LAPORAN KASUS DIAGNOSTIKSTENOSIS MITRAL PADA KEHAMILAN
Oleh :
Hari Hendriarti SatotoPembimbing:
dr. Novi Anggriyani, SpJP, FIHA
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi
Semarang
2015ABSTRAKInsidensi penyakit jantung katup di negara berkembang banyak disebabkan oleh penyakit jantung rematik daripada etiologi lainnya. Adanya penyakit jantung rematik dapat melibatkan gangguan pada beberapa katup jantung.Perempuan G3P2A0, usia kehamilan 28 minggu datang dengan keluhan sesak nafas diikuti gejala dan tanda gagal jantung lainnya, yaitu dyspnea on exertion, ortopnea, distensi vena jugularis, kardiomegali, hepatojugular reflux, dan hepatomegali. Pasien juga mengeluh berdebar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, laju nafas 24x/menit, nadi 106 x/menit irregularly irregular, pulsus defisit. Ictus cordis terlihat dan teraba spatium intercostal V 1 cm lateral linea midklavikula kiri, kuat angkat (+), pulsasi parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+). Pada Auskultasi didapatkan HR : 92 x/menit, irregularly irregular, mid diastolic murmur 3/4 dengan punctum maksimum di apex, opening snap (+), ronki basah halus di basal paru (+), pitting edema ekstremitas inferior (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia normositik normokromik, hipoalbumin, dislipidemia, hiperurisemia, hiponatremi, hipokalsemi. Pada pemeriksaan EKG didapatkan atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH. Kata kunci : Stenosis mitral, kehamilanPENDAHULUANPenyakit jantung katup dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan, kelainan jaringan ikat, proses degeneratif, dan penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik masih endemis pada negara berkembang karena rendahnya kondisi sosial ekonomi dan kurangnya pengetahuan mengenai kesehatan. Keterlibatan beberapa katup sering disebabkan oleh demam rematik dan berbagai kondisi klinis dan sindrom hemodinamik dapat diproduksi oleh kombinasi berbeda dari kondisi katup yang abnormal.1,2,3 Mitral stenosis dalam kehamilan tidak jarang ditemukan. Pada penelitian yang dilakukan di subsahara Afrika sebanyak 64% penyakit jantung pada kehamilan adalah penyakit jantung katup yang disebabkan oleh penyakit jantung rematik.4 Di negara berkembang sebanyak 56 89% penyakit jantung pada kehamilan merupakan penyakit jantung rematik.5 Jumlah kematian global akibat penyakit jantung rematik adalah 1,5% secara global. Negara di Asia menunjukkan kematian sebesar 3,3% setiap tahunnya akibat penyakit jantung rematik. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah adanya komplikasi gagal jantung.6ILUSTRASI KASUSA. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. M Umur
: 43 tahun
Alamat
: Ngroto RT 01/RW 04 Grobogan Pendidikan: SMP
Pekerjaan: Wiraswasta MRS
: 21 Juli 2015
Jaminan : UmumB. ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien di cardiac center kelas 1 RS dr. Kariadi Semarang tanggal 24 Juli 2015. Keluhan utama Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang
7 hari SMRSDK pasien mengeluh sesak nafas. Sesak nafas dirasakan saat naik 5 anak tangga, tidak berkurang dengan tidur miring ke kiri, namun berkurang dengan istirahat. Sering terbangun saat tidur sekitar 3 jam di malam hari karena sesak nafas. Pasien lebih nyaman tidur dengan 3 bantal. Pasien juga mengeluh berdebar dan kaki membengkak. Mudah lelah (+), pingsan (-), rasa hampir pingsan (-), demam (-), nyeri sendi (-), kemerahan di kulit (-), benjolan di kulit (-), gerakan yang tidak disadari (-), suara serak (-), batuk darah (-), batuk malam hari (-), nyeri dada (-). Pasien berobat ke SpOG di RS Plamongan kemudian dirujuk ke IGD RSDK setelah dikatakan sakit jantung dalam kondisi kehamilan. Saat datang di IGD pasien dalam kondisi sesak dan berdebar, kemudian diberikan furosemide 20 mg ekstra dan digoksin 0,25 mg ekstra. Setelah kondisi stabil, pasien dirawat di ruang cardiac center kelas 1. 3 tahun SMRSDK pasien mengeluh mudah lelah setelah bekerja terlalu berat, sesak nafas (-), bengkak di kaki (-), tidur dengan bantal tinggi (-), terbangun di malam hari karena sesak (-), berdebar (-), pingsan (-). Pasien tidak pernah memeriksakan diri ke dokter.Faktor resiko penyakit jantung koroner : Hipertensi (-) Merokok (-) Dislipidemia (-)
Diabetes mellitus (-)
Family History (-) Menopause (-) Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat sering demam berulang disertai radang tenggorokan (-)
Riwayat kebiruan saat anak atau sesak (-) Riwayat mudah lelah sejak anak-anak bila berolahraga (-) Riwayat nyeri sendi berpindah (-) Riwayat muncul benjolan di kulit yang tidak nyeri (-) Riwayat gerakan yang tidak disadari (-) Riwayat kemerahan di kulit (-)Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluarga sakit jantung (-), riwayat keluarga meninggal pada usia muda (-)Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah mengkonsumsi obat jantung sebelumnya.Sampai usia 37 tahun menggunakan KB suntik 3 bulan dan pil KB.Pasien mengkonsumsi vitamin dan penambah darah saat hamil.Riwayat Obstetri
Hamil pertama : pada usia 17 tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak perempuan lahir cukup bulan, BBL 3100 gram.Hamil kedua : pada usia 21 tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak laki laki lahir cukup bulan, BBL 2800 gram.
Hamil ketiga : hamil ini
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah wiraswasta dan suami bekerja sebagai kontraktor. Biaya pengobatan ditanggung sendiri. Sejak kecil tinggal di lingkungan cukup bersih, jarak antar rumah jauh. Kesan : sosial ekonomi cukup. C. PEMERIKSAAN FISIK (24 Juli 2015), di cardiac center kelas 1 RSDK Keadaan Umum:
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 155 cm
Body mass index : 24,9 kg/m2 (overweight) Kesadaran : Composmentis E4 M6 V5 Tanda Vital : Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi : 90 x/menit irregularly irregular, pulsus defisit (+) RR : 24 x/menit
Suhu : 36.5 0C
Saturasi: 99 % (O2 3 LPM nasal canul)
Mata : Konjungtiva Palpebra Anemis (+/+) Sklera ikterik (-/-)
Leher :
- JVP R + 4 cm H2O-Hepatojugular reflux (+) Dada : Cor Inspeksi : Ictus cordis terlihat di spatium intercostal V 2 cm lateral linea midklavikula kiri Palpasi : Ictus cordis teraba di spatium intercostal V 2 cm lateral linea midklavikula kiri, kuat angkat (+), pulsasi parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+) Auskultasi: HR : 106 x/menit, irregularly irregular, S1 normal , S2 (P2) meningkat, Gallop (-), mid diastolic murmur 3/4 dengan punctum maksimum di apex, opening snap (+) Paru: Inspeksi
: Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi
: Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi
: Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi: Vesikuler di kedua lapang paru, ronki basah halus (+) di basal paru Abdomen:
Inspeksi: datar Auskultasi: Bising usus (+) normal Palpasi: Hepar teraba 2 cm bawah arcus costa, nyeri tekan epigastrial (-), lien tak teraba, fundus uteri teraba 2 jari di atas umbilicus Perkusi: timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)
Ekstremitas: Akral hangat (+) Sianosis (-) Jari tabuh (-) Pitting edema pada kedua ekstremitas inferiorD.ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) :
24 Juni 2015
Deskripsi EKG:
Irama atrial fibrilasi QRS Rate: 75 - 150 kali/menit
Right axis deviation Interval PR : sulit dinilai Gelombang P : fibrilasi Durasi QRS: 0,08 detik Gelombang QRS : R/S di V1 > 1 Segmen ST isoelektrik
Gelombang T inverted (-)Kesan EKG : atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVHE.LABORATORIUM PEMERIKSAAN21/7/201522/7/2015SATUANN. NORMALKET.
HEMATOLOGI
Hemoglobin10,6gr%12-15L
Hematokrit32,4%40-54L
Eritrosit3,8juta/mmk4,4-5,9L
MCH28,3Pg27-32-
MCV86,4Fl76-96-
MCHC32,7g/dL29-36-
Lekosit16,3ribu/mmk3,6-11H
Trombosit322ribu/mmk150-400-
RDW13,7%11,6-14,8H
MPV9,5fL4-11-
KIMIA KLINIK
Gula darah puasa95mg/dL80-109-
Gula darah 2 jam PP129mg/dL80-140-
HbA1c5,0%6,0-8,0-
Kolesterol total148mg/dL< 200-
Trigliserid175mg/dL< 150H
HDL kolesterol29mg/dL40-60L
LDL direk111mg/dL0-100H
Asam urat6,9mg/dL2,6-6,0H
SGOT36mg/dl15-34H
SGPT59mg/dl15-60-
Free T415,47U/L10,6-19,4-
TSHs2,53U/L0,25-5-
Ureum34mg/dl15-39-
Creatinin0,9mg/dl0,6-1,3-
Albumin2,5g/dL3,5-7,2L
HbsAg0g/dL< 0,13 (-)-
ELEKTROLIT
Natrium134mmol/L136-145L
Kalium4,0mmol/L3,5-5,1-
Chlorida107mmol/L98-107-
Magnesium0,90mmol/L0,74-0,99-
Calcium1,9mmol/L2,12-2,52L
URINE LENGKAP
Warnakuning
KejernihanJernih
Berat jenis>1,030 1,003-1,025H
pH5,54,8-7,4-
Protein100mg/dlNEGH
ReduksiNEGmg/dlNEG-
Urobilinogen1,0U/dlNEGH
Bilirubin+mg/dlNEGH
Aseton15mg/dlNEGH
NitritNEGNEG-
Sedimen epitel10-15/LPK/uL
Sedimen epitel tubulus1-2/LPB/uL
Sedimen leukosit2-5/LPB/uL
Sedimen eritrosit0-1/LPB/uL
Sedimen ca oksalat+/uL0,0-10
Silinder patologiNEG/uL0-0,5
Granula kasar2-4/LPKNEG
Granula halus1-2/LPKNEG
Silinder hialin0-1/LPK/uLNEG
Silinder epitelNEG/LPKNEG
Silinder eritrositNEG/LPKNEG
Silinder leukositNEG/LPKNEG
Mukus+/uL0-0,50
Yeast cellNEG/uL0-25
BakteriNEG/uL0-100
SpermaNEG/uL0-3
KepekatanNEGmS/cm3-27
F. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis Fungsional : CHF functional class NYHA III Diagnosis Anatomis : Suspek Mitral Stenosis DD/ASD Diagnosis Etiologis : Suspek Penyakit Jantung Rematik DD/kongenital Diagnosis Tambahan : overweight, atrial fibrilasi rapid ventricular response, low HDL, hiperurisemia, hipoalbumin, hipokalsemi G. ECHOCARDIOGRAFIM-MODEVALUE
Ao25,15 mm
LA79,5 mm
RVDd
IVSd62,3 mm16,1 mm
LVIDd47,9 mm
LVPWd19,4 mm
IVSs21 mm
LVIDs25,3 mm
LVPWs28 mm
LVEF (Teich)78,5%
LVFS47,2%
LVMI
EPSS285 g/m24,41 mm
2 DIMENSIONVALUE
A 4Ch EDV32,9 ml
A 4Ch ESV13,2 mm
EF A4Ch59,9 %
A2Ch EDV50,9 ml
A2Ch ESV6,99 ml
EF Biplane79,5%
DOPPLERVALUE
PV Acct56 ms
RVOT Vmax0,59 m/s
E/AFusi
LVOT Vmax1,01 m/s
TAPSE14,7 mm
Pasien dalam kondisi atrial fibrilasi dengan respon ventrikel normal
Dimensi ruang jantung, dilatasi LA, RV, RA LVH (+) konsentrik, efusi pericardial (+) moderat 24,9 mm, thrombus (-), IAS dan IVS intak
Global normokinetik
Fungsi sistolik LV normal dengan LVEF > 70% (Teichz), > 70% Biplane Fungsi diastolik LV sulit dinilai karena E dan A fusi Fungsi sistolik RV normal dengan TAPSE 14,71 mm
Katup katup
AoV : 3 kuspis, kalsifikasi di ketiga kuspis, AS (+) moderat dengan aortic jet velocity 3,39 m/s mean gradient 27,98 mmHg, AVA by planimetri 1,16 cm2, indexed AVA 0,84 cm2/m2, velocity ratio 0,298, AR (+) mild dengan vena contracta 0,25 cm, AR PHT 553,25 msec, jet width 16%, AR PHT 553,25 msec MV : MS (+) moderate dengan MVA by planimetri 1,4 cm2, MVA VTI 1,0 cm2, mean gradient 8,28 mmHg, Wilkins score 8 (mobility 2, valvular thickening 2, calcification 3, subvalvular thickening 1), MR (+) severe dengan vena contracta 0,77 cm dan max PG 95,5 mmHg, jet eksentrik ke posterior et causa prolaps AML (Carpentier type II) TV : TS (-), TR (+) severe dengan vena contracta 0,98 cm dan mean PG 43,15 mmHg PV : PS (-), PR (+) mild, PH moderat dengan RVSP 58,15 mmHgKesimpulan
LA, RV, RA dilatasi
LVH konsentrik
Efusi perikardial 24,9 mm Fungsi sistolik LV normal dengan LVEF > 70% (Teichz), > 70 % (Biplane)
Disfungsi sistolik RV menurun dengan TAPSE 14,7 mm AS moderat, AR mild, MS moderat, MR berat, PH moderat, TR berat, PR mildH. DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis Fungsional:
Chronic Heart Failure (CHF) Fc NYHA III Diagnosis Anatomis: Stenosis mitral moderat
Regurgitasi aorta ringan Diagnosis Etiologi: Suspek penyakit jantung rematik Diagnosis Tambahan : overweight, hipoalbumin, hipokalsemi, hiponatremi, hiperurisemiTINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
FISIOLOGI KEHAMILAN DAN PERSALINANPada kehamilan terjadi perubahan hemodinamik. Volume plasma meningkat pada minggu ke-6 kehamilan dan pada trimester kedua mencapai 50% dari kondisi awal sebelum kehamilan. Volume plasma tetap sampai persalinan. Meningkatnya volume plasma diikuti dengan sedikit peningkatan sel darah merah, dimana mengakibatkan anemia relatif pada kehamilan. Laju jantung meningkat sekitar 20% di atas kondisi awal untuk memfasilitasi peningkatan cardiac output.1,7,8
Gambar 1. Perubahan volume plasma dan massa eritrosit pada masa kehamilan7Pada kehamilan normal, terdapat peningkatan left ventricular end-diastolic volume mulai kehamilan usia 10 minggu dan mencapai puncaknya pada trimester ketiga. Selain itu terjadi pula peningkatan ukuran dimensi diastolik atrium kiri, atrium kanan, dan ventrikel kanan.7 Preload dipengaruhi oleh posisi maternal, dimana keadaan supinasi akan mengakibatkan kompresi pada vena cava inferior dan obstruksi venous return dan menurunkan cardiac output. Terdapat beberapa kondisi yang mempengaruhi hipervolemi pada kehamilan. Estrogen meningkatkan renin yang mengakibatkan retensi natrium dan peningkatan cairan tubuh. Hormon lain seperti prolaktin, prostaglandin, dan growth hormone meningkat saat kehamilan dan berkontribusi terhadap retensi cairan.7
Gambar 2. Perubahan cardiac output, stroke volume, dan laju jantung pada kehamilan7Afterload merupakan kekuatan yang melawan kontraksi otot ventrikel, biasanya menurun saat kehamilan. Aliran darah uterus meningkat pada kondisi perkembangan plasenta dan diikuti dengan penurunan resistensi vaskuler sehingga menimbulkan penurunan tekanan darah ringan yang terjadi pada trimester pertama. Tekanan vena pada ekstremitas inferior meningkat, mengakibatkan edema pedis pada sekitar 80% wanita hamil yang normal. Perubahan adaptif pada kehamilan normal mengakibatkan peningkatan cardiac output, yang pada akhir trimester kedua mencapai nilai 30 50% di atas kondisi awal kehamilan. Aliran plasenta terus meningkat sampai minggu ke-25 kehamilan dan setelah itu menjadi konstan. Turunnya resistensi perifer salah satunya dipengaruhi oleh peningkatan vasodilator perifer yaitu prostasiklin. Kondisi vasodilatasi akan meningkatkan jumlah aliran darah ke ginjal, ekstremitas, mukosa, dan payudara.1,7Perubahan hemodinamik ini menjadi masalah bila wanita hamil memiliki gangguan kardiovaskuler. Jumlah volume yang bertambah mengakibatkan perburukan kondisi pada pasien yang memiliki gangguan fungsi ventrikel. Lesi stenosis valvuler kurang dapat ditoleransi dibandingkan dengan lesi regurgitasi. Kondisi takikardi pada kehamilan menurunkan waktu diastolic filling pada pasien stenosis mitral sehingga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri.1Pada saat persalinan, terjadi perubahan hemodinamik mendadak. Setiap kontraksi uterus, 500 mL darah masuk ke dalam sirkulasi, sehingga terjadi peningkatan cepat cardiac output dan tekanan darah. Cardiac output meningkat 50% dari kondisi awal saat persalinan dan akan meningkat lebih banyak lagi. Pada persalinan pervaginam, 400 mL darah hilang, sedangkan pada persalinan seksio sesaria sekitar 800 mL darah hilang yang mengakibatkan perubahan hemodinamik yang lebih signifikan. Setelah bayi lahir, terjadi peningkatan venous return, namun bayi tidak lagi mengkompresi vena cava. Oleh karena itu kondisi autotransfusi dapat terjadi antara 24 72 jam setelah kelahiran bayi dan menimbulkan edema pulmo.1Pada sebagian besar pasien dengan penyakit jantung, persalinan pervaginam lebih dipilih. Seksio sesaria dipilih bila terdapat alasan obstetric, penggunaan warfarin pada ibu hamil sebelumnya, dilatasi aorta yang tidak stabil, hipertensi pulmonal berat, atau lesi obstruktif berat. Persalinan harus dilakukan dengan monitoring EKG, dapat pula dilakukan pada kondisi left lateral decubitus. Kala dua persalinan diperingan dengan ekstraksi forceps atau vakum. 1Pada pemeriksaan fisik wanita hamil normal mirip dengan pasien dengan penyakit jantung. Terjadi peningkatan laju jantung dan volume nadi dapat bounding. Di tengah trimester kedua, terjadi peningkatan ringan tekanan vena juguler karena overload cairan dan penurunan resistensi vaskuler. Impuls apical lebih prominen dan pada auskultasi suara jantung satu dapat meningkat. Pada auskultasi dapat terdengar bising ejeksi sistolik mencapai grade 3/6 pada linea parasternal karena terdapat peningkatan left atau right ventricular outflow tract. Suara jantung dapat terdengar, namun bising diastolik tidak normal didapatkan pada wanita hamil. Suara jantung dua tampak meningkat seperti pada defek septum atrial atau hipertensi pulmonal. Bising continuous dapat merupakan venous hum atau mammary souffl. Edema perifer umum terjadi pada kehamilan.1,7 Saat kehamilan, terjadi perubahan anatomi dimana terdapat peningkatan ukuran keempat ruang jantung pada trimester pertama sampai akhir trimester ketiga. Ukuran akan kembali seperti awal setelah persalinan. Peningkatan ukuran atrium memberi kontribusi pada aritmia. Peningkatan massa jaringan maternal dan fetal meningkatkan kerja jantung dan respirasi sehingga terjadi peningkatan konsumsi oksigen saat kehamilan. Karena meningkatnya kebutuhan oksigen inilah maka wanita hamil merasa sesak walaupun tidak ada gangguan kardiopulmonal.7Pada pasien ini, pasien G3P2A0, hamil 28 minggu. Pada kondisi normal, volume plasma meningkat kira kira 3500 mL dan massa eritrosit meningkat hingga 1300 mL. Cardiac output mulai konstan sebesar 7 liter/menit, stroke volume sekitar 85 mL, dan laju jantung sekitar 85 kali per menit. Pada kondisi ini, anemia relatif dapat terjadi dan beban jantung menjadi lebih besar.7STENOSIS MITRALDefinisi
Stenosis mitral adalah obstruksi aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebabkan oleh menebalnya dan imobilitas katup mitral. Hasilnya, terjadi peningkatan tekanan pada atrium, pembuluh darah pulmonal dan jantung kanan sedangkan vntrikel kiri tidak dipengaruhi pada stenosis mitral (MS) terisolasi. Namun terkadang MS disertai oleh mitral regurgitasi dan atau disfungsi katup aorta yang menyebabkan disfungsi pada ventrikel kiri.10,11,12 Anatomi
Katup mitral memiliki dua daun katup, yaitu anterior dan posterior. Daun katup anterior menempati sepertiga dari annulus dan daun katup posterior sisanya. Katup mitral yang kompeten membutuhkan ketepatan dan gerakan simultan antara daun katup, korda, dan kontraksi dari atrium dan ventrikel kiri.12Etiologi
Pada sebagian besar kasus, mitral stenosis disebabkan oleh penyakit jantung rematik pada katup mitral, walaupun hanya sekitar 50 sampai 70 persen yang mempunyai riwayat demam rematik, pada pemeriksaan patologi dari pembedahan yang dilakukan pada 452 pasien di Mayo Clinic, 99 persen ditemukan tanda-tanda post inflamasi yang diduga berasal dari penyakit demam rematik.10 Penyebab lain yang jarang dari mitral stenosis adalah penyakit jantung bawaan, endocarditis infektif, neoplasma, kalsifikasi annulus masif, systemic lupus erythematosus, karsionoid, miksoma atrium kiri, trombus masif atrium kiri, dan cor triatriatum.11Keterlibatan katup mitral terjadi sekitar 90 persen dari penyakit jantung rematik. Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.10,13Patofisiologi
Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm, bila area orifisium katup berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan usaha aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral berat terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.9,14Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.9 Pada cardiac cycle, periode diastolic filling adalah waktu antara pembukaan dan penutupan katup mitral. Setiap menitnya, periode diastolic filling berkisar antara 30 32 detik. Bila jumlah laju jantung meningkat, maka akan terjadi penurunan periode diastolic filling. Pada saat istirahat, aliran diastolic melewati katup mitral sebesar 200 mL/s. saat latihan cardiac output meningkat dua hingga tiga kali lipat. Bila dianggap tidak ada perubahan compliance pada atrium kiri dan ventrikel kiri namun terdapat penurunan ukuran area katup mitral, maka tekanan atrium kiri dan gradient transmitral akan meningkat.12Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastolik, regurgitasi tricuspid dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.9,14Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.9Staging pada penyakit jantung katup menurut ACC/AHA :15StageDefinisiDeskripsi
AAt riskPasien dengan faktor risiko menderita penyakit jantung katup
BProgresifPasien dengan penyakit jantung katup progresif (derajat ringan sampai moderat, asimtomatis)
CAsymptomatic severePasien dengan derajat penyakit jantung katup berat:
C1 : penyakit jantung katup berat asimtomatis dengan ventrikel kiri atau kanan yang masih dapat mengompensasi
C2 : penyakit jantung katup berat asimtomatis dengan ventrikel kiri atau kanan yang mengalami dekompensasi
DSymptomatic severePasien dengan gejala gejala penyakit jantung katup
Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral menurun sampai setengah dari normal (< 2-2,5 cm). Staging stenosis mitral dapat dilihat pada tabel berikut:15
Gambar 3. Hemodinamik stenosis mitral1Manifestasi Klinis
Penderita mitral stenosis dapat asimtomatis atau datang dengan keluhan utama sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari, paroxysmal nocturnal dyspnea, ortopnea, edema paru, dan edema ekstremitas.1,2,9,12Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Pada stenosis mitral moderat dan berat terjadi distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.1,2,12Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simptomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak. 1,2Diagnosis
Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau echokardiografi. 1,2Pada anamnesis didapatkan adanya:1,2,9,12 Riwayat demam rematik sebelumnya Dyspneu on exertion Paroxysmal nocturnal dyspnea Fatigue Hemoptisis PalpitasiPada pemeriksaan fisik didapatkan: 1,2,9,12 Malar flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen berkurang Opening snap
Diastolic rumble S1 mengeras P2 mengeras Keterlibatan penyakit katup lainnya Distensi vena jugularis Distress respirasi Pulsasi melemah Emboli sistemik Tanda-tanda gagal jantung kanan seperti asites, hepatomegali, dan edema periferDari pemeriksaan penunjang:1,2,12 Foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan paru. Pembesaran atrium kiri ditandai dengan double countour, peningkatan tekanan atrium kronis akan mengakibatkan sefalisasi dan Kerley B lines. Ukuran ventrikel kiri biasanya normal. Adanya pembesaran atrium dan ventrikel kanan merupakan tanda dari stenosis mitral berat. EKG dapat berupa irama sinus maupun fibrilasi atrium. P mitral dapat terlihat pada lead II dan III dan/atau P bifasik pada V1. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis yang bergeser ke kanan, RBBB inkomplit, gelombang R tinggi pada V2 atau gelombang S yang dalam pada V6. Dapat disertai pembesaran atrium kanan dengan adanya gelombang P tinggi pada lead II.Stenosis Mitral pada Kehamilan
Stenosis mitral moderat atau berat ditoleransi buruk pada kehamilan. Diagnosis berdasarkan echocardiografi. Gagal jantung terjadi pada wanita hamil dengan stenosis mitral moderat atau berat, saat trimester kedua atau ketiga, bahkan dapat terjadi bila sebelumnya tidak terdapat gejala. Gagal jantung dapat progresif. Edema pulmo dapat terjadi, walaupun saat itu belum diketahui adanya stenosis mitral atau terjadi fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium jarang mengakibatkan kejadian tromboemboli. Gejala sisa dapat terjadi pada wanita dengan stenosis mitral ringan, tetapi secara umum tidak berat dan dapat ditoleransi.15Komplikasi gagal jantung tidak hanya dapat terjadi pada saat kehamilan namun juga saat post partum tergantung dari gejala dan PAP saat kehamilan.15Bila terdapat gejala atau hipertensi pulmonal (> 50 mmHg), maka dilakukan pembatasan aktivitas dan diberikan beta1 selektif bloker. Diuretik diberikan bila gejala berkelanjutan namun dosis tinggi harus dihindari. Antikoagulan terapeutik direkomendasikan pada kasus fibrilasi atrium paroksismal atau permanen, trombus atrium kiri, atau riwayat emboli. Pemberian antikoagulan dapat dipertimbangkan pada wanita hamil dengan stenosis mitral moderat atau berat dan spontaneous echocardiographic contrast pada atrium kiri, atrium kiri yang besar (> 40 mL/m2), cardiac output rendah, atau gagal jantung kongestif, karena dalam kondisi ini pasien berisiko sangat tinggi terhadap kejadian tromboemboli.15Intervensi percutaneous mitral commissurotomy dikerjakan setelah usia kehamilan 20 minggu. Hal ini dapat dipertimbangkan pada wanita dengan NYHA kelas III/IV dan/atau perkiraan PAP sistolik > 50 mmHg pada echocardiografi walaupun sudah diberikan terapi medis, tanpa disertai kontraindikasi dan jika kondisi pasien memungkinkan. Dosis radiasi harus diminimalkan dan direkomendasikan untuk penggunaan apron abdomen. Melihat komplikasi tindakan, intervensi tidak dilakukan pada pasien asimtomatis.15Persalinan pervaginam dipertimbangkan pada pasien dengan stenosis mitral ringan dan pasien dengan stenosis mitral moderat atau berat pada NYHA kelas I/II tanpa hipertensi pulmonal. Seksio sesaria dipertimbangkan pada pasien stenosis mitral moderat atau berat pada NYHA kelas III/IV atau hipertensi pulmonal tanpa terapi medis, pada kondisi percutaneous mitral commissurotomy tidak dapat dilakukan atau gagal.15PENYAKIT JANTUNG REMATIK
Penyakit jantung rematik (PJR) merupakan suatu kelainan atau penyakit yang mengenai katup jantung yang merupakan suatu sekuele dari infeksi bakteri Streptococcus grup A (GAS) pada demam rematik akut sebelumnya.6Kerusakan jantung pada penyakit jantung rematik terbanyak mengenai katup mitral dan aorta dan keadaan ini menetap meskipun episode akut telah terlewati. Pada perjalanannya, penderita PJR akan mengalami kekambuhan dari infeksi, dan setelah periode yang cukup panjang akan mengakibatkan kerusakan katup. Kerusakan katup akan mengakibatkan konsekuensi hemodinamik yang bermanifestasi klinis lebih lanjut menjadi gagal jantung sehingga disebut sebagai penyakit jantung rematik.5
Gambar 3. Revisi Kriteria Jones 13Demam rematik dan PJR merupakan penyakit kompleks dan tergantung pada factor genetik dan faktor lingkungan. Secara historis, terdapat tiga hipotesis mengenai patogenesis penyakit jantung rematik, antara lain infeksi secara langsung (oleh Streptococcus grup A), efek dari toksin streptolisin O, dan konsep dari mimikri antigenik berhubungan dengan respon imun yang abnormal. Reaksi silang antara antibody dan sel T berperan pada antigen streptococcus dan protein pada manusia yang menimbulkan inflamasi dan autoimun.10,12,14GAGAL JANTUNGPada pasien PJR memiliki manifestasi klinis terjadinya gagal jantung. Berdasarkan ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012, gagal jantung didefinisikan sebagai kelainan struktur dan fungsi jantung yang menyebabkan jantung gagal untuk menghantarkan oksigen pada kadar yang mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian jantung normal atau hanya meningkat sedikit.15Secara klinis, gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien mempunyai gejala-gejala khas seperti : sesak nafas, pembengkakan kaki, mudah lelah, dan tanda-tanda fisik seperti : takikardia, takipneu, peningkatan tekanan vena jugular, ronkhi di kedua lapangan paru, hepatomegali, dan edema perifer.15Untuk mendiagnosis gagal jantung ada beberapa kriteria yang digunakan, guideline ESC membagi diagnosis gagal jantung menjadi 2 golongan berdasarkan klinis dan kelainan struktural serta fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF), yaitu : gagal jantung dengan fungsi sistolik menurun (HF-REF) dan gagal jantung dengan fungsi sistolik normal (HF-PEF).15Diagnosis HF-REF memerlukan tiga kondisi berikut
1. Gejala gagal jantung tipikal2. Tanda gagal jantung tipikal3. Penurunan LVEF
Diagnosis HF-REF memerlukan tiga kondisi berikut
1. Gejala gagal jantung tipikal2. Tanda gagal jantung tipikal3. Penurunan ringan atau normal LVEF dan tidak ada dilatasi LV4. Kelainan jantung struktural yang relevan (LVH/LAE) dan/atau disfungsi diastolik
Gejala dan tanda gagal jantung menurut guidelines ESC adalah sebagai berikut:15Gejala Tanda
Tipikal Lebih spesifik
SesakPeningkatan tekanan vena juguler
OrtopneuRefluks hepatojugular
Paroxysmal nocturnal dyspneuS3 (gallop rhythm)
Penurunan toleransi aktivitasApex bergeser ke lateral
Fatigue, kelelahan, peningkatan waktu recovery saat latihanBising jantung
Pembengkakan kaki
Kurang tipikalKurang spesifik
Batuk malam hariEdema perifer
Wheezing Krepitasi pulmonal
Kenaikan berat badan (>2 kg/minggu)Efusi pleura
Penurunan berat badan (pada gagal jantung advanced)Takikardi
Rasa penuh di perutNadi ireguler
Kehilangan nafsu makanTakipneu
Confusion (terutama pada lansia)Hepatomegali
DepresiAscites
Palpitasi Cachexia
Sinkop
Menurut kriteria Framingham, gagal jantung dapat didagnosis dengan rincian sesuai tabel berikut :16Kriteria Mayor
Paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea
Distensi vena leher
Ronki basah halus
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan tekanan vena > 16 cmH2O
Penurunan berat badan 4,5kg dalam waktu 5 hari sebagai respon terapi
Refluks hepatojuguler
Kriteria Minor
Edema tungkai
Batuk malam
Dyspnea on exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari nilai maksimal
Takikardia ( 120 kali/menit)
Diagnosis definitif gagal jantung : 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor.
Klasifikasi fungsional NYHA berdasarkan derajat gejala adalah sebagai berikut :15NYHA ITanpa limitasi aktivitas fisik
NYHA IITerdapat limitasi ringan terhadap aktivitas fisik
NYHA IIITerdapat limitasi bermakna terhadap aktivitas fisik
NYHA IVKetidakmampuan melakukan aktivitas fisik tanpa disertai gejala
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik memenuhi kriteria gagal jantung Framingham yaitu keluhan sesak nafas diikuti gejala dan tanda gagal jantung lainnya, yaitu dyspnea on exertion, ortopnea, distensi vena jugularis, kardiomegali, refluks hepatojuguler, dan hepatomegali. Berdasarkan kriteria gagal jantung pada ESC 2012, didapatkan gejala tipikal gagal jantung sesak, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, penurunan toleransi aktivitas, fatigue, dan pembengkakan kaki. Sedangkan tanda spesifik pada pasien ini adalah peningkatan tekanan vena juguler, refluks hepatojuguler, apex bergeser ke lateral, dan bising jantung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, laju nafas 22x/menit, nadi 80 x/menit irregularly irregular, pulsus defisit. Ictus cordis terlihat dan teraba spatium intercostal VI linea aksilaris anterior kiri, kuat angkat (+), pulsasi parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+), thrill sistolik (+). Pada Auskultasi didapatkan HR : 92 x/menit, irregularly irregular, S2 (P2) meningkat, mid diastolic murmur 2/4 dengan punctum maksimum di apex, pansistolik murmur 4/6 di apex menjalar ke lateral, pansistolik murmur 3/6 di left lateral sternal border meningkat dengan inspirasi, ejection sistolik murmur 3/6 di sela iga II upper right sternal border menjalar ke leher kanan, ronki basah halus di basal paru (+), hepatomegali, pitting edema ekstremitas inferior (+). Hepatomegali pada pasien ini disebabkan oleh gagal jantung kanan. Akibat dari kondisi hepatomegali adalah kenaikan enzim liver pada pemeriksaan laboratorium. Adanya hiponatremi pada pasien gagal jantung merupakan akibat dari mekanisme neurohormonal.Pada pemeriksaan EKG didapatkan atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH, RBBB inkomplit dimana merupakan gambaran EKG yang sering ditemukan pada stenosis mitral. Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan gambaran pembesaran atrium kiri, ventrikel kanan, dan kecurigaan efusi perikard.DAFTAR PUSTAKA1. Mann, Zipes, Libby, Bonow. Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th Edition. 2015. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2. Boudoulas. Etiology of valvular heart disease in 21st century. Hellenic J Cardiol 43: 183-188, 2002.3. Lilly. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 5th edition. 2011. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins.4. Iung. Pregnancy-related cardiac complications: A consequence of the burden of rheumatic heart disease in sub-Saharan Africa. Archives of Cardiovascular Disease (2011) 104, 367369. doi:10.1016/j.acvd.2011.06.001.5. Zegitz-Zagrozek, et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular disease during pregnancy. European Heart Journal (2011) 32, 31473197. doi:10.1093/eurheartj/ehr218
6. Kumar & Tandon. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: the last 50 years. Indian J Med Res 137, April 2013, pp 643-658.7. Oakley & Warnes. Heart disease in pregnancy 2nd ed. 2007. Singapore: Blackwell.8. Camm, Luscher, Serruys. The ESC textbook of cardiovascular medicine. Blackwell.9. Murphy & Llyod. Mayo clinic cardiology concise textbook 3rd ed. 2007. Canada: Mayo Clinic Scientific Press. 10. Carapetis J, Brown A, et al. Diagnosis and Management of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease in Australia: An Evidence Base Review. 2006 National Heart Foundation of Australia.11. Walsh, Fang, Fuster. Hursts the heart manual of cardiology 13th ed. Singapore 2013; 32:380-388.12. Crawford. Current diagnosis and treatment cardiology. McGraw and Hill 2014; 19:248-271.13. WHO Expert Consultant Team. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Report of a WHO Expert Consultation. 2004. Geneva, 29 October1 November 2001.14. Carapetis J, McDonald M. Acute Rheumatic Fever. Lancet 2005; 366:155-168.
15. Nishimura, et al. 2014 AHA/ACC valvular heart disease guidelines: executive summary. JACC Vol. 63, No. 22, 2014.http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2014.02.537.16. Kaplan. Pathogenesis of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease: evasive after half a century of clinical, epidemiological, and laboratory investigation. Heart 2005;91:34. doi: 10.1136/hrt.2004.03474417. Griffin, B. P., Eric J. T. Manual of cardiovascular medicine. 4th edition. 2014. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.18. Gewitz, et al. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of doppler echocardiography. Circulation. 2015;131:1806-1818. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000205.19. Guilherme L, Khler KF, Kalil J (2012) Rheumatic Heart Disease: Genes, Inflammation and Autoimmunity. Rheumatol Curr Res S4:001. doi:10.4172/2161-1149.S4-001 20. McMurray JJV, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 1787-1847 doi:10.1093/eurheartj/ehs104.21. Schellenbaum, et al. Survival associated with two sets of diagnostic criteria for congestive heart failure. Am J Epidemiol 2004; 160:628-635. DOI:10.1093/aje/kwh268.10
