Top Banner
LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK STENOSIS MITRAL PADA KEHAMILAN Oleh : Hari Hendriarti Satoto Pembimbing: dr. Novi Anggriyani, SpJP, FIHA Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi
37

preskas mukhamdamah2

Dec 10, 2015

Download

Documents

PitoAdhi

OK
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: preskas mukhamdamah2

LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK

STENOSIS MITRAL PADA KEHAMILAN

Oleh :

Hari Hendriarti Satoto

Pembimbing:

dr. Novi Anggriyani, SpJP, FIHA

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi

Semarang

2015

ABSTRAK

Page 2: preskas mukhamdamah2

Insidensi penyakit jantung katup di negara berkembang banyak disebabkan oleh

penyakit jantung rematik daripada etiologi lainnya. Adanya penyakit jantung rematik dapat

melibatkan gangguan pada beberapa katup jantung.

Perempuan G3P2A0, usia kehamilan 28 minggu datang dengan keluhan sesak nafas

diikuti gejala dan tanda gagal jantung lainnya, yaitu dyspnea on exertion, ortopnea, distensi

vena jugularis, kardiomegali, hepatojugular reflux, dan hepatomegali. Pasien juga mengeluh

berdebar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, laju nafas

24x/menit, nadi 106 x/menit irregularly irregular, pulsus defisit. Ictus cordis terlihat dan

teraba spatium intercostal V 1 cm lateral linea midklavikula kiri, kuat angkat (+), pulsasi

parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+). Pada Auskultasi

didapatkan HR : 92 x/menit, irregularly irregular, mid diastolic murmur 3/4 dengan punctum

maksimum di apex, opening snap (+), ronki basah halus di basal paru (+), pitting edema

ekstremitas inferior (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia normositik

normokromik, hipoalbumin, dislipidemia, hiperurisemia, hiponatremi, hipokalsemi. Pada

pemeriksaan EKG didapatkan atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH.

Kata kunci : Stenosis mitral, kehamilan

2

Page 3: preskas mukhamdamah2

PENDAHULUAN

Penyakit jantung katup dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan, kelainan

jaringan ikat, proses degeneratif, dan penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik

masih endemis pada negara berkembang karena rendahnya kondisi sosial ekonomi dan

kurangnya pengetahuan mengenai kesehatan. Keterlibatan beberapa katup sering disebabkan

oleh demam rematik dan berbagai kondisi klinis dan sindrom hemodinamik dapat diproduksi

oleh kombinasi berbeda dari kondisi katup yang abnormal.1,2,3 Mitral stenosis dalam

kehamilan tidak jarang ditemukan. Pada penelitian yang dilakukan di subsahara Afrika

sebanyak 64% penyakit jantung pada kehamilan adalah penyakit jantung katup yang

disebabkan oleh penyakit jantung rematik.4 Di negara berkembang sebanyak 56 – 89%

penyakit jantung pada kehamilan merupakan penyakit jantung rematik.5

Jumlah kematian global akibat penyakit jantung rematik adalah 1,5% secara global.

Negara di Asia menunjukkan kematian sebesar 3,3% setiap tahunnya akibat penyakit jantung

rematik. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah adanya komplikasi gagal jantung.6

ILUSTRASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

• Nama : Ny. M

• Umur : 43 tahun

• Alamat : Ngroto RT 01/RW 04 Grobogan

• Pendidikan : SMP

• Pekerjaan : Wiraswasta

• MRS : 21 Juli 2015

• Jaminan : Umum

B. ANAMNESIS

Autoanamnesis dengan pasien di cardiac center kelas 1 RS dr. Kariadi Semarang

tanggal 24 Juli 2015.

Keluhan utama

Sesak nafas

3

Page 4: preskas mukhamdamah2

Riwayat Penyakit Sekarang

7 hari SMRSDK pasien mengeluh sesak nafas. Sesak nafas dirasakan saat naik

5 anak tangga, tidak berkurang dengan tidur miring ke kiri, namun berkurang dengan

istirahat. Sering terbangun saat tidur sekitar 3 jam di malam hari karena sesak nafas.

Pasien lebih nyaman tidur dengan 3 bantal. Pasien juga mengeluh berdebar dan kaki

membengkak. Mudah lelah (+), pingsan (-), rasa hampir pingsan (-), demam (-), nyeri

sendi (-), kemerahan di kulit (-), benjolan di kulit (-), gerakan yang tidak disadari (-),

suara serak (-), batuk darah (-), batuk malam hari (-), nyeri dada (-). Pasien berobat ke

SpOG di RS Plamongan kemudian dirujuk ke IGD RSDK setelah dikatakan sakit

jantung dalam kondisi kehamilan. Saat datang di IGD pasien dalam kondisi sesak dan

berdebar, kemudian diberikan furosemide 20 mg ekstra dan digoksin 0,25 mg ekstra.

Setelah kondisi stabil, pasien dirawat di ruang cardiac center kelas 1.

3 tahun SMRSDK pasien mengeluh mudah lelah setelah bekerja terlalu berat,

sesak nafas (-), bengkak di kaki (-), tidur dengan bantal tinggi (-), terbangun di malam

hari karena sesak (-), berdebar (-), pingsan (-). Pasien tidak pernah memeriksakan diri

ke dokter.

Faktor resiko penyakit jantung koroner :

Hipertensi (-)

Merokok (-)

Dislipidemia (-)

Diabetes mellitus (-)

Family History (-)

Menopause (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sering demam berulang disertai radang tenggorokan (-)

Riwayat kebiruan saat anak atau sesak (-)

Riwayat mudah lelah sejak anak-anak bila berolahraga (-)

Riwayat nyeri sendi berpindah (-)

Riwayat muncul benjolan di kulit yang tidak nyeri (-)

Riwayat gerakan yang tidak disadari (-)

Riwayat kemerahan di kulit (-)

4

Page 5: preskas mukhamdamah2

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluarga sakit jantung (-), riwayat keluarga meninggal pada usia muda (-)

Riwayat Pengobatan

Pasien belum pernah mengkonsumsi obat jantung sebelumnya.

Sampai usia 37 tahun menggunakan KB suntik 3 bulan dan pil KB.

Pasien mengkonsumsi vitamin dan penambah darah saat hamil.

Riwayat Obstetri

Hamil pertama : pada usia 17 tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan

persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak perempuan lahir cukup bulan,

BBL 3100 gram.

Hamil kedua : pada usia 21 tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan

persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak laki – laki lahir cukup bulan,

BBL 2800 gram.

Hamil ketiga : hamil ini

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah wiraswasta dan suami bekerja sebagai kontraktor. Biaya pengobatan

ditanggung sendiri. Sejak kecil tinggal di lingkungan cukup bersih, jarak antar

rumah jauh. Kesan : sosial ekonomi cukup.

C. PEMERIKSAAN FISIK (24 Juli 2015), di cardiac center kelas 1 RSDK

Keadaan Umum:

Berat badan : 60 kg

Tinggi badan : 155 cm

Body mass index : 24,9 kg/m2 (overweight)

Kesadaran : Composmentis E4 M6 V5

Tanda Vital :

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi : 90 x/menit irregularly irregular, pulsus defisit (+)

RR : 24 x/menit

5

Page 6: preskas mukhamdamah2

Suhu : 36.5 0C

Saturasi: 99 % (O2 3 LPM nasal canul)

Mata :

- Konjungtiva Palpebra Anemis (+/+)

- Sklera ikterik (-/-)

Leher :

- JVP R + 4 cm H2O

- Hepatojugular reflux (+)

Dada :

Cor

- Inspeksi : Ictus cordis terlihat di spatium intercostal V 2 cm lateral linea

midklavikula kiri

- Palpasi : Ictus cordis teraba di spatium intercostal V 2 cm lateral linea

midklavikula kiri, kuat angkat (+), pulsasi parasternal (+), pulsasi

epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+)

- Auskultasi: HR : 106 x/menit, irregularly irregular, S1 normal , S2 (P2)

meningkat, Gallop (-), mid diastolic murmur 3/4 dengan punctum

maksimum di apex, opening snap (+)

Paru:

- Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

- Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

- Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

- Auskultasi : Vesikuler di kedua lapang paru, ronki basah halus (+)

di basal paru

Abdomen:- Inspeksi : datar

- Auskultasi: Bising usus (+) normal

- Palpasi : Hepar teraba 2 cm bawah arcus costa, nyeri tekan epigastrial

(-), lien tak teraba, fundus uteri teraba 2 jari di atas umbilicus

- Perkusi : timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)

Ekstremitas:

- Akral hangat (+)

- Sianosis (-)

- Jari tabuh (-)

6

Page 7: preskas mukhamdamah2

- Pitting edema pada kedua ekstremitas inferior

D. ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) :

24 Juni 2015

7

Page 8: preskas mukhamdamah2

Deskripsi EKG:

Irama atrial fibrilasi

QRS Rate: 75 - 150 kali/menit

Right axis deviation

Interval PR : sulit dinilai

Gelombang P : fibrilasi

Durasi QRS: 0,08 detik

Gelombang QRS : R/S di V1 > 1

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T inverted (-)

Kesan EKG : atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH

E. LABORATORIUM

8

Page 9: preskas mukhamdamah2

9

PEMERIKSAAN 21/7/2015 22/7/2015 SATUAN N. NORMAL

KET.

HEMATOLOGI

Hemoglobin 10,6 gr% 12-15 L

Hematokrit 32,4 % 40-54 L

Eritrosit 3,8 juta/mmk 4,4-5,9 L

MCH 28,3 Pg 27-32 -

MCV 86,4 Fl 76-96 -

MCHC 32,7 g/dL 29-36 -

Lekosit 16,3 ribu/mmk 3,6-11 H

Trombosit 322 ribu/mmk 150-400 -

RDW 13,7 % 11,6-14,8 H

MPV 9,5 fL 4-11 -

KIMIA KLINIK

Gula darah puasa

95 mg/dL 80-109 -

Gula darah 2 jam PP

129 mg/dL 80-140 -

HbA1c 5,0 % 6,0-8,0 -

Kolesterol total 148 mg/dL < 200 -

Trigliserid 175 mg/dL < 150 H

HDL kolesterol 29 mg/dL 40-60 L

LDL direk 111 mg/dL 0-100 H

Asam urat 6,9 mg/dL 2,6-6,0 H

SGOT 36 mg/dl 15-34 H

SGPT 59 mg/dl 15-60 -

Free T4 15,47 U/L 10,6-19,4 -

TSHs 2,53 U/L 0,25-5 -

Ureum 34 mg/dl 15-39 -

Creatinin 0,9 mg/dl 0,6-1,3 -

Albumin 2,5 g/dL 3,5-7,2 L

HbsAg 0 g/dL < 0,13 (-) -

ELEKTROLIT

Natrium 134 mmol/L 136-145 L

Kalium 4,0 mmol/L 3,5-5,1 -

Chlorida 107 mmol/L 98-107 -

Magnesium 0,90 mmol/L 0,74-0,99 -

Calcium 1,9 mmol/L 2,12-2,52 L

Page 10: preskas mukhamdamah2

F. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Fungsional : CHF functional class NYHA III

Diagnosis Anatomis : Suspek Mitral Stenosis DD/ASD

Diagnosis Etiologis : Suspek Penyakit Jantung Rematik DD/kongenital

Diagnosis Tambahan : overweight, atrial fibrilasi rapid ventricular response, low

HDL, hiperurisemia, hipoalbumin, hipokalsemi

G. ECHOCARDIOGRAFI

M-MODE VALUE

Ao 25,15 mm

LA 79,5 mm

RVDd

IVSd

62,3 mm

16,1 mm

LVIDd 47,9 mm

LVPWd 19,4 mm

IVSs 21 mm

LVIDs 25,3 mm

LVPWs 28 mm

LVEF (Teich) 78,5%

LVFS 47,2%

LVMI

EPSS

285 g/m2

4,41 mm

2 DIMENSION VALUE

A 4Ch EDV 32,9 ml

A 4Ch ESV 13,2 mm

EF A4Ch 59,9 %

A2Ch EDV 50,9 ml

A2Ch ESV 6,99 ml

EF Biplane 79,5%

DOPPLER VALUE

PV Acct 56 ms

10

Page 11: preskas mukhamdamah2

RVOT Vmax 0,59 m/s

E/A Fusi

LVOT Vmax 1,01 m/s

TAPSE 14,7 mm

Pasien dalam kondisi atrial fibrilasi dengan respon ventrikel normal

Dimensi ruang jantung, dilatasi LA, RV, RA

LVH (+) konsentrik, efusi pericardial (+) moderat 24,9 mm, thrombus (-), IAS dan

IVS intak

Global normokinetik

Fungsi sistolik LV normal dengan LVEF > 70% (Teichz), > 70% Biplane

Fungsi diastolik LV sulit dinilai karena E dan A fusi

Fungsi sistolik RV normal dengan TAPSE 14,71 mm

Katup – katup

o AoV : 3 kuspis, kalsifikasi di ketiga kuspis, AS (+) moderat dengan aortic jet

velocity 3,39 m/s mean gradient 27,98 mmHg, AVA by planimetri 1,16 cm2,

indexed AVA 0,84 cm2/m2, velocity ratio 0,298, AR (+) mild dengan vena

contracta 0,25 cm, AR PHT 553,25 msec, jet width 16%, AR PHT 553,25

msec

o MV : MS (+) moderate dengan MVA by planimetri 1,4 cm2, MVA VTI 1,0

cm2, mean gradient 8,28 mmHg, Wilkins score 8 (mobility 2, valvular

thickening 2, calcification 3, subvalvular thickening 1), MR (+) severe dengan

vena contracta 0,77 cm dan max PG 95,5 mmHg, jet eksentrik ke posterior et

causa prolaps AML (Carpentier type II)

o TV : TS (-), TR (+) severe dengan vena contracta 0,98 cm dan mean PG 43,15

mmHg

o PV : PS (-), PR (+) mild, PH moderat dengan RVSP 58,15 mmHg

Kesimpulan

LA, RV, RA dilatasi

LVH konsentrik

Efusi perikardial 24,9 mm

Fungsi sistolik LV normal dengan LVEF > 70% (Teichz), > 70 % (Biplane)

Disfungsi sistolik RV menurun dengan TAPSE 14,7 mm

11

Page 12: preskas mukhamdamah2

AS moderat, AR mild, MS moderat, MR berat, PH moderat, TR berat, PR mild

H. DIAGNOSIS AKHIR

- Diagnosis Fungsional:

o Chronic Heart Failure (CHF) Fc NYHA III

- Diagnosis Anatomis:

o Stenosis mitral moderat

o Regurgitasi aorta ringan

- Diagnosis Etiologi: Suspek penyakit jantung rematik

- Diagnosis Tambahan : overweight, hipoalbumin, hipokalsemi, hiponatremi,

hiperurisemi

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

FISIOLOGI KEHAMILAN DAN PERSALINAN

Pada kehamilan terjadi perubahan hemodinamik. Volume plasma meningkat pada

minggu ke-6 kehamilan dan pada trimester kedua mencapai 50% dari kondisi awal sebelum

kehamilan. Volume plasma tetap sampai persalinan. Meningkatnya volume plasma diikuti

dengan sedikit peningkatan sel darah merah, dimana mengakibatkan anemia relatif pada

kehamilan. Laju jantung meningkat sekitar 20% di atas kondisi awal untuk memfasilitasi

peningkatan cardiac output.1,7,8

Gambar 1. Perubahan volume plasma dan massa eritrosit pada masa kehamilan7

Pada kehamilan normal, terdapat peningkatan left ventricular end-diastolic volume

mulai kehamilan usia 10 minggu dan mencapai puncaknya pada trimester ketiga. Selain itu

12

Page 13: preskas mukhamdamah2

terjadi pula peningkatan ukuran dimensi diastolik atrium kiri, atrium kanan, dan ventrikel

kanan.7

Preload dipengaruhi oleh posisi maternal, dimana keadaan supinasi akan

mengakibatkan kompresi pada vena cava inferior dan obstruksi venous return dan

menurunkan cardiac output. Terdapat beberapa kondisi yang mempengaruhi hipervolemi

pada kehamilan. Estrogen meningkatkan renin yang mengakibatkan retensi natrium dan

peningkatan cairan tubuh. Hormon lain seperti prolaktin, prostaglandin, dan growth hormone

meningkat saat kehamilan dan berkontribusi terhadap retensi cairan.7

Gambar 2. Perubahan cardiac output, stroke volume, dan laju jantung pada kehamilan7

Afterload merupakan kekuatan yang melawan kontraksi otot ventrikel, biasanya

menurun saat kehamilan. Aliran darah uterus meningkat pada kondisi perkembangan plasenta

dan diikuti dengan penurunan resistensi vaskuler sehingga menimbulkan penurunan tekanan

darah ringan yang terjadi pada trimester pertama. Tekanan vena pada ekstremitas inferior

meningkat, mengakibatkan edema pedis pada sekitar 80% wanita hamil yang normal.

Perubahan adaptif pada kehamilan normal mengakibatkan peningkatan cardiac output, yang

pada akhir trimester kedua mencapai nilai 30 – 50% di atas kondisi awal kehamilan. Aliran

plasenta terus meningkat sampai minggu ke-25 kehamilan dan setelah itu menjadi konstan.

13

Page 14: preskas mukhamdamah2

Turunnya resistensi perifer salah satunya dipengaruhi oleh peningkatan vasodilator perifer

yaitu prostasiklin. Kondisi vasodilatasi akan meningkatkan jumlah aliran darah ke ginjal,

ekstremitas, mukosa, dan payudara.1,7

Perubahan hemodinamik ini menjadi masalah bila wanita hamil memiliki gangguan

kardiovaskuler. Jumlah volume yang bertambah mengakibatkan perburukan kondisi pada

pasien yang memiliki gangguan fungsi ventrikel. Lesi stenosis valvuler kurang dapat

ditoleransi dibandingkan dengan lesi regurgitasi. Kondisi takikardi pada kehamilan

menurunkan waktu diastolic filling pada pasien stenosis mitral sehingga terjadi peningkatan

tekanan atrium kiri.1

Pada saat persalinan, terjadi perubahan hemodinamik mendadak. Setiap kontraksi

uterus, 500 mL darah masuk ke dalam sirkulasi, sehingga terjadi peningkatan cepat cardiac

output dan tekanan darah. Cardiac output meningkat 50% dari kondisi awal saat persalinan

dan akan meningkat lebih banyak lagi. Pada persalinan pervaginam, 400 mL darah hilang,

sedangkan pada persalinan seksio sesaria sekitar 800 mL darah hilang yang mengakibatkan

perubahan hemodinamik yang lebih signifikan. Setelah bayi lahir, terjadi peningkatan venous

return, namun bayi tidak lagi mengkompresi vena cava. Oleh karena itu kondisi autotransfusi

dapat terjadi antara 24 – 72 jam setelah kelahiran bayi dan menimbulkan edema pulmo.1

Pada sebagian besar pasien dengan penyakit jantung, persalinan pervaginam lebih

dipilih. Seksio sesaria dipilih bila terdapat alasan obstetric, penggunaan warfarin pada ibu

hamil sebelumnya, dilatasi aorta yang tidak stabil, hipertensi pulmonal berat, atau lesi

obstruktif berat. Persalinan harus dilakukan dengan monitoring EKG, dapat pula dilakukan

pada kondisi left lateral decubitus. Kala dua persalinan diperingan dengan ekstraksi forceps

atau vakum. 1

Pada pemeriksaan fisik wanita hamil normal mirip dengan pasien dengan penyakit

jantung. Terjadi peningkatan laju jantung dan volume nadi dapat bounding. Di tengah

trimester kedua, terjadi peningkatan ringan tekanan vena juguler karena overload cairan dan

penurunan resistensi vaskuler. Impuls apical lebih prominen dan pada auskultasi suara

jantung satu dapat meningkat. Pada auskultasi dapat terdengar bising ejeksi sistolik mencapai

grade 3/6 pada linea parasternal karena terdapat peningkatan left atau right ventricular

outflow tract. Suara jantung dapat terdengar, namun bising diastolik tidak normal didapatkan

pada wanita hamil. Suara jantung dua tampak meningkat seperti pada defek septum atrial atau

hipertensi pulmonal. Bising continuous dapat merupakan venous hum atau mammary soufflé.

Edema perifer umum terjadi pada kehamilan.1,7

14

Page 15: preskas mukhamdamah2

Saat kehamilan, terjadi perubahan anatomi dimana terdapat peningkatan ukuran

keempat ruang jantung pada trimester pertama sampai akhir trimester ketiga. Ukuran akan

kembali seperti awal setelah persalinan. Peningkatan ukuran atrium memberi kontribusi pada

aritmia. Peningkatan massa jaringan maternal dan fetal meningkatkan kerja jantung dan

respirasi sehingga terjadi peningkatan konsumsi oksigen saat kehamilan. Karena

meningkatnya kebutuhan oksigen inilah maka wanita hamil merasa sesak walaupun tidak ada

gangguan kardiopulmonal.7

Pada pasien ini, pasien G3P2A0, hamil 28 minggu. Pada kondisi normal, volume

plasma meningkat kira – kira 3500 mL dan massa eritrosit meningkat hingga 1300 mL.

Cardiac output mulai konstan sebesar 7 liter/menit, stroke volume sekitar 85 mL, dan laju

jantung sekitar 85 kali per menit. Pada kondisi ini, anemia relatif dapat terjadi dan beban

jantung menjadi lebih besar.7

STENOSIS MITRAL

Definisi

Stenosis mitral adalah obstruksi aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel kiri

disebabkan oleh menebalnya dan imobilitas katup mitral. Hasilnya, terjadi peningkatan

tekanan pada atrium, pembuluh darah pulmonal dan jantung kanan sedangkan vntrikel kiri

tidak dipengaruhi pada stenosis mitral (MS) terisolasi. Namun terkadang MS disertai oleh

mitral regurgitasi dan atau disfungsi katup aorta yang menyebabkan disfungsi pada ventrikel

kiri.10,11,12

Anatomi

Katup mitral memiliki dua daun katup, yaitu anterior dan posterior. Daun katup anterior

menempati sepertiga dari annulus dan daun katup posterior sisanya. Katup mitral yang

kompeten membutuhkan ketepatan dan gerakan simultan antara daun katup, korda, dan

kontraksi dari atrium dan ventrikel kiri.12

Etiologi

Pada sebagian besar kasus, mitral stenosis disebabkan oleh penyakit jantung rematik

pada katup mitral, walaupun hanya sekitar 50 sampai 70 persen yang mempunyai riwayat

demam rematik, pada pemeriksaan patologi dari pembedahan yang dilakukan pada 452

pasien di Mayo Clinic, 99 persen ditemukan tanda-tanda post inflamasi yang diduga berasal

dari penyakit demam rematik.10

15

Page 16: preskas mukhamdamah2

Penyebab lain yang jarang dari mitral stenosis adalah penyakit jantung bawaan,

endocarditis infektif, neoplasma, kalsifikasi annulus masif, systemic lupus erythematosus,

karsionoid, miksoma atrium kiri, trombus masif atrium kiri, dan cor triatriatum.11

Keterlibatan katup mitral terjadi sekitar 90 persen dari penyakit jantung rematik. Pada

stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan

pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan

fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau

kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral

yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau

lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari

orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.10,13

Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm, bila area orifisium katup

berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan usaha aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan

atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral berat terjadi bila

pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.9,14

Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk

mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan

meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai

exertional dyspneu.9

Pada cardiac cycle, periode diastolic filling adalah waktu antara pembukaan dan

penutupan katup mitral. Setiap menitnya, periode diastolic filling berkisar antara 30 – 32

detik. Bila jumlah laju jantung meningkat, maka akan terjadi penurunan periode diastolic

filling. Pada saat istirahat, aliran diastolic melewati katup mitral sebesar 200 mL/s. saat

latihan cardiac output meningkat dua hingga tiga kali lipat. Bila dianggap tidak ada

perubahan compliance pada atrium kiri dan ventrikel kiri namun terdapat penurunan ukuran

area katup mitral, maka tekanan atrium kiri dan gradient transmitral akan meningkat.12

Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan

menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan

tekanan dan volume akhir diastolik, regurgitasi tricuspid dan pulmonal sekunder dan

seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.9,14

16

Page 17: preskas mukhamdamah2

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu

pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial

fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.9

Staging pada penyakit jantung katup menurut ACC/AHA :15

Stage Definisi Deskripsi

A At risk Pasien dengan faktor risiko menderita penyakit jantung katup

B Progresif Pasien dengan penyakit jantung katup progresif (derajat ringan

sampai moderat, asimtomatis)

C Asymptomatic

severe

Pasien dengan derajat penyakit jantung katup berat:

C1 : penyakit jantung katup berat asimtomatis dengan ventrikel kiri

atau kanan yang masih dapat mengompensasi

C2 : penyakit jantung katup berat asimtomatis dengan ventrikel kiri

atau kanan yang mengalami dekompensasi

D Symptomatic

severe

Pasien dengan gejala – gejala penyakit jantung katup

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral

menurun sampai setengah dari normal (< 2-2,5 cm). Staging stenosis mitral dapat dilihat pada

tabel berikut:15

17

Page 18: preskas mukhamdamah2

Gambar 3. Hemodinamik stenosis mitral1

Manifestasi Klinis

Penderita mitral stenosis dapat asimtomatis atau datang dengan keluhan utama sesak

napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami

sesak pada aktivitas sehari-hari, paroxysmal nocturnal dyspnea, ortopnea, edema paru, dan

edema ekstremitas.1,2,9,12

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi

pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Pada stenosis mitral moderat dan berat terjadi distensi

atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak

berhubungan dengan derajat stenosis.1,2,12

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli,

infektif endokarditis atau simptomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti

disfagia dan suara serak. 1,2

Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau

echokardiografi. 1,2

18

Page 19: preskas mukhamdamah2

Pada anamnesis didapatkan adanya:1,2,9,12

Riwayat demam rematik sebelumnya

Dyspneu on exertion

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Fatigue

Hemoptisis

Palpitasi

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: 1,2,9,12

Malar flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen

berkurang

Opening snap

Diastolic rumble

S1 mengeras

P2 mengeras

Keterlibatan penyakit katup lainnya

Distensi vena jugularis

Distress respirasi

Pulsasi melemah

Emboli sistemik

Tanda-tanda gagal jantung kanan seperti asites, hepatomegali, dan edema perifer

Dari pemeriksaan penunjang:1,2,12

Foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis,

penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan paru.

Pembesaran atrium kiri ditandai dengan double countour, peningkatan tekanan atrium

kronis akan mengakibatkan sefalisasi dan Kerley B lines. Ukuran ventrikel kiri

biasanya normal. Adanya pembesaran atrium dan ventrikel kanan merupakan tanda

dari stenosis mitral berat.

EKG dapat berupa irama sinus maupun fibrilasi atrium. P mitral dapat terlihat pada

lead II dan III dan/atau P bifasik pada V1. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat

perubahan aksis yang bergeser ke kanan, RBBB inkomplit, gelombang R tinggi pada

V2 atau gelombang S yang dalam pada V6. Dapat disertai pembesaran atrium kanan

dengan adanya gelombang P tinggi pada lead II.

Stenosis Mitral pada Kehamilan

19

Page 20: preskas mukhamdamah2

Stenosis mitral moderat atau berat ditoleransi buruk pada kehamilan. Diagnosis

berdasarkan echocardiografi. Gagal jantung terjadi pada wanita hamil dengan stenosis mitral

moderat atau berat, saat trimester kedua atau ketiga, bahkan dapat terjadi bila sebelumnya

tidak terdapat gejala. Gagal jantung dapat progresif. Edema pulmo dapat terjadi, walaupun

saat itu belum diketahui adanya stenosis mitral atau terjadi fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium

jarang mengakibatkan kejadian tromboemboli. Gejala sisa dapat terjadi pada wanita dengan

stenosis mitral ringan, tetapi secara umum tidak berat dan dapat ditoleransi.15

Komplikasi gagal jantung tidak hanya dapat terjadi pada saat kehamilan namun juga

saat post partum tergantung dari gejala dan PAP saat kehamilan.15

Bila terdapat gejala atau hipertensi pulmonal (> 50 mmHg), maka dilakukan

pembatasan aktivitas dan diberikan beta1 selektif bloker. Diuretik diberikan bila gejala

berkelanjutan namun dosis tinggi harus dihindari. Antikoagulan terapeutik direkomendasikan

pada kasus fibrilasi atrium paroksismal atau permanen, trombus atrium kiri, atau riwayat

emboli. Pemberian antikoagulan dapat dipertimbangkan pada wanita hamil dengan stenosis

mitral moderat atau berat dan spontaneous echocardiographic contrast pada atrium kiri,

atrium kiri yang besar (> 40 mL/m2), cardiac output rendah, atau gagal jantung kongestif,

karena dalam kondisi ini pasien berisiko sangat tinggi terhadap kejadian tromboemboli.15

Intervensi percutaneous mitral commissurotomy dikerjakan setelah usia kehamilan 20

minggu. Hal ini dapat dipertimbangkan pada wanita dengan NYHA kelas III/IV dan/atau

perkiraan PAP sistolik > 50 mmHg pada echocardiografi walaupun sudah diberikan terapi

medis, tanpa disertai kontraindikasi dan jika kondisi pasien memungkinkan. Dosis radiasi

harus diminimalkan dan direkomendasikan untuk penggunaan apron abdomen. Melihat

komplikasi tindakan, intervensi tidak dilakukan pada pasien asimtomatis.15

Persalinan pervaginam dipertimbangkan pada pasien dengan stenosis mitral ringan dan

pasien dengan stenosis mitral moderat atau berat pada NYHA kelas I/II tanpa hipertensi

pulmonal. Seksio sesaria dipertimbangkan pada pasien stenosis mitral moderat atau berat

pada NYHA kelas III/IV atau hipertensi pulmonal tanpa terapi medis, pada kondisi

percutaneous mitral commissurotomy tidak dapat dilakukan atau gagal.15

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Penyakit jantung rematik (PJR) merupakan suatu kelainan atau penyakit yang mengenai

katup jantung yang merupakan suatu sekuele dari infeksi bakteri Streptococcus grup A (GAS)

pada demam rematik akut sebelumnya.6

20

Page 21: preskas mukhamdamah2

Kerusakan jantung pada penyakit jantung rematik terbanyak mengenai katup mitral dan

aorta dan keadaan ini menetap meskipun episode akut telah terlewati. Pada perjalanannya,

penderita PJR akan mengalami kekambuhan dari infeksi, dan setelah periode yang cukup

panjang akan mengakibatkan kerusakan katup. Kerusakan katup akan mengakibatkan

konsekuensi hemodinamik yang bermanifestasi klinis lebih lanjut menjadi gagal jantung

sehingga disebut sebagai penyakit jantung rematik.5

Gambar 3. Revisi Kriteria Jones 13

Demam rematik dan PJR merupakan penyakit kompleks dan tergantung pada factor

genetik dan faktor lingkungan. Secara historis, terdapat tiga hipotesis mengenai patogenesis

penyakit jantung rematik, antara lain infeksi secara langsung (oleh Streptococcus grup A),

efek dari toksin streptolisin O, dan konsep dari mimikri antigenik berhubungan dengan

respon imun yang abnormal. Reaksi silang antara antibody dan sel T berperan pada antigen

streptococcus dan protein pada manusia yang menimbulkan inflamasi dan autoimun.10,12,14

GAGAL JANTUNG

Pada pasien PJR memiliki manifestasi klinis terjadinya gagal jantung. Berdasarkan ESC

guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012, gagal

jantung didefinisikan sebagai kelainan struktur dan fungsi jantung yang menyebabkan

21

Page 22: preskas mukhamdamah2

jantung gagal untuk menghantarkan oksigen pada kadar yang mencukupi kebutuhan

metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian jantung normal atau hanya meningkat

sedikit.15

Secara klinis, gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis

dimana pasien mempunyai gejala-gejala khas seperti : sesak nafas, pembengkakan kaki,

mudah lelah, dan tanda-tanda fisik seperti : takikardia, takipneu, peningkatan tekanan vena

jugular, ronkhi di kedua lapangan paru, hepatomegali, dan edema perifer.15

Untuk mendiagnosis gagal jantung ada beberapa kriteria yang digunakan, guideline

ESC membagi diagnosis gagal jantung menjadi 2 golongan berdasarkan klinis dan kelainan

struktural serta fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF), yaitu : gagal jantung dengan fungsi

sistolik menurun (HF-REF) dan gagal jantung dengan fungsi sistolik normal (HF-PEF).15

Diagnosis HF-REF memerlukan tiga kondisi berikut

1. Gejala gagal jantung tipikal

2. Tanda gagal jantung tipikal

3. Penurunan LVEF

Diagnosis HF-REF memerlukan tiga kondisi berikut

1. Gejala gagal jantung tipikal

2. Tanda gagal jantung tipikal

3. Penurunan ringan atau normal LVEF dan tidak ada dilatasi LV

4. Kelainan jantung struktural yang relevan (LVH/LAE) dan/atau disfungsi diastolik

Gejala dan tanda gagal jantung menurut guidelines ESC adalah sebagai berikut:15

Gejala Tanda

Tipikal Lebih spesifik

Sesak Peningkatan tekanan vena juguler

Ortopneu Refluks hepatojugular

Paroxysmal nocturnal dyspneu S3 (gallop rhythm)

Penurunan toleransi aktivitas Apex bergeser ke lateral

Fatigue, kelelahan, peningkatan waktu

recovery saat latihan

Bising jantung

Pembengkakan kaki

Kurang tipikal Kurang spesifik

22

Page 23: preskas mukhamdamah2

Batuk malam hari Edema perifer

Wheezing Krepitasi pulmonal

Kenaikan berat badan (>2 kg/minggu) Efusi pleura

Penurunan berat badan (pada gagal

jantung advanced)

Takikardi

Rasa penuh di perut Nadi ireguler

Kehilangan nafsu makan Takipneu

Confusion (terutama pada lansia) Hepatomegali

Depresi Ascites

Palpitasi Cachexia

Sinkop

Menurut kriteria Framingham, gagal jantung dapat didagnosis dengan rincian sesuai

tabel berikut :16

Kriteria Mayor

Paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea

Distensi vena leher

Ronki basah halus

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peningkatan tekanan vena > 16 cmH2O

Penurunan berat badan ≥ 4,5kg dalam waktu 5 hari sebagai respon terapi

Refluks hepatojuguler

Kriteria Minor

Edema tungkai

Batuk malam

Dyspnea on exertion

Hepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital berkurang 1/3 dari nilai maksimal

Takikardia ( ≥ 120 kali/menit)

23

Page 24: preskas mukhamdamah2

Diagnosis definitif gagal jantung : 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor.

Klasifikasi fungsional NYHA berdasarkan derajat gejala adalah sebagai berikut :15

NYHA I Tanpa limitasi aktivitas fisik

NYHA II Terdapat limitasi ringan terhadap aktivitas fisik

NYHA III Terdapat limitasi bermakna terhadap aktivitas fisik

NYHA IV Ketidakmampuan melakukan aktivitas fisik tanpa disertai gejala

Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik memenuhi kriteria gagal jantung

Framingham yaitu keluhan sesak nafas diikuti gejala dan tanda gagal jantung lainnya, yaitu

dyspnea on exertion, ortopnea, distensi vena jugularis, kardiomegali, refluks hepatojuguler,

dan hepatomegali. Berdasarkan kriteria gagal jantung pada ESC 2012, didapatkan gejala

tipikal gagal jantung sesak, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, penurunan toleransi

aktivitas, fatigue, dan pembengkakan kaki. Sedangkan tanda spesifik pada pasien ini adalah

peningkatan tekanan vena juguler, refluks hepatojuguler, apex bergeser ke lateral, dan bising

jantung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, laju nafas

22x/menit, nadi 80 x/menit irregularly irregular, pulsus defisit. Ictus cordis terlihat dan

teraba spatium intercostal VI linea aksilaris anterior kiri, kuat angkat (+), pulsasi

parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+), thrill sistolik (+). Pada

Auskultasi didapatkan HR : 92 x/menit, irregularly irregular, S2 (P2) meningkat, mid

diastolic murmur 2/4 dengan punctum maksimum di apex, pansistolik murmur 4/6 di apex

menjalar ke lateral, pansistolik murmur 3/6 di left lateral sternal border meningkat dengan

inspirasi, ejection sistolik murmur 3/6 di sela iga II upper right sternal border menjalar ke

leher kanan, ronki basah halus di basal paru (+), hepatomegali, pitting edema ekstremitas

inferior (+). Hepatomegali pada pasien ini disebabkan oleh gagal jantung kanan. Akibat dari

kondisi hepatomegali adalah kenaikan enzim liver pada pemeriksaan laboratorium. Adanya

hiponatremi pada pasien gagal jantung merupakan akibat dari mekanisme neurohormonal.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD,

RVH, RBBB inkomplit dimana merupakan gambaran EKG yang sering ditemukan pada

stenosis mitral. Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan gambaran pembesaran atrium kiri,

ventrikel kanan, dan kecurigaan efusi perikard.

24

Page 25: preskas mukhamdamah2

DAFTAR PUSTAKA

1. Mann, Zipes, Libby, Bonow. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular

Medicine. 10th Edition. 2015. Philadelphia: Elsevier Saunders.

2. Boudoulas. Etiology of valvular heart disease in 21st century. Hellenic J Cardiol 43: 183-

188, 2002.

3. Lilly. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students

and Faculty. 5th edition. 2011. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins.

4. Iung. Pregnancy-related cardiac complications: A consequence of the burden of

rheumatic heart disease in sub-Saharan Africa. Archives of Cardiovascular Disease

(2011) 104, 367—369. doi:10.1016/j.acvd.2011.06.001.

5. Zegitz-Zagrozek, et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular disease

during pregnancy. European Heart Journal (2011) 32, 3147–3197.

doi:10.1093/eurheartj/ehr218

6. Kumar & Tandon. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: the last 50 years. Indian

J Med Res 137, April 2013, pp 643-658.

7. Oakley & Warnes. Heart disease in pregnancy 2nd ed. 2007. Singapore: Blackwell.

8. Camm, Luscher, Serruys. The ESC textbook of cardiovascular medicine. Blackwell.

25

Page 26: preskas mukhamdamah2

9. Murphy & Llyod. Mayo clinic cardiology concise textbook 3rd ed. 2007. Canada: Mayo

Clinic Scientific Press.

10. Carapetis J, Brown A, et al. Diagnosis and Management of Acute Rheumatic Fever and

Rheumatic Heart Disease in Australia: An Evidence Base Review. 2006 National Heart

Foundation of Australia.

11. Walsh, Fang, Fuster. Hurst’s the heart manual of cardiology 13 th ed. Singapore 2013;

32:380-388.

12. Crawford. Current diagnosis and treatment cardiology. McGraw and Hill 2014; 19:248-

271.

13. WHO Expert Consultant Team. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Report

of a WHO Expert Consultation. 2004. Geneva, 29 October–1 November 2001.

14. Carapetis J, McDonald M. Acute Rheumatic Fever. Lancet 2005; 366:155-168.

15. Nishimura, et al. 2014 AHA/ACC valvular heart disease guidelines: executive summary.

JACC Vol. 63, No. 22, 2014.http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2014.02.537.

16. Kaplan. Pathogenesis of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease: evasive after

half a century of clinical, epidemiological, and laboratory investigation. Heart

2005;91:3–4. doi: 10.1136/hrt.2004.034744

17. Griffin, B. P., Eric J. T. Manual of cardiovascular medicine. 4th edition. 2014.

Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.

18. Gewitz, et al. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in

the era of doppler echocardiography. Circulation. 2015;131:1806-1818. DOI:

10.1161/CIR.0000000000000205.

19. Guilherme L, Köhler KF, Kalil J (2012) Rheumatic Heart Disease: Genes, Inflammation

and Autoimmunity. Rheumatol Curr Res S4:001. doi:10.4172/2161-1149.S4-001

20. McMurray JJV, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and

chronic heart failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 1787-1847

doi:10.1093/eurheartj/ehs104.

21. Schellenbaum, et al. Survival associated with two sets of diagnostic criteria for

congestive heart failure. Am J Epidemiol 2004; 160:628-635. DOI:10.1093/aje/kwh268.

26