Top Banner
Nyeri Kepala Pada Perdarahan Subarachnoid : Laporan Kasus Wiratmono Rahmadi 1 , Jimmy Eko Budi Hartono 2 Abstrak Pendahuluan. Perdarahan subarachnoid (PSA) adalah salah satu jenis stroke, dan sekitar 1-7% dari semua stroke disebabkan oleh PSA. PSA merupakan salah satu kedaruratan medis dan dapat menyebabkan kematian atau kecacatan walaupun sudah didiagnosa dan ditangani sedini mungkin. Angka kematian pada PSA mencapai 50% dan sekitar 10-15% penderita meninggal sebelum sampai di rumah sakit, dan pasien-pasien yang dapat sembuh sering masih mengalami kecacatan neurologis maupun kognitif. PSA harus dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab yang mungkin pada semua kasus nyeri kepala akut yang mendadak, dan harus dilakukan upaya untuk mengenali perdarahan subarachnoid yang ringan, karena diagnosanya masih sering terlewatkan. Metode. Kami melaporkan dua kasus pasien dengan perdarahan subarachnoid, yang dirawat inap di RSU dr.Kariadi Semarang pada bulan Agustus-September 2012. Hasil. Kasus 1. Seorang wanita usia 51 tahun datang dengan keluhan nyeri kepala mendadak. Hasil pemeriksaan neurologis didapatkan kaku kuduk. Dilakukan MSCT kepala dan didapatkan suatu perdarahan subarachnoid. Kasus 2. Seorang wanita usia 48 tahun datang dengan keluhan nyeri kepala mendadak, kemudian diikuti kejang dan penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan neurologis didapatkan kaku kuduk dan hemiparesis sinistra spastik. Dilakukan MSCT kepala dan didapatkan suatu perdarahan subarachnoid. Imajing dengan MSCT angiografi menunjukkan adanya aneurisma sakuler di a.cerebri media kanan. Kesimpulan. Pada pasien-pasien dengan nyeri kepala akut yang mendadak, harus dicurigai suatu perdarahan subarachnoid sebagai salah satu kemungkinan penyebabnya. 1
38

Poster PSA Komplit

Dec 01, 2015

Download

Documents

Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Poster PSA Komplit

Nyeri Kepala Pada Perdarahan Subarachnoid : Laporan Kasus

Wiratmono Rahmadi1, Jimmy Eko Budi Hartono2

Abstrak

Pendahuluan. Perdarahan subarachnoid (PSA) adalah salah satu jenis stroke, dan sekitar 1-7% dari semua stroke disebabkan oleh PSA. PSA merupakan salah satu kedaruratan medis dan dapat menyebabkan kematian atau kecacatan walaupun sudah didiagnosa dan ditangani sedini mungkin. Angka kematian pada PSA mencapai 50% dan sekitar 10-15% penderita meninggal sebelum sampai di rumah sakit, dan pasien-pasien yang dapat sembuh sering masih mengalami kecacatan neurologis maupun kognitif. PSA harus dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab yang mungkin pada semua kasus nyeri kepala akut yang mendadak, dan harus dilakukan upaya untuk mengenali perdarahan subarachnoid yang ringan, karena diagnosanya masih sering terlewatkan.

Metode. Kami melaporkan dua kasus pasien dengan perdarahan subarachnoid, yang dirawat inap di RSU dr.Kariadi Semarang pada bulan Agustus-September 2012.

Hasil. Kasus 1. Seorang wanita usia 51 tahun datang dengan keluhan nyeri kepala mendadak. Hasil pemeriksaan neurologis didapatkan kaku kuduk. Dilakukan MSCT kepala dan didapatkan suatu perdarahan subarachnoid. Kasus 2. Seorang wanita usia 48 tahun datang dengan keluhan nyeri kepala mendadak, kemudian diikuti kejang dan penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan neurologis didapatkan kaku kuduk dan hemiparesis sinistra spastik. Dilakukan MSCT kepala dan didapatkan suatu perdarahan subarachnoid. Imajing dengan MSCT angiografi menunjukkan adanya aneurisma sakuler di a.cerebri media kanan.

Kesimpulan. Pada pasien-pasien dengan nyeri kepala akut yang mendadak, harus dicurigai suatu perdarahan subarachnoid sebagai salah satu kemungkinan penyebabnya.

Kata kunci: nyeri kepala mendadak, perdarahan subarachnoid, stroke.

1. PPDS Neurologi FK Undip/RSU dr.Kariadi Semarang

2. Staf pengajar bagian Neurologi FK Undip/RSU dr.Kariadi Semarang

1

Page 2: Poster PSA Komplit

Cephalgia on Patients With Subarachnoid Hemorrhage : A Case Report

Wiratmono Rahmadi1, Jimmy Eko Budi Hartono2

Abstract

Introduction. SAH is a form of stroke and comprises 1–7% of all strokes. It is a medical emergency and can lead to death or severe disability even when recognized and treated at an early stage. Up to half of all cases of SAH are fatal and 10–15% of casualties die before reaching a hospital, and those who survive often have neurological or cognitive impairment. SAH should be considered as a possible cause of all sudden and/or unusual headaches, and every attempt should be made to recognize mild SAHs, as they are still frequently misdiagnosed.

Method. We report two cases of patients with subarachnoid bleeding, admitted and treated at RSU dr. Kariadi Semarang during August-September 2012.

Results. Case 1. A woman, 51 years-old, complaining of sudden, acute headache. Neurological examination revealed neck stiffness. A head CT was taken and the result was subarachnoid hemorrhage. Case 2. A woman, 48 years-old, complaining of a sudden, acute headache, followed by a seizure and loss of consciousness. Neurological examination revealed neck stiffness and left spastic hemiparesis. Brain MSCT revealed a subarachnoid hemorrhage, confirmed with CT angiography, which revealed a saccular aneurysm on right middle cerebral artery.

Conclusion. For every patients presenting with a sudden acute cephalgia, we must consider subarachnoid hemorrhage as one of the possible causes.

Keywords: sudden headache, subarachnoid bleeding, stroke.

1. Resident,Neurology Dept. RSU dr. Kariadi Semarang

2. Lecturer, Neurology Dept. RSU dr. Kariadi Semarang

2

Page 3: Poster PSA Komplit

Tinjauan Pustaka

PERDARAHAN SUBARACHNOID

PENDAHULUAN

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak

dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subarachnoid merupakan penemuan

yang sering pada trauma kepala akibat dari yang paling sering adalah robeknya pembuluh

darah leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai

dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh darah serebral major. Pasien

yang mampu bertahan dari pendarahan subarachoid kadang mengalami adhessi anachnoid,

obstruksi aliran cairan cerebrospinal dan hidrocepalus. Cedera intrkarnial yang lain kadang

juga dapat terjadi.1

Perdarahan subarachnoid, dapat diidentifikasi pada CT-scan sebagai jaringan dengan

densitas tinggi (40 – 90 Hu). Menggantikan cairan serebrospinal di interhemisfer atau fissura

silvii, sulcus cerebral atau sisterna basalis. Jika pendarahan subarachnoid luas maka bentuk

arah infundibulum atau cabang arteri karotis pada sisterna nampak sebagai filing deffect

pada darah intrasisternal yang hiperdens. Meskipun pemeriksaan CT-scan sangat akurat

untuk mendeteksi pendarahan subarachnoid yang baru untuk mengetahui adanya darah

disubarachnoid di interhemisferik falxcerebri yang relatif memiliki densitas dan sulit

dideteksi. Pendarahan subarachnoid biasanya meluas sampai pada sulcus paramedian,

mengakibatkan penampakan densitas dan irreguler, setelah beberapa hari pemeriksaan CT

Scan biasanya menunjukkan pembersihan darah subarachnoid disekitar falxcerebri,

sebaliknya pendarahan subdural interhemisferik secara tipikal terlihat sebagai bentuk baji,

tepi halus, zona densitas tinggi.2

Pada pasien dengan trauma kepala, pendarahan subarachnoid saat muncul biasanya

terbatas pada satu atau dua sulci, pendarahan subarachnoid yang luas, menunjukkan

adanya ruptur dari aneurisma atau pseudoaneurisma dan kadang merupakan indikasi untuk

pemeriksaan angiografi. Aneurisma konsenital biasanya berlokasi pada ciculus willisi dan

pseudoaneurisma berlokasi pada pembuluh darah yang dapat merengang akibat pergeseran

otak misalnya arteri cerebral anterior dibawah falx cerebri. 1

3

Page 4: Poster PSA Komplit

ANATOMI

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah

pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi

arachnoidea dan piamater. 3

1. Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan

suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang

melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah

untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di

antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di

antara bagian-bagian otak.

Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga

membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang

itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya

membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat

invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis

ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu

dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior

cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya

sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan

letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os

occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia

meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-

saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.

2. Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya

terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi

spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan

4

Page 5: Poster PSA Komplit

dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman

padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.

Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-

sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea).

Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae

lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada

orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan

berinvaginasi ke dalam vena diploe.

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara

relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut

menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini

disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang

berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan

dengan rongga sub arachnoid umum.

Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid

di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan

rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons

mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang

lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di

ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna

interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis,

dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

5

Page 6: Poster PSA Komplit

Gambar 1. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges

Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi

permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di

seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus

callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis,

dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk

membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas

atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

EPIDEMIOLOGI4

Frekuensi

Amerika Serikat

Tiap tahun insiden dari perdarahan subarachnoid akibat nontraumatik aneruysmal

adalah 6-25 kasus per 100.000. Lebih dari 27.000 orang amerika menderita ruptur

aneurisma intracranial tiap tahun. Insiden tiap tahun meningkat dan tak bisa diperkirakan

karena kematian disertai dengan alasan lain yaitu tidak dikonfirmasi dengan autopsi.

6

Page 7: Poster PSA Komplit

International

Berbagai insiden perdarahan subarachnoid (SAH) telah dilaporkan di seluruh dunia

(2-49 kasus per 100.000).

Mortalitas/Morbiditas

Kira-kira 10-15% pasien meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Mortalitas rate

meningkat hingga 40% dalam minggu pertama. Sekitar 50% meninggal dalam 6 bulan

pertama. Mortalitas dan morbiditas rate meningkat sesuai peningkatan usia dan keadaan

umum pasien yang makin memburuk. Manajemen tingkat lanjut perdarahan subarachnoid

telah menekan tingkat mortalitas hingga lebih dari 25%. Akan tetapi, lebih dari sepertiga

pasien yang tetap survive menderita defisit neurologis yang besar.

Suku dan Ras

Orang kulit hitam memiliki risiko yang lebih tinggi mengalami perdarahan

subarchnoid (subarachnoid hemorrhage) dari pada orang kulit putih. 1

Jenis Kelamin

Insiden aneurismal subarachnoid hemorrhage lebih tinggi pada perempuan dari pada

laki-laki.

Usia

Rata-rata usia yang mengalami perdarahan subarachnoid adalah 50 tahun.

ETIOLOGI 6,7

Perdarahan pada rongga subarakhnoid paling sering terjadi akibat :

Ruptur aneurisma

Penyebab tersering perdarahan subarakhnoid spontan adalah ruptur aneurisma

salah satu arteri di dasar otak. Ada beberapa jenis aneurisma.

7

Page 8: Poster PSA Komplit

Gambar 2. Aneurisma sakular.

Aneurisma sakular (“berry”) ditemukan pada titik bifurkasio arteri

intrakranial. Arteri ini terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh darah yang

sebelumnya telah ada, baik akibat kerusakan struktural (biasanya kongenital)

maupun cedera akibat hipertensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri

komunikans anterior (40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%),

dinding lateral arteri karotis interna (pada tempatnya berasalnya arteri oftalmika

atau arteri komunikans posterior (30%)) dan basillar tip (10%). Aneurisma pada

lokasi lain, seperti pada tempat berasalnya PICA, segmen P2 arteri serebri posterior,

atau segmen perikalosal arteri serebri anterior, jarang ditemukan. Aneurisma dapat

menimbulkan defisit neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan

sebelum ruptur. Misalnya aneurisma pada arteri komunikans posterior dapat

menekan nervus okulomotorius, menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien

mengalami diplopia).

Aneurisma fusiformis. Pembesaran pembuluh darah yang memanjang (“berbentuk

gelondong”) disebut aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya

melibatkan segmen intrakranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri

media, dan arteri basilaris. Struktur ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis

dan/atau hipertensi, dan hanya sedikit yang menjadi sumber perdarahan. Aneurisma

fusiformis yang besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak. Aliran yang

8

Page 9: Poster PSA Komplit

lambat di dalan aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan

intra-aneurismal, terutama pada sisi-sisinya dengan akibat stroke embolik atau

tersumbatnya pembuluh darah perforans oleh perluasan trombus secara langsung.

Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pembedahan saraf, karena

merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang memanjang, dibandingkan

struktur patologis (seperti aneurisma sakular) yang tidak memberikan kontribusi

pada suplai darah serebral.

Gambar 3. Aneurisma fusiformis

Aneurisma mikotik. Dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang

disebabkan oleh sepsis dengan kerusakan yang dimiliki oleh bakteri pada dinding

pembuluh darah. Tidak seperti aneurisma sakular dan fusiformis, aneurisma mikotik

umumnya ditemukan pada arteri kecil otak. Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang

mendasarinya. Aneurisma mikotik kadang-kadang mengalami regresi spontan,

struktural ini jarang menyebabkan perdarahan subarakhnoid; struktur ini jarang

menyebabkan perdarahan subarakhnoid.

Malformasi arteriovenosa

Pembuluh darah anomali yang malformasi, juga kongenital, yang membesar dan

terjadi saat dewasa.

SAH dapat juga diakibatkan dari diseksi sekunder darah dari hematom intraparenkim

(seperti perdarahan akibat hipertensi atau neoplasma)

9

Page 10: Poster PSA Komplit

PATOFISIOLOGI8

Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic

pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma

dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis

bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma.

Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.(9)

Gambar 4. Mekanisme terbentuknya perdarahan subarachnoid

Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian

dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25 tahun

John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau tidaknya

aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk saluran pada

lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan menggunakan obat

pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki hubungan dengan

bentuk aneurisma sakular(9).

Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid.

Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF. Trauma

perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung

yang menembus ruang itu, yang biasanya sma pada perdarahan subdural. Meskipun trauma

10

Page 11: Poster PSA Komplit

adalah penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya

saraf serebral atau kerusakan arterivenous. Dalam hal ini, perdarahan asli arteri.(9)

GAMBARAN KLINIS

Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien menunjukkan gejala nyeri kepala

mendadak (dalam hitungan detik) yang sangat berat disertai fotofobia, mual, muntah, dan

tanda-tanda meningismus (kaku kuduk dan tanda kernig). Kesadaran dapat terganggu

segera atau dalam beberapa jam pertama.

Pada perdarahan yang lebih berat, dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial

dan gangguan kesadaran. Pada funduskopi dapat dilihat edema papil dan perdarahan retina.

Tanda neurologis fokal dapat terjadi sebagai akibat dari :

Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial.

Perdarahan intraserebral yang terjadi bersamaan.

Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi darah, bersamaan dengan iskemia.

Gambaran sistemik meliputi bradikardia, hipertensi dengan peningkatan tekanan

intrakranial dan mungkin terjadi demam yang disebabkan kerusakan oleh hipotalamus.

Kadang-kadang, perdarahan subarakhnoid dapat berhubungan dengan edema paru dan

aritmia jantung.

Skema grading yang diajukan oleh Hunt dan Hess pada tahun 1986 masih berguna pada

praktek klinis, dan memberikan gambaran kasar pada prognosis pasien.

11

Page 12: Poster PSA Komplit

Tabel 1. Grading perdarahan subarachnoid menurut Hunt and Hess.

GRADE GAMBARAN KLINIS

1 Asimtomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal

2 Sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala terhebat seumur hidupnya),

meningismus, defisit saraf kranial (paresis nervus abdusen sering ditemukan)

3 Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan

4 Stupor, defisit neurologis berat (misalnya hemiparesis), manifestasi otonom

5 Koma, deserebrasi

EVALUASI DIAGNOSTIK

CT secara sensitif mendeteksi perdarahan subarakhnoid akut, tetapi semakin lama

interval antara kejadian akut dengan CT Scan, semakin mungkin temuan CT Scan negatif.

Jika SAH masih dicurigai pada gambaran CT Scan normal, pungsi lumbal harus dilakukan.

Tindakan ini memungkinkan terlihatnya darah atau siderofag secara langsung pada cairan

serebrospinal.

Gambar 5. Gambaran perdarahan subarachnoid pada CT scan

12

Page 13: Poster PSA Komplit

Gambar 6. Gambaran aneurisma pada CT angiografi

Begitu diagnosis SAH ditegakkan, sumber perdarahan harus diidentifikasi. Hal ini hanya

dilakukan secara tepat dengan digital substraction angiography intra-arterial, yang

sebaiknya hanya dilakukan jika pasien merupakan kandidat untuk tindakan operatif untuk

clipping aneurisma atau menutupnya dengan metode neuroradiologi intervensional. DSA

menunjukkan adanya aneurisma secara sahih dan mengilustrasikan hubungan spasialnya

dengan pembuluh darah di sekitarnya. Keempat pembuluh darah besar yang menyuplai

otak diperiksa dengan medium kontras, karena sekitar 20% pasien dengan aneurisma

memiliki lebih dari satu aneurisma.

TERAPI 9

Aneurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan saraf berupa penutupan

leher aneurisma dengan metal clip. Dengan demikian, aneurisma terekslusi dari sirkulasi

secara permanen, sehingga tidak dapat berdarah lagi. Bentuk terapi ini adalah terapi

definitif, tetapi kerugiannya adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka

(kraniotomi) dan manipulasi pembedahan saraf di sekitar dasar otak yang dapat

menimbulkan komplikasi lebih lanjut.

13

Page 14: Poster PSA Komplit

Gambar 7. Tehnik operasi “clipping“ pada aneurisma

Pembedahan sebaiknya dilakukan dalam 72 jam pertama setelah perdarahan

subarakhnoid, yaitu sebelum periode dengan resiko terbesar terjadinya vasospasme.

Pembedahan dini diketahui memperbaiki prognosis pasien dengan SAH grade 1, 2, atau 3

pada Hunt dan Hess. Tindakan ini merupakan bentuk terapi terpenting untuk mencegah

perdarahan ulang.

Gambar 8. Tehnik “coiling” pada operasi aneurisma.

Selain itu, bentuk terapi yang lebih tidak invasif adalah mengisi aneurisma dengan

metal coils (“coiling”, suatu prosedur yang menjadi bidang neuroradiologi intervensional).

Coil dihantarkan dari ujung kateter angiografik khusus, yang dimasukkan secara

transfemoral dan didorong hingga mencapai aneurisma. Coiling menghindari perlunya

kraniotomi, tetapi mungkin tidak sereliabel obliterasi aneurisma secara permanen.

14

Page 15: Poster PSA Komplit

PERJALANAN KLINIS, PROGNOSIS, DAN KOMPLIKASI 10,11

Perdarahan subarakhnoid biasanya berhenti secara spontan, kemungkinan karena

terbendung oleh peningkatan tekanan intrakranial. Hanya pasien dengan aneurisma yang

telah berhenti berdarah yang dapat selamat dirujuk di Rumah Sakit; kematian pra-rumah

sakit untuk SAH aneurismal sekitar 35%. Setelah kejadian akut, pasien menghadapi resiko

tiga komplikasi yang berpotensi fatal :

Hidrosefalus

Gangguan sirkulasi dan/atau resorpsi LCS, jika terjadi, timbul sangat cepat setelah

munculnya SAH. Hipertensi intrakranial yang disebabkannya sering menurunkan

kesadaran pasien dan juga dapat menimbulkan defisit neurologi fokal. Hidrosefalus

dapat diterapi secara efektif dengan drainase ventrikular eksternal. Drainase lumbal

jarang digunakan.

Vasospasme

Terjadi beberapa hari kemudian, kemungkinan melalui efek zat vasoaktif yang

terkandung di dalam darah subarakhnoid yang mengalami ekstravasasi. Resiko

vasospasme dapat dikurangi dengan pengangkatan darah subarakhnoid sebanyak

mungkin dengan pembedahan, dan dengan hipertensi yang diinduksi secara

terapeutik. Cara ini biasanya cukup untuk mencegah perkembangan infark

vasospastik, komplikasi yang sangat ditakuti. Vasospasme adalah penghambat serius

pada diagnostis dan terapi efektif perdarahan subarakhnoid aneurismal.

Perdarahan ulang

Jika terjadi, lebih sering letal (50%) daripada perdarahan subarakhnoid awal. Resiko

perdarahan ulang adalah 20% pada hari 14 pertama setelah SAH awal, dan 50% pada

enam bulan pertama, jika aneurisma belum diobliterasi. Tidak seperti SAH awal,

perdarahan ulang sering menimbulkan hematoma intraparenkimal yang besar,

karena ruang subarakhnoid di sekitar aneurisma sebagian tertutup oleh adesi yang

disebabkan oleh perdarahan awal. Pada kasus-kasus tersebut, manifestasi klinis dan

perjalanan perdarahan ulang aneurismal adalah seperti yang dideskripsikan di atas

mengenai perdarahan intraserebral spontan.

15

Page 16: Poster PSA Komplit

LAPORAN KASUS

KASUS 1.

Identitas :

Nama : Ny. M

Umur : 51 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Kawin

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu Rumahtangga

Alamat : Candisari Mranggen Demak

Tangal Masuk RS : 19 Agustus 2012

Tanggal Keluar RS : 29 Agustus 2012

No. CM : C371258

1. Riwayat penyakit sekarangKeluhanUtama : Nyeri kepala hebat

- Onset : ± 1 hari SMRS, mendadak

- Lokasi : Intrakranial

- Kualitas : Nyeri kepala hebat disertai rasa kaku pada leher

- Kuantitas : ADL dibantu keluarga

- Kronologis : ± 1 hari SMRS saat bangun tidur pasien tiba-tiba mengeluh nyeri kepala hebat, seperti ditusuk-tusuk, leher terasa kaku, mual (+), muntah (-), kejang (-),penurunan kesadaran (-). Pasien lalu dibawa keluarga ke RS Demak, kemudian dirujuk ke RS dr.Kariadi Semarang.

- Faktor yang memperberat : -

- Faktor yang memperingan : -

- Gejala penyerta : mual, leher kaku

16

Page 17: Poster PSA Komplit

2. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat trauma kepala disangkal. Riwayat Kencing manis, kholesterol, asam urat disangkal. Riwayat Darah tinggi (+), tidak minum obat Riwayat stroke sebelumnya (-)

3. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

4. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi

Penderita seorang ibu rumah tangga, suami seorang petani, punya 1 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas.

Kesan : sosial ekonomi kurang.

OBYEKTIF1. Status praesens

Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang

Kesadaran : compos mentis Tanda Vital :Tekanan darah : 160 / 90 mmHg

Nadi : 90 x/ menit

Pernafasan : 24 x/ menit

Suhu : 36,7o C

Tinggi badan : 153 cm

Berat badan : 65 kg

BMI : 27,10 kg/m² (overweight)

2. Status InternusKepala : mesosefal

Mata : kongjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

17

Page 18: Poster PSA Komplit

Leher : simetris, pembesaran kelenjar limfe (-), JVP tidak meningkat

Dada

- Jantung : bunyi jantung I, II normal; bising (-), gallop (-)

- Paru : sonor, suara dasar : vesikuler, suara tambahan : ronkhi -/-, wheezing -/-

Perut : supel, bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba

Ekstremitas : edema (-), turgor cukup

3. Status Psikikus Cara berpikir : dalam batas normal

Perasaan hati : dalam batas normal

Tingkah laku : dalam batas normal

Ingatan : dalam batas normal

Kecerdasan : dalam batas normal

4. Status Neurologis

Kesadaran : GCS E4M6V5 = 15

Kepala : mesosefal, nyeri tekan (-), simetris (+)Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+

Nervi kraniales : dalam batas normal

Leher : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (+), nyeri tekan (-)

Motorik Superior Inferior

Gerak : +/+ +/+

Kekuatan : 5/5 5/5Tonus : N/N N/NTrofi : E/E E/E

R.Fisiologis : +/+ +/+

18

Page 19: Poster PSA Komplit

R.Patologis : -/- -/-

Klonus : -/-

Sensibilitas : dalam batas normal

Vegetatif : dalam batas normal

Koordinasi, Gait danKeseimbangan :

Cara berjalan : tidak dilakukan

Tes Romberg : tidak dilakukan

Disdiadokokinesis : tidak dilakukan

Ataksia : tidak dilakukan

Rebound phenomen : tidak dilakukan

Dismetri : tidak dilakukan

Gerakan-gerakan abnormal :

Tremor : (-)

Athetose : (-)

Mioklonik : (-)

Khorea : (-)

Grading menurut Hunt dan Hess : grade 2

19

Page 20: Poster PSA Komplit

MSCT Kepala non kontras (19 Agustus 2012) :

- Tampak lesi hiperdens mengisi sulkus kortikalis regio parietal kiri, fissura sylvii kanan kiri dan tentorium serebri

- Tampak lesi hiperdens mengisi ventrikel IV- Fissura Sylvii dan sulcus kortikalis tampak menyempit- Ventrikel lateral kanan-kiri, III tampak baik- Cisterna perimesensefalik tampak baik- Tak tampak midline shifting- Pons dan pons cerebellum baik

Kesan :

- Perdarahan subarachnoid- Intraventrikular hemorrhage- Tak tampak tanda-tanda peningkatan TIK

Pasien dirawat selama 10 hari, dan kondisi saat pulang GCS E4M6V5, nyeri kepala sudah berkurang, dan tidak ada kelemahan anggota gerak.

20

Page 21: Poster PSA Komplit

Kasus 2

Identitas :

Nama : Ny. P

Umur : 48 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Kawin

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumahtangga

Alamat : Rawoh Karangrayuing Grobogan

Tangal Masuk RS : 4 September 2012

Tanggal Keluar RS : 18 September 2012

No. CM : C373882

1. Riwayat penyakit sekarangKeluhanUtama : Penurunan kesadaran

- Onset : ± 1 hari SMRS, mendadak

- Lokasi : Intrakranial

- Kualitas : membuka mata dengan rangsang suara

- Kuantitas : ADL dibantu keluarga

- Kronologis : ± 1 hari SMRS saat akan tidur malam hari pasien mengeluh nyeri kepala mendadak, cekot-cekot, pandangan kabur (-), mual (-) muntah (-), lemah anggota gerak (-), pasien kemudian pergi tidur. Sekitar 6 jam SMRS pasien sulit dibangunkan, cenderung tidur terus. Anggota gerak kiri menjadi lemah, sulit digerakkan. Muntah(-), kejang(-), wajah merot ke kiri, bicara pelo (+). Pasien dibawa ke RSU Purwodadi, kemudian dirujuk ke RSDK.

Saat tiba di UGD RSDK pasien kejang 1x, kejang kelojotan seluruh tubuh, setelah kejang pasien tidak sadar, lama kejang sekitar 1 menit, diberikan injeksi Diazepam.

- Faktor yang memperberat : -

21

Page 22: Poster PSA Komplit

- Faktor yang memperingan : -

- Gejala penyerta : nyeri kepala, kejang, lemah anggota gerak kiri, wajah merot, bicara pelo

2. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat trauma kepala disangkal. Riwayat Kencing manis, kholesterol, asam urat disangkal. Riwayat Darah tinggi (+), tidak minum obat Riwayat stroke sebelumnya (-)

3. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

4. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi

Penderita seorang ibu rumah tangga, suami seorang buruh tani, punya 3 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas.

Kesan : sosial ekonomi kurang.

OBYEKTIF5. Status praesens

Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang

Kesadaran : somnolen Tanda Vital :Tekanan darah : 160 / 120 mmHg

Nadi : 90 x/ menit

Pernafasan : 24 x/ menit

Suhu : 36,7o C

Tinggi badan : 155cm

Berat badan : 65 kg

BMI : 27,10 kg/m² (overweight)

22

Page 23: Poster PSA Komplit

6. Status InternusKepala : mesosefal

Mata : kongjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Leher : simetris, pembesaran kelenjar limfe (-), JVP tidak meningkat

Dada

- Jantung : bunyi jantung I, II normal; bising (-), gallop (-)

- Paru : sonor, suara dasar : vesikuler, suara tambahan : ronkhi -/-, wheezing -/-

Perut : supel, bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba

Ekstremitas : edema (-), turgor cukup

7. Status Psikikus

Cara berpikir : sulit dinilaiPerasaan hati : sulit dinilai

Tingkah laku : sulit dinilai

Ingatan : sulit dinilai

Kecerdasan : sulit dinilai

8. Status Neurologis

Kesadaran : GCS E3M5V4 = 12

Kepala : mesosefal, nyeri tekan (-), simetris (+)Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+

Nervi kraniales : paresis n.VII sin sentral, lain-lain sulit dinilai

Leher : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (+), nyeri tekan (-)

Motorik Superior Inferior

Gerak : +/↓ +/↓

Kekuatan : sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kiri

23

Page 24: Poster PSA Komplit

Tonus : N/N N/NTrofi : E/E E/E

R.Fisiologis : +/+↑ +/+↑

R.Patologis : -/- -/+B

Klonus : -/-

Sensibilitas : sulit dinilai

Vegetatif : terpasang DC

Koordinasi, Gait danKeseimbangan :

Cara berjalan : tidak dilakukan

Tes Romberg : tidak dilakukan

Disdiadokokinesis : tidak dilakukan

Ataksia : tidak dilakukan

Rebound phenomen : tidak dilakukan

Dismetri : tidak dilakukan

Gerakan-gerakan abnormal :

Tremor : (-)

Athetose : (-)

Mioklonik : (-)

Khorea : (-)

Pemeriksaan Tambahan

Skor Stroke Siriraj

= (2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) – (3 x A) – 12 =(2.5 x 1) + (2 x 0 ) + ( 2 x 1) + (0.1 x 120) – (3 x 0)- 12

= 16,5-12= 4,5 Stroke Hemoragik

Grading menurut Hunt dan Hess : grade 4

24

Page 25: Poster PSA Komplit

MSCT kepala non kontras (4 September 2012) :

o Tampak lesi hiperdens dengan batas sebagian tak tegas (vol 3,85 ml), pada lobus temporal kanan (lebih prominen) serta pada sulkus kortikalis regio temporal kanan yang disertai perifokal edema di sekitarnya

o Tampak lesi hipodens pada korona radiata kanan kiri dan nukleus lentiformis kiri

o Sulkus kortikalis dan fissura Sylvii kiri tampak baiko Ventrikel lateralis kanan-kiri, III dan IV tampak baiko Cisterna perimesencephali tampak baiko Tak tampak midline shiftingo Pons dan cerebellum baikKesan :

ICH pada lobus temporal kanan (vol 3,85 ml) disertai subarachnoid hemorrhage pada sulkus kortikalis regio temporal kanan

Tak tampak tanda-tanda peningkatan TIK saat ini

Hasil MSCT Angiografi (11 September 2012):

25

Page 26: Poster PSA Komplit

Hasil Ekspertise MSCT Angiografi:

- Tampak pelebaran saccular bentuk oval ukuran 0,52x0,29cm pada arteri cerebri media kanan

- Kaliber arteri karotis interna, cerebri anterior, cerebri media kanan dan kiri tampak baik, tidak tampak oklusi

- Tampak lesi hiperdens batas tidak tegas pada fissura Sylvii kanan disertai perifokal edema lobus temporal, masih tampak deviasi midline ke kiri

Kesan : Aneurisma saccular ukuran 0,52x0,29cm pada arteri cerebri media kanan.

Pasien dirawat selama 14 hari, dan kondisi saat pulang dengan GCS E4M6V5, hemiparese sinistra spastik, dan parese N.VII sin sentral.

Pasien dan keluarga menolak dilakukan intervensi pembedahan untuk penyebab perdarahan subarachnoidnya.

26

Page 27: Poster PSA Komplit

PEMBAHASAN

Kedua kasus di atas merupakan contoh dari kasus perdarahan subarachnoid dengan tampilan klinis yang berbeda dan derajat keparahan yang berbeda. Di sini dapat kita lihat bahwa pada kedua kasus, yang pertama kali dirasakan oleh pasien adalah nyeri kepala yang hebat, yang timbul mendadak.

Pada kasus pertama gejala klinis yang nampak hanya berupa nyeri kepala hebat disertai kekakuan pada leher, sedangkan pada kasus kedua setelah nyeri kepala kemudian pasien mengalami penurunan kesadaran, dan kelemahan pada anggota gerak sisi kiri disertai paresis n.cranialis. Kami memilih kedua kasus ini untuk menunjukkan derajat keparahan yang berbeda dari perdarahan subarachnoid, dimana yang satu hanya berupa nyeri kepala sedangkan yang lain sampai mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan anggota gerak.

Dari kedua kasus ini menunjukkan nyeri kepala sebagai gejala awal yang muncul, dimana sifat nyerinya sangat hebat, yang mungkin dapat digambarkan sebagai “nyeri kepala terhebat seumur hidup”. Dari gejala awal ini dapat meningkatkan kewaspadaan kita akan adanya kemungkinan suatu perdarahan subarachnoid, karena bila tidak hati-hati maka diagnosisnya akan mudah terlewatkan, apalagi bila gejala yang muncul hanya berupa nyeri kepala.

Pada kasus kedua terdapat bukti adanya suatu aneurisma pada a.cerebri media yang pecah sebagai penyebab PSA. Ini memungkinkan kita untuk merencanakan penanganan lebih lanjut pada pasien tersebut, misalnya dengan intervensi pembedahan untuk aneurisma tersebut. Sayang pada kasus ini penderita dan keluarga menolak untuk dilakukan operasi, sehingga masih berpotensi terjadi kekambuhan, yang mungkin akan lebih parah dari yang pertama. Diperlukan edukasi yang baik pada kasus-kasus seperti ini, agar kekambuhan di kemudian hari dapat dicegah.

27

Page 28: Poster PSA Komplit

KESIMPULAN

1. Perdarahan subarachnoid merupakan suatu kedaruratan medis yang harus segera mendapat penanganan yang tepat

2. Bila tidak cepat mendapat penanganan yang tepat , angka kecacatan dan kematian dari perdarahan subarachnoid cukup tinggi

3. Pada semua pasien dengan keluhan nyeri kepala hebat, harus dipertimbangkan perdarahan subarachnoid sebagai salah satu kemungkinan penyebabnya

4. Nyeri kepala dapat menjadi petanda dini dari adanya suatu perdarahan subarachnoid

28

Page 29: Poster PSA Komplit

DAFTAR PUSTAKA

1. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007). "Subarachnoid haemorrhage". Lancet 369 (9558): 306–18.

2. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR (January 2006). "Aneurysmal subarachnoid hemorrhage". New

England Journal of Medicine 354 (4): 387–96

3. Baehr, M . M. Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi Duus . Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010

4. Mumenthaler, M. Heinrich Mattle, MD. Neurology. Thieme . 2004

5. Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis saraf Indonesia. Gajah

Mada University Press. Bandung.

6. Harsono.dr.DSS,. 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Gajah Mada, Gajah Mada

University Press. Yogyakarta

7. Fisher C, Kistler J, Davis J (1980). "Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage

visualized by computerized tomographic scanning". Neurosurgery 6 (1): 1–9.

8. Copstead,Lee-Ellen.C.Phd,RN dan Banasik,Jacquelyn.L.PhD,ANRP. 2005, Pathophysiology Third

Edition, Elsevier Inc. Saunders

9. Lindsay, Kenneth W; Ian Bone, Robin Callander (1993). Neurology and Neurosurgery Illustrated.

United States: Churchill Livingstone

10. Broderick JP, Brott T, Tomsick T. The risk of subarachnoid and intracerebral hemorrhages in

blacks as compared with whites. N Engl J Med. Mar 12 1992;326(11):733-6.

11. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Lee JS, Eisenhauer M, et al. High risk clinical

characteristics for subarachnoid haemorrhage in patients with acute headache: prospective

cohort study. BMJ. Oct 28 2010;341:c5204.

29