Top Banner
Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial 1
76

PPT Manajemen Peningkatan TIK

Sep 20, 2015

Download

Documents

bra56juh

anestesi
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
  • Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial

    *

  • TujuanMemahami tekanan tinggi intrakranial (TTIK) dan berbagai penyebabnya. Memahami bahaya TTIK dan pengaruhnya terhadap metabolisme serebral.Tinjauan tatalaksana untuk menjaga agar tidak terjadi TTIKMemahami manajemen TTIK.

  • *Pengertian :Otak : organ vital tempat pengaturan fungsi tubuhOtak dilindungi oleh tulang tengkorak yang kokoh dengan volume yang tetapSedang otak sendiri terlindungi dari goncangan karena diletakkan dalam tentorium serebri dan dikelilingi oleh cairan serebro spinal dan darah Adanya massa otak, LCS & darah yang terletak pada ruangan tertutup dari tengkorak menimbulkan adanya tekanan dalam ruang tengkorak Kranium : merupakan kerangka kaku yang mempunyai volume tetap, dengan satu lubang keluar. Menampung otak seberat 1400 gr dengan kandungan air 75% dari berat keseluruhannya

  • PENDAHULUAN Tekanan Intrakranial (TIK) adalah tekanan dalam rongga tengkorak dinamis, fluktuasi secara ritmis. N: 5-10 mmHg, max 15mmHg

    TIK dipengaruhi komponen:- jaringan otak (sel dan cairan interstitial), - cairan serebro spinal (CSS) dan- darah80% Parenkim Otak10% CSS10% Darah

  • *

  • Doktrin Monro-Kellie*

  • Tekanan Tinggi Intrakranial ( TTIK) adalah keadaan seriusPerlu penanganan segera

  • PATOFISIOLOGI Dinamika Serebral : 1. Cairan Serebro Spinal (CSS) : Produksi dan Sirkulasi 2. Aliran Darah Otak (ADO):ADO (CBF) = CPP / CVRNormal: 750 ml/ mnt ~ 15% Cardiac Output (CO) 3. Tekanan Perfusi Serebral (CPP): CPP = MAP - ICP CPP Normal : 50 70 mmHgCPP Normal dapat dipertahankan bila MAP : 50-150 mmHg (autoregulasi serebral) 4. Autoregulasi: -kemampuan otak untuk mengatur CBF tetap normal walaupun terdapat perubahan CPP-dilatasi/konstriksi arteriol sebagai mekanisme perubahan tekanan dan metabolik (As. Laktat, CO2, As. Pyruvat)-Gangguan autoregulasi: jika CPP < 50 mmHg atau > 150 mmHg CBF CPP

  • Tekanan Intrakranial*

  • Hipotesa Monro-Kellie : - Hubungan pressure-volume TIK, volume jar. Otak, LCS dan darah serta CPP - Kranium dan kompartemennya dalam keseimbangan volume Untuk menjaga TIK normal, salah satu komponen dikompensasi dengan volume yang lain (tu. Vol. darah dan LCS) - Mekanisme Kompensasi dapat mengontrol TIK tetap normal pada perubahan volume sekitar 100-120 ml*

  • Doktrin Monro-Kellie*

  • Fisiologi Otak dan TIK*

  • PENYEBAB TTIK: Peningkatan volume otak:- Massa intrakranial (tumor, hematom, aneurisma, AVM)- Edema serebri-Infeksi SSP (abses, proses inflamasi)Peningkatan volume darah:- Obstruksi aliran darah vena- Hiperemia- HiperkapniaPeningkatan volume CSS: - Peningkatan produksiPenurunan absorpsiObstruksi aliran CSS4.Lain-lain: Pseudotumor serebri; Hipoksia serebri; Stroke, emboli

  • OTAK *EDEMA SEREBRI ;Vasogenik; bila cairan menuju jaringan ekstra seluler otak, terjadi oleh karena kerusakan dinding pembuluh darah

    Cytotoxic; cairan berakumulasi didalam sel jaringan otak oleh karena bahan beracun dan metabolit

    Interstisial; terjadi pada hidrocephalus obstruktif cairan terakumulasi pada daerah periventrikuler

  • Edema Serebri*

  • *

  • *When the blood-brain barrier is breached (e.g., by neovascularization in a tumor or the membranes of subduralhematoma), fluid transudates from fenestrated blood vessels into the brain. This results in an increase in fluid in theextracellular compartment, vasogenic edema. Vasogenic edema can usually be reduced by corticosteroids, which decreasecapillary permeability.

  • *When neurons are injured, they can no longer maintain ion gradients. The increased intracellularsodium causes a shift of fluid from the extracellular to the intracellular compartment, resulting in cytotoxic edema

  • *

  • Liquor Cerebrospinal *Jumlah 150 mlSekresi tiap hari 400-500 ml/hr

    Aliran;Plexus choroideus (vent lat) for. interventrikularis monroe vent IIIaquaductus sylvii vent IV for. Luschka dan magendi absorbsi pada villi arachnoid

    Gangguan aliran LCS menyebabkan hidrocephalus

  • *

  • *

  • PENINGKATAN TIK DAN HERNIASI*Deteriorasi rostro-caudalBila ada kompresi batang otak dari atasMenyebabkan tanda-tanda hilangnya reflek-reflek batang otak

    Gejala:Pola nafasPupil Reflek batang otakPosisi tubuh

  • *

  • Aliran Darah Otak*

  • GEJALA KLINIK PENINGKATAN TIK*Sakit kepala Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan venaMemburuk pada pagi hari.Diperberat oleh aktivitas.MuntahTidak didahului mual.Mungkin projektilKejang

  • Gejala Klinik *Perubahan tingkat kesadaran Paling sensitif dan indikator penting pada tahap awal mungkin tidak spesifik : gelisah, irritabilitas, letargi.

    Perubahan Tanda Vital - Cushings triad: Peninggian Tek Darah Sistolik, bradikardi (belakangan), pola nafas iregular (late sign)-Perubahan suhu

  • Gejala Klinik *Papil edema Tanda OkulerPelebaran pupil akibat tekanan pada N. IIIRefleks pupil melambat dan anisokor.Gangguan fungsi motorik Hemiparesis atau hemiplegia Dekortikasi gangguan pada traktus motorikDeserebrasi kerusakan berat pada mesensefalon dan batang otak

  • TANDA RADIOLOGIS PENINGKATAN TIKSINAR X CRANIUM

    Erosi dorsum sellae Kelenjar pineal yang tergeserImpresi konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal (impresio digitatae)*

  • *CT SCAN KEPALA

    Pada TTIK didapatkan:- Pergeseran Linea Mediana- Obliterasi sisterna LCS- Dilatasi ventrikel- Penyempitan Sulci Serebral

  • Tujuan:- Mempertahankan CPP- Mencegah terjadinya iskemi serebral fokal maupun global dan kompresi serebri fokal (herniasi)

    Dapat dibagi menjadi:1. Manajemen Umum2. Manajemen KhususMANAJEMEN TTIK

  • 1. Manajemen UmumPosisi tidur 15-300 Usahakan tekanan darah yang optimal.Atasi kejang.Atasi rasa cemas.Atasi rasa nyeri.Menjaga suhu tubuh normal < 37,50 C.Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit.Atasi hipoksia.

  • Jaga leher tetap lurus dan tinggikan kepala Memperbaiki venous returnBerapa derajat ? 15 30 0Posisi Tidur

  • Manajemen UmumPosisi tidur 15-300 C.Usahakan tekanan darah yang optimal.Atasi kejang.Atasi rasa cemas.Atasi rasa nyeri.Menjaga suhu tubuh normal < 37,50 C.Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit (Na).Atasi hipoksia.

  • Usahakan tekanan darah optimal.TD sangat tinggi edema serebral,TD terlalu rendah iskemia otak edema dan TTIK .

  • Manajemen UmumPosisi tidur 15-300 C.Usahakan tekanan darah yang optimal.Atasi kejang.Atasi rasa cemas.Atasi rasa nyeri.Menjaga suhu tubuh normal < 37,50 C.Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit (GD, Na).Atasi hipoksia.

  • Kejang, gelisah, nyeri & demam Menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan substrat metabolism.

    demandsupplyDecreased ofBrain MetabolismKejangGelisahNyeriDemam

  • SedasiOpioidBenzodiazepin

    Blokade Neuromuskular Dipakai hanya bila dibutuhkanProblem:Sulit untuk menilai pemeriksaan neurologiRisiko hipotensiPakai obat short actingManajemen Nyeri & Agitasi

  • Manajemen UmumPosisi tidur 15-300 C.Usahakan tekanan darah yang optimal.Atasi kejang.Atasi rasa cemas.Atasi rasa nyeri.Menjaga suhu tubuh normal < 37,50 C.Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit (Na,GD, dll).Atasi hipoksia.

  • Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit

    Osmolalitas:

    2Na+GD/18+BUN/2,8

  • Manajemen UmumPosisi tidur 15-300 C.Usahakan tekanan darah yang optimal.Atasi kejang.Atasi rasa cemas.Atasi rasa nyeri.Menjaga suhu tubuh normal < 37,50 C.Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit (Na).Atasi hipoksia.

  • Atasi hipoksiaKekurangan oksigen metabolisme anaerob edema otak TTIK .pCO2 vasodilatasi edema >> TTIK .Hipoksia metabolisme anaerob asam laktat asidosis laktat edema otak TTIK .

  • Hindari/atasi batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan (suction) secara berlebihan.

  • Hiper-oksigenasiHiperventilasi ringan / sedangLidokain intratrakea / intravena53%0%Prosentasi peninggian TIK saat suction dengan hiperventilasi preemptive, lidokain IV dan IT Praktek Suction

  • 2. Manajemen Khususa. Mengurangi volume CSSb. Mengurangi volume darah intra vaskularc. Mengurangi volume otak :- Farmakologis:- Osmo-therapy (manitol, NaCl Hipertonis)- Loop Diuretik (furosemid)- Steroid- Operatif: Kraniotomi untuk evakuasi massa intrakranial Kraniektomi untuk dekompresi

  • Mengurangi volume CSSPada hidrosefalus TTIK 3 cara :kateter intraventrikel, LPkateter lumbal.Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif.

  • Mengurangi volume darah intravaskularHiperventilasi alkalosis respiratori akut vasokonstriksi mengurangi CBV TIK. Paling efektif, tapi akan menyebabkan iskemik serebral. Hemodilusi mempunyai efek menguntungkan terhadap ADO dan DO serebral. Hematokrit > 30% vasokonstriksi mengurangi CBV dan TIK. Hematokrit < 30% menurunnya kapasitas oksigen vasodilatasi TTIK

  • Mengurangi volume darah intravaskularManitol/cairan osmotik lain efek vasokonstriksi. Manitol viskositas darah dengan cepat vasokonstriksi CBF .Barbiturat atau obat anestesi CMRO (cerebral metabolism of oxygen) ADO CBV dan TIK. Barbiturat vasokonstriksi pembuluh darah serebral.Hipotermia (pendinginan)

  • FluidCairan berpindah dari daerah rendah osmolaritas ke daerah tinggi osmolaritas.OtakPembuluh DarahOsmo-TherapyMengurangi Volume Otak

  • ManitolMenurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak rusak sehingga memberi tempat untuk jaringan yang mengalami edema.Pemberian secara cepat.Dosis 0.25 1 gr/kgBB (diulangi 2 6 jam kemudian ), pemantauan osmolaritas 310 - 320 mOsm/L.

  • Salin hipertonisAlternatif lain pengganti manitol dalam kondisi tertenu seperti pada gangguan fungsi ginjal. Lebih baik dibanding manitol (?)

  • FurosemidEfek sinergis bila dikombinasikan dengan manitol atau albumin. Efek terbaik didapatkan bila diberikan 15 menit setelah manitol. Bila diberikan bersama-sama, hati-hati terhadap gangguan status cairan dan elektrolit.

  • SteroidEfektif dalam menanggulangi edema vasogenik yang menyertai tumor, meningitis dan lesi otak lain. Meningkatkan permeabilitas BBBDosis awal 10 mg Dexamethason i.v atau oral diikuti 4 mg tiap 6 jam.

  • KOMPLIKASI dan PROGNOSISTTIK menyebabkan kerusakan otak melalui 2 cara: 1. Mempengaruhi aliran darah ke otak iskemi2. Pergeseran garis tengah (tu. Lesi fokal) distorsi dan herniasi jar otak kompresiTTIK morbiditas dan mortalitas TIK 40 mmHg ~ mortalitas 65%; 60 mmHg ~ mortalitas 100%

  • * Herniasi terjadi karena adanya penambahan massa otak, yang akan memberi efek massa yang diteruskan pada tentorium sebagai alat penggantung otakHERNIASI

  • *Herniasi InrakranialLesi supratentoriala. Lateral transtentorialb. Sentral transtentorialc. Herniasi uncus

  • *Lesi Infratentorial a. Herniasi cerebellum ke kranialb. Herniasi medula oblongata

  • *Herniasi lateral transtentorial Tahap Awal :Hemi paresis kontra lateral diikuti kesadaran sedikit menurun dan dekortikase/decerebrasi

    Tahap Lanjut :Disertai midriasis sisi lesi tekanan darah meningkat

  • *Herniasi UncusTahap Awal : Midriasis ipsilateral yang diikuti dengan hemiparesis ipsilateral

    Tahap Lanjut :Kesadaran menurun decerebrase/decorticate

  • *Herniasi Sentral TranstentorialTahap Awal :Gangguan kesadaran yang makin lama makin berat, pupil kecil (miosis)

    Tahap Lanjut :Decerebrate, decorticase diikuti pupil membesar bilateral (midriasis)

  • *Herniasi InfratentorialHerniasi serebellum ke medula oblongata - Gangguan kesadaran mungkin ringan sampai berat, pupil kecil, gerakan mata lambat- Tahap lanjut : tiba tiba mendadak meninggal

  • *

    Herniasi lateraltranstentorialHerniasi uncusHerniasi sentral transtentorialHerniasi medula oblongataHerniasi cerebellum kraniaTahap AwalHemiparesis kontra lateralKesadaran terganggu ringanDecorticate decerebrateMidriasisHemiparesis ipsilateralGangguan kesadaran progresifPapil kecil isokorGangguan kesadaran Pupil kecil gerak mata lambatUpward gaze paralisePupil miosis konvergenTahap LanjutMidriasis sisi lesiTekanan darah meningkatKesadaran terganggu beratDeserebrate/DecorticaseDeserebrate/DecorticasePupil membesar bilateralTiba tiba memberatCepat meninggalDecorticate/decerebrate

  • Komplikasi Peninggian TIKEdema TIK dengan kompressi batang otak dan pusat pernafasanAkumulasi CO2 Vasodilatasi TIK akibat BVKematian

  • Komplikasi Peninggian TIKPeninggian TIKPenurunan CPPPenurunan ADOInfark CerebriADO = CPP/CVRCPP = MAP - ICP

  • *

    Perubahan parenchim otakEdema serebriDiuretrikSteroidPenambahan volume darahKenaikan tekanan CO2Kenaikan tekanan vena sentralHyperventilasiPenambahan LCSObstruksiMal absorbsiOver produksiShuntingProses desak ruangTumorAbseshematomOperasi pengambilan massa

  • *

  • KESIMPULANTTIK merupakan keadaan emergensi dan memerlukan tindakan segera / life savingPenatalaksanaan TTIK bertujuan untuk mempertahankan CPP dan mencegah terjadinya iskemi serebral fokal/ global dan kompresi serebri fokal (herniasi)TIK meningkat akan menyebabkan penurunan CBF & metabolisme otak terganggu.Beberapa tindakan yang dapat dilakukan dalam penatalaksanaan TTIK adalah tindakan umum (mengusahakan keadaan fisologis) dan tindakan khusus yang meliputi tindakan operatif maupun terapi farmakologis. TTIK sangat berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas

  • Motto :Save our brain and nerve !!Time is brain !!*

  • *

  • TERIMA KASIH

  • *

  • *

  • *

    Ket: CBF = Cerebral Blood Flow; CPP = Cerebral Perfusion Pressure; ICP = Intracranial Pressure CVR = Cerebral Vascular Resistance ; MAP = Mean Arterial Pressure

    *