Top Banner
LAPORAN PRESENTASI KASUS KOASS INTERNA (Periode 3 Agustus – 10 Oktober 2015) Infark Miokard Non ST Elevasi Disusun oleh : Talitha Bea Amanda 1102010276 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo Pembimbing : dr. Agung Fabian C., Sp. PJ. FIHA SMF JANTUNG RSUD PASAR REBO JAKARTA FAKULTAS KEDOKTERAN 0
24

preskas nstemi

Jan 11, 2016

Download

Documents

nstemi dengan kardiomegali dan t normal
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: preskas nstemi

LAPORAN PRESENTASI KASUS KOASS INTERNA

(Periode 3 Agustus – 10 Oktober 2015)

Infark Miokard Non ST Elevasi

Disusun oleh :

Talitha Bea Amanda

1102010276

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :

dr. Agung Fabian C., Sp. PJ. FIHA

SMF JANTUNG

RSUD PASAR REBO JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

AGUSTUS 2015

0

Page 2: preskas nstemi

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.........................................................................................................................................1

I.1 IDENTITAS......................................................................................................................2

I.2 ANAMNESIS...................................................................................................................2

I.3 PEMERIKSAAN FISIK...................................................................................................3

I.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG......................................................................................4

I.5 RESUME...........................................................................................................................6

I.6 DIAGNOSIS KERJA........................................................................................................6

I.7 DIAGNOSIS BANDING..................................................................................................6

I.8 PEMERIKSAAN ANJURAN...........................................................................................6

I.9 PENATALAKASAAN.....................................................................................................6

I. 10 PROGNOSIS..................................................................................................................7

II. TINJAUAN PUSTAKA – INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI (NSTEMI)..........................8

II.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER..............................................................................8

II.2 INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI (NSTEMI)...................................................8

II.2.1 PATOFIOLOGI........................................................................................................9

II.2.2 MANIFESTASI KLINIS........................................................................................10

II.2.3 FAKTOR RISIKO..................................................................................................11

II.2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................................11

II.2.5 PENATALAKSANAAN........................................................................................11

II.3 PERBEDAAN INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI dengan ANGINA TIDAK STABIL................................................................................................................................13

II.4 GAMBARAN EKG PADA ISKEMIA, INJURI, DAN INFARK MIOKARD...........13

II.4.1 SEGMEN ST DAN GELOMBANG T PADA ISKEMIA MIOKARD.................13

II.4.3 PERUBAHAN EKG PADA INFARK MIOKARD LAMA..................................15

II.4.4 MENENTUKAN LOKASI INFARK MIOKARD.................................................16

III.1 ANALISA KASUS......................................................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................17

1

Page 3: preskas nstemi

I. STATUS PASIEN

I.1 IDENTITAS Nama : Tn. B Jenis kelamin : Laki-Laki Pekerjaan : Pensiunan Agama : Islam Alamat : Jln. Ciracas Masuk RS IGD : 5 Agustus 2015 Ruang Rawat : Flamboyan Keluar RS : 10 Agustus 2015 Tgl. Pemeriksaan : 9 Agustus 2015 No. RM : 2015-638167

I.2 ANAMNESISA. Autoanamnesis/ AlloanamnesisAutoanamnesisB. Keluhan UtamaNyeri pada ulu hati sejak 4 jam SMRSC. Keluhan TambahanNyeri menjalar ke dada bagian atas, terasa sesak dan tangan kiri terasa lemasD. Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri pada ulu hati yang dirasakan sejak 4 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban berat dan menjalar sampai ke bahu kiri serta tidak menghilang dengan istirahat. Os berkata bahwa rasa nyeri yang dirasakan sudah ada sejak lebaran tahun ini, namun karena sebelumnya os tidak pernah sakit,os mengabaikan hal ini. Os mengaku ketika muda memiliki kebiasaan merokok dan sampai sekarang masih menyukai makanan yang berlemak.E. Riwayat Penyakit Terdahulu Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit darah tinggi disangkal pasien Riwayat penyakit gula disangkal Riwayat kolesterol tinggi disangkal pasien Riwayat penyakit maagh diakui pasien Riwayat asma disangkal pasien.F. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit darah tinggi disangkal Riwayat penyakit gula disangkal Riwayat kolesterol tinggi disangkal

2

Page 4: preskas nstemi

I.3 PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital:

Respirasi : 20x/m Nadi : 80x/m Suhu : 36 0C Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Paru-paru: Inspeksi : Bentuk dada normal, pernapasan simetris dalam keadaan statis dan

dinamis, retraksi napas (+). Palpasi : Tidak teraba kelainan dan massa pada seluruh lapang paru. Fremitus

taktil dan vocal statis dan dinamis kanan kiri. Perkusi : Sonor di kedua lapang paru Auskultasi: Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 Linea mid clavicula sinistra Perkusi : Batas pinggang jantung linea strenalis sinistra ICS 3, batas jantung

kanan linea parasternalis dekstra ICS 7, batas jantung kiri linea axilaris anterior sinistra ICS 8

Auskultasi: Bunyi jantung 1 & 2 reguler, gallop (-) murmur (-)Abdomen

Inspeksi : Abdomen kembung Auskultasi: Bising usus (+) Palpasi : Hepar dalam batas normal. Lien dalam batas normal. Tidak terdaapat

nyeri tekan abdomen. Perkusi : Timpani.

Ekstremitas

Akral hangat pada keempat ekstremitas Tidak ditemukan adanya edema pada ekstremitas bawah

3

Page 5: preskas nstemi

I.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG 5 Agustus 2015

Kalibrasi & Kecepatan standar, Irama Jantung sinus, Frekuensi Jantung 100x/menit, Aksis Jantung normoaksis, Gelombang P normal, Interval PR 0,20 detik, Kompleks QRS durasi 0,08 detik amplitudo detik, Segmen ST depresi I II V5-6, Gelombang T normal Kesan: Sinus rhythm dengan iskemia di inferorolateral

EKG 8 Agustus 2015

Kalibrasi & Kecepatan standar, Irama Jantung sinus, Frekuensi Jantung 75x/menit, Aksis Jantung normoaksis, Gelombang P normal, Interval PR 0,20 detik, Kompleks QRS durasi 0,06 detik amplitudo 0,20 detik, Segmen ST depresi I aVL V5-6 , Gelombang T normal.

4

Page 6: preskas nstemi

Kesan: Sinus rhythm dengan iskemia di inferolateral

Pemeriksaan darah 5 Agustus 2015 (pukul 19.07)

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

Troponin T 229 ng/L <50 : masih mungkin IMA50 - 2000: mungkin IMA> 2000 : sangat mungkin IMA

Pemeriksaan darah 6 Agustus 2015

Jenis pemeriksaan Hasil

Satuan Nilai rujukan

LED H24 mm/jam <15Hemoglobin L8.8 g/dL 13.2 - 17.3Hematokrit L30 % 40 - 52

Leukosit H12.9010^3/µL

3.80 - 10.60

Eritrosit L4.1 juta/µL 4.4 - 5.9Trombosit H774 ribu/µL 150 - 440MCV L73 fL 80 - 100MCH L22 pg/mL 26 - 34MCHC L30 g/dL 32 - 36Eosinofil H9 % 1.0 - 3.0Neutrofil batang L0 % 3.0 - 5.0Limfosit L17 % 25 - 40Kolestrol Total 133 mg/dL <200Kolestrol HDL 45 mg/dL 30 - 63Kolestrol LDL 62 mg/dL <130Trigliserida 129 mg/dL 40 -155Asam Urat 6.8 mg/dL 2.0 - 7.0Glukosa Puasa H126 mg/dL 70 - 125Glukosa 2 Jam PP H166 mg/dL < 140

5

Page 7: preskas nstemi

Pemeriksaan foto Ro thorax

Foto simetris, dengan kualitas baik, inspirasi maksimal, skapula di luar paru, terdapat marker. CTR >50%.

I.5 RESUMEOs datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri pada ulu hati yang

dirasakan sejak 4 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban berat dan menjalar sampai ke bahu kiri serta tidak menghilang dengan istirahat. Pada pemeriksaan ditemukan TD 140/90 mmHg, pada pemeriksaan fisik ditemukan bahwa batas jantung os membesar pada batas kiri, pada pemeriksaan penunjang ditemukan EKG Sinus rhythm iskemia di inferolateral (EKG 5 Agustus 2015), pada hasil lab menunjukkan adanya peningkatan troponin T 229mg/dL dan pada foto rotgen terlihat bahwa os cardiomegali dengan CTR > 50%.

I.6 DIAGNOSIS KERJA NSTEMI

I.7 DIAGNOSIS BANDING

I.8 PEMERIKSAAN ANJURAN Ekokardiografi Pemeriksaan enzim jantung ulangan Angiografi koroner

I.9 PENATALAKASAAN Non Medikamentosa

1. Pemberian oksigen

6

Page 8: preskas nstemi

2. Tirah baring3. Diet (rendah garam, rendah lemak, dan rendah kolestrol)

Medikamentosao IGD:

IVFD RA/ 12 jamClopidogrel 1x75Aspilet 1x 80Isosorbid 5mg SLBisoprolol 1x2,5

o CVCU:

Clopidogrel 1x75Aspilet 1x80Amlodipin 1x5Isosorbid 3x5Bisoprolol 1x2,5Sinvastatin 1x10Kendaron 2x200Lactulac 1x15ccArixtra 1x2,5Lasix 2x1Ranitidine 2x1Cefoperazone 2x1

o Bangsal:

Clopidogrel 1x75Aspilet 1x80Amlodipin 1x5Isosorbid 3x5Bisoprolol 1x2,5Sinvastatin 1x10Kendaron 2x200Lactulac 1x15ccAlprazolam 1x0,5Arixtra 1x2,5Lasix 2x1Ranitidine 2x1Cefoperazone 2x1

I. 10 PROGNOSIS Ad vitam : Dubia ad bonam Ad functionam : Dubia ad bonam Ad sanationam : Dubia ad bonam

7

Page 9: preskas nstemi

II. TINJAUAN PUSTAKA – INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI (NSTEMI)

II.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit jantung koroner (PJK) disebabkan oleh adanya sumbatan plak atherosklerosis pada sekurangnya satu arteri koroner jantung yang besar. Manifestasi klinis PJK dapat asimtomatis atau simtomatis dengan berbagai keluhan seperti sindrom koroner akut, gagal jantung kongestif, aritmia, atau kematian mendadak.2

Istilah sindrom koroner akut merujuk pada kelompok dengan manifestasi klinis iskemi miokard akut yang termasuk angina tidak stabil, infark miokard non-ST segmen elevasi (NSTEMI), dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI). Biasanya selalu dihubungkan dengan pecahnya plak atherosklerosis dan sumbatan yang menutupi sebagian atau seluruh bagian dari arteri.3,6

Angina tidak stabil dan NSTEMI merupakan kondisi yang serupa dikarenakan patofisiologi dan manifestasi keduanya serupa, namun keduanya sangat berbeda. Diagnosis NSTEMI dapat ditegakkan ketika iskemi cukup berat yang dapat menyebabkan kerusakan miokard yang menghasilkan pelepasan miokardial nekrosis biomarker ke dalam sirkulasi. (troponin T atau I yang merupakan biomarker khusus jantung, atau pecahan otot dan otak kreatinin kinase [CK-MB]). Jika pada permeriksaan darah pasien tidak ditemukan adanya biomarker jantung setelah adanya serangan awal dari nyeri dada, maka pasien dikatakan telah mengalami angina tidak stabil sebelumnya.6

Sindrom koroner akut akan timbul ketika plak yang terdapat pada arteri koroner menjadi tidak stabil dan berubah menjadi rangkaian kejadian yang menghasilkan pecahnya sebagian atau seluruh trombus yang ada pada arteri koroner. Sindrom koroner akut dikategorikan menjadi angina tidak stabil, NSTEMI, dan STEMI.10

II.2 INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI (NSTEMI)

Angina pektoris tidak stabil (UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsispnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan adanya peningkatan biomarker jantung.5

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan 5,3 juta kunjungan/ pertahun. Kira – kira 1/3 darinya disebabkan oleh

8

Page 10: preskas nstemi

UA/NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan tersering ke RS pada penyakit jantung. Angka kunjungan RS untuk pasien dengan UA/NSTEMI semakin meningkat sedangkan untuk angka infark miokard dengan elevasi ST (STEMI) menurun.5

Gambar 1. Penjalaran Angina

II.2.1 PATOFIOLOGI

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstruksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolestrol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel – sel ini mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α dan IL – 6. Selanjutnya IL – 6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.5

9

Page 11: preskas nstemi

Gambar 2 Derajat aterosklerosis

Gambar 3. Perbandingan lumen antara UA, NSTEMI, STEMI

II.2.2 MANIFESTASI KLINIS

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas,

10

Page 12: preskas nstemi

atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien – pasien berusia lebih dari 65 tahun.5

II.2.3 FAKTOR RISIKO

Merokok Tekanan darah tinggi Tingginya kadar kolestrol

Diabetes atau resistensi insulin

Radioterapi pada bagian dada Gaya hidup yang malas 9

II.2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Biomarker jantung/ enzimPada pemeriksaan troponin, CK-MB (creatine phospokinase myocardial

band), dan mioglobin merupakan kombinasi untuk analisis biomarker jantung. Jika tanda awal biomarker jantung negatif dan telah dihitung 6 jam setelah onset. Harus dilakukan tes ulang dalam waktu 8-12 jam setelah terjadinya onset. Dilakukannya tes dalam waktu 24 jam meningkatkan sensitivitas dan pendeteksian adanya nekrosis miokard. Dengan pemeriksaan dini seperti ini menurunkan angka missed diagnosis NSTEMI.

2. Pemeriksaan laboatorium spefisik yang lainMelakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai apakah ada anemia

yangg menyebabkan kurangnya suplai oksigen. Peningkatan leukosit dapat menunjukkan adanya infark miokard., menandakan adanya inflamasi akut. Selain itu untuk menilai natrium dan magnesium untuk pemberian ACE inhibitor

3. Foto jantung4. EKG (medscape nstemi) 8

II.2.5 PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa1. Pemberian oksigen2. Tirah baring3. Diet (berdasarkan AHA rendah garam, rendah lemak, dan rendah

kolestrol) sangat direkomendasikan.8

Medikamentosa1. Terapi antiiskemia2. Terapi antiplatelet/ antikoagulan3. Terapi invasif (katerisasi dini/revaskularisasi)4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.5

11

Page 13: preskas nstemi

Dikutip dari Amsterdam et al. Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: Executive Summary

12

Page 14: preskas nstemi

II.3 PERBEDAAN INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI dengan ANGINA TIDAK STABIL

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan America Heart Association (AHA) perbedaan angina tidak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat diperiksa. Diagnosis angina tidak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dengan NSTEMI.7

Angina tidak stabil, NSTEMI dan STEMI memiliki manifestasi yang berbeda – beda.

Angina tidak stabil memiliki ciri – ciri:

1. Terjadinya kasus baru angina. Walaupun mereda dengan istirahat, jika baru pertama kali terjadi tetap dihitung tidak stabil

2. Kasus baru angina yang sebelumnya stabil dan kembali timbul walau dengan kegiatan fisik yang sederhana

3. Gejala angina ketika beristirahat tanpa melakukan kegiatan

NSTEMI:

Gejala angina ketika beristirahat yang merupakan hasil dari nekrosis miokard yang teridentifikasi dengan meningkatnya biomarker khusus jantung dengan hasil EKG tidak adanya ST elevasi pada 12 sadapan.10

II.4 GAMBARAN EKG PADA ISKEMIA, INJURI, DAN INFARK MIOKARD

Sindroma koroner akut (SKA) merupakan suatu sindroma klinis yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA)tanpa elevasi segmen ST dan IMA dengan elevasi segmen ST. Keadaan ini ditandai dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan suplai oksigen yang cukup untuk metabolisme miokard. Mekanisme dasar SKA berupa disrupsi plak dan pembentukkan trombus akut pada arteri koroner.4

II.4.1 SEGMEN ST DAN GELOMBANG T PADA ISKEMIA MIOKARD

Iskemi miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi) tergantung beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG. Spesifitas perubahan segmen ST pada iskemia tergantung morfologinya. Diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm (setengah kotak kecil) dibawah garis baseline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dan J point.4

13

Page 15: preskas nstemi

Pada uji latih jantung dengan beban, jika terdapat depresi segmen ST tipe horisontal atau downslope sebesar 1 mm dan 80 milidetik dari J point, maka disebt iskemia positif. Gambar dibawah merupakan contoh J point dengan tipe downslope, upslope, dan horizontal.4

Gambar 4. Variasi segmen ST petanda iskemia

Perubahan segmen ST dan gelombang T memiliki spesifitas rendah pada pasien dengan kelainan EKG saat istiraha berupa gambaran blok cabang berkas kiri dan kanan serta hipertrofi ventrikel kiri.4

Gambar 5. Spesifitas perubahan segmen ST dan gelombang T pada berbagai keadaan. Secara berurutan (dari atas ke bawah) spesifitas semakin rendah unutk

mendeteksi iskemia miokard

II.4.2 PERUBAHAN EKG PADA INJURI MIOKARD

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurnam secara elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG tampak gambaran elevasi segmen ST pada sadapan yang berhadapan

14

Page 16: preskas nstemi

dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi ≥ 1mm (satu kotak kecil) pada sadapan ekstremitas dan ≥ 2mm pada sadapan prekordial do dua atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi jantung yang sama. (Dharma surya)

Gambar 6. Pola perubahan EKG pada IMA dengan elevasi segmen ST, gambar A, B, C, D, E dijumpai pada IMA dengan onset ≤ 12 jam

II.4.3 PERUBAHAN EKG PADA INFARK MIOKARD LAMA

Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung jantung terhenti atau tiba – tiba menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Qpatologis dengan syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.4

Pada sadapan dengan arah berlawan dari daerah injuri menunjukkan gambaran depresi segmen ST dan disebut perubahan respirokal (mirror image). Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark (75% dijumpai pada infark inferior dan 30% pada infark anterior). Perubahan ini terjadii hanya sebentar di awal infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark akut.4

Gambar 7. Konsep perubaha respirokal pada IMA dengan elevasi segmen ST, sadapan yang mengahadap daerah infark menunjukkan elevasi segmen ST dan sadapan

yang berlawanan menunjukkan depresi segmen ST

15

Page 17: preskas nstemi

II.4.4 MENENTUKAN LOKASI INFARK MIOKARD

Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta predileksi pembuluh koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan yang berhubungan yang menunjukkan gambaran anatomi daerah jantung yang sama dan dapat ditentukan sebagai berikut 4:

Lokasi IMALokasi elevasi

segmen STPerubahan respirokal

Arteri koroner

Anterior V3, V4 V7, V8, V9Anteri koroner kiri cabang

LAD diagonal

Anteroseptal V1, V2, V3, V4 V7, V8, V9Anteri koroner kiri cabang LAD

diagonal cabang LAD septal

Anterior ekstentif I, aVL, V2-V6 I, III,AvfArteri koroner kiri proksimal

LAD

AnterolateralI, Avl, V3, V4, V5,

V6I, III,Avf, V7,

V8, V9Arteri koroner kiri cabang LAD

diagonal dan cabang sirkumfleks

Inferior II, III, Avf I, aVL, V2, V3

Arteri koroner kanan (paling sering) cabang desenden posterior dan

cabang arteri koroner kiri sirkumfleks

Lateral I, Avl, V5, V6 II, III, aVFArteri koroner kiri cabang LAD diagonal dan cabang sirkumfleks

Septum V1, V2 V7, V8, V9Arteri koroner kiri cabang

LAD septal

Posterior V7,V8,V9 V1, V2, V3Arteri koroner kanan/

sirkumfleks

Ventrikel Kanan V3R-V4R I, aVLArteri koroner kanan bagian

proksimal

Tabel 1. Penetuan lokasi infark miokard

III.1 ANALISA KASUSPada os ditemukan bahwa nyeri yang dirasakan sudah sejak lama namun

diabaikan oleh os cocok dengan penyakit jantung koroner yang bisa bertahun – tahun namun tanpa manifestasi, kemudian 4 bulan SMRS os baru merasakan rasa nyeri yang menjalar ke dada kemudian menjalar ke bahu kiri dan ditambah sesak nafas, hal ini merupakan salah satu manifetasi klinis dari sindrom koroner akut. Pada pemeriksaan lab terdapat peningkatan troponin T yang membedakan antara angina tidak stabil dengan NSTEMI/STEMI, kemudian pada EKG ditemukan adanya ST depresi dan T inverted, hal ini mengarah ke NSTEMI.

16

Page 18: preskas nstemi

DAFTAR PUSTAKA

1. Amsterdam et al. Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: Executive Summary. Journal of the American College of Cardiology. 2014. 27p

2. Cassar et al. Chronic Coronary Artery Disease: Diagnosis and Management. Mayo Clinic Proc. 2009. 84 (12): 1130-1146

3. Coven et al. Acute Coronary Syndrome. http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview#a1. Diakses pada tanggal 17 Agustus 2015

4. Dharma, Surya. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta: EGC. 2012. 15-24p

5. Harun, Sjaharuddin et al. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 2009. 1757-66p

6. Kumar et al. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management. Part I. Mayo Clin Proc. 2009 October. 84(10): 917-938

7. Trisnohadi, Hanafi B. Angina Pektoris Tak Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 2009. 1728-40p

8. Zafari, a Maziar. Myocardial Infarction. http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview. Diakses pada tanggal 18 Agustus 2015

9. (http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/coronary-artery-disease/basics/causes/con-20032038) diakses pada tanggal 19 Agustus 2015

10. (http://www.learntheheart.com/cardiology-review/coronary-artery-disease-unstable-anginanstemi/) diakases pada tanggal 17 Agustus 2015

17