Home > Documents > PLENO P3 KV

PLENO P3 KV

Date post: 07-Nov-2015
Category:
Author: muhammad-irfan
View: 236 times
Download: 1 times
Share this document with a friend
Description:
m
Embed Size (px)
of 44 /44
PLENO PEMICU 3 KELOMPOK DISKUSI 3
Transcript

PLENO PEMICU 3

PLENO PEMICU 3KELOMPOK DISKUSI 3ANGGOTA KELOMPOKSayed hamzahHayatiPratiwi SimanRisci Intan ParmitaGilang PramanayudhaRizka Ristanti

Muhammad IrfanFida AlawiyahAntony HalimMeliani Fransiska AnditaYohanes SatrioFebriska TaradipaDara Agusti MaulidyaPEMICUSeorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke IGD dibawa oleh keluarganya dengan keluhan sesak nafas. Keluhan sesak dirasakan sejak 6 bulan terakhir. Sesak nafas dirasakan terutama pada malam hari sehingga pasien sering terbangun sehingga tidur terganggu. Pasien mengaku nyaman jika tidur dengan posisi agak tinggi dengan 2-3 bantal sebagai penahan. Sesak juga dirasakan saat berganti posisi dari tidur ke duduk atau duduk ke posisi berdiri. Pasien mengeluhkan mudah lelah, berdebar dan batuk di malam hari sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sesak. Kesadaran compos mentis. Tekanan darah 170/90 mmHg, denyut nadi 135 x/menit, pernafasan 22 x/menit, suhu 36,60 C. Tekanan Vena jugularis 5+4 CmH2O. Pada auskultasi jantung didapatkan s1-s2 ireguler, s3 (+). Pemeriksaan paru : ronki basah halus di basal paru kanan dan kiri, pemeriksaan abdomen : hepar teraba membesar dengan konsistensi keras, lien dan ren tidak teraba. Pemeriksaan ekstremitas : pitting edema yang tidak nyeri pada ke dua tungkai.KLARIFIKASI DAN DEFINISIRonki : Suara nafas tambahan bernada rendah terdengar tidak mengenakkan.Ronki basah halus : Suara tambahan paru yang ditandai dengan suara bising terputus, frekuensi tinggi, amplitudo rendah seperti suara ledakan.S1 : Bunyi jantung yang didengar karena katup AV menutup.S2 : Bunyi jantung yang didengar karena katup semilunar menutup.S3 : Bunyi pengisian ventrikel cepat atau gallop ventrikular.KATA KUNCILaki-laki 55 tahunSesak nafas sejak 6 bulan terakhirMudah lelahBerdebar dan batuk di malam hariTD 170/90 mmHgRonki basah halus bilateralJVP 5 + 4 CmH2OHepar teraba membesar dengan konsistensi kerasPitting edema di kedua tungkaiS1 S2 ireguler, S3 (+)Denyut nadi 135 kali/menitRUMUSAN MASALAHSeorang laki-laki 55 tahun mengalami sesak nafas sejak 6 bulan terakhir terutama pada malam hari, disertai keluhan mudah lelah, berdebar dan batuk pada malam hari.ANALISIS MASALAHPria, 55 tahunAnamnesis:- Sesak nafas sejak 6 bulan lalu- Mudah lelah- Berdebar dan batuk di malam hari- Sering terbangun- Tidur dengan posisi kepala tinggi- Sesak saat berganti posisiPemeriksaan Fisik:- Keluhan utama : Sesak- Compos mentis- TD : 170/90 mmHg- Nadi : 135 kali/menit- Nafas : 22 kali/menit- Suhu : 36,60C- JVP : 5+4 CmH2O- Auskultasi : S1 S2 ireguler, S3 (+)- Paru : Ronki basah halus di basal dextra dan sinistra- Abdomen : Hepatomegali, konsistensi keras- Pitting edema tungkai bawahDD:- Gagal Jantung Kongestif- Penyakit Katup JantungPemeriksaan PenunjangDiagnosis KerjaTatalaksanaPrognosisEdukasiHIPOTESISLaki-laki 55 tahun mengalami gagal jantung kongestifPEMBAHASANGAGAL JANTUNGDEFINISIkondisi dimana jantung tidaklagi mampumemompakan darah ke jaringan untuk memenuhi metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal.KLASIFIKASIKelas ITidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesakKelas IITerdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafasKelas IIITerdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, paplpitasi atau sesak.Kelas IVTidak terdapat batasan aktifitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitasKlasifikasi gagal jantung menurutNew York Heart Association (NYHA)KLASIFIKASIDerajatItanpa gagal jantung dan Tanda klinis dekomp (-)

Derajat IIgagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena jugularisDerajat IIIgagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paruDerajat IVsyok kardiogenik dengan hipotensi ( tekanan darah sistolik < 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)Klasifikasi gagal jantung menurutKillipKLASIFIKASIKlasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi

Kelas I (A): kering dan hangat (dry warm)Kelas II (B): basah dan hangat (wet warm)Kelas III (C): kering dan dingin (dry cold)Kelas IV (D): basah dan dingin (wet cold)

ETIOLOGIDiabetesMerokokBerat badanKolesterol totalHipertensi

PATOFISIOLOGIGagal Jantung KiriKongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.

Gagal Jantung KiriSisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

MANIFESTASI KLINISKriteria MayorKriteria MinorParoxysmal nocturnal dyspneaBilateral ankle edemaNeck vein distensionNighttime coughRales ParuDyspnea on ordinary exertionCardiomegaly on chest radiographHepatomegalyPulmonary edema on chest radiographPleural effusionS3 gallopHeart rate > 120 bpmCentral venous pressure > 16 cm H2OHepatojugular refluxWeight loss > 4.5 kg in 5 days in response to treatmentKriteria Firmingham FAKTOR RESIKOPenyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemikHipertensiKardiomiopatiAritmiaDiabetesPenyakit katup jantung

DIAGNOSISAnamnesisLokasiDurasi/onsetKualitasKuantitasKeluhan yang menyertaiKronologisFaktor memperingan dan memperberatPemeriksaan fisik (inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi)Pemeriksaan penunjang (EKG, Foto polos, Ekokardiografi, Pem. Lab)TATALAKSANANon farmakologis Bed rest, Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist device, pembatasan natrium (diet DASH) & pembatasan input cairan

FarmakologisMorfinNitrat (vasodilator)Aspirin (anti agregrasi)Digitalis (inotropik positif, meningkatkan kontraktilitas)Loop DiuretikOksigenVasopressor (untuk yang stage IV killip)ACE inhibitor/Angiostensin Reseptor Blocker

PENCEGAHANHindari merokok dan konsumsi alkoholMengontrolkondisi tertentu,sepertitekanan darah tinggi (hipertensi), kadar lemak darah tinggi, dan diabetesRutin olahragaMenjaga pola makansehatJika telah menderita diabetes, minum obat sesuai petunjukdokter untukmembuat rencana diet dan latihan untuk mengendalikan diabetes.kontrol tekanan darahKOMPLIKASIKerusakan atau kegagalan ginjal Masalah katup jantung Kerusakan hati Stroke

PROGNOSISVariabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, komorbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung)PENYAKIT KATUP JANTUNGKLASIFIKASIRegurgitasi (insufisiensi) Stenosis

ETIOLOGIBakteri atau mikroorganismeAutoimun

PATOFISIOLOGISINDROM PROLAPS KATUP MITRALDisfungsi bilah-bilah katup mitral yang tidak menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

REGURGITASI MITRALISBilah-bilah katup mitral tidak dapat menutup selama systole. Chordae tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi atau aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri.STENOSIS MITRALStenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.

STENOSIS KATUP AORTABilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energy yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompensasi jantung mulai gagal dan muncullah tanda-tanda klinis.

PATOFISIOLOGIREGURGITASI AORTALesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel maupun darah yang kembali ke aorta. Kompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah: arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis.PATOFISIOLOGIMANIFESTASI KLINISDemam rematik akut berupa peradangan difusDemamArtritis yang berpindah-pindahArthralgiaRuam kulitTakikardi HIPERTENSIKLASIFIKASIBlood Pressure (mmHg)SBPDBPLifestyle ModificationNormal


Recommended