Preskas GEA

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : An.Adela Nama ayah : Tn. Hendra

Tempat dan tanggal lahir/Umur

: Brebes / 17 Juni 2012 / 11 bulan

Umur : 30 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan Pendidikan : SD

Alamat : Mekarsari Mangunjaya, Tambun Selatan

Pekerjaan : Karyawan honorer

Nama ibu : Ny. Wiharti

Masuk RS : 17 - 10 – 2013 Umur : 29 tahun

No. CM : 024 478 Pendidikan : SD

Tgl. Diperiksa

: 19 – 10 – 2013 Pekerjaan : Ibu Rumah Tanggal

II. ANAMNESIS (alloanamnesis terhadap: ibu pasien tanggal 19 Oktober 2013)

1. Keluhan Utama : Mencret lebih dari 10 kali sehari sejak 1 mingu SMRS.

2. Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien merupakan pindahan dari RS Karya Medika dan sudah di rawat di RS tersebut selama 2 hari. Pasien datang ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan buang air sebanyak lebih dari 10 kali SMRS. Ibu pasien mengeluh mencret pasien berisi cairan, tidak ada ampas, berlendir, serta sempat merah seperti keluar darah.

Keluhan juga disertai dengan muntah sebanyak lebih dari 10 kali setiap hari sejak 1 minggu SMRS. Muntah berisi cairan dan

1

tidak ada sisa makanan yang keluar. Tidak ada darah yang keluar melalui muntah. muntah juga dikeluhkan terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh makanan yang masuk. Ibu pasien juga mengeluh anaknya demam naik turun sejak 1 bulan SMRS. Ibu pasien juga mengeluhkan anaknya sering rewel, sulit makan, masih mau minum, dan terlihat lemas. Buang air kecil normal.

Pasien sudah memeriksakan penyakitnya ke RS Sentra Medika sebelumnya dan dinyatakan boleh pulang kemudian diberikan obat pulang oleh dokter. Setelah berobat ibu pasien mengaku kondisi pasien membaik namun beberapa hari kemudian ibu pasien mengeluh penyakit pasien timbul kembali.

3. Riwayat Penyakit Dahulu:Pasien belum pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya. Pasien sedang menjalani pengobatan Tuberculosis di bulan kelima. Pasien dicurigai Tuberculosis (TB) sejak berusia 6 bulan, tetapi mulai mendapat pengobatan OAT (Obat Anti Tuberculosis) pada usia 10 bulan.

4. Riwayat Penyakit Keluarga:Nenek pasien yang tinggal serumah pernah menderita TB sebelumnya.

5. Silsilah / Ikhtiar Keturunan :

6. Riwayat Pribadi:

¨ Riwayat kehamilan:

Selama hamil, ibu pasien rajin memeriksakan kehamilannya ke bidan tiap bulan. Tidak ada keluhan selama kehamilan, ibu pasien tidak merokok, tidak konsumsi alkohol, ataupun obat-obatan. Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara.

2

¨ Riwayatan persalinan:

Persalinan dilakukan di bidan, dengan usia kehamilan 38-39 minggu. Persalinan normal, bayi langsung menangis ketika lahir. Pasien lahir cukup bulan, sesuai masa kehamilan, dengan berat badan lahir 2800 gr dan panjang 45 cm. Tidak terdapat kelainan bawaan.

¨ Riwayat pasca lahir

Ibu pasien rajin membawa pasien ke bidan atau posyandu untuk kontrol anaknya.

7. .Riwayat Makanan: (sejak lahir s/d sekarang, kualitas dan kuantitas)

0 – 6 bulan : Susu ASI 100%6 bulan – 8 bulan : Susu formula + biskuit (70 % - 30%)8 bulan – sekarang : Susu formula + nasi tim (wortel,

sayuran, tahu, tempe terkadang ikan, terkadang ayam) (60 % - 40 %)

8. Perkembangan (sejak lahir sampai sekarang)

3

4

Usia Motorik kasar

Motorik halus

Bicara Sosial

2 bulan

4 bulan

6 bulan

9 bulan

12 bulan

15 bulan

Menyentuh benda

Tengkurap

Senang berguling-guling

Belum bisa merangkak

Belum bisa merangkak dan berdiri

Belum bisa merangkak, berdiri, dan berjalan

Membuka dan menutup tangan

Menggenggam, menangkap benda

Memindahkan benda dengan kedua tangan

Mencengkeram benda

Memukul mainan

memukul sesuatu

Tertawa

Mengucap suku kata-belum jelas

Sudah bisa mengucapkasuku kata

mengucapkan ma.. ma.. ma..

mengucapkan mama.. papa

belum bisa mengucapkankata-kata

Merespon dengan senyum

Ibu tidak ingat

Mengenali wajah orang yang familiar

Bermain dengan orang sekitarnya

Menunjuk sesuatu

Belum bisa makan sendiri dengan sendok

9. Imunisasi:BCG : 2 bulanDPT : 2, 4, 6 bulanPolio : 0, 2, 4, 6 bulanCampak : - Hepatitis B : 0, 1, 6 bulan

10. Sosial Ekonomi dan Lingkungan

¨ Sosial Ekonomi:

Pasien tinggal bersama ibu dan ayah kandung. Ayah bekerja sebagai karyawan honorer dengan penghasilan yang tidak tentu, berkisar Rp 1.000.000 – 1.500.000 sebulan.

¨ Lingkungan:

Pasien tinggal di kawasan kontrakan padat penduduk. Dengan tempat tinggal berukuran 4 x 3 m2. Kamar mandi terletak di luar rumah pasien dan merupakan kamar mandi bersama. Ibu pasien juga mengaku sanitasi di sekitar tempat tinggalnya kurang baik

III. PEMERIKSAAN FISIS:

A. Pemeriksaan Umum:

1. Kesan Umum : tampak sakit sedang

2. Kesadaran : komposmentis

3. Tanda Utama :

- Frekuensi nadi : 120 kali/menit

- Frekuensi napas : 24 kali/menit

- Suhu : 36,1o C

- Tekanan darah : tidak diukur

4. Status Gizi :

Antropometris :

Berat Badan (BB) : 5,5 kg

Tinggi/Panjang Badan(TB/PB) : 65 cm

5

BB/U : < -3 SD

TB/U : < -3 SD

BB/TB : 78 %

Simpulan status gizi : Gizi buruk

B. Pemeriksaan Khusus

1. Kulit : kulit kering, tidak bersisik, tidak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik, tidak edema, turgor kurang, lemak di bawah kulit kurang.

2. Kepala : rambut hitam, normocephal, ubun-ubun cekung

3. Mata : simetris, cekung, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, refleks cahaya positif

4. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

5. Telinga : bentuk normal, simetris, tidak ada sekret

6. Hidung: bentuk normal simetris, septum tidak deviasi, tidak ada pernapasan cuping hidung, tidak ada sekret yang keluar.

7. Tenggorok : tidak ditemukan tanda-tanda peradangan, tonsil T1-T1.

8. Mulut : bibir tidak sianosis, bibir kering.

9. Dada :

6

a. JantungInspeksi : tidak terlihat iktus kordis

Palpasi : tidak teraba iktus kordis

Perkusi : batas kanan atas : linea parasternalis dextra ICS II

Batas kanan bawah : linea parasternalis dextra ICS IV

Batas kiri atas : linea parasternalis sinistra ICS II

Batas kiri bawah: linea midclavicularis sinistra ICS V

Auskultasi : bunyi jantung I-II murni regular

b. Paru

Inspeksi : bentuk dada normal, simetris, tidak ada retraksi sela iga

Palpasi : fremitus taktil kanan dan kiri simetris

Perkusi : sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : suara nafas vesikuler, tidak ada rhonki, tidak ada wheezing

10. Abdomen

Inspeksi : bentuk perut membuncit

Auskultasi : bising usus (+) meningkat

Palpasi : turgor kurang, hepar dan lien tidak ada pembesaran, ballotement (-), undulasi (-)

Perkusi : timpani

11. Ekstremitas:

7

12. Anogenital

Aksila : belum tumbuh rambut

Payudara : payudara belum tumbuh

Rambut pubis : belum tumbuh rambut

IV. DATA LABORATORIUM

17 Oktober 2013 NILAI RUJUKANLED 18 8 – 16 mm/jamHemoglobin 12.7 11 – 14 g/dlHematokrit 36.8 35-50 %Eritrosit 4.55 3.8 – 5.8 jt/mm3MCV 80.9 82 – 92 flMCH 27.9 27 – 31 pgMCHC 34.5 32 – 36 g/dlLeukosit 9.300 3.500 – 10.000 /mmTrombosit 363.000 150 – 400 ribu/mm3

Basofil 0.1 0 – 0 %Eosinofil 0.2 0 – 3 %Batang 0.0 2 – 6 %Segmen 56.3 50 – 70 %Limfosit 33.1 20 – 40 %Monosit 10.3 2 – 8 %

Na+ 135.8 136 – 145 mEq/lK+ 3.33 3.3 – 5.1 mEq/l

8

Tungkai LenganKanan kiri kanan Kiri

Gerakan Baik baik baik BaikTrofi Atrofi atrofi atrofi AtrofiTonus Baik baik baik BaikKekuatan Baik baik baik BaikKlonus - - - -Ref. Fisiologis

Normal normal normal Normal

Ref. Patologis

- - - -

Sensibilitas Baik baik baik BaikRangsang meningeal

- - - -

Cl - 110.0 98 – 106 mg/dl

17 Oktober 2013Warna KuningKonsistensi LembekBau BiasaCampuran Lendir, sisa makanan

Leukosit 8-10 / LPBEritrosit 2-4 / LPBBakteri +3Parasit Ditemukan kista

amoeba +1Telur cacing -Jamur Sel Ragi

+1/Blastospora +1Amylum +1Lemak +2Serat +2Reduksi Negatif

V. RINGKASAN DATA DASARPasien datang ke IGD RSUD Kab Bekasi dengan keluhan mencret dan muntah lebih dari 10 kali SMRS. mencret konsistensinya cair, sedikit ampas, berlendir, dan sempat mengeluarkan darah. Muntah berisi cairan dan sedikit sisa makanan. Anak terlihat lemas, rewel, masih mau minum. Pasien sedang menjalani pengobatan TB di bulan ke lima.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan kulit yang kering, mata cekung, turgor kurang baik, bibir kering, bising usus meningkat. Pada pemeriksaan lain terkesan anak sangat kurus dengan dijumpai atrofi otot. Pasien juga mengalami keterlambatan dalam tumbuh kembang. Pada pemeriksaan lainnya dalam batas normal.

Dari hasil lab ditemukan K+: 3.33, Hb: 12.7, Ht: 36.8, trombosit: 363.000, leukosit: 9.300. pada pemeriksaan tinja ditemukan leukosit 8-10/LPB, eritrosit 2-4/LPB, bakter +3, kista amoeba +1, sel ragi +1, amylum +1, lemak +2, serat +2

VI. DIAGNOSIS KLINISGEA dengan dehidrasi ringan sedang + TB paru + Gizi Buruk

VI. DIAGNOSIS BANDINGDisentri dengan dehidrasi ringan sedang + TB Paru + Gizi Buruk

VII. RENCANA PENGELOLAAN

9

A. Rencana Pemeriksaan

1. Kultur Feses

B. Rencana Pengobatan dan diit1. Medikamentosa

- Domperidon drop 3 x 2 gtt - Zinkid drop 1 x 1 ml- Lacto B 2 x 1- Promuba Syr 3 x ½ cth- Candistin drop 3 x 0.5 ml- Colistin Puyer 3 x 1- Meropenem 3 x 125 mgantrain bila perlu- OAT dilanjutkan

2. Diit (Kebutuhan cairan, kalori, jenis makanan)- IVFD Tridex 27B - Konsumsi makanan lunak- Konsumsi makanan bergizi baik- Formula F75

C. Rencana Pemantauan- Pantau tanda-tanda vital- Pantau berapa kali pasien BAB- Pantau berapa kali pasien muntah- Pantau intake makanan pasien

D. Rencana Edukasi- jaga oral hygiene pasien- perhatikan tumbuh kembang anak- beri makanan yang bergizi

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

Follow-Up

21 Oktober 2013 22 Oktober 2013 23 Oktober 2013 24 Oktober 2013S: pasien masih demam naik turun, BAB 4x, darah (-), lendir (-), ampas (+) muntah (-), rewel.

S: demam (-), BAB 4x, lembek, tidak cair, ampas (-), lendir (+), darah (-), muntah (-)

S: demam (-), BAB 4x, lembek, darah (-), lendir (-),muntah (-)

S: demam (+), BAB 3x, lembek, ampas (+), cairan (-), lendir (-), darah (-), muntah (-)

O:N: 120x/m, R: O: N: 108x/m, R: O: N: 108x/m, R: O: N: 110x/m,

10

30x/m, S: 37.8oC. mata cekung, turgor kurang, mulut kering, bising usus meningkat.Lainnya dalam batas normal

34x/m, S: 36.50C, mata cekung, turgor kurang, mulut basah, bising usus meningkat, lainnya dalam batas normal

32x/m, S: 36.7oC, mata tidak cekung, turgor membaik, mulut basah, bising usus meningkat

R:34x/m, BB: 6 kg, S: 38oC, mata tidak cekung, turgor baik, mulut basah, rewel, bising usus meningkat

A: GEA dengan dehidrasi ringan sedang+TB+Gizi Buruk

A: GEA dengan dehidrasi ringan sedang+TB+Gizi Buruk

A: GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk


P:IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttZinkid drop 1 x 1 mlLacto B 2 x 1Candistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1Meropenem 3 x 125 mgantrain bila perlu OAT dilanjutkanF75 730cc/hari




25 Oktober 2013 28 Oktober 2013 29 Oktober 2013 30 Oktober 2013S: muntah (-), BAB lembek (+) 2x, BAB berdarah (-), demam (-), BAB mencret apabila diberi F100

S: demam (+), mencret (-), muntah (-), BAB normal 2 kali sehari

S: demam (+), mencret (-), muntah bila makan (+), BAB normal 2x sehari

S: demam (+) mencret (-), muntah (-), batuk (+), pilek (+)

O: O: N: 108x/m, R:32x/m, BB: 6 kg, S: 36,8oC, mata tidak cekung, turgor baik, mulut basah, rewel, bising usus meningkat

O: O: N: 118x/m, R:36x/m, BB: 6 kg, S: 38,7oC, mata tidak cekung, turgor baik, mulut basah, rewel, bising usus normal


Hasil Lab:CRP : 1.0


Faring hiperemis (-), VBS +/+, rh -/-, wh

11

Hb: 8Leu: 2.000LED: 50Eri: 2.60Ht: 21.6Tromb: 171.000

-/-


A: Obs Febris + Post GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk

A: Obs Febris + Post GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk

A: Obs Febris + Post GEA tanpa dehidrasi + TB + Gizi Buruk + infeksi nosokomial

P: IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttZinkid drop 1 x 1 mlLacto B 2 x 1Candistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1Meropenem 3 x 125 mgantrain bila perlu OAT dilanjutkanF100 730cc/hari

P: IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttCandistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1antrain bila perlu OAT dilanjutkanF100 730cc/hariCefepime 2x250 mgGentamicin 2x20 mg

Cek CRP & Kultur darah

P: IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttCandistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1antrain bila perlu OAT dilanjutkanF100 730cc/hariCefepime 2x250 mgGentamicin 2x20 mgIsprinol

P: IVFD Tridex 27B 8 tpmDomperidon drop 3 x 2 gttCandistin drop 3 x 0.5 mlPromuba Syr 3 x ½ cthColistin Puyer 3 x 1antrain bila perlu OAT dilanjutkanF100 730cc/hariCefepime 2x250 mgGentamicin 2x20 mgIsprinol

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi.

Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi defekasi lebih

dari biasnya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja(menjadi cair), dengan atau

tanpa darah dan atau lendir.3

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari,

disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang

berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air

besar lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat

fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak

tergolong diare , tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya

13

perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare

yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair

yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang

anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair, keadaaan ini sudah

dapat disebut diare.1

B. Cara penularan dan faktor resiko.

Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau

minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita

atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F=

field, flies, fingers, fluid).1

Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak

memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya

penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK,

kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang

tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor

pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi

buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus,

menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 1

1. Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi

tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan

pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody

ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin

terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang

pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak

sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu

menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang

dewasa.1

2. Infeksi asimtomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini

meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada

infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja

14

penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang

dengan infeksi yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak

eneteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga

kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.1

3. Faktor musim

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis,

diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena

virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic

(termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun

dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus

meningkat pada musim hujan.1

4. Epidemi dan pendemi

Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan

pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua

golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe

eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan

beberapa daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella

dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di

afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera

0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami

wabah.1

C. Mekanisme daya tahan tubuh

Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena

tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi

sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke

dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika

bahan-bahan ini dapat menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam

sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan

autoimunitas.3

1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi3

a. Flora usus

Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah

pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat

15

menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam

mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam

jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora usus, menyebabkan

pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga

telah resisten terhadap antibiotika.

Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya

persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi

terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH

menurun, daya oksidasi reduksi menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti

bakteri terhadap kuman pathogen yang disebut colicines.

b. Sekresi usus

Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah

perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa

mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya

mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa

terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh

usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya

mikroorganisme di epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah penetrasi zat-zat

toksik seperti allergen, enterotoksin,dll.

c. pertahanan lambung

Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya

mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus.

d. gerak peristaltik

Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha

mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat

pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak

peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan

stagnasi isi usus.

e. filtrasi hepar

Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-

bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang

berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.

f. Lain-lain

- lisosim (mempunyai daya bakteriostatik)

16

- garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman

- Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi

tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin

merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang

terdapat pula pada beberapa mikroorganisme.

2. Pertahanan imunologik lokal3

Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen

ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan

dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun

tersebar secara difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi

imunologik local ini tidak tergantung dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi

karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan

imunologik lokal adalah:

a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA)

IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan

tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat dalam serum,

berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat

dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan

diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan

ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim

proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses

proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang

menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat

mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri

tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula pad kolostrum.Hal ini

sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir.

b. Cell Mediated Immunity (CMI)

Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di

ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf

penelitian.

c. Imunoglobulin lain

IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus.

Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel

plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi

17

temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA

bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam

protersi usus.

D. Anatomi dan fisiologi

1) Usus halus

Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dan

tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan

tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas

dengan adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-

masing regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih

sedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan

lebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus tersebut

terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan

epitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan

penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan

solute paraseluler. Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing

yaitu: 1

Sel Goblet

Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet

menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier

fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak

didapatkan pada gaster dan duodenum

Sel Kripta

Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat

di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap villus, sel paneth, sel

enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak

berdiferensiasi ini mensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada

membrane basolateral, dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis

IgA oleh lamina propria sel plasma.

Sel Paneth

Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil.

Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi

sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan

immunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.

18

Sel Enteroendokrin

Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin terdapat di

mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus. Sel

enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin,

neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan

somatostatin.

Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 5

a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit

yang terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+,

dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air.

Glukosa masuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran

darah. Na+ masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang

terdapat pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na

( sodium pump ). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah, tekanan

osmotic meningkat dan memperbanyak terjadinya penyerapan air.

b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah Na+ masuk ke

dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan osmotic plasma meningkat dan

akan menarik air, glukosa dan elektrolit secara pasif.

E. Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat

diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada

anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus,

bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory

dan inflammatory.1

Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin

oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/

atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare biasanya disebabkan oleh bakteri

yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1,6

GOLONGAN BAKTERI GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASIT

19

Aeromonas Astrovirus Balantidiom coli

Bacillus cereus Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis

Canpilobacter jejuni Enteric adenovirus Crytosporidium parvum

Clostridium perfringens Corona virus Entamoeba histolytica

Clostridium defficile Rotavirus Giardia lamblia

Eschercia coli Norwalk virus Isospora belli

Plesiomonas shigeloides Herpes simplek virus Strongyloides stercoralis

Salmonella Cytomegalovirus Trichuris trichiura

Shigella

Staphylococcus aureus

Vibrio cholera

Vibrio parahaemolyticus

Yersinia enterocolitica

Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia

Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia <5 tahun

20

Tabel 3. Tabel Enteropatogen pathogen penyebab diare yang tersering berdasarkan umur 7

Diasamping itu penyebab diare nonifeksi yang dapat menimbulkan daire pada anak antara

lain:

Kesulitan makanan Neoplasma

Neuroblastoma

Phaeochromocytoma

Sindroma Zollinger Ellison

Defek anatomis

Malrotasi

Penyakit Hirchsprung

Short Bowel Syndrome

Atrofi mikrovilli

Stricture

Lain-lain:

Infeksi non gastrointestinal

Alergi susu sapi

Penyakit Crohn

Defisiensi imun

Colitis ulserosa

Ganguan motilitas usus

Pellagra

Malabsorbsi

Defesiensi disakaridase

Malabsorbsi glukosa dan galaktosa

Cystic fibrosis

Cholestosis

Penyakit celiac

Keracunan makanan

logam berat

Mushrooms

Endokrinopati

Thyrotoksikosis

Penyakit Addison

Sindroma Androgenital

Tabel 4. Penyebab diare nonifeksi pada anak

F. Patofisiologi

Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan osmotik.

Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering ditemukan

pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan

pada satu anak.1,8

21

1. Diare osmotik

Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit

dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan

ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus

halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat

perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum

yang bersifat permeable, air akan mengalir kea rah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul

air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan

terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini

akan dibawa kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan

yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose di segmen ileum dan

melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat

dan jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan

memberikan dampak yang sama.1

2. Diare Sekretorik

Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang

terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida

tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari

tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi

bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.7

Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik dapat

dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+)

merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah

kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan

290 mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare

osmotik, tinja mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah

besar (>160 mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90

mEq/L), dan perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.6

Osmotik Sekretorik

Volume tinja <200 ml/hari >200 ml/hari

22

Puasa Diare berhenti Diare berlanjut

Na+ tinja <70 mEq/L >70 mEq/L

Reduksi (+) (-)

pH tinja <5 >6

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan

bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy,

serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara

meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan

mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase

membrane protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di

kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam

lumen usus bersama Cl-.1

Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang

menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh

terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat

menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang

menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan

absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat

inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada

anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon

23

irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada

Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain.1

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan.

Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam

pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel

darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini

berhubungan dengan tipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1

Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction,

menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi

bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu

cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan

bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction

oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight

junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja

sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai

contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein,

Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera

mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi

protein cytoskeleton.1,9

G. Manifestasi klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila

terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal

bias berupa diare, kram perut, dan munth. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi

tergantung pada penyebabnya.1

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion

natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah

dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi,

asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya

karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak

diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi

24

isotonic, dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat

dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1

Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen antara lain :

vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis, meningitis, pneumonia,

hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala neurolgik dari infeksi usus bias berupa

parestesia ( akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan

otot.

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi.

Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih

hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan terkenanya

usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin

disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas

seprti:enteric virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak

panas atu hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan

bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise

memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.

Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Gejala klinis :

Masa Tunas

Panas

Mual, muntah

Nyeri perut

Nyeri kepala

lamanya sakit

17-72 jam

+

Sering

Tenesmus

-

5-7 hari

24-48 jam

++

Jarang

Tenesmus, kramp

+

>7hari

6-72 jam

++

Sering

Tenesmus,kolik

+

3-7 hari

6-72 jam

-

+

-

-

2-3 hari

6-72 jam

++

-

Tenesmus, kramp

-

variasi

48-72 jam

-

Sering

Kramp

-

3 hari

Sifat tinja:

Volume

Frekuensi

Rotavirus

Sedang

5-10x/hari

Shigella

Sedikit

>10x/hari

Salmonella

Sedikit

Sering

ETEC

Banyak

Sering

EIEC

Sedikit

Sering

Kolera

Banyak

Terus menerus

25

Konsistensi

Darah

Bau

Warna

Leukosit

Lain-lain

Cair

-

Langu

Kuning hijau

-

anorexia

Lembek

+

-

Merah-hijau

+

Kejang+

Lembek

Kadang

Busuk

Kehijauan

+

Sepsis +

Cair

-

-

Tak berwarna

-

Meteorismus

Lembek

+

-

Merah-hijau

-

Infeksi sistemik+

Cair

-

Amis khas

Seperti air cucuian beras

-

-

Tabel 5. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab

H. Diagnosis

1. Anamnesis

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi,

volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah

volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam

terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakahh panas atau penyakit

lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah

dilakukan ibu selama anak diare: member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke

rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.1

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut

jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan

lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air

mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.1

Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus

yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena

perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya

atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan

berat badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan

MMWR.1

Symptom Minimal atau tanpa dehidrasi, Dehidrasi ringan sedang, Dehidrasi berat, kehilangan

26

kehilangan BB<3% kehilangan BB 3%-9% BB>9%

Kesadaran Baik Normal, lelah, gelisah, irritable Apatis, letargi, idak sadar

Denyut jantung Normal Normal meningkat Takikardi, bradikardi, (kasus

berat)

Kualitas nadi Normal Normal melemah Lemah, kecil tidak teraba

Pernapasan Normal Normal-cepat Dalam

Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong

Air mata Ada Berkurang Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering

Cubitan kulit Segera kembali Kembali<2 detik Kembali>2detik

Cappilary refill Normal Memanjang Memanjang, minimal

Ekstremitas Hangat Dingin Dingin,mottled, sianotik

Kencing Normal Berkurang Minimal

Tabel.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Penilaian A B C

Lihat:

Keadaan umum

Mata

Air mata

Mulut dan lidah

Rasa haus

Baik,sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa,tidak haus

*Gelisah,rewel

Cekung

Tidak ada

Kering

*haus ingin minum banyak

*lesu,lunglai/tidak sadar

Sangat cekung

Kering

Sangat kering

*malas minum atau tidak bias

minum

Periksa: turgor kulit Kembali cepat *kembali lambat *kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan/sedang

Bila ada 1 tanda* ditambah 1

atau lebih tanda lain

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda* ditambah 1

atau lebih tanda lain

Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C

Tabel 7. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

27

Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:3

dehidrasu isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L

dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+<131 mEq/L

dehidrasi hipertonik, bila kadar Na+>150 mEq/L

Gejala Hipotonik Isotonik Hipertonik

Rasa haus - + +

Berat badan Menurun sekali Menurun Menurun

Turgor kulit Menurun sekali Menurun Tidak jelas

Kulit/ selaput lendir Basah Kering Kering sekali

Gejala SSP Apatis Koma Irritable, apatis, hiperfleksi

Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relatif masih baik

Nadi Sangat lemah Cepat dan lemah Cepat, dan keras

Tekanan darah Sangat rendah Rendah Rendah

Banyaknya kasus 20-30% 70% 10-20%

Tabel 8. Gejala dehidrasi menurut tonisitas

3. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak

diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab

dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita

dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada

sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang

diperlukan pada diare akut:1

darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes

kepekaan terhadap antibiotika

urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika

tinja:

28

a. Pemeriksaan makroskopik

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan

diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa

mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau

disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung

darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin

bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti :

E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam

tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan

tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan

Strongyloides.

Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja,

adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak

berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya

warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada

keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat

yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi

tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja

kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan

adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon ,

khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya

fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas

lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam

tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi

laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak

mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi

laktosa.8

Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat

rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase.

Enzim laktsae merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa

dan galaktosa, yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara

menentukan malabsorbsi laktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan

29

pemeriksaan pH tinja. Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat

perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest.

Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat

menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari

tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair

dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest.

Setelah 60 detik maka perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna

standart. Biru berarti negative, kuning tua berarti positif kuat (++++=2%), antara

kuning dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (++

+=1%). Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut

sebagai steatore.8

b. Pemeriksaan mikroskopik

Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit

dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja

dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes

eosin atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:5

bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative

bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)

bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)

bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar disebut (+++)

bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++)

Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III

yang mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara

mikroskopis dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning

atau jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria:8

(+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per

lapang pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai ½ lapang pandang

(++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau

sel memenuhi lebih dari ½ lapang pandang

30

(+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang.

Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai

batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan NaCl

fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup

sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga

tidak terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCL

fisiologis), karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah

dilihat. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan

dimulai dengan pembesaran objekstif 10x, lalu 40x untuk menentukan spesiesnya.

Uji hydrogen napas

adalah pemeriksaan yang didasarkan atas adanya peningkatan kadar hydrogen dalam

udara ekspirasi. Gas hydrogen dalam udara ekspirasi berasal dari fermentasi bakteri

terhadap substrat baik di kolon maupun di usus halus. Fermentasi bakteri di usus besar

terjadi karena adanya substrat yang tidak diabsorbsi tersebut sepertilaktosa atau

fruktosa akan difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai

pendek (short chain fatty acid), beberapa molekul alcohol dan gas hydrogen. Gas

hydrogen tersebut dengan cepat akan diserap masuk ke sirkulasi darah lalu masuk ke

paru dan dikeluarkan lewat udara napas.8

Fermentasi bakteri di usus halus terjadi karena adanya bacterial overgrowth , yang

didefinisikan sebagai terdapatnya kolom atau spesies koloni lebih dari 106 unit per

milliliter cairan usus halus yang seharusnya relative steril. Sebelum pemeriksaan uji

hydrogen napas penderita dipuasakan selama 4-6 jam, lalu diambil sampel udara

napas dengan cara meniup ( pada bayi dengan menggunakan sungkup) pada alat yang

dapat menghitung kadar hydrogen napas sebagai kadar awal hydrogen napas. Lalu

diberikan larutan 2gr/kgBB dengan konsentrasi 20% setelah itu diambil sampel udara

napas seperti sebelumnya setiap 30 menit selam 2-3 jam. Peningkatan kadar hydrogen

napas >20ppm, atau 10-20 ppm disertai gejala klinis (kembung, diare, muntah, sakit

perut) disebut positif. Apabila peningkatan tersebut diperoleh pada 30 menit pertama

yang berarti fermentasi laktosa oleh bakteri sudah terjadi, di usus halus dan

disimpulkan sebagai bacterial overgrowth. Peningkatan yang terjadi setelah 2 jam

menandakan adanya laktosa yang tidak diabsorbsi di usus halus, sehingga masuk ke

kolon dan difermentasi oleh bakteri di kolon menghasilkan hydrogen yang ditangkap

31

oleh alat.8

I. Tata laksana

Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan

nutrisi, pemberian obat sesuaiindikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan:8

1. Mencegah dehidrasi

2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada

3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare

4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan

memberikan suplemen zinc

Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi yang

sesuai, seperti yang tertera dibawah ini:10

1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah

Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah:

Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)

Jelaskan pada ibu:

- pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang

utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian.

- jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang sebagai

tambahan

- jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini:

oralit, cairan makanan(kuah sayur, air tajin) atau air matang

Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika:

- anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan

- anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat

32

Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6 bungkus oralit

(200ml) untuk digunakan dirumah. Tunjukan pada ibu berapa banyak cairan

termasuk oralit yang harus diberikan sebagai tambahan bagi kebutuhan cairanya

sehari-hari:

- <2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB

- > 2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB

Katakan pada ibu

- agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/ cangkir/gelas

- jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan lagi dengan lebih

lambat.

- lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.

Beri tablet Zinc

Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis :

- umur <6 bulan : ½ tablet (10 mg) perhari

- umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari

Lanjutkan pemeberian makanan

Kapan harus kembali

2. Rencana terapi B

Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik sesuai yang

dianjurkan selama periode 3 jam.

Usia <4 bulan 4-11 bulan 12-23 bulan 5-4 tahun 5-14tahun >15 tahun

Berat badan <5 kg 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9 kg 16-29,9 kg >30 kg

Jumlah (ml) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000

Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian setelah 3 jam ulangi penilaian

dan klasifikasikan kemabali derajat dehidrasinya, dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk

33

melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan

cara menyiapkan oralit di rumah, tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus

diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang cukup

untuk rehidrasi dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan dalam rencana

terapi A. Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan sesuai

kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang

tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini. Mulailah member

makan segera setelah anak ingin amkan. Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara

memberikan larutan oralit. berikan tablet zinc selama 10 hari.

3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat)

Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui mulut,

sementara infuse disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (atau jika

tak tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai berikut.

Umur Pemberian pertama 30ml/kgBB selama Pemebrian berikut 70ml/kgBB selama

Bayi (bibawah umur12 bulan) 1 jam* 5 jam

Anak (12 bulan sampai 5 tahun) 30 menit* 2 ½ jam

*ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba

Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri tetesan

intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera setelah anak mau

minum, biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan beri anak tablet zinc sesuai

dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3

jam (klasifikasikan dehidrasi), kemudian pilih rencana terapi) untuk melanjutkan

penggunaan.

Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk

memberikan pada penderita:

1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit

2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi

3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung.

34

Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun berperan dalam

menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun karena diare. WHO dan

UNICEF berusaha mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. Telah

dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih rendah. Keamanan oralit ini sama dengan

oralit yang lama, namun efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru

dengan low osmolalitas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu

mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%.

Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk diare akut

non kolera pada anak.1,11

PENGOBATAN DIETETIK

Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak dilakukanik lagi

karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan atau KKP. Sebagai

pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetic diapakai singkatan O-B-E-S-E, sebagai

singkatan Oralit, Breast feeding, Early Feeding, Simultaneously with Education.3

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh.

Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima.

Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi

teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang

normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga

memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan

makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan

kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung

kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat.

Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan

anak sehat.1 Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau.

Peranan ASI selain memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang

berperan memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen. 12Bayi yang tidak minum ASI

harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau

penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila

pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi

dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan

terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap

35

dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya

diminum secara bertahap selama 2-3 hari.12

Gejala klinis menghilang

(hari)

Susu rendah laktosa (ml) Susu normal (ml)

Ke 1 150 50

Ke 2 100 100

Ke 3 50 150

Ke 4 0 200

Tabel 9. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml)

Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau

padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit harus berasal dari

makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk

untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada

umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Makanan padat memiliki

keuntungan, yakni memperlambat pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI atau

susu formula, jadi memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr satuan waktu. Pemberian

makanan lebih sering dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang sama dalam

mencernakan laktosa dan penyerapanya. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan

makanan yang terdiri dari:makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti,

atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak

nabati untuk setiap 100ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya

akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran,

serta ditambahkan tahu,tempe, daing atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untui

menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula

seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.

Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan

pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anorexia hebat. Oleh karena itu

perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk

36

memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang

normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini

biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.1,8,12

ZINC

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan

anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan

yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan

pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap

proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat

meningkatkan absorbs air dan elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi

epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang

mempercepat pembersihan patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di

negara-negara berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya

kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya

imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya

dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak:

- anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari

- anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anka telah sembuh dari diare.

Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk anak lebih besar,

zinx dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.1,13

Terapi medikamentosa

Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti antibiotika:antibiotika,

antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat

mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik

sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun.

Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare

akut.

Antibiotik

37

Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena sebagian besar

diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan

antibiotic. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti

V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,1

Penyebab Antibiotik pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline 12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

Erythromycin 12,5 mg/kgBB


Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB


Pivmecillinam 20 mg/kg BB


Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB

1x sehari IM selama 2-5 hari

Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB

3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus

berat)

Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB


Obat antidiare

Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak

diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya.

Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:1,3

Adsorben

Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine). Obat-obat

ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat

dan menginaktifasi toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta

dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian,

tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin

diare akut pada anak.

38

Antimotilitas

Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opiii,

paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang

dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat

menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang

infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek

sedative pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada

bayi dan anak dengan diare.

Bismuth subsalicylate

Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak

dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.

obat-obat lain:

Anti muntah

Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat

menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh

karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah biasanya

berhenti bila penderita telah terehidrasi

PROBIOTIK

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang

menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih

baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang

panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam

pencegahan diare melalui perubahan lingkungan mikrolumen usus , kompetisi nutrient,

mencegah adhesi kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek

trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. Pemberian

makanan selama daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah sembuh, tujuanya adalah

memberikan makanan yang kaya nutrient sebanyak anka mampu menerima. Sebagian besar

anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi.

Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal

termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga

memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dapat dikurangi.

39

Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa

usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan adanya kompetisi untuk

mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh

dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya

bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen.

Lactobacillus strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan

sel goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3

mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium, sedangkan

Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah. Kemampuan

perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin. Strain LA1 mempunyai

kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri

enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium, Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah

perlekatan strain LA1 lebih efektif bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E

coli daripada setelah infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada

epitel usus untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri

probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi antibakteri misalnya,

asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty acid, hidrogen peroksida dan ion

hidrogen.1,8,14,15

J. Komplikasi1,3

1. Gangguan elektrolit

- Hipernatremia

Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan pemantauan

berkala yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-

lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena

dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit

adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat

dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung

kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium

plasma setelah 8jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan

8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan

0,18% saline-5% dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl

pada setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian

40

diet normal dapat mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap

BAB, sampai diare berhenti.1

- Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung

sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na<130 mmol/L). Hiponatremia sering

terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan odema.

Oralit aman dan efekstif untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi.

Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi

yaitu : memakai ringer laktat atau normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125-

kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh

diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak

boleh melebihi 2 mEq/L/jam.1

- Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium

glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak

jantung.1

- Hipokalemia

Diakatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menuurut kadar K: jika

kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila <2,5

mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4

jam. Dosisnya: (3,5-kadar K terukurx BBx0,4 +2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam

4 jam lemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5-kadar K terukurx BBx 0,4+1/6x2

mEqxBB). Hipokalemia dapat menyebakan kelemahan otot, paralitik usus, gangguan

fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium

dapat dikoreksi dengan menggunakan makanan yang kaya kalium selama diare dan

sesudah diare berhenti1

2. Demam

Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Pada umunya

demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus.

Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat dehidrasi

41

pada umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup.

Demam yang tinggi mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan: kompres dan/

antipiretika. Antibiotika jika ada infeksi.3

3. Edema/overhidrasi

Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang tampak

biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema otak. Edema

paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan garan faali.

Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan,

kortikosteroid jika kejang.3

4. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnay basa cairan

ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang ditandai dengan

pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). pemberian oralit yang cukup

mengadung bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis.

5. Ileus paralitik

Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil sebagai

akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut kembung,

muntah, peristaltic usu berkurang atau tidak ada. Pengobatan dengan cairan per oral

dihentikan, beri cairan parenteral yang mengandung banyak K.3

6. Kejang3

o Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila penderita

dalam keadaan koma, glukosa 20% harus diberika iv, dengan dosis 2,5

mg/kgBB, diberikan dalam waktu 5 menit. Jika koma tersebut disebabkan

oleh hipoglikemia dengan pemberian glukosa intravena, kesadaran akan cepat

pulih kembali.

o kejang demam

o Hipernatremia dan hiponatremia

o penyakit pada susunan saraf pusat, yang tidak ada hubungannya dengan diare,

seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsy.

42

7. Malbasorbsi dan intoleransi laktosa

Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu formula selama

diare dapat menyebabkan:3

- Volume tinja bertambah

- berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk

- dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.

Tindakan:

a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar laktosa dan

menghidari efek “bolus”

b. Mengencerkan susu jadi ½-1/3 selama 24 -48 jan. Untuk mangatasi

kekeurangan gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrient lain seperti makanan

padat, perlu diberikan.

c. Pemberian “yogurt” atau susu ynag telah mengalami fermentasi untuk

mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri usus.

d. Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa, atau ganti

dengan susu kedelai.

8. Malabsorbsi glukosa

Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi, atau

penderita dengan gizi buruk. Tindakan: pemberian oralit dihentikan, berikan cairan

intravena3

9. Muntah

Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang menyebabkan

gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan infeksi sistemik. Muntah

dapat juga disebabkan karena pemberian cairan oral terlalu cepat. Tindakan: berikan

oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1 sendok makan tiap 2-3 menit), antiemetic

sebaiknya tidak diberikan karena sering menyebabkan penurunan kesadaran.3

10. Akut kidney injury

43

Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok. Didiagnosis

sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah hidrasi

cukup.3

K. Pencegahan

1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare

Kuman-kuman patoggen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal oral.

Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran

ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi:

a. Pemberian ASI yang benar

b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI

c. Menggunakan air bersih yang cukup

d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar

dan sebelum makan

e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga

f. Membuang tinja bayi yang benar

2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu

Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat

juga mengurangi resiko diare antara lain:

a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun

b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam

jumlah yang cukup untuk memperbaiki status , gizi anak.

c. Imunisasi campak. Pada balita 1-7% kejadian diare behrunbungan dengan

campak, dan diare yang etrjadi umunya lebih berat dan lebih lama (susah diobati,

cenderung menjadi kronis) karena adanya kelainan pada epitel usus. Diperkirakan

imunisasi campak yang mencakup 45-90% bayi berumur 9-11 bulan dapat

mencegah 40-60% kasus campak, 0,6-3,8% kejadian diare dan 6-25% kematian

karena diare pada balita.1,3

d. Vaksin rotavirus, diberikan untuk meniru respon tubuh seperti infeksi alamiah,

tetapi infeksi pertama oleh vaksin tidak menimbulkan, manifestasi diare. Di

44

dunialah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang diberikan sebelum usia 6 bulan

dalam 2-3 kali pemberiian dengan interval 4-6 minggu. 1,8,16,17,18

L. Prognosis

Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian besar (90%) kasus

diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%) akan

melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%( akan menjadi diare

persisten.8

45

DAFTAR PUSTAKA

1. Subagyo B dan Santoso NB. Diare akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-

Hepatologi Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-Hepatologi

IDAI. 2010:87-110

2. WHO. Diarrhoeal Disease (Updated February 2009). In

http:www.Who.int/vaccine_research/disease/diarrhoeal/en/index html. [diunduh

tanggal 20 Oktober 2013]

3. Suraatmaja Sudaryat. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta:

Sagung Seto. 2007:1-24

4. Soenarto et al. Burden of Severe Rotavirus Diarrhea In Indonesia. The Journal of

Infectious disease 200: S188-94, 2009.

5. Suraatmaja Sudaryat. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi

Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:44-53

6. Pickering LK. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19 th edition. United

Stated of Amrica, Lippincot wiliams

7. Gaurino et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and

Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced Based

Guidelines for Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of

Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184.2008.

8. Firmansyah A dkk. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. Jakarta: Badan

Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia.2005.

9. Berkes et al. Intestinal Epithelial responses to enteric pathogens: effect on the tight

junction barrier, ion transport and inflammation. Dalam http:www.glut.bmj.com.

[diunuduh tanggal 20 Oktober 2013].

46

10. WHO. Diare dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pedoman

Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Kota. Jakarta: WHO

Indonesia.2009.

11. UNICEF. Oral Rehydration Salt (ORS) A New Reduced Osmolality Formulation.

Http:www// rehydrate/ors/oral rehydration salt.htm.2002. [diunduh tanggal 20

Oktober 2013].

12. Suandi IKG. Manajemen nutrisi pada gastroenteritis dalam Kapita Selekta

Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:84-100.

13. Aggarwal et al. Role of Zinc Administration in Prevention of Childhood Diarrhea and

respiratory illness. A merk analisis. Pediatric 2007 ;119:1120.

14. Isolaun E. Probiotics : A role in the treatment of intestinal infection and inflammation.

Gut.2002,50 (Supple III):III:54-1159

15. Arimbawa dkk. Peranan probiotik pada keseimbangan flora normal usus dalam Kapita

Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:100-111

16. Comitte Infection Disease. Prevention of Rotavirus Diseases: Upadated Guidelines for

use of Rotavirus Vaccine. Pediatrics 123,1412,2009.

17. Boom et al. Effectiveness of Pentavalent Rotavirus Vaccine in a large Urban

population in The United States. Pediatrics:125e,e199,2010.

18. Purniti dkk. Imunisasi penyakit Enteral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.

Jakarta: Sagung Seto. 2007:122-31

47

Preskas GEA

Documents