portopolio SNH RSUD BJB KALSEL

PORTOFOLIO

Nama Peserta : dr. Reza Pramyudha

Nama Wahana : RSUD Banjar Baru

Topik : Hemiparese sinistra e. c. Susp. Stroke Non Haemoragie

Tanggal (Kasus) : 15 Januari 2013

Nama Pasien : Tn. A No MR : 17.27.48

Tanggal Presentasi : 19 Januari 2013

Nama Pendamping : dr. Faisal Rahman

Tempat Presentasi : Aula Komite Medik RSUD Banjar Baru

Objektif Presentasi : Diagnostik

Deskripsi

ANAMNESI S

AUTO / ALLO ANAMNESA : Auto & Alloanamnesa

KELUHAN UTAMA : Lemas Pada Tangan dan kaki Sebelah Kiri

KELUHAN TAMBAHAN : Pusing dan Mual

± 3 jam SMRS pasien mengeluhkan lemas pada tangan dan kaki sebelah kiri.

Lemas dirasakan mucul secara berbarengan pada tangan dan kaki sebelah kiri. Lemas

yang dirasakan terjadi secara tiba-tiba, pasien mencoba minum teh manis hangat dan

mengoleskan minyak kayu putih untuk mengurangi rasa lemas tersebut dan beberapa saat

kemudian pasien merasa rasa lemas tersebut sudah mulai berangsur-angsur membaik,

namun selang ± 15 menit kemudian keluhan tersebut kembali mucul. Lemas dirasakan

pasien sessat setelah pasien terbangun dari tidur siangnya.

± 3 jam SMRS pasien juga mengeluhkan pusing. Pusing dirasakan pasien

berbarengan dengan munculnya keluhan lemas pada tangan dan kaki sebelah kiri. Pusing

dirasakan pada seluruh kepalanya. Pusing yang dirasakan pasien seperti terasa melayang.

Untuk mengurangi keluhan ini pasien belum minum obat apapun. Pasien juga

menyangkal bahwa sebelumnya pasien mengalami benturan pada kepala. Oleh keluarga

pasien langsung dibawa ke RSUD banjarbaru. Pasien juga mengeluhkan muncul keluhan

mual tapi tanpa disertai muntah.

Pasien mempunyai riwayat stroke sebelumnya (+) ± 1 tahun yang lalu, namun

pasien tidak tahu pasti stroke yang diderita pasien saat itu merupakan stroke karena

sumbatan atau perdaharan, dan pasien dirawat ± 2 minggu. Hipertensi tidak terkontrol

(+), kolestrol (+), Riwayat penyakit kencing manis, asam urat, penyakit jantung

disangkal. Riwayat merokok disangkal. Pasien menyukai makanan yang berlemak dan

bersantan. Pasien juga jarang berolahraga.

Tujuan : Mendiagnosis dan memberikan penatalaksanaan yang

tepat pada pasien Hemiparese sinistra e. c. Susp. Stroke

Non Haemoragie

Bahan Bahasan : Kasus

Cara Membahas : Presentasi dan diskusi

Data Pasien : Nama : Tn. A

Umur : 61 tahun

No. MR : 17.27.48

Tempat : Bangsal Camar kelas I Ruang A 4

RSUD Banjar Baru

Data Utama Untuk Bahan Diskusi

1. Diagnosis : Hemiparese sinistra e. c. Susp. Stroke Non Haemoragie

2. Gambaran Klinis

- ± 3 jam SMRS pasien mengeluhkan lemas pada tangan dan kaki sebelah kiri.

Lemas dirasakan mucul secara berbarengan pada tangan dan kaki sebelah kiri.

Lemas yang dirasakan terjadi secara tiba-tiba, namun beberapa saat kemudian

pasien merasa rasa lemas tersebut sudah mulai berangsur-angsur membaik,

namun selang ± 15 menit kemudian keluhan tersebut kembali mucul. Lemas

dirasakan pasien sessat setelah pasien terbangun dari tidur siangnya.

- ± 3 jam SMRS pasien juga mengeluhkan pusing. Pusing dirasakan pasien

berbarengan dengan munculnya keluhan lemas pada tangan dan kaki sebelah

kiri. Pusing dirasakan pada seluruh kepalanya. Pusing yang dirasakan pasien

seperti terasa melayang. Untuk mengurangi keluhan ini pasien belum minum

obat apapun. Pasien juga menyangkal bahwa sebelumnya pasien mengalami

benturan pada kepala. Oleh keluarga pasien langsung dibawa ke RSUD

banjarbaru. Pasien juga mengeluhkan ,uncul keluhan mual tapi tanpa disertai

muntah.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat stroke sebelumnya (+) ± 1 tahun yang lalu

- Riwayat Hipertensi tidak terkontrol (+), kolestrol (+)

- Riwayat penyakit kencing manis, asam urat, penyakit jantung disangkal.

- Riwayat trauma pada kepala disangkal

- Riwayat kejang disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat dalam keluarga dengan penyakit yang sama disangkal

5. Riwayat Alergi

- Riwayat alergi makanan dan obat-obatan disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Objective

S TATUS GENERALIS

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Komposmentis

GCS : E4M6V5 = 15

Tekanan darah : 160/90 mmhg

Nadi : 96 X/menit

Suhu : 36,7ºC

RR : 20 x/menit

PEMERIKSAAN REGIONAL

KEPALA : T.A.K

KALVARIUM : T.A.K

MATA : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

HIDUNG : Bentuk biasa, Lapang, Sekret -

MULUT : T.A.K

TELINGA : T.A.K

OKSIPUT : T.A.K

LEHER : T.A.K

TORAKS : Pergerakan simetris, kanan = kiri

JANTUNG : BJ I-II Normal, Gallop Ө, Murmur Ө

PARU-PARU : BND Vesikuler

ABDOMEN : Datar, Lemas, Nyeri Tekan Ө

HEPAR : Tidak teraba

LIEN : Tidak teraba

VESIKA URINARIA : Tidak dilakukan

GENITALIA EKSTERNA : Tidak dilakukan

EKSTREMITAS : T.A.K

SENDI-SENDI : T.A.K

OTOT-OTOT : Nyeri tekan Ө

GERAKAN LEHER : Baik

GERAKAN TUBUH : Baik

NYERI KETOK : -

NYERI SUMBU : -

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

1. TANDA-TANDA PERANGSANGAN MENINGEN

KAKU KUDUK : - BRUDZINSKI I : -

KERNIG : -/- BRUDZINSKI II : -/-

LASEQUE : >70/>70

2. GANGGUAN SARAF OTAK

N. I (OLFAKTORIUS)Normosmia

N. II (OPTIKUS)Kanan Kiri

VISUS KASAR baik baik

LIHAT WARNA baik baik

KAMPUS (KONFRONTASI) baik baik

FUNDUSKOPI baik baik

N. III, IV, VI (OKULOMOTORIUS, TROKHLEARIS, ABDUSEN)

SIKAP BOLA M ATA

- PTOSIS : -/-

- STRABISMUS : -/-

- NISTAGMUS : -/-

- EKSOPTALMUS : -/-

- ENOPTALMUS : -/-

- DIPLOPIA : -/-

- DEVIASI KONJUGE : -/-

PERGERAKAN BOLA M ATA

- LATERAL KANAN : Baik

- LATERAL KIRI : Baik

- ATAS : Baik

- BAWAH : Baik

- BERPUTAR : Baik

PUPIL

- BENTUK : Bulat, Ø 3-3 mm

- ISOKOR : Isokor

Kanan Kiri

- REFLEKS CAHAYA

- Langsung +/+ +/+

- Konsensual +/+ +/+

- REFLEKS AKOMODASI +/+ +/+

N. V (TRIGEMINUS)Kanan Kiri

M OTORIK MEMBUKA MULUT Baik Baik

GERAKAN RAHANG Baik Baik

MENGGIGIT (Palpasi)

- Maseter - -

REFLEKS

- REFLEKS KORNEA +/+

- REFLEKS MASETER +

N. VII (FASIALIS)SIKAP WAJAH (dalam istirahat) : Simetris

MIMIK : Biasa

Kanan Kiri

ANGKAT ALIS Baik Baik

KERUT DAHI Baik Baik

LAGOFTALMUS - -

KEMBUNG PIPI Baik Baik

MENYERINGAI Baik Baik

RASA KECAP (2/3 depan) Tidak dilakukan

FENOMENA ”CHVOSTEK” Tidak dilakukanSULCUS NASOLABIALIS mendatar ke kiri

N. VIII (VESTIBULOKOKHLEARIS)V ESTIBULARIS

- NISTAGMUS -/-

- VERTIGO -/-

KOKHLEARIS Kanan Kiri

- SUARA BISIK +/+ +/+

- GESEKAN JARI +/+ +/+

- TES RINNE +/+ +/+

- TES WEBER +/+ +/+

- TES SHWABAH +/+ +/+

N. IX, X (GLOSOFARINGEUS, VAGUS)

ARKUS FARING : Simetris

PALATUM MOLE : Ditengah

DISFONI : -

RINOLALI : -

DISARTRIA : -

DISFAGI : -

BATUK : -

MENELAN : Baik

MENGEJAN : Baik

REFLEKS FARING : Baik

N. XI (ASESORIUS)Kanan Kiri

MENOLEH (kanan, kiri, bawah) Baik Baik

ANGKAT BAHU Baik Baik .

M.STERNOKLEIDOMASTOIDEUS Baik Baik

N. XII (HIPOGLOSUS)SIKAP LIDAH DALAM MULUT : Baik

JULUR LIDAH : Baik, tidak ada deviasi

GERAKAN LIDAH : Baik

TREMOR : -

FASIKULASI : -

TENAGA OTOT LIDAH : -

3. MOTORIK

DERAJAT KEKUATAN OTOT (0-5)Kanan Kiri

LENGAN - Atas 5 4- Bawah 5 4- Lengan 5 4- Jari 5 4

TUNGKAI - Atas 5 4- Bawah 5 4- Kaki 5 4- Jari 5 4

BERDIRIJONGKOK BERDIRI : Tidak dilakukan

JALAN - Langkah : Tidak dilakukan

- Lenggang lengan : Tidak dilakukan

- Di atas tumit : Tidak dilakukan

- Jinjit : Tidak dilakukan

TONUS OTOT (Hiper, noro, hipo, atoni)

Kanan Kiri

LENGAN - Fleksor Normotoni Normotoni

- Ekstensor Normotoni Normotoni

TUNGKAI - Fleksor Normotoni Normotoni

- Ekstensor Normotoni Normotoni

TROFI OTOT

Kanan Kiri

LENGAN Normotrofi Normotrofi

TUNGKAI Normotrofi Normotrofi

GERAKAN SPONTAN ABNORMAL

KEJANG : - TETANI : -TREMOR : -KHOREA : -ATETOSIS : -

BALISMUS : -DISKINESIA : -MIOKLONIK : -

4. KOORDINASI

STATIS

- Duduk : Tidak dilakukan

- Berdiri : Tidak dilakukan

- Test Romberg : Tidak dilakukan

DINAMIS

- Jari-jari : Baik

- Tremor Intensi : -

- Disdiadokokinesis : -

- Disetri : -

- Bicara (Disartri) : -

- Menulis : -

5. REFLEKS

REFLEKS TENDOKanan Kiri

- Biseps + +

- Triseps + +

- Radius + +

- Ulna + +

- Knee Pes Reflex + +

- Achilles Pes Reflex + +

REFLEKS KULIT

- Telapak kaki (Stuple) + +

- Kulit perut Tidak dilakukan

- Anus Interna Tidak dilakukan

- Anus Eksterna Tidak dilakukan

REFLEKS ABNORMAL

- Babinski - -

- Haddok - -

- Oppenhei - -

- Gordon - -

- Shaeffer - -

- Rosslio - -

- Endel Behterew - -

- Hoffman Tromer - -

- Klonus lutut - -

- Klonus kaki - -

6. SENSIBILITAS

EKSTEROSEPTIF

- Rasa raba (pakai kapas) : tidak dilakukan

- Rasa nyeri (pakai jaru) : tidak dilakukan

- Rasa suhu (pakai tabung air panas / air dingin) : tidak dilakukan

PROPIOSEPTIF

Kanan Kiri

- Rasa sikap Tidak dilakukan

- Rasa getar (garpu tala) Tidak dilakukan

7. VEGETATIF

MIKSI : baik

DEFEKASI : baik

SALIVASI : baik

SEKRESI KERINGAT : Baik

FUNGSI SEKS : -

8. FUNGSI LUHUR

MEMORI : baik

BAHASA : baik

AFEK DAN EMOSI : baik

VISUOSPATIAL : baik

KOGNITIF : baik

9. TANDA REGRESI

REFLEKS MENGHISAP : Tidak dilakukan

REFLEKS MENGGIGIT : Tidak dilakukan

REFLEKS MEMEGANG : Tidak dilakukan

SNOUT REFLEX : Tidak dilakukan

10. PALPASI SARAF TEPI

N. ULNARIS : Tidak dilakukan

N. AURIKULARIS MAGNUS : Tidak dilakukan

LABORATORIUM

Darah Lengkap

Darah Rutin 15 Januari 2013

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hemoglobin 13,7 g/dl

Leukosit 9.200mm3

Trombosit 257.000/mm3

Hematokrit 38%

LED 10

Diff Count 0/1/2/57/40/0

Kimia Klinik 16 Januari 2013

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

GDS 106

Cholesterol (total) 270

Cholesterol LDL 157

Cholesterol HDL 184

Trigliserida 55

Diagnosis : Hemiparese sinistra e. c. Susp. Stroke Non Haemoragie

PENATALAKSANAAN

• Posisi kepala dan badan atas 20-30o dengan bahu pada sisi yang lemah diganjal

bantal.

• O2 nasal 2 Lpm

• IVFD : I RL 20 tpm/24 jam

• MM : Piracetam 3 x 500mg

Citikolin 2 x 500mg

Clopidogrel 1 x 75mg

Simvastatin 1 x 20 mg

Captopril 2 x 25 mg

Rangkuman Hasil pembelajaran Portofolio

1. Subjektif

± 3 jam SMRS pasien mengeluhkan lemas pada tangan dan kaki sebelah kiri.

Lemas dirasakan mucul secara berbarengan pada tangan dan kaki sebelah kiri.

Lemas yang dirasakan terjadi secara tiba-tiba, pasien mencoba minum teh manis

hangat dan mengoleskan minyak kayu putih untuk mengurangi rasa lemas

tersebut dan beberapa saat kemudian pasien merasa rasa lemas tersebut sudah

mulai berangsur-angsur membaik, namun selang ± 15 menit kemudian keluhan

tersebut kembali mucul. Lemas dirasakan pasien sessat setelah pasien terbangun

dari tidur siangnya. Pasien juga mengeluhkan pusing. Pusing dirasakan pasien

berbarengan dengan munculnya keluhan lemas pada tangan dan kaki sebelah kiri.

Pusing dirasakan pada seluruh kepalanya. Pusing yang dirasakan pasien seperti

terasa melayang. Untuk mengurangi keluhan ini pasien belum minum obat

apapun. Pasien juga menyangkal bahwa sebelumnya pasien mengalami benturan

pada kepala. Oleh keluarga pasien langsung dibawa ke RSUD banjarbaru. Pasien

juga mengeluhkan muncul keluhan mual tapi tanpa disertai muntah. Pasien

mempunyai riwayat stroke sebelumnya (+) ± 1 tahun yang lalu, namun pasien

tidak tahu pasti stroke yang diderita pasien saat itu merupakan stroke karena

sumbatan atau perdaharan, dan pasien dirawat ± 2 minggu. Hipertensi tidak

terkontrol (+), kolestrol (+), Riwayat penyakit kencing manis, asam urat, penyakit

jantung disangkal. Riwayat merokok disangkal. Pasien menyukai makanan yang

berlemak dan bersantan. Pasien juga jarang berolahraga.

2. Objektif

Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :

- Gejala klinis : Berdasarkan subjektif yang telah dipaparkan di atas

- Pemeriksaan fisik

o MOTORIK

DERAJAT KEKUATAN OTOT (0-5)Kanan Kiri

LENGAN - Atas 5 4- Bawah 5 4- Lengan 5 4- Jari 5 4

TUNGKAI - Atas 5 4- Bawah 5 4- Kaki 5 4- Jari 5 4

o REFLEKS TENDO

Kanan Kiri- Biseps + +

- Triseps + +

- Radius + +

- Ulna + +

- Knee Pes Reflex + +

- Achilles Pes Reflex + +

o REFLEKS ABNORMAL

- Babinski - -

- Haddok - -

- Oppenhei - -

- Gordon - -

- Shaeffer - -

- Rosslio - -

- Endel Behterew - -

- Hoffman Tromer - -

- Klonus lutut - -

- Klonus kaki - -

- Pemeriksaan laboratorium

Darah Lengkap

Darah Rutin 15 Januari 2013

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hemoglobin 13,7 g/dl

Leukosit 9.200mm3

Trombosit 257.000/mm3

Hematokrit 38%

LED 10

Diff Count 0/1/2/57/40/0

Kimia Klinik 16 Januari 2013

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

GDS 106

Cholesterol (total) 270

Cholesterol LDL 157

Cholesterol HDL 184

Trigliserida 55

PEMERIKSAAN ANJURAN

DPL, Rö Thorax, EKG, CT-Scan tanpa kontras.

PROGNOSIS

AD VITAM : Bonam

AD SANASIONUM : Dubia ad Malam

AD FUNGSIONUM : Bonam

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Stroke atau bencana gangguan peredaran darah di otak (cerebro vascular accident)

paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun. banyak

penderita menjadi cacat, invalid, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala,

menjadi tergantung kepada orang lain dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya.

Beban ini dapat berupa beban tenaga, beban perasaan, dan beban ekonomi.

Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia.. Makin tinggi usia,

makin banyak kemungkinan untuk mendapatkan stroke. Pencegahan stroke merupakan

salah satu tujuan utama dari program kesehatan. Pengenalan faktor utama dari program

kesehatan, pengenalan faktor risiko dan tindakan untuk menghilangkan atau menurunkan

berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama untuk mengurangi tingkat

kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

II. DEFINISI

Stroke menurut definisi WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi

serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24 jam

atau berakhir dengan maut tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler.

Adapun penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak, yang

mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma

pembuluh darah otak dan sebagainya disebut penyakit-penyakit peredaran darah otak

(cerebrosvakular disease/CVD).

III. EPIDEMIOLOGI

Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3

pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke

merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.

Secara pukul rata dapat dikatakan bahwa angka kejadian (insiden) stroke adalah

200 per 100.000 penduduk. Dalam satu tahun, di antara 100.000 penduuk, maka 200

orang mendapat stroke.

Ditaksir bahwa dari 1000 orang yang berusia 55-64 tahun, dalam satu tahun 1,8

orang atau kira-kira 2 orang mendapat stroke.

IV. KLASIFIKASI

Klasifikasi modifikasi MARSHALL adalah sebagai berikut :

A. Berdasarkan patologi anatomi

1. Stroke iskemik

a. Transiet Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

a. Transient Ischemic Attack TIA

b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

b. Stroke in evolution

c. Completed stroke

C. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebro – basilar

V. PATOFISIOLOGI

Stroke iskemik

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otok. Pada daerah yang terkena

iskemia, terjadinya stroke iskemik secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik otak

global dan iskemik otak fokal.Iskemi global aliran otak secara keseluruhan menurun

akibat tekanan perfusi misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung

Iskemi fokal

Akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh

sumbatan atau baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya

antara lain:

- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis ditempat tersebut. Selain itu

proses pada arteriole karena vaskuitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan

stroke iskemik karena infark lakunar.

- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun

karena sumbatan di proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau

vertebro-basilar

- Perubahan akibat perubahan sifat darah misalnya: Sickel-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia

- Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: “artery-to

artery thrombosis”. Emboli jantung dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi

serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai ditingkat

seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada

fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel selanjutnya akan berakhir dengan

kematian neuron.

Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra seluler,

karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter

(glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier.

Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi pada awalnya, tubuh terlebih dahulu

mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi:

Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat

dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient ischemic Attack

(TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum

sepintas, yaitu selama ≤ 24 jam.

Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF

regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu

memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2

minggu. Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)

Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga

mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini

timbul defisit neurologis yang berlanjut.

VI. FAKOR RESIKO

Faktor resiko bagi stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang

lebih rentan terhadap serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi

Usia

Jenis kelamin

Herediter

Ras

2. Dapat dimodifkasi

Faktor-faktor resiko yang kuat (mayor)

1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)

2. Penyakit jantung

a. Infark miokard

b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri

c. Penyakit katup jantung

d. Gagal jantung kongestif

3. Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis

a. Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)

b. Gangguan pembuluh darah karotis

4. Diabetes melitus

5. Polisitemia

6. Pernah mendapat stroke

7. Merokok

Faktor-faktor resiko yang lemah (minor)

1. Kadar lemak yang tinggi di darah

2. Hematokrit yang tinggi

3. Kegemukan

4. Kadar asam urat tinggi

5. Kurang gerak badan/olahraga

6. Fibronogen tinggi

VII. GEJALA KLINIS

Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit

neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan mendadak akibat

gangguan peredaran darah otak dan pola gejalanya berhubungan dengan waktu.

Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedang pada

stroke iskemiklebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

Gejala yang disebabkan oleh infark atau perdarahan, masing-masing menunjukkan

perbedaan yang nyata

1. Infark otak

Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului TIA. Penderita

sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologik dirasakan

pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat. Infark otak paling sering terjadi pada

usia tua dengan hipertensi atau usia yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai

sumber emboli. Pada permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor

risiko sangat berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang

sesuai. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor serebrospinalis.

2. Perdarahan otak

Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah dan kadang-

kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau

emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan

atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah

berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang

merembas ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan

gejala kaku kuduk.

Gejala Infark otak akibat oklusi oleh Thrombus atau emboli

1. Thrombus

Thrombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, oleh karena itu sering terdapat

pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain

2. Emboli

Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterialis sub akut,

fibrilasi atrium, kelainan katup dan lain-lain kadang merupakan sumber emboli otak

di samping sumber emboli lain seperti fraktur tulang panjang, abses paru-paru dan

sebagainya.

VIII. DIAGNOSA STROKE

Menegakkan diagnosa stroke terutama tergantung dari :

1. Anamnesa yang teliti dan tepat

Pada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut

mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini

timbul sangat mendadak.

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik yang baik

3. Melokalisasi tempat lesi dan

4. Mencari penyebab serta faktor risiko

Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di Indonesia,

1999, antara lain mengemukakan hal berikut :

- Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

- CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis

patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non vaskuler.

- Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

- MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam.

Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapi dan

prognosa.

Pemeriksaan fisik

Defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang jelas.

Selain itu teradpat pula tanda-tanda pengiring hemiparesis yang dinamakan tanda-

tanda gangguan “Upper Motor Neuron” (UMN) ialah:

a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada

mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering

berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan

motorik sebagai berikut :

1. Pemeriksaan ketangkasan gerak

2. Penilaian tenaga otot-otot

3. Penilaian refleks tendon

4. Penilaian refleks patologis, seperti:

a. Refleks babinski

b. Refleks opppenheim

c. Refleks gordon

d. Refleks schaefer

e. Refleks gonda dan lain-lain

Pemeriksaan Penunjang

A. Lumbal Pungsi

B. Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin

Pemeriksaan kimia darah lengkap

- Gula darah

- Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK dan profil lipid ( trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)

Pemeriksaan hemostasis

- Waktu protrombin

- APTT

- Kadar fibrinogen

- D-dimer

- Viskositas plasma

B. Foto Thoraks

Dapat memperlihatkan keadaan jantung serta mengidentifikasi kelainan paru yang

potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

C. CT-Scan Otak

Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan

infark otak.

IX. PEMBAGIAN KLINIS

Dari segi klinis, stroke dibagi atas:

- Serangan iskemia sepintas (transient ischemic attack/TIA)

- Stroke iskemik atau stroke non hemoragik

- Stroke hemoragik

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x

tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12.

Nilai

Kesadaran : sadar

Delirium, stupor

Semikoma dan koma

0

1

2

Muntah/sakit kepala dalam dua jam : tidak

ada

0

1

Aterom/riwayat diabetes : tidak ada

1 atau lebih

0

1

SSS diagnosa

> 1 Perdarahan serebral

< -1 Infark serebral

- 1 sampai 1 diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

KLASIFIKASI STROKE BERDASARKAN ALGORITMA

STROKE GADJAH MADA

PENETAPAN JENIS STROKE MENURUT SKORING

PROF. DR. DJOENAEDI W

1. Tia sebelum serangan 1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)

- Mendadak ( menit – 1 jam)

- Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5

6,5

1

3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas) 6,5

Penderita stroke

Penurunan kesadaran Nyeri kepala Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)

Stroke perdarahan intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

Tidak

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Ya

Ya

Ya

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur

1

1

4. Sakit kepala waktu

serangan

- Sangat hebat

- Hebat

- Ringan

- Tidak ada

10

7,5

1

0

5. Muntah - Langsung sehabis serangan

- Mendadak (beberapa menit-jam)

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada

10

7,5

1

0

6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan

- Menurun mendadak (menit-jam)

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

10

10

1

1

0

7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi

(> 200/110)

- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5

7,5

1

1

8. Tanda serangan

Selaput otak

- Kaku kuduk hebat

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

10

5

0

9. Pupil - Isokor

- Anisor

- Pinpoint kanan/kiri

- Midriasis kanan/kiri

- Midriasis dan reaksi lambat

- Kecil dan reaktif

5

10

10

10

10

10

10. Papil - Perdarahan subhialoid 10

- Perdarahan retina (flame shped)

- Normal

7,5

0

Ketepatan score ini : 87,5%

Stroke hemoragik : 91,3%

Stroke non hemoragik : 82,4%

Total score : 20 stroke hemoragik

: < 20 : stroke non hemoragik

X. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum

Pasien stroke umumnya dan khususnya yang mengalami penurunan kesadaran

harus dirawat dengan baik.

1. Airways dan Breathing

Pembebasan jalan napas dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas.

Posisi kepala dan badan atas 20-30o dengan bahu pada sisi yang lemah diganjal

bantal.

2. Circulation

Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.

Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa,

karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis. Diberikan manitol

20%. dapat juga diberikan steroid.

3. Nutrisi

Dapat diberikan per os, per sonde atau parenteral, tergantung keperluan. Kalori harus

cukup.

Begitu pula elektrolit dan cairan diperhatikan.

4. Bila pasien kurang sadar dan mengalami retentio urinae, dapat dipasang dawer

catheter, defekasi diusahakan agar lancar dan teratur.

5. Hygiene dan lain-lain harus diperhatikan untuk menjaga kebersihan dan mencegah

komplikasi.

Khususnya dalam stadium akut perlu berhati-hati akan kemungkinan terjadinya

herniasi otak atau hidrosefalus akut.

Infeksi yang sering terjadi ialah di paru-paru, traktus urinarius atau dekubitus.

Penatalaksanaan medik

Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder

dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi

neurologik yang hilang.

Trombolisis

r-TPA (recombinant-tissue plasminogen activatora) yang diberikan dengan

syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke

Antikoagulan

Heparin dan heparinoid (fraxiparine) untuk memperkecil thrombus dan mencegah

pembentukan thrombus baru.

Saat ini, penggunaan antikoagulan pada stroke hanya untuk mengobati thrombus

vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum direkomendasikan

sebagai penanganan rutin stroke akut

Neuroprotektan

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di

daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas

neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.

Stroke Iskemik

Pada stroke iskemik didapat gangguan pemasokan darah kesebagian jaringan

otak, yang disebabkan karena aliran darah berkurang atau terhenti.

Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan jangan sampai merugikan penderita.

Diusahakan agar sel otak yang berada dalam keadaan gawat jangan sampai mati.

Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik dapat pulih demikian juga

metabolismenya. Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik:

Obat untuk edema otak

Obat antiedema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol

10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan deksametason.

Obat antiagregasi trombosit

Obat yang dapat mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus yang

dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat yang

banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg – 1,3 gram perhari.

Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg. Pada TIA untuk mencegah

kekambuhan atau pencegahan terjadinya stroke yang lebih berat. Lama pengobatan

dengan antiagregasi berlangsung 1 – 2 tahun.

Antikoagulansia

Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus.

Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung

yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan adalah heparin, kumarin dan

sintrom.

Obat atau tindakan lain

Berbagai obat yang masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi

keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. Obat-obat

ini misalnya kondergokrin mesilat (Hydergin), nimodipin (nimotop), pentoksifilin

(tental), sitikolin (Nicholin).

Sedangkan tindakan yang perlu penelitian lanjut adalah hemodilusi, hal ini bila darah

kental pada fase akut stroke, misalnya hemotokrit lebih besar dari 44 – 50%, darah

dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lain, bila

masih kental juga dapat dikeluarkan.

XI. PENCEGAHAN STROKE

Banyak penderita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur hidup.

Stroke dapat dicegah setidak-tidaknya dapat diundurkan munculnya dengan berbagai

pencegahan, antara lain :

a. Pencegahan primer

Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:

- Menghindari : rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,

obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

-

- Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

- Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi

atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit vaskular

aterosklerotik lainnya

b. Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya:

- Hipertensi: diet, obat anti hipertensi yang sesuai

- Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral/insulin

- Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

- Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia

- Berhenti merokok

- Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

- Hiperurisemia: diet dan antihiperurisemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

Pencegahan stroke merupakan salah satu tujuan utama dari program kesehatan.

Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan atau menurunkan berbagai

akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama guna mengurangi tingkat kesakitan

dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumban Tobing SM, Prof.DR.dr, Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak, Balai

Penerbit Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1994

2. Guideline Stroke 2000, seri Pertama, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan

Neurogeriatri, Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI

3. Aliah, Amirudin, F. Kuswara, R. Arifin Limoa Waysang “Gambaran Umum

Tentang Peredaran Darah Otak”. Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Press

Yogyakarta 1996

4. Chusid J.G, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, Jilid 2,

Yogyakarta, UGM Press, 1993; Hal 699 – 714

5. Mahar Marjono, Priguna S, Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat

6. Lumban Tobing, SM, Prof.DR.dr, “Neurogeriatri” Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2001

7. National Stroke Assication, http://www.stroke.org/

8. Stroke/ceeu_stroke_clinical http://www.replondon.ac.uk/pubs/books