BAB I STATUS PASIEN
1.1.
Identitas Pasien
Nama : Tn. M Umur : 81 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Status : Menikah Pekerjaaan : Buruh Agama : Islam Kebangsaan : Indonesia Alamat : Bantul MRS : 24 Februari 2012 1.2. Anamnesis
Keluhan Utama: Tidak bisa buang air kecil Riwayat perjalanan penyakit : Sekitar 1 hari SMRS, penderita mengeluh tidak bisa BAK. Penderita berobat ke RS swasta lalu dipasang catheter. Demam tidak ada. Mual Muntah tidak ada. Riwayat nyeri pada pinggang tidak ada. Riwayat BAK berpasir tidak ada. Riwayat BAK seperti air cucian daging tidak ada. Riwayat penyakit dahulu : tidak pernah mengalami keluhan yangbsama, mondok di RS (-) Riwayat penyakit keluarga : Riwayat penyakit serupa dalam keluarga tidak ada. 1.3. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis KU : baik Kesadaran : compos mentis Gizi : cukup Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi : 82x/menit
Pernapasan : 22x/menit Suhu : 36,4 C Kepala : tidak ada kelainan Kulit : tidak ada kelainan Leher : tidak ada kelainan Pupil : isokor/ reflex cahaya +/+ KGB : tidak ada kelainan Thoraks : tidak ada kelainan Abdomen : tidak ada kelainan Ekstremitas superior : tidak ada kelainan Ekstremitas inferior : tidak ada kelainan Genitalia eksterna : lihat status lokalis Status Lokalis CVA dextra dan Sinistra Inspeksi : Bulging (-)/(-) Palpasi : Nyeri Ketok (-)/(-) Supra Pubik Inspeksi : Bulging (-) Palpasi : NT (-) Genitalia Eksterna Inspeksi : Terpasang kateter 16 F Rectal Toucher Kesan : TSA baik, mukosa rectum licin, prostat membesar, konsistensi kenyal dan tidak ada nyeri tekan. 1.4. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Hb: 11,5 g/dl Ht : 34 vol% LED : 15 mm/jam Leukosit : 9300 /mm3
Trombosit : 413.000 /mm3 DC : 0 / 3 / 1/ 53 / 37 / 6 BSS : 103 mg/dl Ureum : 33 mg/dl Creatinin : 1,5 mg/dl Na : 134 mmol/l K : 3,6 mmol/l BNO : Dalam Batas Normal USG Ginjal : t.a.k, batu (-), massa (-), hidronefrosis (-) Buli : t.a.k, batu (-), massa (-) Prostat : membesar, kalsifikasi (-), berat 49,8 gr Kesan : BPH 1.5. Diagnosis kerja
Benign Prostat Hyperplasia (BPH) 1.6. Penatalaksanaan
Operatif 1.7. Prognosis
Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsionam : bonam
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi BPH Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) disebut juga Benigna Prostate Hyperplasia (BPH) adalah hiperplasia kelenjar periuretral prostat yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah.3
2.2. Anatomi Prostat Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler, yang terletak di sebelah inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram, dengan jarak basis ke apex kurang lebih 3 cm, lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal 2,5 cm.5
Kelenjar prostat terbagi menjadi 5 lobus : 1. lobus medius 2. lobus lateralis (2 lobus) 3. lobus anterior 4. lobus posterior 5,6 Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior, lobus posterior akan menjadi satu dan disebut lobus medius saja. Pada penampang, lobus medius kadang-kadang tak tampak karena terlalu kecil dan lobus lain tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat.6 Mc Neal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain adalah: zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior, dan zona periuretral. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional yang letaknya proksimal dari sfincter eksternus di kedua sisi dari verumontanum dan di zona periuretral. Kedua zona tersebut hanya merupakan 2% dari seluruh volume prostat. Sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.7,8 Prostat mempunyai kurang lebih 20 duktus yang bermuara di kanan dari verumontanum dibagian posterior dari uretra pars prostatika. Di sebelah depan
didapatkan ligamentum pubo prostatika, di sebelah bawah ligamentum triangulare inferior dan di sebelah belakang didapatkan fascia denonvilliers. Fascia denonvilliers terdiri dari 2 lembar, lembar depan melekat erat dengan prostat dan vesika seminalis, sedangkan lembar belakang melekat secara longgar dengan fascia pelvis dan memisahkan prostat dengan rektum. Antara fascia endopelvic dan kapsul sebenarnya dari prostat didapatkan jaringan peri prostat yang berisi pleksus prostatovesikal.6 Pada potongan melintang kelenjar prostat terdiri dari : 1. Kapsul anatomis Sebagai jaringan ikat yang mengandung otot polos yang membungkus kelenjar prostat. 2. Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler 3. Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian: a. Bagian luar disebut glandula principalis atau kelenjar prostat sebenarnya yang menghasilkan bahan baku sekret. b. Bagian tengah disebut kelenjar submukosa, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatous zone c. Di sekitar uretra disebut periurethral gland atau glandula mukosa yang merupakan bagian terkecil. Bagian ini serinng membesar atau mengalami hipertrofi pada usia lanjut. Pada BPH, kapsul pada prostat terdiri dari 3 lapis : 1. kapsul anatomis 2. kapsul chirurgicum, ini terjadi akibat terjepitnya kelenjar prostat yang sebenarnya (outer zone) sehingga terbentuk kapsul 3. kapsul yang terbentuk dari jaringan fibromuskuler antara bagian dalam (inner zone) dan bagian luar (outer zone) dari kelenjar prostat. BPH sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis karena mengandung banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak mengalami pembesaran pada bagian posterior daripada lobus medius (lobus posterior) yang merupakan bagian tersering terjadinya perkembangan suatu keganasan prostat. Sedangkan lobus
anterior kurang mengalami hiperplasi karena sedikit mengandung jaringan kelenjar.5,6 Secara histologis, prostat terdiri atas kelenjar-kelenjar yang dilapisi epitel thoraks selapis dan di bagian basal terdapat juga sel-sel kuboid, sehingga keseluruhan epitel tampak menyerupai epitel berlapis. Vaskularisasi Vaskularisasi kelenjar prostat yanng utama berasal dari a. vesikalis inferior (cabang dari a. iliaca interna), a. hemoroidalis media (cabang dari a. mesenterium inferior), dan a. pudenda interna (cabang dari a. iliaca interna). Cabang-cabang dari arteri tersebut masuk lewat basis prostat di Vesico Prostatic Junction. Penyebaran arteri di dalam prostat dibagi menjadi 2 kelompok , yaitu: 1. Kelompok arteri urethra, menembus kapsul di postero lateral dari vesico prostatic junction dan memberi perdarahan pada leher buli-buli dan kelompok kelenjar periurethral. 2. Kelompok arteri kapsule, menembus sebelah lateral dan memberi beberapa cabang yang memvaskularisasi kelenjar bagian perifer (kelompok kelenjar paraurethral).9 Aliran Limfe Aliran limfe dari kelenjar prostat membentuk plexus di peri prostat yang kemudian bersatu untuk membentuk beberapa pembuluh utama, yang menuju ke kelenjar limfe iliaca interna , iliaca eksterna, obturatoria dan sakral.9 Persarafan Sekresi dan motor yang mensarafi prostat berasal dari plexus simpatikus dari Hipogastricus dan medula sakral III-IV dari plexus sakralis.
2.3. Fisiologi Prostat Prostat adalah kelenjar sex sekunder pada laki-laki yang menghasilkan cairan dan plasma seminalis, dengan perbandingan cairan prostat 13-32% dan cairan vesikula seminalis 46-80% pada waktu ejakulasi. Kelenjar prostat dibawah pengaruh Androgen Bodies dan dapat dihentikan dengan pemberian Stilbestrol.
2.4. Etiologi BPH Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua).7 Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah: 1. Teori Hormonal Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal, yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen. Karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat. Pada keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya usia, akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen. 2. Teori Growth Factor (Faktor Pertumbuhan) Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat. Terdapat empat peptic growth factor yaitu: basic
transforming growth factor, transforming growth factor 1, transforming growth factor 2, dan epidermal growth factor. 3. Teori peningkatan lama hidup sel-sel prostat karena berkuramgnya sel yang mati 4. Teori Sel Stem (stem cell hypothesis) Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan steady state, antara pertumbuhan sel dan sel yang mati, keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan. 5. Teori Dehidrotestosteron (DHT) Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG). Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam target cell yaitu sel prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dehidrotestosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi hormone receptor complex. Kemudian hormone receptor complex ini mengalami transformasi reseptor, menjadi nuclear receptor yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.5,6,8,10
2.5. Patofisiologi BPH Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus
berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi. Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus. Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.7
Hiperplasi prostat Penyempitan lumen uretra posterior Tekanan intravesikal
Buli-buli - Hipertrofi otot detrusor - Trabekulasi - Selula - Divertikel buli-buli
Ginjal dan Ureter - Refluks vesiko-ureter - Hidroureter - Hidronefrosis - Pionefrosis Pilonefritis - Gagal ginjal
Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik.6
2.6. Gambaran Klinis BPH Gejala hiperplasia prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan di luar saluran kemih. 1. Gejala pada saluran kemih bagian bawah Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri atas gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejalanya ialah : 1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistancy) 2. Pancaran miksi yang lemah (weak stream) 3. Miksi terputus (Intermittency) 4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling) 5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying). Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih tergantung tiga faktor, yaitu : 1.Volume kelenjar periuretral 2.Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat 3.Kekuatan kontraksi otot detrusor7,10,11
Tidak semua prostat yang membesar akan menimbulkan gejala obstruksi, sehingga meskipun volume kelenjar periurethral sudah membesar dan elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat menurun, tetapi apabila masih dikompensasi dengan kenaikan daya kontraksi otot detrusor maka gejala obstruksi belum dirasakan.8 Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaria yang tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh. Gejalanya ialah : 1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency) 2. Nokturia 3. Miksi sulit ditahan (Urgency) 4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi) Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma prostatismus. Secara klinis derajat berat gejala prostatismus itu dibagi menjadi : Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing < 50 ml Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml Grade III: Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih bagian atas + sisa urin > 150 ml.8 Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah bawah, WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi yang disebut Skor Internasional Gejala Prostat atau I-PSS (International Prostatic Symptom Score). Sistem skoring I-PSS terdiri atas tujuh pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi (LUTS) dan satu pertanyaan yang berhubungan dengan kualitas hidup pasien. Setiap pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi diberi nilai 0 sampai dengan 5, sedangkan keluhan yang menyangkut kualitas hidup pasien diberi nilai dari 1 hingga 7. Dari skor I-PSS itu dapat dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat, yaitu: - Ringan : skor 0-7
- Sedang : skor 8-19
- Berat
: skor 20-35
Timbulnya gejala LUTS merupakan menifestasi kompensasi otot vesica urinaria untuk mengeluarkan urin. Pada suatu saat otot-otot vesica urinaria akan mengalami kepayahan (fatique) sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang diwujudkan dalam bentuk retensi urin akut. Faktor pencetus
Kompensasi (LUTS)
Dekompensasi Retensi urin Inkontinensia paradoksa
International Prostatic Symptom ScorePertanyaan Keluhan pada bulan terakhir a. Adakah anda merasa bulibuli tidak kosong setelah berkemih b. Berapa kali anda berkemih lagi dalam waktu 2 menit c. Berapa kali terjadi arus urin berhenti sewaktu berkemih d. Berapa kali anda tidak dapat menahan untuk berkemih e. Beraapa kali terjadi arus lemah sewaktu memulai kencing f. Berapa keli terjadi bangun tidur anda kesulitan memulai untuk berkemih g. Berapa kali anda bangun untuk berkemih di malam hari 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 Tidak sekali 3 cm ke dalam rektum
2.Berdasarkan jumlah residual urine derajat 1 : < 50 ml derajat 2 : 50-100 ml derajat 3 : >100 ml derajat 4 : retensi urin total
3.Intra vesikal grading derajat 1 : prostat menonjol pada bladder inlet
-
derajat 2 : prostat menonjol diantara bladder inlet dengan muara ureter
-
derajat 3 : prostat menonjol sampai muara ureter derajat 4 : prostat menonjol melewati muara ureter
4. Berdasarkan pembesaran kedua lobus lateralis yang terlihat pada uretroskopi : - derajat 1 : kissing 1 cm - derajat 2 : kissing 2 cm - derajat 3 : kissing 3 cm - derajat 4 : kissing >3 cm6
2.10. Komplikasi Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut : 1.Inkontinensia Paradoks 2.Batu Kandung Kemih 3.Hematuria 4.Sistitis 5.Pielonefritis 6.Retensi Urin Akut Atau Kronik 7.Refluks Vesiko-Ureter 8.Hidroureter 9.Hidronefrosis 10. Gagal Ginjal11
2.11.Penatalaksanaan Hiperplasi prostat yang telah memberikan keluhan klinik biasanya akan menyebabkan penderita datang kepada dokter. Derajat berat gejala klinik dibagi menjadi empat gradasi berdasarkan penemuan pada colok dubur dan sisa volume urin, yaitu:
- Derajat satu, apabila ditemukan keluhan prostatismus, pada colok dubur ditemukan penonjolan prostat, batas atas mudah diraba dan sisa urin kurang dari 50 ml. - Derajat dua, apabila ditemukan tanda dan gejala sama seperti pada derajat satu, prostat lebih menonjol, batas atas masih dapat teraba dan sisa urin lebih dari 50 ml tetapi kurang dari 100 ml. - Derajat tiga, seperti derajat dua, hanya batas atas prostat tidak teraba lagi dan sisa urin lebih dari 100 ml - Derajat empat, apabila sudah terjadi retensi urin total. Organisasi kesehatan dunia (WHO) menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi yang disebut WHO PSS (WHO Prostate Symptom Score). Skor ini berdasarkan jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai miksi. Terapi non bedah dianjurkan bila WHO PSS tetap dibawah 15. Untuk itu dianjurkan melakukan kontrol dengan menentukan WHO PSS. Terapi bedah dianjurkan bila WHO PSS 25 ke atas atau bila timbul obstruksi.3,11 Pembagian derajat beratnya hiperplasia prostat derajat I-IV digunakan untuk menentukan cara penanganan. - Derajat satu biasanya belum memerlukan tindakan operatif, melainkan dapat diberikan pengobatan secara konservatif. - Derajat dua sebenarnya sudah ada indikasi untuk melakukan intervensi operatif, dan yang sampai sekarang masih dianggap sebagai cara terpilih ialah trans uretral resection (TUR). Kadang-kadang derajat dua penderita masih belum mau dilakukan operasi, dalam keadaan seperti ini masih bisa dicoba dengan pengobatan konservatif. - Derajat tiga, TUR masih dapat dikerjakan oleh ahli urologi yang cukup berpengalaman biasanya pada derajat tiga ini besar prostat sudah lebih dari 60 gram. Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar sehingga reseksi tidak akan selesai dalam satu jam maka sebaiknya dilakukan operasi terbuka. - Derajat empat tindakan pertama yang harus segera dikerjakan ialah membebaskan penderita dari retensi urin total, dengan jalan memasang kateter atau memasang sistostomi setelah itu baru dilakukan pemeriksaan lebih lanjut
untuk melengkapi diagnostik, kemudian terapi definitif dapat dengan TURP atau operasi terbuka.3,11 Terapi sedini mungkin sangat dianjurkan untuk mengurangi gejala, meningkatkan kualitas hidup dan menghindari komplikasi akibat obstruksi yang berkepanjangan. Tindakan bedah masih merupakan terapi utama untuk hiperplasia prostat (lebih dari 90% kasus). Meskipun demikian pada dekade terakhir dikembangkan pula beberapa terapi non-bedah yang mempunyai keunggulan kurang invasif dibandingkan dengan terapi bedah. Mengingat gejala klinik hiperplasia prostat disebabkan oleh 3 faktor yaitu pembesaran kelenjar periuretral, menurunnya elastisitas leher vesika, dan berkurangnya kekuatan detrusor, maka pengobatan gejala klinik ditujukan untuk : 1. Menghilangkan atau mengurangi volume prostat 2. Mengurangi tonus leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat 3. Melebarkan uretra pars prostatika, menambah kekuatan detrusor 7,11 Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah menghilangkan obstruksi pada leher vesica urinaria. Hal ini dapat dicapai dengan cara medikamentosa, pembedahan, atau tindakan endourologi yang kurang invasif. Pilihan Terapi pada Hiperplasi Prostat Benigna7Observasi Watchfull waiting Medikamentosa Penghambat adrenergik Penghambat reduktase Fitoterapi Hormonal Operasi Prostatektomi terbuka Endourologi 1. TUR P 2. TUIP 3. TULP (laser) Invasif Minimal TUMT TUBD Strent uretra dengan prostacath TUNA
Terapi Konservatif Non Operatif 1. Observasi (Watchful waiting) Biasanya dilakukan pada pasien dengan keluhan ringan. Nasihat yang diberikan adalah mengurangi minum setelah makan malam untuk mengurangi nokturia, menghindari obat-obatan dekongestal (parasimpatolitik), mengurangi
minum kopi, dan tidak diperbolehkan minuman alkohol agar tidak sering miksi. Setiap 3 bulan lakukan kontrol keluhan (sistem skor), sisa kencing dan pemeriksaan colok dubur.5 2. Medikamentosa Tujuan terapi medikamentosa adalah untuk: a. mengurangi resistensi leher buli-buli dengan obat-obatan golongan blocker (penghambat alfa adrenergik) b. menurunkan volume prostat dengan cara menurunkan kadar hormon testosteron/dehidrotestosteron (DHT) Obat Penghambat adrenergik Dasar pengobatan ini adalah mengusahakan agar tonus otot polos di dalam prostat dan leher vesica berkurang dengan menghambat rangsangan alpha adrenergik. Seperti diketahui di dalam otot polos prostat dan leher vesica banyak terdapat reseptor alpha adrenergik. Obat-obatan yang sering digunakan prazosin, terazosin, doksazosin, dan alfuzosin. Obat penghambat alpha adrenergik yang lebih selektif terhadap otot polos prostat yaitu 1a (tamsulosin), sehingga efek sistemik yang tak diinginkan dari pemakai obat ini dapat dikurangi. Dosis dimulai 1 mg/hari sedangkan dosis tamzulosin 0,20,4 mg/hari. Penggunaan antagonis alpha 1 adrenergik untuk mengurangi obstruksi pada vesica tanpa merusak kontraktilitas detrusor. Obat-obatan golongan ini memberikan perbaikan laju pancaran urine, menurunkan sisa urine dan mengurangi keluhan. Obat-obat ini juga memberi penyulit hipotensi, pusing, mual, lemas, dan meskipun sangat jarang bisa terjadi ejakulasi retrograd, biasanya pasien mulai merasakan berkurangnya keluhan dalam waktu 1-2 minggu setelah pemakaian obat. Obat Penghambat Enzim 5 Alpha Reduktase Obat yang dipakai adalah finasterid (proskar) dengan dosis 1x5 mg/hari. Obat golongan ini dapat menghambat pembentukan
dehidrotestosteron sehingga prostat yang membesar dapat mengecil. Namun obat ini bekerja lebih lambat daripada golongan alpha blocker dan manfaatnya
hanya jelas pada prostat yang sangat besar. Salah satu efek samping obat ini adalah melemahkan libido dan ginekomastia. 3,4,12 Fitoterapi Merupakan terapi alternatif yang berasal dari tumbuhan. Fitoterapi yang digunakan untuk pengobatan BPH adalah Serenoa repens atau Saw Palmetto dan Pumpkin Seeds. Keduanya, terutama Serenoa repens semakin diterima pemakaiannya dalam upaya pengendalian prostatisme BPH dalam konteks watchfull waiting strategy. Saw Palmetto menunjukkan perbaikan klinis dalam hal: - frekuensi nokturia berkurang - aliran kencing bertambah lancar - volume residu di kandung kencing berkurang - gejala kurang enak dalam mekanisme urinaria berkurang. Mekanisme kerja obat diduga kuat: - menghambat aktivitas enzim 5 alpha reduktase dan memblokir reseptor androgen - bersifat antiinflamasi dan anti oedema dengan cara menghambat aktivitas enzim cyclooxygenase dan 5 lipoxygenase. 4,5 3. Terapi Operatif Tindakan operasi ditujukan pada hiperplasi prostat yang sudah menimbulkan penyulit tertentu, antara lain: retensi urin, batu saluran kemih, hematuri, infeksi saluran kemih, kelainan pada saluran kemih bagian atas, atau keluhan LUTS yang tidak menunjukkan perbaikan setelah menjalani pengobatan medikamentosa. Tindakan operasi yang dilakukan adalah operasi terbuka atau operasi endourologi transuretra. a. Prostatektomi terbuka a.1. Retropubic infravesica (Terence Millin) Keuntungan : Tidak ada indikasi absolut, baik untuk adenoma yang besar pada subservikal Mortaliti rate rendah
-
Langsung melihat fossa prostat Dapat untuk memperbaiki segala jenis obstruksi leher buli Perdarahan lebih mudah dirawat Tanpa membuka vesika sehingga pemasangan kateter tidak perlu selama bila membuka vesika
Kerugian : Dapat memotong pleksus santorini Mudah berdarah Dapat terjadi osteitis pubis Tidak bisa untuk BPH dengan penyulit intravesikal Tidak dapat dipakai kalau diperlukan tindakan lain yang harus dikerjakan dari dalam vesika Komplikasi : perdarahan, infeksi, osteitis pubis, trombosis a.2. Suprapubic Transvesica/TVP (Freeyer) Keuntungan : Baik untuk kelenjar besar Banyak dikerjakan untuk semua jenis pembesaran prostat Operasi banyak dipergunakan pada hiperplasia prostat dengan penyulit : batu buli, batu ureter distal, divertikel, uretrokel, adanya sistostomi, retropubik sulit karena kelainan os pubis, kerusakan sphingter eksterna minimal. Kerugian : Memerlukan pemakain kateter lebih lama sampai luka pada dinding vesica sembuh Sulit pada orang gemuk Sulit untuk kontrol perdarahan Merusak mukosa kulit Mortality rate 1 -5 % Striktura post operasi (uretra anterior 2 5 %, bladder neck stenosis 4%)
Komplikasi : -
-
Inkontinensia (90%) meskipun akhir-akhir ini dikembangkan beberapa terapi non-bedah yang kurang invasif. 12. Trans Urethral Resection (TUR) masih merupakan prosrdur bedah yang lebih disukai untuk penanganan hiperplasia prostat. 13. Yang termasuk di dalam terapi konservatif non operatif yaitu : a. Observasi (Watchful waiting) b. Medikamentosa Penghambat adrenergik alpha Fitoterapi Hormonal
c. Invasif minimal Trans Urethral Microwave Thermotherapy (TUMT) Trans Urethral Ballon Dilatation (TUBD) Trans Urethral Needle Ablation (TUNA) Stent Urethra
14. Selain pada kelompok hiperplasia prostat derajat 1 dan mungkin juga pada derajat 2, tindakan terapi konservatif non bedah ini dapat dilakukan jika keadaan umum penderita tidak memungkinkan untuk dilakukan tindakan operasi. 15. Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah menghilangkan obstruksi pada leher buli-buli.
BAB IV DAFTAR PUSTAKA
1.
Sabiston, David C. Hipertrofi Prostat Benigna, Buku Ajar Bedah bagian 2, Jakarta : EGC, 1994.
2.
Rahardja K, Tan Hoan Tjay. Obat - Obat Penting; Khasiat, Penggunaan, dan Efek Efek Sampingnya edisi V, Jakarta : Gramedia, 2002.
3.
Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi revisi, Jakarta : EGC, 1997.
4.
Majalah Illmu Bedah Indonesia: ROPANASURI Vol XXV, No. 1, JanuariMaret 1997; 37
5.
Anonim. Kumpilan Kuliah Ilmu Bedah Khusus, Jakarta : Aksara Medisina, 1997.
6.
Priyanto J.E. Benigna Prostat Hiperplasi, Semarang : Sub Bagian Bedah Urologi FK UNDIP. Purnomo B.P. Buku Kuliah Dasar Dasar Urologi, Jakarta : CV.Sagung Seto, 2000.
7.
8.
Rahardjo D. Pembesaran Prostat Jinak; Beberapa Perkembangan Cara Pengobatan, Jakarta : Kuliah Staf Subbagian Urologi Bagian Bedah FK UI R.S. Dr. Cipto Mangunkusumo, 1993.
9.
Cockett A.T.K, Koshiba K : Manual of Urologic Surgery, New York, Springer Verlag, 5, 1979, 125-4
10.
Reksoprodjo S. Prostat Hipertrofi, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah cetakan pertama, Jakarta : Binarupa Aksara, 1995.
11.
Tenggara T. Gambaran Klinis dan Penatalaksanaan Hipertrofi Prostat, Majalah Kedokteran Indonesia volume: 48, Jakarta : IDI, 1998.
12.
Mansjoer, A., dkk, Kapita Selekta Indonesia, Penerbit Media Asculapius, FK UI 2000; 320-3
PRESENTASI KASUS
BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Radiologi Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul
Diajukan Kepada : dr. Kunyun Marsindo, Sp.Rad
Disusun oleh : Niken Dwi Setyaningrum 20060310061
SMF RADIOLOGI RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2012
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA
Oleh: Niken Dwi Setyaningrum 20060310061
Telah disetujui dan disahkan di Bantul pada tanggal 1 Maret 2012
Bantul, 1 Maret 2012 Mengetahui Dosen Pembimbing :
dr. Kunyun Marsindo, Sp.Rad
