PRESENTASI KASUSMORBILI
Moderator:dr. D.F. Amirani, Sp A
Tutor:dr. Erita Ilyas, Sp A
Disusun oleh:Julius Tanaca20110710058
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PELITA HARAPANRUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT
SOEBROTOJAKARTAPeriode 26 Mei 2015 s/d 8 Agustus 2015
Table of ContentsLEMBAR PENGESAHAN2KATA PENGANTAR3BAB I4STATUS
PASIEN4I. IDENTITAS41.1 IDENTITAS PASIEN41.2. IDENTITAS ORANG
TUA4II. ANAMNESA5III. PEMERIKSAAN FISIK103.1Pemeriksaan
Umum103.2Status Generalis11IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG14V.
RESUME14VI. DIAGNOSA BANDING15VII.DIAGNOSA KERJA15VIII. RENCANA
PEMERIKSAAN PENUNJANG15IX. PENATALAKSANAAN15X. PROGNOSIS16FOLLOW UP
HARIAN17BAB II22TINJAUAN
PUSTAKA22DEFINISI22EPIDEMIOLOGI22ETIOLOGI23PATOLOGI24PATOGENESIS24DIAGNOSIS28DIAGNOSIS
BANDING129KOMPLIKASI29PENATALAKSANAAN31PENCEGAHAN33PROGNOSIS34BAB
III35ANALISA KASUS35DAFTAR PUSTAKA37
LEMBAR PENGESAHAN
Presentasi Kasus dengan Judul:Morbili
Diajukan sebagai salah satu syarat kegiatan Kepaniteraan Klinik
di bagianIlmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat
Gatot Soebroto Periode 26 Mei 2015 s/d 8 Agustus 2015
Disusun oleh:Julius Tanaca 20110710058
Telah disetujui dan dipresentasikan,Jakarta, 16 Juni 2015
Moderator:
dr. D.F. Amirani, Sp A
KATA PENGANTARPuji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan
Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat-Nya kepada penulis
sehingga dapat menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul Morbili
ini dalam waktu yang ditetapkan. Laporan Kasus ini disusun sebagai
salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik bagian Ilmu
Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto
pada periode 26 Mei 2015 s/d 8 Agustus 2015 Dengan disusunnya
Laporan Kasus ini, besar harapan penulis agar dapat memberikan
beberapa gambaran umum kepada pembaca mengenai morbili khususnya
bagi para dokter umum. Laporan Kasus ini dapat diselesaikan atas
bantuan dari berbagai pihak, dengan rendah hati penulis ingin
menyampaikan terimakasih kepada: 1. dr. D.F. Amirani, Sp A, selaku
moderator presentasi kasus2. dr. Erita Ilyas, Sp A, selaku tutor
penulisan laporan kasus ini.3. Segenap staf Departemen Ilmu
Kesehatan Anak RSPAD Gatot Soebroto.4. Pasien dan keluarga pasien,
sebagai sumber pembelajaran ilmu.5. Orang tua kami yang selalu
mendoakan, memberi motivasi, dan semangat dalam penyusunan laporan
kasus ini.Akhir kata, penulis menyadari sepenuhnya bahwa masih
banyak kelemahan yang terdapat dalam penulisan laporan kasus ini.
Oleh karena itu kritik dan saran diharapkan oleh penulis untuk
perbaikan penulisan selanjutnya. Semoga tulisan ini dapat
bermanfaat.
Penulis
BAB ISTATUS PASIENinsolubleI. IDENTITAS1.1 IDENTITAS PASIENNama:
An. I. BJenis kelamin: Laki - lakiTempat dan tanggal lahir : 31 Mei
2013Umur: 2 Tahun 1 BulanAlamat: BogorNo. rekam medis :
434116Tanggal masuk rumah sakit: 28 Mei 2015 pukul 08.00 WIB
1.2. IDENTITAS ORANG TUAData Orang TuaAyahIbu
NamaTn. JNy. S
Umur35 tahun30 tahun
Perkawinan ke11
PendidikanD3 D3
PekerjaanWirausahaIbu rumah tangga
AgamaIslamIslam
Suku BangsaJawaJawa
Hubungan pasien dengan orang tua adalah anak kandung.
II. ANAMNESAAlloanamnesa dengan ibu pasien pada tanggal 28 Mei
2015 pukul 14.00 WIB.Keluhan utama:DemamKeluhan tambahan:Batuk,
flu, nyeri menelan, sariawan, susah untuk makan, diare, dan timbul
bercak kemerahan pada waja, tubuh,tangan dan kaki.Riwayat Penyakit
Sekarang:Pasien seorang anak laki laki berusia 2 tahun 1 bulan
dengan berat badan 11 kg datang ke RSPAD Gatot Soebroto dengan
keluhan demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya 4
hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan demam sepanjang
hari, dan menurut orang tua pasien panas pasien semakin meningkat,
tetapi orang tua pasien tidak mengukur suhu tubuh pasien. Orang tua
pasien sudah pernah membawa pasien ke puskesmas dan diberikan obat
racikan, tetapi demam hanya turun sementara. Demam tidak disertai
mengigil dan tidak disertai nyeri sendi, mimisan, gusi berdarah
ataupun tanda perdarahan lainnya. Keluhan kejang, penurunan
kesadaran dan sesak nafas pada pasien juga disangkal oleh orang tua
pasien. Demam disetai dengan gejala batuk dan flu yang dirasakan
bersamaan dengan demam pada hari pertama, Pasien mengakui batuknya
tidak berdahak, dan flu pasien mengeluarkan sektret kental berwarna
putih. Orang tua pasien mengakui adanya nyeri telan pada pasien
tetapi orang tua pasien mengeluhkan pasien susah untuk makan
dikarenakan banyak sariawan di dalam mulut pasien. Pasien juga
mengalami diare dimana konsistensi buang air besar pasien cair dan
berwarna kuning kehijauan tidak disertai darah, sebanyak 3 kali
dalam sehari. Pada saat pasien dirawat di bangsal anak, hari ke 5
pasca demam pasien, pasien mengeluhkan adanya bercak kemerahan yang
disertai gatal muncul pertama kali di di pundak kemudian perlahan
lahan menyebar ke daerah wajah, leher, badan, tangan dan kaki
pasien. Pasien menyangkal ada riwayat alergi terhadap makanan
maupun obat obatan. Riwayat penggunaan obat jangka panjang juga
disangkal. Orang tua pasien mengakui bahwa 7 hari sebelum pasien
sakit, kakak pasien juga mengeluhkan keluhan yang sama dan
didiagnosa oleh dokter penyakit campak.
Riwayat Penyakit Sebelumnya Berdasarkan pernyataan orangtua,
pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Tidak ada
riwayat penyakit demam lama disertai gangguan pencernaan. Tidak ada
riwayat demam berdarah. Tidak ada riwayat minum obat yang membuat
buang air kecil menjadi merah. Tidak ada riwayat penyakit yang
diderita sejak lahir seperti penyakit jantung bawaan, kelainan
darah atau keganasan. Tidak ada riwayat kehilangan darah seperti
kecelakaan atau operasi. Tidak ada riwayat alergi obat ataupun
makanan.Riwayat Penyakit keluargaOrangtua pasien mengatakan bahwa
kakak pasien memiliki keluhan serupa dengan pasien dan di diagnosa
oleh dokter penyakit campak, 7 hari sebelum pasien timbul demam.
Tidak ada riwayat penyakit kronis maupun riwayat penyakit keganasan
pada anggota keluarga lainnya.Riwayat Kehamilan Ibu Pasien
merupakan anak pertama dari ibu P3G3A0 dengan usia kehamilan 40
minggu. Ibu pasien mengatakan telah melakukan pemeriksaan kehamilan
rutin ke bidan puskemas dengan jumlah 1 kali saat trimester
pertama, 1 kali saat trimester kedua dan 2 kali saat trimester
ketiga. Selama kehamilan ibu mengaku dalam kondisi sehat, tidak
mengonsumsi obat-obatan, tidak pernah minum minuman beralkohol, dan
tidak merokok. Riwayat abortus dan lahir mati tidak ada
Riwayat kelahiranTempat lahir:Puskesmas bogorPenolong:Bidan Cara
persalinan:SpontanBerat lahir:3.150 gramPanjang lahir:57 cmMasa
gestasi:Cukup bulanKeadaan bayi setelah lahir:Langsung menangis,
bergerak aktif, warna kulit tubuh tampak kemerahanNilai APGAR:Orang
tua pasien tidak mengingatKelainan bawaan:Tidak adaKesan: riwayat
kelahiran baik.Riwayat ImunisasiJenis ImunisasiIIIIIIIVVVI
BCG2 bulan
DPT2 bulan4 bulan6 bulan18 bulan
PolioSaat lahir2 bulan4 bulan6 bulan18 bulan
Hepatitis BSaat lahir1 bulan6 bulan
CampakPasien belum pernahvaksin
Kesan: imunisasi dasar lengkap tapi belum ada imunisasi untuk
campak dan tidak ada imunisasi tambahanRiwayat Perkembangan Dan
Pertumbuhan Anak Perkembangan Psikomotor Tengkurap: 5 bulan Duduk:7
bulan Berdiri: 9 bulan Berjalan :12 bulan Bicara:12 bulan Belajar
makan minum sndiri: 16 bulan Gangguan perkembangan mental/emosi
:Tidak ada Kesimpulan : Perkembangan dan pertumbuhan anak sesuai
umurRiwayat Makanan Usia( bulan )ASI / PASIBuah / BiskuitBubur
susuNasi tim
0-2ASI-/---
2-4ASI-/---
4-6ASI-/---
6-8ASI + Susu formulaBiskuit Bubur susu-
8-10ASI + Susu formulaBiskuitBubur susuNasi Tim
10-12ASI + Susu formulaBiskuitBubur susuNasi Tim
Kesan : asupan makanan cukup.Pola MakanJenis
makananFrekuensi
Nasi3 kali sehari dimana 1 kali makan 1 piring / setengah
centong nasi
SayuranSayur sayuran jarang dikarenakan anak tidak suka
Daging2 x seminggu dimana 1 kali makan 1 potong/1x makan
Ikan1 x seminggu dimana 1 kali makan 1 potong / 1 x makan
Telur3 x sehari dimana 1 kali makan 1 butir/1x makan
Tahu2-3x seminggu dimana 1 kali makan 1potong/1xmakan
Tempe3 x sehari dimana 1 kali makan 1potong/1xmakan
Susu2 xsehari dimana 1 kali minum 200 ml susu, 3 sendok susu
bubuk
Kesan : Kualitas dan kuantitas makan pasien cukup.Riwayat
Penyakit yang Pernah Diderita PenyakitUsiaPenyakitUsia
Diare-Morbili-
Otitis-Parotitis-
Radang paru-Demam berdarah-
Tuberkulosis-Demam tifoid-
Kejang-Cacingan-
Ginjal-Alergi-
Jantung-Pertusis-
Darah-Varicella-
Difteri-Biduran-
Asma-Kecelakaan-
Penyakit kuning-Operasi-
Batuk berulang-Lain-lain-
Riwayat keluargaNoUmurJenis KelaminHidupLahir MatiAbortusMati
(sebab)Keterangan
16 tahunPerempuanYa---Sehat
24 tahunPerempuanYa---Sakit
32 tahun 1 bulanLaki Lakiya---Sakit (pasien)
Corak reproduksi: P3G3A0.Anggota keluarga lain yang
serumah:Orang tua, dua kakak kandung Status rumah tinggal: Rumah
milik keluarga.Keadaan rumah:Ventilasi baik, pencahayaan baik,
rumah dibersihkan 1 kali sehari.Keadaan lingkungan:Perumahan warga
padat, tidak banjir, sanitasi kurang baik.
III. PEMERIKSAAN FISIK3.1 Pemeriksaan UmumDilakukan pada tanggal
28 Mei 2015, pukul 14.00 WIB. Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran:Compos mentis Tanda-Tanda Vital: Frekuensi nadi : 96 x /
menit, reguler, equal, isi cukup Frekuensi nafas : 23 x / menit,
regular, tipe pernapasan abdominotorakal Suhu tubuh : 39,3 C
Antropometri: Tinggi badan : 82cm Berat badan : 11 kg
Berat badan ideal menurut usia:11 kg Tinggi badan ideal menurut
usia:87 cm Status Gizi ( menurut grafik NCHS - WHO ) :BB/U= 11 x
100% = 100 % 11TB/U=82 x 100 % = 94.2% 87BB/TB= 11 x 100% = 100 %
11Kesan status gizi : gizi baik.
3.2Status GeneralisDilakukan pada tanggal 28 Mei 2015, pukul
14.00 WIB.Kelenjar getah bening :Tidak teraba kelenjar getah bening
pada leher, kelenjar oksipital, submandibula, supraklavikula,
ketiak, lipat paha, maupun kelenjar getah bening di daerah
lain.
Kepala :Bentuk kepala normocephal dengan ubun-ubun besar sudah
menutup. Rambut hitam, terdistribusi merata, tidak mudah
dicabut.
Wajah :Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.
Kulit wajah pasien tampak ruam kemerahan makulopapularMata :Mata
tampak sembab, kemerahan dan terdapat sekret dikedua mata, palpebra
tidak edem, konjungtiva hiperemis, sclera tidak ikterik, pupil
bulat isokhor, reflex cahaya langsung dan tidak langsung positif
pada kedua pupil, lensa jernih, tidak ada kelainan pada bola mata
maupun penglihatan pasien.
Telinga :Bentuk daun telinga normotia. Liang telinga didapati
lapang, tidak nampak adanya secret maupun serumen.
Hidung :Bentuk hidung normal, tampak adanya secret berwarna
putih, kental.Tidak tampak nafas cuping hidung.
Mulut :Bibir kering, tidak sianosis. Mukosa mulut banyak
stomatitis , lidah tidak kotor ,tidak tremor, gusi tenang. Faring
hiperemis, tonsil tidak tampak hiperemis dengan T1-T1. Tampak
koplik spot.
Leher :Pada leher tidak terdapat kelainan bentuk, kelenjar
tiroid tidak teraba,. Trakea terdapat di tengah. Pergerakan leher
bebas. Terlihat ruam kemerahan mukopapular pada pundak.
Thoraks :Bentuk dada normochest. Terlihar ruam kemerahan
makulopapular. Tidak ditemukan adanya krepitasi maupun benjolan.
Tulang-tulang iga intak dan sela iga dalam batas normal. Venektasis
tidak ada.
Paru : Pada inspeksi tampak gerakan nafas simetris dalam keadaan
statis maupun dinamis, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak
tampak retraksi Pada palpasi didapatkan vocal fremitus kanan dan
kiri sama, ICS kanan dan kiri sama Pada perkusi didapatkan suara
sonor pada seluruh lapang paru Pada auskultasi didapatkan suara
nafas vesikuler di kedua lapang paru kiri sama dengan kanan, tidak
ditermukan wheezing,tidak ditemukan ronkhi.Jantung : Inspeksi :
Iktus kordis tidak nampak Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan:ICS V linea parasternal sinistra
Batas jantung kiri:ICS V linea midclavicula sinistra Batas
pinggangjantung :ICS linea midclavicula sinistra Auskultasi : Bunyi
jantung I dan II regular, tidak ada murmur, tidak ada gallopAbdomen
: Inspeksi : Tampak datar dan ruam kemerahan mukapapular , tidak
tampak kuning, tidak ada distensi abdomen, tidak ada pelebaran
pembuluh darah, tidak tampak gambaran usus, pergerakan usus maupun
benjolan. Auskultasi:Bising usus positif normal. Perkusi:Timpani
pada seluruh lapang abdomen Palpasi:Supel, turgor kulit baik, tidak
ada nyeri tekan, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ginjal
tidak teraba
Genitalia EksternaTidak ada kelainan bentuk, lubang uretra,
penis, testis, skrotum dalam batas normal. Perkembangan pubertas :
rambut pubis belum tumbuh
Ekstremitas :Akral hangat, tidak ada edema, tidak ada sianosis,
tonus otot baik, kulit tampak ruam kemerahan makulopapular
dikeempat ekstremitas, telapak tangan kanan dan kiri tidak pucat,
telapak kaki kanan dan kiri tidak pucat, panjang simetris, clubbing
finger tidak ada.KulitTurgor baik di keempat ektremitas, ikterik
tidak tampak, sianosis tidak ada, eritema palmaris tidak ada,
perfusi kurang dari 3 detik, tampak ruam makulopapular diseluruh
tubuh.
Pemeriksaan NeurologisRefleks Fisiologis Refleks Biseps :++/++
Refleks Triseps :++/++ Refleks Patella :++/++ Refleks Achilles
:++/++ Refleks Patologis Refleks Hoffmann-Trommer : -/- Refleks
Babinski : -/- Refleks Oppenheim: -/- Refleks Chaddock: -/-
Tanda Rangsang Meningeal Kaku Kuduk : - Brudzinski I:-/-
Brudzinski II: -/- Kernig sign: -/- Laseque sign:-/-
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGJenis PemeriksaanHasilNilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hb13.113 - 18 gr/dl
Ht4140 - 52%
Eritrosit4,94,3 6,0 juta/L
Leukosit41604.800 10.800/L
Trombosit215.000150.000 -400.000/L
MCV8180 96 fL
MCH2927 32 pg
MCHC3532 36 gr/dL
V. RESUMEPasien anak laki laki berumur 2 tahun 1 bulan dengan
berat badan 11 kg datang ke RSPAD Gatot Soebroto, dengan keluhan
utama febris sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya 4 hari
sebelum rumah sakit pasien merasakan febris sepanjang hari, dan
menurut orang tua febris semakin tinggi.Pasien juga mengeluhkan
adanya batuk dan flu dimana gejala dirasakan bersamaan dengan demam
pasien. Pasien mengakui flu pasien mengeluarkan sekret kental
berwarna putih. Pasien juga mengeluhkan adanya odinofagi dan
stomatitis pada mulut pasien yang menyebabkan pasien susah untuk
makan. Pasien juga mengalami diare dimana konsistensi air besar
pasien cair dan berwarna kuning kehijauan sebanyak 3 kali dalam
sehari. Pada saat pasien dirawat hari ke 5 pasca demam, orang tua
pasien mengeluhkan munculnya ruam yang terlihat awalnya di pundak
pasien kemudian perlahan lahan menyebar ke daerah wajah, leher,
badan, dan ekstremitas pasien. Orang tua pasien telah membawa
pasien ke puskesmas dan mendapatkan obat racikan tetapi obat hanya
menurunkan demam pasien sementara. Pasien belum pernah mengalami
keluhan serupa sebelumnya tapi di keluarga kakak pasien mengalami
keluhan serupa 7 hari sebelum keluhan pasien timbul. Riwayat
imunisasi dasar pasien tidak lengkap, tersisa imunisasi campak yang
belum didapatkan oleh pasien.Dari hasil pemeriksaan fisik,
ditemukan terdapat peningkatan suhu tubuh pasien sebesar 39,3C.
Pada wajah, leher, thoraks, abdomen tampak ruam kemerahan
makulopapular Pada mata pasien tampak kemerahan dan konjungtiva
pasien hiperemis.VI. DIAGNOSA BANDING Morbili Rubella Eksantema
subitum
VII.DIAGNOSA KERJAMorbili VIII. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diff count Kadar elektrolit darah Analisis gas darahIX.
PENATALAKSANAANNonfarmakologi : Tirah baring Isolasi Diet makanan
lunak (ML) 1100 kalori kcal, terdiri dari karbohidrat 550 kcal,
protein 385 kcal, lemak 165 kcal
Farmakologi : IVFD D5 saline 1050 cc/24 jam Paracetamol 110 mg
syrup 3 x 1 PO Vitamin A 100.000 IU 1 x 1 PO
X. PROGNOSISQuo ad vitam :ad bonamQuo ad functionam :ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam
FOLLOW UP HARIANTanggalFollow UpTerapi
29/05/15
S : Orangtua pasien mengatakan bahwa pasien masih demam tapi
sudah mulai turun dibandingkan kemarin.. Nafsu makan masih belum
membaik. Mual muntah tidak ada. Nyeri perut tidak ada. Batuk masih
ada, tidak berdahak. Masih terdapat pilek tapi sudah berkurang.
Mata masih merah. BAB masih cair berwana kuning kehijauan, BAK
normalO : KU : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis
(GCS=15)Frekuensi nadi :91x/mnt Frekuensi nafas :22x/mnt Suhu
:37,80C Kepala : normocephal Mata : palpebra tidak edema,
konjungtiva tampak hiperemis, sklera tidak ikterik, terdapat secret
dikedua mata THT : liang telinga lapang, tidak ada pernafasan
cuping hidung, terdapat sekret hidung berwarna putih dan kental,
faring tampak hiperemis, tonsil T1-T1 Mulut : mukosa bibir kering,
lidah bersih dan tidak terdapat perdarahan gusi, dalam mulut tampak
stomatitis dan ad koplik spot Leher : tidak terdapat pembesaran KGB
Thorak : simetris, tidak ada retraksi Jantung : BJ I dan II murni,
reguler, tidak ada murmur dan gallop Paru : Suara nafas vesikuler
kanan dan kiri, tidak ada ronchi dan wheezingAbdomen: datar, bising
usus positif normal, tidak terdapat ascites, hepar dan lien tidak
teraba dan tidak ada nyeri tekan.Ekstremitas: akral hangat, CRT
< 3 detik, tidak ada edema dan sianosis.Kulit : terdapat ruam
makulopapularA : Morbili IVFD D5 saline 1050 cc/24 jam Paracetamol
110 mg syrup 3 x 1 PO Vitamin A 100.000 IU 1 x 1 PO Diet makanan
lunak kalori 1100 kcal
30/05/15
S : Orangtua pasien mengatakan bahwa pasien masih demam tapi
sudah mulai turun dibandingkan kemarin.. Nafsu makan masih belum
membaik. Mual muntah tidak ada. Nyeri perut tidak ada. Batuk masih
ada, tidak berdahak. Masih terdapat pilek tapi sudah berkurang.
Mata masih merah. BAB masih cair berwana kuning kehijauan, BAK
normalO : KU : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis
(GCS=15)Frekuensi nadi :86x/mnt Frekuensi nafas :26x/mnt Suhu
:37,50C Kepala : normocephal Mata : palpebra tidak edema,
konjungtiva tampak hiperemis, sklera tidak ikterik, terdapat secret
dikedua mata THT : liang telinga lapang, tidak ada pernafasan
cuping hidung, terdapat sekret hidung berwarna putih dan kental,
faring tampak hiperemis, tonsil T1-T1 Mulut : mukosa bibir kering,
lidah bersih dan tidak terdapat perdarahan gusi, dalam mulut tampak
stomatitis dan ad koplik spot Leher : tidak terdapat pembesaran KGB
Thorak : simetris, tidak ada retraksi Jantung : BJ I dan II murni,
reguler, tidak ada murmur dan gallop Paru : Suara nafas vesikuler
kanan dan kiri, tidak ada ronchi dan wheezingAbdomen: datar, bising
usus positif normal, tidak terdapat ascites, hepar dan lien tidak
teraba dan tidak ada nyeri tekan.Ekstremitas: akral hangat, CRT
< 3 detik, tidak ada edema dan sianosis.Kulit : terdapat ruam
makulopapularA : Morbili IVFD D5 saline 1050 cc/24 jam Paracetamol
110 mg syrup 3 x 1 PO Vitamin A 100.000 IU 1 x 1 PO Diet makanan
lunak kalori 1100 kcal
31/05/15
S : Orangtua pasien mengatakan bahwa pasien demam sudah tidak
ada. Nafsu makan masih belum membaik. Mual muntah tidak ada. Nyeri
perut tidak ada. Batuk masih ada, tidak berdahak. Masih terdapat
pilek tapi sudah berkurang. Mata masih merah. BAB masih cair
berwana kuning kehijauan, BAK normalO : KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (GCS=15)Frekuensi nadi :91x/mnt Frekuensi
nafas :20x/mnt Suhu :37,30C Kepala : normocephal Mata : palpebra
tidak edema, konjungtiva tampak hiperemis, sklera tidak ikterik,
terdapat secret dikedua mata THT : liang telinga lapang, tidak ada
pernafasan cuping hidung, terdapat sekret hidung berwarna putih dan
kental, faring tampak hiperemis, tonsil T1-T1 Mulut : mukosa bibir
kering, lidah bersih dan tidak terdapat perdarahan gusi, dalam
mulut tampak stomatitis dan ad koplik spot Leher : tidak terdapat
pembesaran KGB Thorak : simetris, tidak ada retraksi Jantung : BJ I
dan II murni, reguler, tidak ada murmur dan gallop Paru : Suara
nafas vesikuler kanan dan kiri, tidak ada ronchi dan
wheezingAbdomen: datar, bising usus positif normal, tidak terdapat
ascites, hepar dan lien tidak teraba dan tidak ada nyeri
tekan.Ekstremitas: akral hangat, CRT < 3 detik, tidak ada edema
dan sianosis.Kulit : terdapat ruam makulopapularA : Morbili IVFD D5
saline 1050 cc/24 jam Paracetamol 110 mg syrup 3 x 1 PO Diet
makanan lunak kalori 1100 kcal
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI Campak adalah suatu penyakit infeksi virus akut
menular, ditandai oleh tiga stadium: (1) stadium masa tunas sekitar
10-12 hari, (2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk
yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak
Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva, dan (3) stadium
akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke
muka, badan, lengan dan kaki.1
EPIDEMIOLOGIAngka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990
sampai 2002 masih tinggi sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula
frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat dari 23
kali per tahun menjadi 174. Namuncase fatality rate telah dapat
diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Transmisi campak terjadi melalui
udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari penderita saat
gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih
dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan
hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat
kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak.2Di
Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak
menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada
bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama
pada anak usia 1- 4 tahun (77%). Menurut kelompok umur kasus campak
yang rawat inap di rumah sakit selama kurun waktu 5 tahun
(1984-1988) menunjukkan proporsi yang terbesar dalam golongan umur
balita dengan perincian 17,6% berumur < 1 tahun, 15,2% berumur 1
tahun, 20,3% berumur 2 tahun, 12,3% berumur 3 tahun dan 8,2%
berumur 4 tahun.1Pengalaman menunjukkan bahwa epidemik campak di
Indonesia timbul secara tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemik
campak terjadi setiap 2-4 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak
yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita
banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah
diketahui bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh
secara umum, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit.
Penyulit yang sering dijumpai adalah bronkopneumonia (75,2%),
gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%) dan lain-lain
(7,9%).1ETIOLOGI Virus campak merupakan virus RNA
familiparamyxoviridaedengan genusMorbili virus. Sampai saat ini
hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus
Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret
nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal
hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah
organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di
luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus
kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34
jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku,
minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C,
dan tidak aktif pada pH rendah.3Measles, virus RNA beruntai tunggal
negative yang berenvelope, merupakan anggota genus Morbilivirus
dari family Paramyxoviridae. Hanya ada satu serotype. Virus ini
mengkode enam protein structural, termasuk dua glikoprotein
transmembran, fusi (F), dan hemaglutinin (H), yang memfasilitasi
perlekatan ke sel penjamu dan masuknya virus. Antibodi terhadap F
dan H bersifat memberikan perlindungan.4
Gambar 1. Morbilivirus
Genus Morbilivirus terdiri dari virus campak (rubeola) pada
manusia dan virus canine distemper, virus rindepest pada lembu, dan
morbilivirus akuatik yang menginfeksi mamalia laut. Virus virus
tersebut secara antigen terkait satu sama lain tetapi tidak dengan
anggota genus lain. Protein F banyak terdapat pada morbilivirus,
sedangkan protein H menunjukkan variabilitas yang lebih luas. Virus
campak mempunyai hemaglutinin tapi tidak memiliki aktivitas
neuramidase. Virus campak menginduksi pembentukan inklusi
intranuklear, sedangkan paramiksovirus yang lain tidak. 5PATOLOGI
Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit., membran mukosa
nasofaring, bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di
sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel
mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik
patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari
sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari penggabungan
sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel
Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem
retikuloendotel(adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan timus) dan
(2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran
nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar
sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah
bukal dan mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan
membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus
campak menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht.
Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder
oleh bakteri.6PATOGENESISCampak merupakan infeksi virus yang sangat
menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat
menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus
campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus
pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih
penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik
regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah
viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak
yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan
limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di
lokasi pertama infeksi.Selamalimahingga tujuh hari infeksi terjadi
viremia sekunder yang ekstensifdan menyebabkan terjadinya infeksi
campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah
tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat
terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus
dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan
kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3
hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel
endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag.6Daerah epitel yang
nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan
serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis
media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes
virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak. 3Tabel 1.
Patogenesis infeksi campak tanpa penyulitHariManifestasi
0Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel
nasofaring atau kemungkinan konjungtivaInfeksi pada sel epitel dan
multiplikasi virus
1-2Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional
2-3Viremia primer
3-5Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat
infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh
5-7Viremia sekunder
7-11Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus,
termasuk saluran nafas
11-14Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain
15-17Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ
menghilang
Sumber :Feiginet al.2004.Textbook of Pediatric Infectious
Diseases5thedition
MANIFESTASI KLINISInfeksi pada pejamu yang tidak kebal hampir
selalu simptomatik. Setelah masa inkubasi sekitar 8-12 hari,
penyakit campak biasanya berlangsung selama 7-11 hari (dengan fase
prodromal 2-4 hari diikuti oleh fase erupsi 5-8 hari).5
Gambar 2. Karakteristik campak
Demam timbul secara bertahap dan meningkat sampai hari kelima
atau keenam pada puncak timbulnya ruam. Kadang kurva suhu
menunjukkan gambaran bifasik, ruam awal pada 24-48 jam pertama
diikuti dengan turunnya suhu tubuh sampai normal selama periode
satu hari, kemudian diikuti dengan kenaikan suhu tubuh yang cepat
mencapai 400C pada waktu ruam sudah timbul diseluruh tubuh. Pada
kasus yang tanpa komplikasi, suhu tubuh turun mencapai suhu
normal.7Fase prodormal ditandai dengan demam, bersin, batuk, hidung
berair, amta merah, bercak Koplik, dan limfopenia. Batuk dan koriza
menggambarkan reaksi inflamasi berat yang mengenai mukosa saluran
pernapasan. Demam dan batuk menetap hingga muncul ruam dan kemudian
menghilang dalam 1-2 hari. Konjungtivitis umumnya disertai
fotofobia.5Dua hari sebelum ruam timbul, gejala Kopliks spotyang
merupakan tanda patognomonis dari penyakit campak, dapat dideteksi.
Lesi ini telah dideskripsikan oleh Koplik (1896) sebagai suatu
bintik berbentuk tidak teratur dan kecil berwarna merah terang,
pada pertengahannya didapatkan noda berwarna putih keabuan.
Timbulnya Kopliks spot hanya berlangsung sebentar kurang lebih 12
jam, sehingga sukar terdeteksi dan biasanya luput pada waktu
dilakukan pemeriksaan klinis.7
Gambar 3. Kopliks spot
Ruam timbul pertama kali pada hari ketiga sampai keempat dari
timbulnya demam. Ruam dimulai sebagai erupsi makulopapular
eritematosa, dan mulai timbul pada bagian atas samping leher,
daerah belakang telinga, perbatasan rambut di kepala dan meluas ke
dahi. Kemudian menyebar ke bawah ke seluruh muka dan leher dalam
waktu 24 jam. Seterusnya menyebar ke ekstremitas atas, dada, daerah
perut dan punggung, mencapai kaki pada hari ketiga. Bagian yang
pertama kena mengandung lebih banyak lesi. Setelah tiga atau empat
hari, lesi tersebut berubah menjadi berwarna kecoklatan. Hal ini
kemungkinan sebagai akibat dari perdarahan kapiler, dan tidak
memucat dengan penekanan. Dengan menghilangnya ruam, timbul
perubahan warna dari ruam menjadi berwarna kehitaman atau lebih
gelap. Dan kemudian disusul dengan timbulnya deskuamasi berupa
sisik berwarna keputihan.7
Gambar 4. Ruam Makulopapular pada Campak
Campak yang termodifikasi biasanya terjadi pada individu dengan
imunitas yang belum sempurna, misalnya bayi dengan antibody
maternal residual. Masa inkubasi memanjang, gejala prodormal
menghilang, bercak Koplik biasanya tidak muncul, dan ruam
ringan.5
DIAGNOSISDiagnosis campak dapat dibuat berdasarkan kelompok
gejala klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang
disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti
timbulnya ruam yang memiliki cirri khas, yaitu diawali dari
belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada tubuh, lengan dan
kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya
mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pada stadium prodromal
dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda
patonomonis campak (bercak Koplik). Menentukan diagnosis juga perlu
ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama
dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang,
ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien
sudah meninggal sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga
dapat terjadi diare yang berkelanjutan.1Jadi, dapat disimpulkan
bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis sedangkan
pemeriksaan penunjang hanya membantu, seperti pada pemeriksaan
sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan
pipi, dan pada pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. Campak
yang bermanfestasi tidak khas disebut campak atipikal.1Campak yang
khas dapat didiagnosis berdasarkan latar belakang klinis, diagnosis
laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal dan
termodifikasi.51. Deteksi AntigenAntigen campak dapat dideteksi
langsung pada sel epitel dalam secret repirasi dan urin. Antibodi
terhadap nukleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus
yang paling banyak ditemukan pada sel terinfeksi2. Isolasi dan
Identifikasi virusApusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah,
secret pernapasan, serta urin yang diambil dari pasien selama masa
demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus. Virus
campak tumbuh lambat, efek sitopatik yang khas (sel raksasa
multinukleus yang mengandung badan inklusi intranuklear dan
intrasitoplasmik) terbentuk dalam 7-10 hari. Namun isolasi virus
sulit secara teknik.3. SerologiPemastian infeksi campak secara
serologis tergantung pada peningkatan titer antbodi empat kali
lipat antaraserum fase-akut dan fase konvalensi atau terlihatnya
antibody IgM spesifik campak di dalam spesimen serum tunggal yang
diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. ELISA, uji HI
dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk mengukur antibodi campak,
walaupun ELISA merupakan metode yang paling praktis. Bagian utama
respons imun ditujukan untuk melawan nucleoprotein virus. Pasien
dengan panensefalitis sklerosa subakut menunjukkan respon antibodi
yang berlebihan, dengan titer 10-100 kali lipat lebih tinggi dari
peningkatan titer yang terlihat dalam serum konvalensi yang
khas.
DIAGNOSIS BANDING11. Rubella2. Demam skarlatina3. Ruam akibat
obat-obatan4. Eksantema subitum5. Infeksi Stafilokokus
KOMPLIKASICampak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan
anak berumur lebih kecil.8 Kebanyakan penyulit campak terjadi bila
ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah1
:1. Laringitis akutLaringitis timbul karena adanya edema hebat pada
mukosa saluran nafas, yang bertambah parah saat demam mencapai
puncaknya. Ditandai dengan distress pernapasan, sesak, sianosis dan
stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan
menghilang.2. BronkopneumoniaDapat disebabkan oleh virus campak
maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk, meningkatnya
frekuensi napas, dan adanya ronkhi basah halus. Saat suhu turun,
jika disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan hilang, kecuali
batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari. Apabila suhu
tubuh tidak juga turun dan gejala saluran napas masih berlangsung,
dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang mengadakan invasi
pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrate
pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat meneggakan
diagnosis. Di negara sedang berkembang dimana malnutrisi masih
menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa terjadi dan dapat
menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.3. Kejang demamKejang
dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat
ruam keluar.4. EnsefalitisMerupakan penyulit neurologis yang paling
sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbulnya
ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak,
dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinnya ensefalitis dapat
melalui mekanisme imunologik maupun invasi langsung virus campak
kedalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma
dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi napas meningkat,
twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan
serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel
mononuclear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa
dalam batas normal.5. SSPE (Subacute Sclerosing
Panencephalitis)Subacute Sclerosing Panencephalitis merupakan
kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan
oleh virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE
pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2
per 100.000 infeksi campak. Risiko terjadi SSPE lebih besar pada
usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun.
Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual
yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya
bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin
dalam cairan serebrospinal, antibody terhadap campak dalam serum
(CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE.
Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9
bulan.6. Otitis mediaInvasi virus kedalam telinga tengah umumnya
terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase
prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada
lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi
otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.7.
EnteritisBeberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan
mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus
kedalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang
menyebabkan kehilangan protein (protein losing enteropathy).8.
KonjungtivitisPada hampir semua kasus campak terjadi
konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata merah,
pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang terjadi
infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat
dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit.
Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan
panoftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus
kornea.9. Sistem kardiovaskularPada EKG dapat ditemukan kelainan
berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi premature aurikel dan
perpanjangan interval A-V. perubahan tersebut bersifat sementara
dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti
klinis.PENATALAKSANAANPengobatan bersifat suportif dan simptomatis,
terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang cukup, suplemen
nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti
konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan
vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan
100.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk
membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan
morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan
jumlah limfosit total.6Indikasi rawat inap (di ruang isolasi) bila
hiperpireksia (suhu >39,0C), dehidrasi, kejang, asupan oral
sulit atau adanya komplikasi.8
1. Tatalaksana campak tanpa komplikasi9 Pada umumnya tidak
memerlukan indikasi rawat inap Terapi vitamin ABerikan 50.000 IU
(jika umur anak < 6 bulan), 100.000 IU (usia 6-11 bulan), atau
200.000 IU (usia 12 bulan 5 tahun) diberikan secara oral pada semua
anak. Jika anak menunjukkan gejala pada mata akibat kekurangan
vitamin A atau dalam keadaan gizi buruk, vitamin A diberikan 3 kali
(hari 1, hari 2, dan 2-4 minggu setelah dosis kedua). Perawatan
penunjangJika demam beri paracetamol. Berikan dukungan nutrisi dan
cairan sesuai dengan kebutuhan. Sementara itu, untuk konjungtivitis
ringan dengan cairan mata yang jernih, tidak perlu diberikan
pengobatan. Jika mata bernanah, bersihkan mata dengan kain katun
yang telah direbus dalam air mendidih, atau lap bersih yang
direndam dalam air bersih. Oleskan salep mata kloramfenikol atau
tetrasiklin, 3 kali sehari selama 7 hari. Jangan menggunakan salep
steroid. Kemudian jaga kebersihan mulut, beri obat kumur antiseptic
bila pasien dapat berkumur. Kunjungan ulangMinta ibu untuk segera
membawa anaknya kembali dalam waktu dua hari untuk melihat apakah
luka pada mulut dan sakit mata anak sembuh, atau apabila terdapat
tanda bahaya.2. Tatalaksana campak dengan komplikasi1Apabila
terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi
penyulit yang timbul, yaitu : BronkopneumoniaDiberikan antibiotic
ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam dosis intravena dikombinasikan
dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis,
sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral.
Antibiotik diberikan tiga hari demam reda. Apabila dicurigai
infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat
kembali (3-4 minggu kemudian) karena uji tuberkulin biasanya
negatif pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed
hypersensitivity disebabkan oleh sel limfosit-T yang terganggu
fungsinya.
EnteritisPada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi.
Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat
enteritis + dehidrasi. Otitis mediaSeringkali disebabkan oleh
infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan antibiotik
kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2
dosis). EnsefalopatiPerlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga
kebutuhan untuk mengurangi edema otak, disamping pemberian
kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas
darah.
PENCEGAHANPencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi
aktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih.1
Imunisasi CampakTahun 1954, Peenles dan Enders pertama kali
berhasil mengembangbiakkan virus campak pada kultur jaringan. Virus
campak tersebut berasal dari darah kasus campak bernama David
Edmoston. Saat ini ada beberapa macam vaksin campak : (1)
monovalen, (2) kombinasi vaksin campak dengan vaksin Rubela (MR),
(3) kombinasi dengan mumps dan rubella (MMR), (4) kombinasi dengan
mumps, rubella, dan varisela (MMRV).7Di Indonesia, sejak tahun 2004
imunisasi campak juga diberikan 2 kali, yang pertama pada umur 9
bulan dan yang kedua pada program BIAS pada umur 6-7 tahun.
Imunisasi tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan
imunodefisiensi primer, pasien TB yang tidak diobati, pasien kanker
atau transplantasi organ, pengobatan imunosupresif jangka panjang
atau anak immunocompromised yang terinfeksi HIV. Anak yang
terinfeksi HIV tanpa imunosupresi dan tanpa bukti kekebalan
terhadap campak, bisa mendapat imunisasi campak. 7
Dosis dan Cara Pemberian7 Dosis vaksin campak sebanyak 0,5 ml
Pemberian diberikan pada umur 9 bulan, secara subkutan tapi dapat
juga diberikan secara intramuscular Imunisasi campak diberikan lagi
pada saat masuk sekolah SD (Program BIAS)
PROGNOSISCampak merupakan penyakitself limitingsehingga bila
tanpa disertai dengan penyulit maka prognosisnya baik. Baik pada
anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila
keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau
bila ada komplikasi.Pada anak yang sehat, mortalitas jarang terjadi
kecuali pada pasien immunocompromised (HIV) atau pada malnutrisi,
terutama defisiensi vitamin A. mortalitas tertinggi didapat pada
anak berusia dibawah 2 tahun.4
BAB IIIANALISA KASUS
Pada pasien ini ditegakkan diagnosis morbili berdasarkan
ditemukannya keluhan demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit
pada anamnesa. Demam Sepanjang hari dan demam dirasakan terus
semakin meningkat . Pada saat dirawat di rumah sakit pasien
mengeluhkan keluhan ruam kemerahan diseluruh tubuh yang diawali
dari wajah dan disertai mata merah. Keluhan demam juga disertai
dengan batuk dan pilek. Hal ini sesuai dengan manifestasi klinis
dari morbili yaitu flu dan mata meradang disertai batuk dan demam
tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki
ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke
muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya
suhu tubuh. Berdasarkan anamnesis juga didapatkan faktor risiko
penularan dari kakak pasien yang mengalami keluhan serupa 7 hari
sebelum keluhan pasien timbul.Pada pemeriksaan fisik di temukan
peningkatan suhu yaitu 39,30C. pada pemeriksaan mata ditemukan mata
tampak merah dan konjungtiva tanmpak hiperemis dan dari hidung
terdapat lendir berwarna kental berwarna putih. Pada pemeriksaan
mulut didapatkan stomatitis dan koplik spot, faring hiperemis dan
pada pemeriksaan kulit ditemukan ruam makulopapular diseluruh
tubuh, mulai dari wajah, dada, abdomen dan keempat
ekstremitas.Sehingga dapat disimpulkan pada pasien ini terdapat
kelompok gejala klinis dari morbili 3C (cough, coryza,
conjungtivitis), disertai demam dan timbul ruam makulopapular yang
khas pada morbili.
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini :1. Tirah
baring2. Pemberian cairan dan kaloriPada pasien ini kebutuhan
cairan disesuaikan dengan berat badan pasien. Bedasarkan rumus
pemberian cairan rumatan diberikan 1050 cc/hari untuk pasien dengan
berat badan 10 kg. cairan yang diberikan pada pasien ini adalah D5
salin. Sedangkan pemberian makanan pada pasien ini adalah diet
Lunak dengan penghitungan kalori sebagai berikut:RDA kalori=100
kcal x 11 kg = 1100 kaloriPemberian kalori tersebut terdiri dari
50% karbohidrat, 15% lemak dan 35% protein.3. Pemberian antipiretik
bila diperlukanPada pasien ini diberikan paracetamol 110 mg 3 x 1
syrup (PO) jika suhu lebih dari 37,50C. Paracetamol termasuk
golongan antipiretik-analgetik yang memiliki efek sebagai penurun
panas dan penghilang nyeri. Hal ini sesuai diberikan pada pasien
ini karena terdapat peningkatan suhu tubuh4. Pemberian vitamin
APada pasien ini diberikan vitamin A 100.000 IU 1x1 PO, hal ini
sesuai dengan kepustakaan vitamin A 100.000 IU diberikan secara
oral. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran
nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk
meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.
Prognosis quo ad vitam bonam karena penyakit pada pasien saat
ini tidak mengancam nyawa.Pada quo ad functionam bonam karena pada
pasien ini, organ-organ vital masih berfungsi dengan baik. Pada quo
ad sanationam bonam karena menurut kepustakaan pasien yang pernah
mengalami morbili sekali akan mendapatkan kekebalan seumur hidup
teradap morbili.
DAFTAR PUSTAKA
1. Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo, Herry Garna, et al. 2012. Buku
Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi 2. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI2. Rampengan, T.H. 2007. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak.
Edisi 2. Jakarta: EGC3. Soegeng Soegijanto. 2002.Campak. Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis.EdisiI.Jakarta:
Balai Penerbit FKUI4. Gillespie, Stephen, Kathleen Bamford. 2009.
At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi. Edisi 3. Erlangga
Medical Series5. Brooks, Geo F, Janet S. Butel, et al. 2008.
Jawetz, Melnick, and Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 23.
Jakarta: EGC6. Cherry J.D. 2004.Measles Virus. In: Feigin, Cherry,
Demmler, Kaplan (eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease.
5thedition. Vol 3.Philadelphia. Saunders. p.2283 22987. Soegijanto,
Soegeng, Harsono Salimo. 2011. Campak dalam Pedoman Imunisasi Di
Indonesia. Edisi 4. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia8. Pudjiadi, Antonius H, Badriul Hegar, et al. 2009.
Campak dalam Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta: IDAI9. World Health Organisation. 2008. Pelayanan
Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta: Departemen Kesehatan RI
37