Top Banner
PLENO SKENARIO 5 “NYERI LUTUT” KELOMPOK 11 BLOK DERMATOMUSKULOSKELETAL Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 2012
71

Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Jul 11, 2015

Download

Documents

Fariz Fadhly
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PLENO SKENARIO 5“NYERI LUTUT”

KELOMPOK 11

BLOK DERMATOMUSKULOSKELETAL

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung

2012

Page 2: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Anggota Kelompok 11

1. Annisa Nuraisa Djausal 11180110102. Cici Yuliana Sari 11180110253. Fariz Fadly Tanjung 11180110394. Ferina Dwi Marinda 11180110445. Jihan Nurlela 11180110636. Muhammad Yogie Fadli 11180110827. Niluh Ita Pasyanti 11180110858. Ratih Nur Indah Siregar 11180111069. Selvia Farahdina 111801112410. Tegar Dwi Prakoso N 1118011133

Page 3: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

SKENARIO

Seorang perempuan umur 57 tahun, ibu Rumah Tangga,dibawa ke poliklinik denga keluhan nyeri kedua lututyang dialami sejak 4 bulan terakhir ini, terutama saatberaktivitas, sulit berdiri dari posisi jongkok. Bengkakdan kemerahan pada kedua lutut. Nyeri juga dirasakanpada jari-jari tangan. Berat badan 65 kg, Tinggi Badan158 cm. Akibat nyeri yang terus-menerus pasienmengaku menjadi sulit tidur, sering berdebar-debarkarena mengkhawatirkan penyakitnya yang tak kunjungsembuh meskipun telah berulang kali minum obat yangdibeli di warung. Setelah dilakukan anamnesis danpemeriksaan fisik, dokter memberikan obat danmerujuk ke bagian fisioterapi.

Page 4: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Gejala pada pasien dan DD

• Umur > 50 tahun dan wanita (OA)

• Nyeri kedua lutut (simetris) sejak 4 bulan (RA)

• Nyeri saat aktivitas (OA)

• Bengkak kemerahan simetris (RA)

• IMT = 26 / gemuk (OA)

• Nyeri pada jari tangan (OA,RA,Gout)

Page 5: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Pembahasan DD

Page 6: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Osteoartritis

• DEFINISI Osteoartritis (OA) ialah gangguan padasendi yang bergerak. Penyakit ini bersifatkronik, berjalan progresif lambat, tidakmeradang, dan ditandai oleh adanyadterioasi dan abrasi rawan sendi danadanya pembentukan tulang baru padapermukaan persendian. (Patofisiologi,Sylvia)

STANDAR KOMPETENSI : 4

Page 7: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

1. UMURHampir tidak pernah pada anak-anakJarang pada umur < 40 tahunSering pada umur > 60 tahun

2. JENIS KELAMIN< 45 tahun Pria = Wanita> 50 tahun Pria < Wanita

Faktor Resiko

Page 8: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

3. SUKU BANGSA

Pada kulit hitam dan asia lebih jarang daripada Kaukasia.

4. GENETIK

Adanya mutasi dalam gen prokolagen II

Page 9: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

5. KEGEMUKAN DAN PENYAKIT METABOLIK

• Obesitas meningkatkan resiko OA.• Selain faktor mekanis akibat obesitas

maka faktor metabolik juga berperan.• Pasien OA mempunyai resiko penyakit

jantung Koroner dan Hipertesi yang lebih besar dapiada orang-orang tanpaOA.

Page 10: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

6. CEDERA SENDI, PEKERJAAN, DAN OLAH RAGA

• Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus meningkatkan resiko OA.

• Cedera sendi dan olah raga yang seringmenimbulkan cedera sendi berkaitandengan OA yang lebih tinggi.

Page 11: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

7. KELAIANAN PERTUMBUHAN

• Kelainan kongenital dan pertumbuhanpaha (misalnya penyakit Perthes dandislokasi kongenital paha) telahdikaitkan dengan timbulnya OA pahapada usia muda.

Page 12: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

KLASIFIKASI OA

Osteoartritis primer disebabkan oleh tekananyang berlebihan pada sendi yang menahan berattubuh atau tekanan yang normal pada sendi yanglemah.

OA primer sering menyerang sendi jari-jari,panggul dan lutut, tulang belakang servikal danlumbal, serta ibu jari.

Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendiyang menahan berat badan.

OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim,penyakit tulang, dan gangguan fungsi hati.

Page 13: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

KLASIFIKASI OA

Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronikatau tiba-tiba pada sendi. OA sekunder dapat terjadipada beberapa sendi. OA sekunder berhubungandengan beberapa faktor, antara lain:1. Trauma, termasuk trauma olah raga2. Stress yang berulang berhubungan dengan

pekerjaan3. Episode artritis gout atau artritis septik yang

berulang4. Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang

yang disebabkan oleh perkembangan yang tidaknormal

5. Kelainan metabolik dan endokrin

Page 14: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Patogenesis OA

A. Tulang rawan sendiStage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. peningkatan konsentrasi air o.k gangguan mekanik, degradasimakromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit.

Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahanmatriks. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan ataumempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawansendi disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit.

Page 15: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

B. Perubahan Tulang.• peningkatan densitas tulang subchondral, • pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang

mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. • Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari

pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanyamerupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendipada tulang subchondral.

• Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulangsendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapatmengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkaiyang terlibat.

• Pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulangrawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal.

Page 16: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

C. Jaringan Periartikuler.Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkanperubahan sekunder dari synovium, ligamen,kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yangterlibat. Membran sinovial sering mengalamireaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapatberisi fragmen-fragmen dari tulang rawansendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan ototmenjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendidan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot.Perubahan sekunder ini sering mengakibatkankekakuan sendi dan kelemahan tungkai.

Page 17: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PATOFISIOLOGI OA

Perubahan morfologi pada OA

1. kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif

2. pembentukan tulang baru (osteofit)

Hal tersebut terjadi karena ketidakseimbangan faktor degradatif dan regeneratif.

Page 18: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

DEGRADATIF REGENERATIF

ENZIMlisosomal protease (cathepsin), Plasmin Matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase, dan gelatinase)

ENZIMTissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP)Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)

SITOKINInterleukin-1 (IL-1)

FAKTOR PERTUMBUHANInsulin-like growth factor-1 (IGF-1), Transforming growth factor- β (TGF-β)Basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan.

RADIKAL BEBASNitric oxide (NO)

Page 19: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Genetic predisposition Multiple etiological factors

Changed chondrocyte function / Mechanical stress

Release of destructive enzymes

Alteration of proteoglikan matrix Alteration of collagen matrix

Mineralization Cartilage changes

Synovial inflamation

Cartilage destruction

Symptomatic Osteoarthritis

Page 20: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

SENDI-SENDI YANG TERKENA

Page 21: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11
Page 22: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PERBANDINGAN SENDI NORMAL DAN ARTRITIS

Page 23: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

GAMBARAN KLINIS

• Nyeri sendi• Nyeri bersifat tumpul dan bertambah

dengan gerakan dan sedikit berkurangdengan istirahat.

• Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur.• Nyeri pada OA akibat radikulopati,

misalnya pada OA servikal dan lumbal. OAlumbal yang menimbulkan stenosis spinalmungkin menimbulkan keluhan nyeri dibetis, yang biasa disebut denganclaudicatio intermitten.

Page 24: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

• Hambatan gerakan sendi

• Gangguan ini biasanya semakinbertambah berat dengan pelan-pelansejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.

• Kaku pagi

• Kurang dari 30 menit.

Page 25: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

• Krepitasi• Rasa gemertak (kadang-kadang dapat

terdengar) pada sendi yang sakit. Munculpada keadaan yang lebih lanjut dari OA.

• Pembesaran sendi• Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah

satu sendinya (seringkali terlihat di lututatau tangan) secara pelan-pelan membesar.

Page 26: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN FISIK1. Krepitasi2. Hambatan gerak3. Pembengkakan sendi yang seringkali

asimetri4. Tanda-tanda peradangan5. Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang

permanen6. Perubahan gaya berjalan

Page 27: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• Radiografi sendi yang terkenaGambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :1. Penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali

asimetris (lebih berat pada bagian yangmenganggung beban)

2. Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral3. Kista tulang4. Osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)5. Perubahan struktur anatomi sendi

Page 28: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence

KRITERIA PERUBAHAN

1 Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan

ligamentum

2 Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada

sendi DIP dan PIP

3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis

tulang subkondral

4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang

subkondral

5 Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput

femoralis

Page 29: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

Gambaran sendi tungkai normal Adanya pembentukan osteofitdan penyempitan celah sendipada sendi tungkai

Page 30: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

Gambaran sendi panggul normal Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul

Page 31: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

Osteofit pada sendi jari tangan

(DIP 1)

Pembentukan sklerosis

subkondral

Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut)

Page 32: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

Page 33: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

KRITERIA DIAGNOSA(Altman dkk,1986)

Klinis1. Umur >50 th2. Stifness<30 menit3. Krepitasi4. Nyeri tekan5. Pembesaran tulang daerah sendi6. Tak terlihat tanda radang(Nyeri sendi+minimal 3 dari 6 gejala di atas)

Page 34: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

KRITERIA DIAGNOSA(Altman dkk,1986)

Klinis dan Radiologis1. Umur > 50 tahun2. Stiffness<30 menit3. Krepitasi4. Osteofit( Osteofit + minimal 1 dari 3 gejala

klinis di atas)

Page 35: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN

• Arthroscopy Arthroscopy merupakan metode langsunguntuk melihat sinovium danmengklasifikasikan tingkat keparahanberdasarkan gambaran kartilago.

Grade Description

1Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular

infiltrate

2 Superficial fibrillation

3 Deeper and large cartilage fibrillation

4 Visualisation of underlying subchondral bone

Page 36: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PENATALAKSANAAN

EarlyHilangkan nyeriLatihan gerak sendiKurangi BB

IntermediateDekompresi subkondralRedistribusi BB pada tulang rawan yg sehat

LateOperasi(Artrodesis,Osteotomie,Artroplasty)

Page 37: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

FARMAKOLOGI

Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu :1. Medikamentosa sistemik

•Analgesik•Anti-inflamasi non steroid (AINS)•Obat-obat penghambat progresivitas penyakit

2. Medikamentosa topikal3. Medikamentosa intraartikularKortikosteroidViscosupplementation

Page 38: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Medikamentosa sistemik

Analgesik• Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 – 4

g/hari.

Anti-inflamasi non steroid (AINS)• Ibuprofen 400 mg PO; maksimal 2400

mg/hari.• Aspirin• COX-2 (COX-2 inhibitors), seperti

:Rofecoxib, Celecoxib.

Page 39: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Medikamentosa sistemik

Obat-obat penghambat progresivitas penyakit.Chondroprotective agent

Menghambat Degradasi Matriks• Tetrasiklin dan derivat• Glikosaminoglikan• Vitamin C, superoksida dismutase

Meningkatkan sintesis matriks• Asam Hialurotan• Glikosaminoglikan• Kondroin sulfat.

Page 40: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Medikamentosa topikal

• Capsaicin

• Lidoqaine topikal

Page 41: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Medikamentosa intraartikular

• Kortikosteroid

• Viscosupplementation

• Asam Hialuronat

• Platelete Rich Plasma (PRP)

Page 42: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11
Page 43: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Non Farmakologik

• Perlindungan sendi • Menggunakan tongkat, tidak beraktivitas

berlebihan, istirahat yang periodik.

• Diet• Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan

osteoartritis• Defisiensi vitamin C akan memicu perkembangan

kartilago menjadi lemah• Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko

terjadinya penyempitan celah sendi dan perkembangan OA.

Page 44: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Non Farmakologik

• FisioterapiFisioterapi berperanpenting padapenatalaksanaan OA, yangmeliputi pemakaian panasdan dingin dan programlatihan yang tepat.Program latihan bertujuanuntuk memperbaiki geraksendi dan memperkuatotot yang biasanya atropikpada sekitar sendi OA.

Page 45: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

OPERASI

• osteotomi :untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian.

• Debridemen sendi: menghilangkan fragmen tulang rawan sendi.

• Pembersihan osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA.

• Total Knee Replacement

Page 46: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

TOTAL KNEE REPLACEMENT

Page 47: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

KOMPLIKASI

Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-beda, dari ringan menjadi berat.

PENCEGAHAN

Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatanOA. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untukmencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh.

Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Asupan yangkurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.

PROGNOSIS

Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi

Page 48: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

RHEUMATOID ARTHRITIS

• DEFINISI • Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit

autoimun kronik yang menyerang sendi dandisebabkan adanya peradangan oleh sitokin,kemokin dan metaloprostease.

• Artritis Reumatoid ditandai dengan adanyaperadangan dari lapisan selaput sendi(sinovium) yang mana menyebabkan sakit,kekakuan, hangat, bengkak dan merah.Peradangan sinovium dapat menyerang danmerusak tulang dan kartilago.

STANDAR KOMPETENSI : 2

Page 49: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Epidemiologi

Prevalensi Artritis Reumatoid adalahsekitar 1 persen populasi (berkisar antara0,3 sampai 2,1 persen).15 ArtritisReumatoid lebih sering dijumpai padawanita, dengan perbandingan wanita danpria sebesar 3:1.7 Perbandingan inimencapai 5:1 pada wanita dalam usiasubur.

Page 50: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Etiologi

Penyebab Artritis Reumatoid masih belumdiketahui secara pasti tetapi terdapat beberapakemungkinan.1. Genetik, seseorang dengan HLA-DR4 memiliki

resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.2. Hormonal, Kecenderungan wanita untuk

menderita AR dan sering dijumpainya remisipada wanita yang sedang hamil.

3. Infeksi, Walaupun hingga kini belum berhasildilakukan isolasi suatu mikroorganisme darijaringan sinovial. Agen infeksiusnya adalahadalah bakteri, mikoplasma atau virus

Page 51: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Pada arthritis rheumatoid, reaksi autoimunterjadi dalam jaringan synovial. Prosesfagosistosis menghasilkan enzim-enzim dalamsendi. Enzim-enzim tersebut akan memecahkolagen sehingga terjadi edema, proliferasimembrane synovial dan akhirnya pembentukkanpannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawandan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalahmenghilangnya permukaan sendi yang akanmengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkenakarena serabut otot akan mengalami perubahandegenerative dengan menghilangnya elastisitasotot dan kekuatan kontraksi otot.

PATOFISIOLOGI

Page 52: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

GAMBARAN KLINIS

• Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, beratbadan menurun dan demam.

• Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuksendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal.

• Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifatgeneralisata tatapi terutama menyerang sendi-sendi.

• Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaranradiologik.

• Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendidengan perjalanan penyakit.

• Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukanpada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid.

• Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapatmenyerang organ-organ lain di luar sendi.

Page 53: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

GAMBARAN KLINIS PADA TANGAN

Page 54: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PENATALAKSANAAN

FarmakologiTerapi simptomatis.AnalgesikAntiinflamasiKortikosteroidNSAID

Terapi kausatifDISEASE-MODIFYING ANTI-

RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)

Page 55: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

TERAPI SIMPTOMATIS.1. Analgetic :

paracetamol (1-2 gr/hari)

codein (30 mg tiap 4 jam)

2. Anti inflamasi :

Aspirin ( 5 gr/ hari)

Indomethasin (25-150 mg/hari)

Phenylbutazone (200-400 mg/hari)

Oxyphenbutazone (200-400 mg/hari)

3. Corticosteroid :

Diberikan pada nyeri yang kuat

Dosis minimal

Prednisone 10 -15 mg/hari

Hydrocortisone asetate intra articular 20-50 mg

4. Anti inflamasi non steroid (NSAID)Ibuprofen (600-1200 mg/hari)Naproxen (375-750 mg/hari)Piroxicam (10-40 mg/hari)Profenid (100-600 mg/hari)Ketoprofen (100-200 mg/hari)

Page 56: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

TERAPI KAUSATIF

• Klorokuin, paling banyak digunakan karenaharganya terjangkau, namun efektivitasnyalebih rendah dibandingkan dengan yang lain.Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/harihidrosiklorokuin 400 mg/hari.

• Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalutenteric digunakan dalam dosis 1 x 500 mg/hari,ditingkatkan 500 mg per minggu, sampaimencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisitercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hariuntuk dipakai dalam jangka panjang sampaitercapai remisi sempurna.

Page 57: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

DISEASE-MODIFYING ANTI-RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)

• D-penisilamin, kurang disukai karena bekerjasangat lambat. Digunakan dalam dosis 250-300mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4minggu sebesar 250-300 mg/hari untukmencapai dosis total 4x 250-300 mg/hari.

• Metotreksat sangat mudah digunakan dan waktumula kerjanya relatif pendek dibandingkandengan yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiapminggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkanperbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosisjarang melebihi 20 mg/minggu.

Page 58: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

DISEASE-MODIFYING ANTI-RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)

• Garam emas adalah gold standard bagi DMARD.Khasiatnya tidak diragukan lagi meski seringtimbul efek samping. Auro sodium tiomalat(AST) diberikan intramuskular, dimulai dengandosis percobaan pertama sebesar 10 mg,seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar20 mg. Seminggu kemudian diberikan dosispenuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapatdilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jikadiperlukan, dapat diberikan dosis 50 mg setiap3 minggu sampai keadaan remisi tercapai.

Page 59: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

GOUT

DEFENISI• Gout adalah penyakit yang disebabkan

penimbunan kristal monosodium uratmonohidrat di jaringan akibat adanyasupersaturasi asam urat.

• Gout ditandai dengan peningkatan kadarurat dalam serum, serangan artritis goutakut, terbentuknya tofus, nefropatigout dan batu asam urat.

Page 60: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

EPIDEMIOLOGI

• Arthritis gout lebih sering terjadi padalaki-laki dibandingkan perempuan,puncaknya pada dekade ke-5. DiIndonesia, arthritis gout terjadi padausia yang lebih muda, sekitar 32% padapria berusia kurang dari 34 tahun. Padawanita, kadar asam urat umumnyarendah dan meningkat setelah usiamenopause.

Page 61: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

ETIOLOGI

• Gejala arthritis gout akut disebabkanoleh reaksi inflamasi jaringan terhadappembentukan kristal monosodium uratmonohidrat. Karena itu, dilihat daripenyebabnya, penyakit ini termasukdalam golongan kelainan metabolic.

• Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saatregenerasi sel.

Page 62: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PATOGENESIS

• Gout Primer (90% dari semua kasus): Mayoritasbersifat idiopatik (>95%), memiliki pewarisan yangmultifaktorial dan berkaitan dengan produksiberlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yangnormal atau meningkat atau produksi asam urat yangnormal dengan ekskresi yang kurang; penggunaanalkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi.

• Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagianbesar berkaitan dengan peningkatan pergantianasam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,polisitemia, leukemia dan limfoma.

Page 63: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

GOLONGAN MAKANAN MENGANDUNG PURIN

Golongan AMakanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100grmakanan ).Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon /dendeng ), sardin, ragi, alkohol.

Golongan BMakanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100grmakanan ).Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus,buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung.

Golongan CMakanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan).Contoh : keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Page 64: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

GAMBARAN KLINIS

Hiperurisemia asimptomatik Pada stadium ini kadar asam urat tinggi. Tidak ada gejala arthritis, tofi, urolitiasis.

Arthritis gout akut Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi. Serangan bersifat monoartikuler. 50% lokasi pada MTP 1. Serangannya biasanya pada malam hari. Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3

hari. Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah. Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat

pasca menopause.

Page 65: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Interkritikal gout Fase tenang setelah serangan pertama. Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun. Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.

Arthritis pirai kronik dengan tofus Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan

waktu 11 tahun. Serangan bersifat poliartikuler. Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari

monosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi. Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup

mitral, miokard, mata dan laring. Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan

tangan, telinga, prepatella dan olekranon.

Page 66: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

DIAGNOSIS

Menurut criteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan jika:A. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atauB. ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atauC. ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:

1. inflamasi maksimal hari pertama2. arthritis monoartikuler3. kulit diatas sendi kemerahan4. bengkak + nyeri pada MTP15. dicurigai tofi6. hiperurisemia7. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen8. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen9. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

Page 67: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Radiologi foto polos

Page 68: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

PENATALAKSANAAN

NSAIDMerupakan terapi lini pertama untuk pasien yang mengalamiserangan gout akut dengan mengurangi rasa nyeri.• Indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3

hari dan 75-100 mg/hari untuk minggu berikutnya.

KolkisinMerupakan terapi spesifik dan efektif bagi pasien gout akut.Mekanisme :• Menghentikan inflamasi ( tanpa mengurangi kadar asam

urat ) dengan cara berikatan dengan tubulindepolimerisasi → menghambat mobilitas granulosit →memblok difisi sel → menghambat sintesis dan pelepasanleukotrien.

Page 69: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

AllopurinolSuatu analog purin yang dapat menjadi obat pilihan bagipasien Gout kronik.Mekanisme :• Menurunkan produksi asam urat dengan cara mengambat

enzim Xanthin Oksidase dalam mengkatalisis Hipoxanthindan Xanthin.

Probenesid dan SulpinfirazonMekanisme :• Meningkatkan eliminasi asam urat melalui urin ( urkosurik )

sehingga kadar asam urat dalam darah menurun.

Page 70: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

KOMPLIKASI

1. Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknyakembali batu. Insiden meningkat denganpeningkatan eksresi asam urat. PH urinemenurun, riwayat keluarga atau dirisendiri pernah memiliki batu asam urat.

2. Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelahpelepasan massif asam urat yangberlansung pada pasien yang telahmengalami pengobatan karena kelainanmielo- atau limfoproliferatif.

Page 71: Pleno skenario 5 blok dms kelompok 11

Terimakasih atas perhatiannya