalam 6(enam) derajat : Derajat 1/6 : bising yang sangat lemah, yang hanya dapat terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman di ruangan yang tenang. Derajat 2/6 : bising yang lemah tapi mudah terdengar, dengan penjalaran minimal. Derajat 3/6 : bising yang keras, tetapi tidak disertai getaran bising, penjalaran sedang Derajat 4/6 : bising yang keras dan disertai getaran bising, penjalarannya luas. Derajat 5/6 : bising yang sangat keras, yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan sebagian saja pada dinding dada, penjalarannya luas Derajat 6/6 : bising yang paling keras, tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada, penjalarannya sangat luas.
2.3. Pemeriksaan Penunjang. Protein C-reaktif positif Titer ASO tinggi (dalam 2 bulan setelah terkena penyakit) Ekokardiografi dan kateterisasi jantung memperlihatkan kerusakan katup. Protein C-Reakif adalah protein abnormal spesifik yang tampak dalam darah selama proses inflamasi. CRP tidak terdapat dalam darah orang sehat. Protein non-spesifik ini terutama dibentuk di hati dan ditemukan dalam banyak cairan tubuh (pleura, peritoneum, pericardium, sinovium). CRP tampak dalam darah 18-24 jam setelah terjadinya kerusakan jaringan dengan kadar meningkat sampai 1000 kali lipat dan kemudian menurun cepat bila proses inflamasi berhenti. CRP telah ditemukan meningkat sebelum peningkatan titer antibody dan laju endap darah (LED) terjadi, dan juga menurun lebih cepat daripada kadar (LED). Nilai rujukan: nilai referensi biasanya tidak ada. Pada orang dewasa, hasil mungkin dilaporkan
