Preskas Tumor Otak

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Hidayah-Nya

sehingga saya dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus wajib yang

berjudul “Tumor Otak” ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian

Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit

Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar

di SMF Neurologi, khususnya dr. Fitriani Nasution, Sp.S, atas bimbingannya selama

berlangsungnya pendidikan di bagian Neurologi ini sehingga saya dapat

menyelesaikan tugas ini dengan maksimal kemampuan saya.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini dan

untuk melatih kemampuan menulis makalah untuk berikutnya.

Demikian yang dapat saya sampaikan, mudah-mudahan makalah ini dapat

bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh

pendidikan.

Jakarta, September 2014

Penyusun

1

BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.SK

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 50 tahun

Agama : Islam

Alamat : KP Pabuaran

Suku : Sunda

Pekerjaan : Buruh Pabrik

Pendidikan : Tamat SLTA

Status Menikah : Menikah

No. RM : 01320204

1.2. ANAMNESIS

Pasien masuk ruang rawat inap pada tanggal 10 September 2014. Dilakukan

autoanamnesis dan alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 6 Oktober 2014.

a. Keluhan Utama

Kejang 1 hari SMRS.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUP Fatmawati sebagai rujukan dari RS lain. Sejak

3 tahun SMRS, pasien sering mengeluhkan nyeri kepala hilang timbul,

berdenyut, membaik dengan obat (paramex). Karakteristik lain tidak

diketahui.

2 tahun SMRS, pasien pernah pingsan, ditemukan keluarga dalam

kondisi terbaring tidak sadar. Kepala pasien diakuinya sempat terbentur, tapi

tidak berdarah.

1 ½ tahun yang lalu pasien mulai kejang pertamanya. Saat itu sebelum

kejang pasien merasa nyeri kepala dan badan meriang. Saat kejang, menurut

2

keluarganya, badan pasien kaku, kemudian kelojotan, kepala menoleh ke kiri,

mata melotot, tidak sadar dan durasi ± 1-3 menit. Setelah kejang pasien

tampak bingung ± 1 jam, kemudian sadar kembali. Kejang ini sering timbul

hampir 1 kali dalam sebulan.

1 tahun SMRS, mata menjadi buram perlahan, hingga tidak dapat

melihat sama sekali sampai sekarang.

2 bulan SMRS, frekuensi kejang pasien meningkat hingga 1 kali dalam

1 minggu dengan pola yang sama. Pasien juga merasa menjadi kurang dengar

jika diajak berkomunikasi.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis

ataupun kolesterol.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Ibu

pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi.

e. Riwayat Kebiasaan dan Ekonomi

Pasien mengatakan bahwa dulu waktu sekolah ia sempat merokok, tapi

tidak sampai satu bungkus perhari dan ± 5 tahun belakangan pasien mengaku

sudah berhenti merokok. Pasien menyangkal kebiasaan minum alkohol dan

menggunakan narkoba. Pasien bekerja sebagai buruh pabrik.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di ruangan bangsal RSUP Fatmawati tanggal 10 September

2014.

I. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : 120/80 mmHg

3

Nadi : 80x/menit, regular, kuat angkat, isi

cukup

Napas : 20x/menit, reguler

Suhu : 36,5 oC

Status Neurologis

- GCS: E4 M6 V5

- Pupil bulat isokor diameter 4mm/4mm, RCL -/-, RCTL -/-.

Visus ADS 0/0.

- Tanda rangsang meningeal: Kaku kuduk (-), laseque

>70/>70, kernig >135/>135.

- N. Kranialis: lesi N.VIII sinistra (pendengaran berkurang)

- Motorik 5555 5555

5555 5555

- Sensorik : Baik

- Otonom : Baik

- R. Fisiologis +2 +2 R. Patologis -/-

+2 +2

Pada tanggal 30 September 2014, yaitu kurang lebih 2 minggu lalu

telah dilakukan operasi kraniotomi + bedah mikro atas indikasi SOL

dd/meningioma parasagittal frontal dextra. Tumor dapat diambil, bius total.

Dilakukan pemeriksaan fisik setelah operasi yaitu tanggal 6 Oktober

2014 dengan hasil :

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : kanan 110/70 mmHg, kiri 110/80

mmHg

Nadi : 72x/menit, regular, kuat angkat, isi

cukup

Napas : 18x/menit, reguler

Suhu : 37 oC

4

Mata

- Inspeksi :

alis mata cukup, warna hitam, enoftalmus (-)/(-),

eksoftalmus(-)/(-), nistagmus (-)/(-), ptosis (-)/(-),

lagoftalmus (-)/(-), edema palpebra (-)/(-), bulu mata lentik,

Konjungtiva Anemis (+)/(+), Sklera Ikterik (-)/(-), sekret

(-)/(-), tampak berair, pterigium (-)/(-), ulkus kornea (-)/(-),

pupil isokor dengan diameter 4 mm, RCL (-)/(-), RCTL

(-)/(-), kekeruhan lensa (-)/(-)

- Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal

Telinga, Hidung,Tenggorokan

Hidung :

- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-),

deviasi septum (-)/(-), edema (-)/(-)

- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-),

etmoidalis(-)/(-), frontalis (-)/(-)

Telinga :

- Inspeksi :

- Preaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa

(-)/(-), scar (-)/(-)

- Aurikuler : normotia, hiperemis (-)/(-), cauli flower

(-)/(-), pseudokista (-)/(-)

- Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa

(-)/(-), scar (-)/(-)

- Liang telinga : lapang, serumen (-)/(-), Ottorhea

(-)/(-)

Tenggorokan dan Rongga mulut :

- Inspeksi :

- Bucal : warna normal, ulkus (-)

- Lidah : pergerakan simetris, massa (-), ulkus (-), plak

(-)

- Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam

dan bergerak, arkus faring simetris, penonjolan (-)

5

- Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus(-)/(-), membran

(-)/(-)

- Dinding anterior faring licin, hiperemis (-),

- Dinding posterior faring licin, hiperemis (-), Post nasal

drip (-)

- Karies gigi (-), Kandidisasis oral (-)

Leher

- Inspeksi : bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena

jugularis (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak

perbesaran KGB

- Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, perbesaran thyroid

(-), posisi trakea ditengah, KGB tidak teraba membesar

- Auskultasi : bruit (-),

- Tekanan vena jugularis tidak meningkat

Thoraks

- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-), Retraksi sela

iga (-), bentuk dada normal, barrel chest (-), pelebaran sela

iga (-), pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis,

pola pernapasan normal.

- Palpasi : massa (-), emfisema subkutis (-), ekspansi dada

simetris, vocal fremitus sama di kedua lapang paru,

pelebaran sela iga (-)

- Perkusi :

- Sonor di kedua lapang paru

- Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela

iga 6, peranjakan hati sebesar 2 jari

- Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri

sela iga 8

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-),

ronki (+/+)

Jantung

- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat

- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari lateral dari linea

midklavikula sinistra ICS V, thrill (-)

6

- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV 1 jari lateral

linea parasternal dekstra, batas jantung kiri pada ICS V 2

jari lateral linea midklavikula sinistra. Pinggang jantung

ICS III linea parasternalis sinistra

- Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

- Inspeksi : massa (-), striae (-), scar (-), bekas operasi (-),

kaput medusa (-)

- Auskultasi : BU (+) normal, metalic sound (-)

- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)

- Hepar dan lien tidak teraba

- Ginjal : Ballotemen (-)/(-)

- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-), nyeri

ketok CVA (-)/(-)

Ekstremitas

Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema (-)/(-),

hiperemis (-), deformitas (-), needle track (-).

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Glassgow Coma Scale : E4M6V5

B. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : > 70° > 70°

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

C. Saraf-saraf Kranialis

N. I : Anosmia/anosmia

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : 0 0

Visus Campus : (-) (-)

Melihat Warna : (-) (-)

Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

7

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata : TVD TVD

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : Isokhor Isokhor

Bentuk : Bulat, Ø 4mm Bulat, Ø 4mm

Refleks Cahaya Langsung : (-) (-)

Refleks Cahaya Tidak Langsung: (-) (-)

Akomodasi : (-) (-)

Konvergensi : (-) (-)

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : Baik Baik

Cabang Sensorik

Optahalmik : Baik Baik

Maxilla : Baik Baik

Mandibularis : Baik Baik

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : baik baik

Motorik Orbicularis : plica nasolabialis kanan sedikit lebih datar dari

kiri

Pengecap Lidah : Baik Baik

N. VIII

Vestibular

Vertigo : (-)

Nistagmus : (-)

Cochlear : Dengan menggunakan garputala frekuensi 512 Hz

didapatkan kesan tuli Perseptif AD.

N. IX, X

Arcus faring : simetris kanan = kiri

Uvula : simetris kanan = kiri

Refleks muntah : (-)/(-)

N. XI Kanan Kiri

8

Mengangkat bahu : Baik Baik

Menoleh : Baik Baik

N. XII

Pergerakan Lidah : Deviasi ke kiri saat dijulurkan.

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

D. Sistem Motorik 5555 5555

5555 5555

E. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Mioklonik : (-)

F. Trofik : Eutrofi

G. Tonus : Normotonus

H. Sistem Sensorik

Proprioseptif : Baik

Eksteroseptif : Baik

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Disdiadokinesia : Baik

Jari-Jari : TVD

Jari-Hidung : TVD

J. Fungsi Luhur

Astereognosia : (-)

Apraksia : (-)

Afasia : (-)

K. Fungsi Otonom

Miksi : Baik, on DC

Defekasi : Baik

Sekresi Keringat : Baik

L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

9

Bisep : (+2) (+3)

Trisep : (+2) (+3)

Patella : (+2) (+2)

Achilles : (+2) (+2)

M. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis

Intelegensia : Baik

Tanda regresi : (-)

Demensi : (-)

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium ( 6 Oktober 2014)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Interpretasi

Hemoglobin 11,4 g/dl 13,2 – 17,3 g/dl Menurun

Hematokrit 35% 33 – 45 % DBN

Lekosit 7,200 /ul 5.000 – 10.000 DBN

Trombosit 193.000/ul 150 – 440 ribu/ul DBN

Eritrosit 3,49 juta/ul 4,40-5,90 juta/ul Menurun

VER 100 80.0-100.0 fl DBN

HER 32,5 26.0-34.0 pg DBN

KHER 32,1 32.0-36.0 g/dl DBN

10

RDW 16,8 11.5-14.5 % Meningkat

Ureum 28 mg/dl 20 – 40 mg/dl DBN

Kreatinin 0,7 mg/dl 0,6 – 1,5 mg/dl DBN

Natrium (darah) 140 mmol/L 135 – 147 mmol/L Menurun

Kalium (darah) 3.34 mmol/L 3,10 – 5,10 mmol/L DBN

Klorida (darah) 102 mmol/L 95 – 108 mmol/L DBN

Pemeriksaan Radiologi

1. Rontgen Thorax AP (9 September 2014)

Kesan: Jantung dan paru dalam batas normal.

2. CT-scan Kepala tanpa kontras (15 September 2014)

Tampak lesi iso hipodense ekstraaksial di region frontal kanan

dengn perifokal edema luas, yang pasca pemberian kontras

tampak menyangat kuat dan menyebabka pergeseran midline

ringan ke kiri, berukuran 3,4x4x2,0 cm.

Tampak penyempitan cornu ventrikel kanan

Sulci region frontal kanan tampak menyempit.

Ventrikel lateralis kiri dan III melebar.

Sinus paranasal yang tervisualisasi normal

Tulang regio frontal kanan tampak menebal (hiperostosis).

Kesan: Lesi ekstraaksial di regio frontal kanan dengan perifokal edema

luas, yang pasca pemberian kontras tampak menyangat kuat dan

menyebabkan herniasi subfalcine ringan ke kiri, DD/ Meningioma.

1.6 RESUME

Tn.KN, 50 tahun datang dengan keluhan kejang 1 hari SMRS. Kejang sering

berulang sejak 1 ½ tahun lalu. Sebelumnya terdapat riwayat nyeri kepala hebat (+),

pingsan (+), penurunan visus perlahan (+), penurunan pendengaran telinga kanan

perlahan (+). 2 bulan SMRS, frekuensi kejang meningkat 1 kali dalam 1 minggu.

11

Tidak ada riwayat hipertensi, diabetes mellitus dan kolesterol. Riwayat merokok (+)

tapi tidak banyak, 5 tahun lalu sudah berhenti.

Pada pemeriksaan fisik tanggal 6 oktober 2014 (post kraniotomi 30 September

2014) didapatkan tekanan darah 110/80 mmHg. GCS: E4 M6 V5. Pupil bulat isokor

diameter 4mm/4mm, RCL -/-, RCTL -/-. Visus ADS 0/0. Tanda rangsang meningeal

(-). N. Kranialis paresis n.II, n.VII dextra sentral, n.VIII, n.X, dan n.XII sinistra.

Reflex fisiologis meningkat pada biseps dan triseps kiri (+3), reflex patologis tidak

ada. Motorik, sensorik dan otonom baik. Pemeriksaan lab didapatkan Hb dan eritrosit

turun. CT Scan kepala tanpa kontras didapatkan lesi ekstraaksial di regio frontal

kanan dengan perifokal edema luas, yang pasca pemberian kontras tampak menyangat

kuat dan menyebabkan herniasi subfalcine ringan ke kiri, DD/ Meningioma.

1.7 DIAGNOSIS

- Diagnosis klinis :

o Visus 0/0

o Tuli perseptif AD

o Parese n.II, n.VII dextra sentral, n.VIII, n.X, dan n.XII sinistra

o Epilepsi simptomatik

- Diagnosis etiologi : SOL dd/ meningioma

- Diagnosis topis : Regio frontal dextra

1.8 Tata Laksana

Medikamentosa

- Manitol 3x75 IV

- Dexamethasone 1x5 mg IV

- Nacl 0,9% 500 ml

- Fenitoin 3x100 mg IV

- Citicolin 2x500 mg IV

- Pembedahan

Non medikamentosa

Tirah baring & Posisikan kepala 300

Perbaikan gizi

12

1.9 Prognosis

Ad vitam : ad bonam

Ad fungsionam : ad malam

Ad sanationam : dubia ad bonam

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. LATAR BELAKANG.

Karena kemajuan tehnik diagnosa pada dewasa ini, kasus-kasus tumor

intrakranial menjadi lebih sering dilaporkan. Pada umumnya, tumor

intrakranial timbul dengan cepat dan progressif, sehingga mendorong

penderitanya untuk segera mendapatkan pengobatan ke dokter. Namun tidak

demikian halnya dengan kasus-kasus meningioma dimana penderita datang

pada keadaan yang sudah lanjut dan tentunya ukuran tumor sudah menjadi

sangat besar. Bahkan oleh karena perjalanannya yang sangat lambat sebagian

besar kasus tanpa disertai adanya gejala-gejala klinik. Meningioma yang kecil

atau dengan gejala yang minimal seringkali diketemukan secara kebetulan.

Dari semua otopsi tumor, dilaporkan terdapat 1,44% meningioma intrakranial

yang sebagian besar tanpa adanya gejala-gejala klinik.1

Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum

diketahui dari meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara

histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells)

yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk.2 Meningioma intrakranial

merupakan tumor kedua yang tersering disamping Glioma, dan merupakan 13-

20% dari tumor susunan saraf pusat.1 Etiologi tumor ini diduga berhubungan

dengan genetik, terapi radiasi, hormon sex, infeksi virus dan riwayat cedera

kepala. Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum

jelas.2

II. DEFINISI

Meningioma adalaH tumor otak jinak yang berasal dari sel-sel yang

terdapat pada lapisan meningen serta derivat-derivatnya. Di antara sel-sel

meningen itu belum dapat dipastikan sel mana yang membentuk tumor tetapi

terdapat hubungan erat antara tumor ini dengan villi arachnoid. Tumbuhnva

14

meningioma kebanvakan di temnat ditemukan banyak villi arachnoid. Dari

observasi yang dilakukan Mallary (1920) dan didukung Penfield (1923)

didapatkan suatu konsep bahwa sel yang membentuk tumor ini ialah fibroblast

sehingga mereka menyebutnya arachnoid fibroblast atau meningeal

Fibroblastoma.3 Meningioma berasal dari leptomening yang biasanya

berkembang jinak. Cushing, 1922 menamakannya meningioma karena tumor

ini yang berdekatan dengan meningen.4

Ahli patologi pada umumnya lcbih menyukai label histologi dari pada

label anatomi untuk suatu tumor. Namun istilah meningioma yang diajukan

Cushing (1922) ternyata dapat diterima dan didukung oleh Bailey dan Bucy

(1931).3

Orville Bailey (1940) mengemukakan bahwa sel-sel arachnoid berasal

dari neural crest, sel-sel arachnoid disebut Cap cells; pendapat ini didukung

Harstadius (1950), bermula dari unsur ectoderm. Zuich tetap menggolongkan

meningioma ke dalam tumor mesodermal.3

III. INSIDENSI

Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak

dijumpai pada usia pertengahan. Meningioma intrakranial merupakan 15-20%

dari semua tumor primer di regio ini. Meningioma juga bisa timbul di

sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan

dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini.3

Di intracranial, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding

pria (2 : 1), sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1).

Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria.3

Meningioma intrakranial merupakan tumor kedua yang tersering

disamping Glioma, merupakan 13–20% dari tumor susunan saraf pusat.

Meningioma dapat terjadi pada semua usia namun jarang didapatkan pada bayi

dan anak-anak. Angka tertinggi penderita meningioma adalah pada usia 50-60

tahun. Meskipun demikian dilaporkan juga dua kasus meningioma kongenital

pada bayi. KOOS dan MULLER menyatakan mulai usia 12 tahun insidens

15

meningioma meningkat secara progressif. Meningioma ini lebih banyak

didapatkan pada wanita dari pada laki-laki. Perbandingan antara wanita dan

laki-laki adalah 3 : 2, sedangkan JACOBSON dkk mendapatkan perbandingan

wanita dan laki-laki adalah 7 : 4.1

IV. ETIOLOGI

Faktor-faktor terpenting sebagai penyebab meningioma adalah trauma,

kehamilan, dan virus. Pada penyelidikan dilaporkan 1/3 dari meningioma

mengalami trauma. Pada beberapa kasus ada hubungan langsung antara tempat

terjadinya trauma dengan tempat timbulnya tumor. Sehingga disimpulkan

bahwa penyebab timbulnya meningioma adalah trauma. Beberapa

penyelidikan berpendapat hanya sedikit bukti yang menunjukkan adanya

hubungan antara meningioma dengan trauma.1

Dilaporkan juga bahwa meningioma ini sering timbul pada akhir

kehamilan, mungkin hal ini dapat dijelaskan atas dasar adanya hidrasi otak

yang meningkat pada saat itu.1

Teori lain menyatakan bahwa virus dapat juga sebagai penyebabnya.

Pada penyelidikan dengan light microscope ditemukan virus like inclusion

bodies dalam nuclei dari meningioma. Tetapi  penyelidikan ini kemudian

dibantah bahwa pemeriksaan electron misroscope inclusion bodies ini adalah

proyeksi cytoplasma yang berada dalam membran inti.1

V. PATOGENESA

Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas.

Kaskade eikosanoid diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan

perkembangan edema peritumoral.2

Dari lokalisasinya Sebagian besar meningioma terletak di daerah

supratentorial. Insidens ini meningkat terutama ada daerah yang mengandung

granulatio Pacchioni. Lokalisasi terbanyak pada daerah parasagital dan yang

paling sedikit pada fossa posterior.1

16

Etiologi tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi,

hormon sex, infeksi virus dan riwayat cedera kepala. Sekitar 40-80% tumor ini

mengalami kehilangan material genetik dari lengan panjang kromosom 22,

pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor

tumor pada 22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik.

Pasien dengan NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat

berkembang menjadi meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda.

Disamping itu, deplesi gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan

meningioma.2

Terapi radiasi juga dianggap turut berperan dalam genesis

meningioma. Bagaimana peranan radiasi dalam menimbulkan meningioma

masih belum jelas. Pasien yang mendapatkan terapi radiasi dosis rendah untuk

tinea kapitis dapat berkembang menjadi meningioma multipel di tempat yang

terkena radiasi pada dekade berikutnya. Radiasi kranial dosis tinggi dapat

menginduksi terjadinya meningioma setelah periode laten yang pendek.2

Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya

faktor etiologi lainnya mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma

hingga saat ini masih menjadi perdebatan. Pada sekitar 2/3 kasus meningioma

ditemukan reseptor progesterone. Tidak hanya progesteron, reseptor hormon

lain juga ditemukan pada tumor ini termasuk  estrogen, androgen, dopamine,

dan reseptor untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptor hormon

sex diekspressikan oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang

spesifik dan teknik biologi molekuler diketahui bahwa estrogen diekspresikan

dalam konsentrasi yang rendah. Reseptor progesteron dapat ditemukan dalam

sitosol dari meningioma. Reseptor somatostatin juga ditemukan konsisten

pada meningioma.2

Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi

dibandingkan pada meningioma soliter. Reseptor progesteron yang ditemukan

pada meningioma sama dengan yang ditemukan pada karsinoma mammae.

Jacobs dkk (10) melaporkan meningioma secara bermakna tidak berhubungan

dengan karsinoma mammae, tapi beberapa penelitian lainnya melaporkan 

hubungan karsinoma mammae dengan meningioma.2

17

Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya lambat dan

tidak menginvasi otak maupun medulla spinalis. Stimulus hormon merupakan

faktor yang penting dalam pertumbuhan meningioma. Pertumbuhan

meningioma dapat menjadi cepat selama periode peningkatan hormon, fase

luteal pada siklus menstruasi dan kehamilan.2

Trauma dan virus sebagai kemungkinan penyebab meningioma telah

diteliti, tapi belum didapatkan bukti nyata hubungan trauma dan virus sebagai

penyebab meningioma. Philips et al melaporkan adanya sedikit peningkatan

kasus meningioma setelah trauma kepala pada populasi western Washington

state.2

VI. KLASIFIKASI

Gambaran mikroskopik meningioma amat bervariasi, macam-macam

klasifikasi diusulkan, namun Orville Bailey (1940) menganggap klasifikasi

meningioma tidak diperlukan. Pandangan ini didasarkan secara biologis karma

variasi-variasi histologis tersebut tidak banyak kaitannya dengan perangai

biologi kelompok tumor ini.3

Klasifikasi menurut Kernohan dan Sayre, yaitu Meningioma

meningotheliomatosa (syncytial, endothclimatous), Meningioma fibroblastic

dan Meningioma angioblastik. Yang terakhir ada yang menggolongkan

sebagai haemangioperisitoma. Tipe transisional atau tipe campuran

digolongkan ke dalam kelompok meningioma meningotheliomatosa.3

WHO juga membuat suatu klasifikasi untuk meningioma, lihat table 2.1.

Low risk of Recurrence and Aggressive Growth   Grade I

Meningothelial meningioma

Fibrous (fibroblastic) meningioma

Transitional (mied) meningioma

Psammomatous Meningioma

18

Angiomatous meningioma

Mycrocystic meningioma

Lymphoplasmacyte-rich meningioma

Metaplastic meningioma

Secretory meningioma

Greater Likelihood of Recurrence, Aggressive behavior, or any Type with a

High Proliferative Index Grade II

Atypical meningioma

Clear cell meningioma (Intracranial)

Choroid meningioma

Grade III  Rhabdoid meningioma

Papillary meningioma

Anaplastic (malignant) meningioma

Tabel 2.1 Klasifikasi Meningioma menurut WHO2

Meningioma meningotheliomatosa

Terdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu

atau dua nukleoli yang nyata, sedangkan membran sel tidak jelas, sebagian

dari kelompok-kelompok sel tersebut tersusun dalam lobulus-lobulus

membentuk massa yang solid. Jaringan ikat pada batas-batas lobulus. Whorls

dan psammoma bodies juga merupakan gambaran khas tumor ini. Meningioma

ftbroblastik Terdiri alas sel-sel pipih yang membentuk berkas-berkas yang

sating beranyaman, kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur

palisade. Sel-sel tersebut mirip dengan fibroblast, namun inti sel identik

dengan inti sel meningioma meningiomatosa. Adanya serabut retikulin yang

berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi pemisah antara sel pada

meningioma tipe ini, merupakan tanda yang khas.3

19

Meningioma angioblastik

Terdiri alas sel-sel tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas,

inti sel tersusun rapat. Sel-sel tersebut umumnya menempel pada dinding

kapiler, namun kapiler-kapiler tersebut sebagian mengalami dilatasi, sebagian

lagi kompresi, sehingga sukar untuk diidentifikasi. Bailey dkk. (1928)

beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen dinding pembuluh

darah. Beberapa penulis melaporkan bahwa meningioma angioblastik lebih

sering kambuh.3

VII. GAMBARAN HISTOPATOLOGI

Meningioma intrakranial banyak ditemukan di regio parasagital,

selanjutnya di daerah permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Di kanalis

spinalis meningioma lcbih sering menempati regio torakal. Pertumbuhan

tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada jaringan sekitamya, namun

jarang menyebuk ke jaringan otak. Kadang-kadang ditemukan fokus-fokus

kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammoma bodies, bahkan dapat

ditemukan pembentukan jaringan tulang baru.3

Secara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan

meliputi dura secara luas. Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen

atau merah kecoklatan homogen serta dapat seperti berpasir. Dikatakan

atipikal jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per lapangan pandang

elektron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan nukleus

sitoplasma yang tinggi, uninterupted patternless dan sheet-like growth.

Sedangkan pada anaplastik akan ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel,

nuklear pleomorphism, abnormalitas pola pertumbuhan meningioma dan

infiltrasi serebral.  Imunohistokimia dapat membantu diagnosis meningioma.

Pada pasien dengan meningioma, 80% menunjukkan adanya epithelial

membrane antigen (EMA) yang positif. Stain negatif untuk anti-Leu 7 antibodi

(positif pada Schwannomas) dan glial fibrillary acidid protein (GFAP).2

VIII. MANIFESTASI KLINIK

20

Meningioma tumbuhnya perlahan-lahan dan tanpa memberikan gejala-

gejala dalam waktu yang lama, bahkan sampai bertahun-tahun. Ini khas untuk

meningioma tetapi tidak pathognomonis. Diperkirakan meningioma

intrakranial yang merupakan 1,44% dari seluruh otopsi sebagian besar tidak

menunjukkan gejala-gejala dan didapatkan secara kebetulan. Dari permulaan

sampai timbulnya gejala-gejala rata-rata ± 26 bulan, dilaporkan juga gejala-

gejala yang lama timbulnya yaitu antara 20 — 30 tahun. Walaupun demikian

gejala-gejala yang cepat tidak menyingkir kan adanya meningoma.1

Gejala-gejala umum, seperti juga pada tumor intracranial yang lain

misalnya sakit kepala, muntah-muntah, perubahan mental atau gejala-gejala

fokal seperti kejang-kejang, kelumpuhan, atau hemiplegia. Gejala umum ini

sering sudah ada sejak lama bahkan ada yang bertahun-tahun sebelum

penderita mendapat perawatan dan sebelum diagnosa ditegakkan.1

Gejala-gejala yang paling sering didapatkan adalah sakit kepala. Gejala

klinis lain yang paling sering adalah berturut-turut sebagai berikut :

kejang-kejang (±48%)

gangguan visus (± 29%)

gangguan mental (± 13%)

gangguan fokal (± 10%)

Tetapi timbulnya tanda-tanda dan gejala-gejala ini tergantung pada

letak tumor dan tingginya tekanan intrakranial. Tanda-tanda fokal sangat

tergantung dari letak tumor, gejala-gejala  bermacam-macam sesuai dengan

fungsi jaringan otak yang ditekan atau dirusak, dapat perlahan-lahan atau

cepat. Menurut LEAVEN gangguan fungsi otak ini penting untuk diagnosa

dini. Gejala-gejala ini timbul akibat hemodynamic steal dalam satu hemisfer

otak, antara hemisfer atau dari otak kedalam tumor.1

1. Sakit Kepala

Merupakan gejala yang paling sering, sakit kepala ini tidak khas,

dapat umum atau terlokalisir  ada daerah yang berlainan. Hal ini sudah

lazim walaupun tidak dikaitkan dengan meningkatnya tekanan intracranial.

Meningioma Intra Ventrikuler seringkali mengalami sakit kepala dan

peningkatan tekanan intrakranial, karena meningioma di tempat tersebut

21

dapat bergerak dan dapat mengadakan penyumbatan pada aliran cairan

serebrospinalis. Sakit kepala tersebut bersifat unilateral dan gejala-gejala

ini mungkin hilang timbul. Selain sakit kepala juga disertai mual dan

muntah-muntah.1

2. Kejang

Didapati 48% dari kasus meningioma mengalami kejang-kejang

terutama pada meningioma parasagittal dan lobus temporalis, Adanya

kejang-kejang ini akan memperkuat diagnosa.1

3. Gangguan Mata

Gangguan mata yang terjadi pada meningioma dapat berupa :

penurunan visus

papil oedema

nystagmus

gangguan yojana penglihatan

gangguan gerakan bola mata

exophthalmus.1

4. Hemiparese

Lebih sering didapatkan pada meningioma dibandingkan dengan

tumor-tumor intrakranial yang lain. 10% dari kasus meningiomadidapati

kelumpuhan fokal, Crose dkk mendapatkan tiga dari 13 kasusnya dengan

hemi parese disertai gangguan sensoris dari N V.1

5. Gangguan mental

Sering juga didapatkan gangguan mental, tentunya berhubungan

pula dengan lokalisasi dari tumor.Dilaporkan 13% dari kasus-kasus RAAF

(29) dengan gangguan mental. Gejala mental seperti: dullness, confusion

stupor merupakan gejala-gejala yang paling sering.1

Disamping gejala-gejala tersebut di atas juga sering didapatkan

gangguan saraf otak (nervus cranialis) terutama yang paling sering dari

kasus-kasus Crouse yaitu N II, V, VI, IXdan X. Gejala yang menarik

adalah adanya Intermittent cerebral symptoms. Pada 219 penderita dengan

meningioma supra tentorial didapatkan ganggnan fungsi serebral yang

22

mendadak intermitten dan sementara dapat beberapa menit atau lebih dari

sehari. Gejala-gejala dapat berupa afasia, kelumpuhan dari muka dan lidah,

hemi plegia, vertigo, buta, ataxia, hallusinasi (olfaktoris) dan kejang-

kejang. Setengah dari kasus-kasus ini gangguan fungsi serebral berulang-

ulang, karena terjadi pada usia lanjut maka seringkali diagnosa

membingungkan dengan suatu infark otak atau insuffuiensia

serebrovaskuler, migrain, dan multiple sclerosis. Pada umumnya C.V.A.

dapat dibedakan dengan tumor intrakranial dengan adanya gejala-gejala

yang mendadak dan perlahan-lahan diikuti dengan kemajuan dari gejala-

gejala neurologis. Bermacam-macam gejala eurologis yang paling sering

menimbulkan kesalahan diagnose.1

6. Tanda-tanda yang menyesatkan (False Localizing Signs = FLS)

FLS dari tumor-tumor intrakranial adalah tanda-tanda yang tidak

semuanya berhubungan dengan gangguan fungsi pada tempat tumor

tersebut. Biasanya terlihat sebagai gejala fokal dari tempat-tempat yang

jauh dari tumor di mana hal ini dapat membingungkan untuk menentukan

lokalisasi tumor tersehut. Seperti biasanya diagnosa klinik ditegakkan dari

kumpulan/tanda-tanda, tetapi kurangnya pengetahuan akan FLS

menyebabkan kesalahan-kesalahan pada diagnosa, apabila pada kasus-

kasus yang tanda-tandanya tidak jelas. Dari 250 kasus meningioma

intrakranial didapatkan 101 kasus dengan FLS. Diagnosa yang salah

karena gejala-gejala yang tidak jelas disertai adanya FLS. Gejala-gejala

yang tidak jelas dapat disebabkan oleh karena adanya Silent area di mana

tumor-tumor itu pada permulaannya tidak menunjukkan gejala-gejala.

Yang termasuk silent area: parasagital anterior, konveksitas frontal dan

intraventrikuler.1

IX. PROSEDUR DIAGNOSTIK

Diagnosa meningioma dapat ditentukan atas beberapa pemeriksaan

sebagai berikut :

Elektroensefalografi (E.E.G.).

X ray foto tengkorak.

23

Angiografi

Pneumoensefalografi atau Ventrikulografi.

Brain Scan.

Computerized Tomography Scan (CT scan).

Histopatologik.

Tissue Culture1

a. Elektroensefalografi (EEG)

Tumor otak memberi EEG abnormal pada 75–85% dari kasus

dan 15 — 25% dari penderita dengan tumor otak mempunyai EEG yang

normal. Tumor otak sendiri tidak memberi aktivitas listrik abnormal.

Hanya neuron-neuron yang membuat ini pada daerah dekat tumor

menjadi abnormal sedemikian rupa sehingga hypersynchronisasi dari

pelepasan-pelepasan listrik dari beribu-ribu atau berjuta-juta sel saraf

membentuk gelombang lambat atau gelombang runcing pada EEG.

Mungkin tumor ini memberi kelainan metabolik dari neuron-neuron

didekatnya, mungkin dengan tekanan langsung, oedema atau mengacau

(merusak) innervasi daerahnya. Meningoma menunjukkan sedikit

abnormalitas pada E.E.G. Pada kasus-kasus didapatkan 53% dengan

focus abnormal. Pada meningioma intraventriculer enam dari delapan

kasus menunjukkan EEG yang abnormal.1

b. Foto Tengkorak

Beberapa sarjana menyatakan bahwa perubahan-perubahan dari

X foto tengkorak pada meningioma 22,5% adalah normal, 75,5%

abnormal. Kelainan radiologis tersebut adalah:

Hyperostosis : 25% – 44,1%

Pembesaran dari canalis yang dilalui oleh arteri

meningiamedia (foramen Spinosum) : 25%

Perkapuran dari tumor : 3% — 20%

Kerusakan dari tulang : 1,5% – 16,1%

Pembuatan specule : 4,3%  adalah pembuatan tulang-tulang

baru sebagai tiang yang ramping tegak lurus pada permukaan

24

tulang yang normal.

Penebalan tulang yang difus

Hyperostosis dan kalsifikasi tumor terutama Psammomatous

merupakan tanda yang paling penting untuk diagnosa

meningioma disamping peningkatan Vascularisasi dan

kerusakan tulang.1

c. Angiografi

Kelainan pembuluh darah yang paling khas pada

meningioma adalah adanya pembuluh darah yang memberi darah

pada neoplasma oleh cabang-cabang arteri sistim karotis eksterna.

Bila mendapatkan arteri karotis ekstema yang memberi darah ke

tumor yang letaknya intrakranial maka ini mungkin sekali

neningioma.1

Meningioma menunjukkan ciri-ciri paling khas sebagai

berikut:: (i) Mendapat darah dari sistim karotis eksterna. (ii)

Homogenous akan tetapi sharphy sircumscribed cloud, ya itu

adanya tumor cloud yang homogen dari cairan kontras pada

seluruh tumor. Batas vaskuler intrinsik dari meningioma sering

jelas sekali dan konfigurasinya berbentuk bulat-bulatan (lobulated).

Dan (iii). Tetap adanya cairan kontras dalam tumor.1

Terdapat tetap adanya tumor cloud untuk waktu yang agak

lama pada serialogram. Tumor Stain masih terlihat pada film

terakhir ialah delapan sampai sembilan detik setelah permulaan

dari injeksi cairan kontras. (iii) lebih dapat dipercaya daripada (ii).1

d. Pneumoensefalografi atau Ventrikulografi

Pneumografi dapat menunjukkan paling jelas tumor

intraventrikuler dan tumor yang letaknya dalam, dekat pada

ventrikel atau mengadakan invasi pada struktur di garis tengah

(invading midline structures).1

e. Brain Scan

Brainscan biasanya kurang cermat untuk diagnosa dari

tumor yang tumbuh lambat dan berasal dari glia. Mungkin tak lebih

25

dari separo menunjukkan Brainscan yang positip. Keterbatasan

atau kejelekan dari radionucleide brainscan ini ialah tak dapat

memberi petunjuk yang dapat dipercaya mengenai jenis atau

macam nature dari lesi. Ia hanya menunjukkan suatu daerah dengan

uptake yang abnormal dalam kepala, yang dapat sebagai

neoplasma, vaskuler, radang atau trauma. Ia tak memberi informasi

mengenai status dari otak dan derajad dari deformitas atau adanya

edema otak, dilatasi ventrikel atau tekanan intrakranial yang tinggi.

Dalam hal ini, C.T. scan dari otak lebih superior dibandingkan

dengan isotop brainscan.1

f. Computerized Tomography scan (CT scan)

Meningioma biasanya lebih padat dibandingkan dengan

otak oleh karena adanya Calcium dalam tumor. Nilai absorpsi

mungkin antara 20 – 300 Um, dan lesi-lesi itu dengan densitas

sedang, bertambah jelas dengan penyuntikan, kontras walau

dengan jumlah yang sedikit (20 – 40 cc). Bila meningioma dengan

densitas sangat mendekati otak,maka kita dapat salah menerka

edema sebagai tumor dan dapat mendiagnosis salah sebagai

glioma. Sesuai dengan laporan BECKER dkk (1) bila meningioma

mengandung banyak calcium, ia sangat padat dan diagnosisnya

jelas.1

CT. Scan dapat menunjukkan ventrikel dan ruangan

subarachnoid, juga massa tumor, sering dapat memberi informasi

tentang lokalisasi secara terperinci. Histopatologik. Histopatologi

dari meningioma menunjukkan gambaran yang beraneka ragam.

Beberapa sarjana membagi menjadi gambaran yang sederhana

didasarkan jenis yang paling sering didapatkan.1

g. Pembiakan jaringan (Tissue Culture)

Sejak tahun 1928 pembiakan jaringan meningioma telah

dilakukan, tetapi tidak didapatkan bentuk-bentuk pertumbuhan,

sampai COSTERO dkk pada th 1955 mendapatkan pertumbuhan

meningioma whorls yang khusus. Bentuk whorls tidak selalu

26

didapatkan pada semua pembiakan jaringan meningioma, tetapi

whorls ini merupakan tanda khas adanya meningioma dan tidak

pernah didapatkan pada tumor-tumor yang lain baik intra maupun

ekstraserebral.1

Menurut U.I.C.C. (Unio Internationalis Contra Cancrum)

gambaran histopatologi sebagai berikut:

Epitheloid

Meningotheliomatous

Endotheliomatous

Fibroblastic / Fibromatous

Psammomatous1

X. PENATALAKSANAAN

Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai

pilihan pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal massa

tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi dan

pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi

sebelumnya dan atau radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan

tujuannya berubah berdasarkan faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor.

Tindakan operasi tidak hanya mengangkat seluruh tumor tetapi juga termasuk

dura, jaringan lunak, dan tulang untuk menurunkan kejadian rekurensi.4

Klasifikasi Simpson untuk reseksi meningioma intracranial dapat dilihat pada

table 2.2

1. Rencana preoperatif

Pada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian

antikonvulsan dapat segera diberikan, deksametason diberikan dan

dilindungi pemberian H2 antagonis beberapa hari sebelum operasi

dilaksanakan.4

Pemberian antibiotik perioperatif digunakan sebagai profilaksis

pada semua pasien untuk organisme stafilokokkus, dan pemberian

cephalosporin generasi III yang memiliki aktifitas terhadap organisem

27

pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk organisme anaerob)

ditambahkan apabila operasi direncanakan dengan pendekatan melalui

mulut, sinus paranasal, telinga, atau mastoid.4

Grade I Gross total resection of tumor, dural attachments and

abnormal bone

Grade II Gross total resection of tumor, coagulation of dural

attachments

Grade III Gross total resection of tumor, without resection or

coagulation of dural attachments, or alternatively of its

extradural extensions ( e.g invaded sinus or hyperostotic

bone)

Grade IV Partial resection of tumor

Grade  V Simple decompression (biopsy)

Tabel 2.2 Klasifikasi Simpson untuk reseksi meningioma intracranial4

2. Operasi

Meningioma yang terletak di vault biasanya dapat dioperasi

seluruhnya. Pada basis otak terdapat kesukaran tekhnis untuk diambil

seluruhnya.1

3. Drainage ventrikel

Cara ini digunakan umpamanya pada neoplasma dari fossa

posterior dengan obstruksi akut dari sistem ventrikel, tekanan intrakranial

meningkat secara massif dan oedema otak yang ikut menyertainya.1

4. Penutupan vaskuler

Cara ini digunakan paling sering pada meningioma dengan banyak

sekali pembuluh darah (highly vascular meningioma). Biasanya dilakukan

± 24 jam sebelum operasi yaitu penutupan dari arteria karotis eksterna

yang memberi darah pada tumor dengan macam-macam tehnik

28

embolisasi.1

5. Pembesaran lapangan operasi (Operative magnification)

Penggunaan microscope bedah atau loupe dengan cahaya fiberoptic

memberi dimensi baru untuk pendekatan operasi, dari banyak tnmor.1

a. Terapi Ajuvan

1. Radioterapi

Penggunaan external beam irradiation pada meningioma semakin

banyak dipakai untuk terapi. External beam irradiation dengan 4500-6000

cGy dilaporkan efektif untuk melanjutkan terapi operasi meningioma

reseksi subtotal, kasus-kasus rekurensi baik yang didahului dengan operasi

sebelumnya ataupun tidak. Pada kasus meningioma yang tidak dapat

dioperasi karena lokasi yang sulit, keadaan pasien yang buruk, atau pada

pasien yang menolak dilakukan operasi, external beam irradiation masih

belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori terakhir menyatakan  terapi

external beam irradiation tampaknya akan efektif pada kasus meningioma

yang agresif (atyppical, malignan), tetapi informasi yang mendukung teori

ini belum banyak dikemukakan.4

Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari radioterapi harus dengan

pertimbangan komplikasi yang ditimbulkan terutama pada meningioma.

Saraf optikus sangat rentan mengalami kerusakan akibat radioterapi.

Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan berupa insufisiensi  pituitari

ataupun nekrosis akibat radioterapi.4

2. Radiasi Stereotaktik

Terapi radiasi tumor menggunakan stereotaktik pertama kali

diperkenalkan pada tahun 1960an menggunakan alat Harvard proton

beam. Setelah itu penggunaan stereotaktik  radioterapi ini semakin banyak

dilakukan untuk meningioma. Sumber energi yang digunakan didapat

melalui teknik yang bervariasi, yang paling sering digunakan adalah sinar

foton yang berasal dari Co gamma (gamma knife) atau linear accelerators

(LINAC) dan partikel berat (proton, ion helium) dari cyclotrons. Semua

teknik radioterapi dengan stereotaktik ini dapat mengurangi komplikasi,

terutama pada lesi dengan diameter kurang dari 2,5 cm.4

29

Steiner dan koleganya menganalisa pasien meningioma yang

diterapi dengan gamma knife dan diobservasi selama 5 tahun. Mereka

menemukan sekitar 88% pertumbuhan tumor ternyata dapat dikontrol.

Kondziolka dan kawan-kawan memperhitungkan pengontrolan

pertumbuhan tumor dalam 2 tahun pada 96 % kasus. Baru-baru ini peneliti

yang sama melakukan studi dengan sampel 99 pasien yang diikuti selama

5 hingga 10 tahun dan didapatkan pengontrolan pertumbuhan tumor 

sekitar 93 % kasus dengan 61 % massa tumor mengecil. Kejadian defisit

neurologis baru pada pasien yang diterapi dengan stereotaktik tersebut

kejadiannya sekitar 5 %.4

3. Kemoterapi

Modalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum

banyak diketahui efikasinya untuk terapi meningioma jinak maupun

maligna. Kemoterapi sebagai terapi ajuvan untuk rekuren meningioma

atipikal atau jinak baru sedikit sekali diaplikasikan pada pasien, tetapi

terapi menggunakan regimen kemoterapi (baik intravena atau intraarterial

cis-platinum, decarbazine (DTIC) dan adriamycin) menunjukkan hasil

yang kurang memuaskan (DeMonte dan Yung), walaupun regimen

tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan lunak. Laporan dari

Chamberlin pemberian terapi kombinasi menggunakan cyclophosphamide,

adriamycin, dan vincristine dapat memperbaiki angka harapan hidup

dengan rata-rata sekitar 5,3 tahun. Pemberian obat kemoterapi lain seperti

hydroxyurea sedang dalam penelitian. Pertumbuhan sel pada meningioma

dihambat pada fase S dari siklus sel dan menginduksi apoptosis dari

beberapa sel dengan pemberian hydroxyurea. Dan dilaporkan pada satu

kasus pemberian hydroxyurea ini memberikan efek pada pasien-pasien

dengan rekurensi dan meningioma yang tidak dapat direseksi. Pemberian

Alfainterferon dilaporkan dapat memperpanjang waktu terjadinya

rekurensi pada kasus meningioma yang agresif. Dilaporkan juga terapi ini

kurang menimbulkon toksisitas dibanding pemberian dengan kemoterapi.4

Pemberian hormon antogonis mitogen telah juga dilakukan pada

kasus dengan meningioma. Preparat yang dipakai biasanya tamoxifen (anti

estrogen) dan mifepristone (anti progesteron). Tamoxifen (40 mg/m2 2

30

kali/hari selama 4 hari dan dilanjutkan 10 mg 2 kali/hari) telah digunakan

oleh kelompok onkolologi Southwest pada 19 pasien dengan meningioma

yang sulit dilakukan reseksi dan refrakter. Terdapat pertumbuhan tumor

pada 10 pasien, stabilisasi sementara pertumbuhan tumor pada 6 pasien,

dan respon minimal atau parsial pada tiga pasien.

Pada dua studi terpisah dilakukan pemberian mifepristone (RU486)

200 mg perhari selama 2 hingga 31 bulan. Pada studi yang pertama

didapatkan 5 dari 14 pasien menunjukkan perbaikan secara objektif yaitu

sedikit pengurangan massa tumor pada empat pasien dan satu pasien

gangguan lapang pandangnya membaik walaupun tidak terdapat

pengurangan massa tumor; terdapat pertumbuhan ulang pada salah satu

pasien tersebut. Pada studi yang kedua dari kelompok Netherlands dengan

jumlah pasien 10 orang menunjukkan pertumbuhan tumor berlanjut pada

empat pasien, stabil pada tiga pasien, dan pengurangan ukuran yang

minimal pada tiga pasien. Tiga jenis obat tersebut sedang dilakukan

penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar pada meningioma tetapi

sampai sekarang belum ada terapi yang menjadi prosedur tetap untuk

terapi pada tumor ini.4

XI. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosa banding tergantung dari bentuk gejala sebenarnya dan usia

penderita. Telah dibuat sejumlah diagnosa banding pada beberapa

penyelidikan.Kira-kira separo dari kasus-kasus dengan insuffisiensia serebral

sepintas lalu dan berulang-ulang pada penderita yang tua menyerupai infark

otak atau insuffiensia serebro vaskuler. Seringkali juga menyerupai chronic

subdural hematoma, perdarahan subarachnoid dan meningitis serosa.1

XII. PROGNOSIS

Pada umnmnya prognosa meningioma adalah baik, karena

pengangkatan tumor yang sempurna akan memberikan peyembuhan yang

permanen. Pada orang dewasa snrvivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan

31

pada anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-

anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat

menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari

10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.1

Sejak 18 tahun meningioma dipandang sebagai tumor jinak, dan bila

letaknya mndah dapat diangkat seluruhnya. Degenerasi keganasan tampak bila

ada:

invasi dan kerusakan tulang

tumor tidak berkapsul pada saat operasi

invasi pada jaringan otak.1

Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang

dilaporkan, dengan kemajuan tehnik dan pengalaman operasi para ahli bedah

maka angka kematian post operasi makin kecil. Diperkirakan angka kematian

post operasi selama lima tahun (1942–1946) adalah 7,9% dan (1957–1966)

adalah8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang terdahulu

yaitn perdarahan dan oedema otak.1

XIII. KESIMPULAN

Meningioma intrakranial merupakan tumor intrakranial kedua yang

tersering disamping glioma, perjalananya sangat lambat dan lebih sering

didapatkan pada wanita pada usia 50 – 60 th. Diduga sebagai penyebabnya

adalah trauma, kehamilan dan virus. Lokalisasi tersering didaerah supra

tentorial di para sagital. Permulaan sampai timbul gejala-gejala rata-rata 26

bulan. Gejala-gejala umum seperti tumor intrakranial disertai gejala-gejala

fokal tergantung lokalisasi dari tumor. Diagnosa dibuat berdasarkan

pemeriksaan tumor intracranial pada umumnya, yaitu dibuat berdasarkan

pemeriksaan klinik , E.E.G., x-foto tengkorak, angiografi, PEG atau

ventrikulografi. Diagnosa banding seringkali menyerupai insuffisiensi serebral

sementara dan berulang-ulang,infark otak, chronic  subdural hematoma,

perdarahan sub archnoid dan meningitis.serosa. Pengobatan dengan operasi,

drainage ventrikel, penutupan vaskuler, pembesaran lapangan operasi.

Prognosa pada umumnya baik, survival rate lima tahun adalah 75%. Angka

32

kematian : diperkirakan post operasi selama lima tahun (1942 – 1946) adalah

7,9% dan (1957 – 1966) adalah 8,5%.

33

DAFTAR PUSTAKA

1 Widjaja D, Fauziah B. Meningioma Intrakranial. 1979. Diunduh dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.pdf/

09MeningiomaIntrakranial016.html

2 Manajemen Meningioma. Diunduh dari

http://www.neuro-onkologi.com/articles/Manajemen Meningioma.doc

3 Patogenesis Histopatologi dan lasifikasi Meningioma. Diunduh dari www.neuro-

onkologi.com/…/Patogenesis, histopatologi dan klasifikasi meningioma.doc

4 Yusup FXEG. Histopatologi Tumor Otak. 1992. Diumduh dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09HistopatologiTumorOtak077.pdf/

09HistopatologiTumorOtak077.html

34