PJR DAN RF

MOCHAMMAD FATHONIDEPART. OF CARDIOLOGY, MEDICAL FACULTY,

SEBELAS MARET UNIVERSITY,Dr. MOEWARDI HOSPITAL, SOLO

MITRAL STENOSISMITRAL STENOSISCardiovascular DiseaseCardiovascular Disease

MITRAL STENOSISMITRAL STENOSIS

MITRAL STENOSIS ADALAH LESI ATAU MITRAL STENOSIS ADALAH LESI ATAU GANGGUAN PADA KATUP MITRAL GANGGUAN PADA KATUP MITRAL DIMANA DIMANA TIDAK TERJADI PEMBUKAAN TIDAK TERJADI PEMBUKAAN YANG SEMPURNAYANG SEMPURNA WAKTU DIASTOLIK. WAKTU DIASTOLIK.

BILA PEMBUKAAN KATUP MITRAL BILA PEMBUKAAN KATUP MITRAL WAKTU DIASTOLIK WAKTU DIASTOLIK MASIH =/> 2,5 CMMASIH =/> 2,5 CM 2. TIDAK AKAN MEMBERIKAN KELUHAN.TIDAK AKAN MEMBERIKAN KELUHAN.

KLASIFIKASI MSKLASIFIKASI MS

MS RINGAN BILA PENAMPANG KATUB : MS RINGAN BILA PENAMPANG KATUB :

1,5 – 2,5 CM1,5 – 2,5 CM 2.

MS SEDANG BILA PENAMPANG KATUB :MS SEDANG BILA PENAMPANG KATUB :

1,0 – 1,5 CM1,0 – 1,5 CM 2.

MS BERAT BILA PENAMPANG KATUB :MS BERAT BILA PENAMPANG KATUB :

< 1,0 CM< 1,0 CM 2.

ALIRAN DARIALIRAN DARILA KE LV LA KE LV

TERGANGGUTERGANGGU

PENINGKATAN PENINGKATAN VOLUME DI LAVOLUME DI LA

MENINGKATMENINGKAT

PENINGKATANPENINGKATAN TEKANANTEKANAN

DI LADI LA

PENINGKATAN PENINGKATAN TEKANAN DITEKANAN DI

V. PULMONALISV. PULMONALIS

KONGESTI KONGESTI PARUPARU

OBSTRUKSI OBSTRUKSI KATUB MITRALKATUB MITRAL

MSMS

GANGGUAN HEMODINAMIKA MS

KELUHAN DAN GEJALA PADA MS

• DYSPNOE D’EFFORT

• PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSNOE (PND)

• PALPITASI

• HEMOPTOE PADA MS YANG BERAT

• LEKAS CAPAI

• BILA CO KERINGAT BANYAK DAN EXTREMITAS

DINGIN

• BILA TERJADI DEOMP. CORDIS KANAN :

OEDEMA KAKI, ACITES, HEPATO MEGALI , JVP

PEMERIKSAAN FISIK PADA MS

• KU : LEMAH, KURUS, BB TIDAK BERTAMBAH

• INSPEKSI : RVA MENINGKAT, APEX CORDIS BISA

BERGESER KELATERAL

• PALPASI : ICTUS CORDIS BERGESER KELATERAL

TERDAPAT THRILL DIASTOLIK DI APEX

• PERKUSI : PINGGANG JANTUNG MERATA/ HILANG

• AUSKULTASI : BUNYI JANTUNG I INT. MENINGKAT

BUNYI JANTUNG II INT BILA TDP. P H.

TERDAPAT OPENING SNAP

BISING : MID DIASTOLIC MURMUR

GRAFIK BUNYI JANTUNG MSGRAFIK BUNYI JANTUNG MS

BJ I BJ II OS BJ I BJ II

BJ I A 2 P2 BJ I A2 P2

BJ I – BUNYI JANTUNG I MDM – MID DIASTOLIC MURMURBJ II –BUNYI JANTUNG II PSA – PRESYSTOLIC ACCENTUATIONOS – OPENING SNAPA2 – PENUTUPAN KATUP AORTAP2 – PENUTUPAN KATUP PULMONAL

MDM

PSA

ELEKTRO KARDIOGRAM ELEKTRO KARDIOGRAM

RVH (RIGHT VENTRICEL HYPERTROPHY)RVH (RIGHT VENTRICEL HYPERTROPHY)

LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY)LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY)

SINUS TACHYCARDIASINUS TACHYCARDIA

ATRIAL FIBRILLATION (AF)ATRIAL FIBRILLATION (AF)

PHOTO THORAX PHOTO THORAX RVH PULMONAL SEGMENT MENONJOL

LAH BENDUNGAN PARU

PEMERIKSAAN LAIN PEMERIKSAAN LAIN

ECHOCARDIOGRAPHYECHOCARDIOGRAPHY

KATATERISASIKATATERISASI

THERAPY THERAPY

DIURETIKADIURETIKA

DIGITALISASI LOADING DOSE : 0,03 MG/BBDIGITALISASI LOADING DOSE : 0,03 MG/BB

MAINTENANCE DOSE :0,01 MG/BB/HARI MAINTENANCE DOSE :0,01 MG/BB/HARI

PROCAIN PENICILLIN , CORTICOSTEROIDPROCAIN PENICILLIN , CORTICOSTEROID

OPERASIOPERASI

KELAINAN/ GANGGUAN KATUP MITRAL DIMANA TIDAK TERJADI PENUTUPAN YANG SEMPURNA PADA WAKTU SISTOLIK

MITRAL INSSUFISIENCY/MITRAL INSSUFISIENCY/MITRAL REGURGITASIMITRAL REGURGITASI

MOCHAMMAD FATHONI

ETIOLOGY MI/ MR ETIOLOGY MI/ MR

RHEUMATIC FEVERRHEUMATIC FEVER

SBE (SUB BACTERIAL ENDOCARDITIS)SBE (SUB BACTERIAL ENDOCARDITIS)

KELAINAN BAWAAN :KELAINAN BAWAAN :

ASD I (ASD PRIMUM)ASD I (ASD PRIMUM)

MVP (MITRAL VALVE PROLAPS)MVP (MITRAL VALVE PROLAPS)

PJK (PENYAKIT JANTUNG KORONER)PJK (PENYAKIT JANTUNG KORONER)

MI/MR SERING MENYERTAI MSMI/MR SERING MENYERTAI MS

MI RELATIF TERJADI BILAMI RELATIF TERJADI BILA

TERJADI LVH (OLEH SEBAB TERJADI LVH (OLEH SEBAB SEBAB YANG LAIN) SEHINGGA SEBAB YANG LAIN) SEHINGGA ANULUS FIBROSUS MITRALIS ANULUS FIBROSUS MITRALIS MELEBAR MIMELEBAR MI

MISALNYA : PADA HIPERTENSIMISALNYA : PADA HIPERTENSI

INFARK MIOKARDINFARK MIOKARD

DARAH DARAH TIDAK SELURUHNYA TIDAK SELURUHNYA

MENGALIRMENGALIRDARI LV KE AORTA DARI LV KE AORTA

SEBAGIAN DARAH SEBAGIAN DARAH KEMBALI KEMBALI

KE LKE LAA

PENINGKATANPENINGKATAN VOLUMEVOLUME

DI LADI LA

PENINGKATAN PENINGKATAN VOLUME DAN VOLUME DAN TEKANAN DITEKANAN DI

LVLV

PENINGKATANPENINGKATAN VOLUME DAN TEKANAN VOLUME DAN TEKANAN

DI LADI LA

INSUFISIENSI INSUFISIENSI KATUB MITRALKATUB MITRAL

MI/MRMI/MR

GANGGUAN HEMODINAMIKA MI

KELUHAN DAN GEJALA PADA MI/MR

• MI/MR RINGAN TIDAK MEMBERIKAN GEJALA/ KELUHAN

• PADA MI/MR SEDANG , PASIEN MENGELUH :

PUSING

LEKAS CAPAI

• PADA MI/ MR YANG BERAT BISA TJD. DECOMPENSATIO CORDIS KIRI :

CO : KERINGAT BANYAK DAN EXTREMITAS

DINGIN ,BADAN LEMAH

PRODUKSI URINE MENURUN

PEMERIKSAAN FISIK MI/MRPEMERIKSAAN FISIK MI/MR

PADA MI/MR RINGANPADA MI/MR RINGAN SERING TIDAK SERING TIDAK

MENUNJUKKAN KELAINAN FISIKMENUNJUKKAN KELAINAN FISIK

PADA MI/MR SEDANG / BERATPADA MI/MR SEDANG / BERAT

LVA DAPAT MENINGKATLVA DAPAT MENINGKAT

APEX BERGESER KE LATERAL BAWAHAPEX BERGESER KE LATERAL BAWAH

TERABA THRILL SISTOLIK DI APEXTERABA THRILL SISTOLIK DI APEX

BUNYI JANTUNG I INTENS. MELEMAHBUNYI JANTUNG I INTENS. MELEMAH

TERDAPAT BISING PANSISTOLIK DI TERDAPAT BISING PANSISTOLIK DI APEX MENJALAR KE LATERAL, LSBAPEX MENJALAR KE LATERAL, LSB

GRAFIK BUNYI JANTUNG MI/MRGRAFIK BUNYI JANTUNG MI/MR

BJ I BJ II BJ I BJ II

BJ I A 2 P2 BJ I A2 P2

BJ I – BUNYI JANTUNG I PSM – PAN SYSTOLIC MURMURBJ II –BUNYI JANTUNG II A2 – PENUTUPAN KATUP AORTAP2 – PENUTUPAN KATUP PULMONAL

PSM PSM

ELEKTRO KARDIOGRAM ELEKTRO KARDIOGRAM

LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY)LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY) LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY)LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) SINUS TACHYCARDIASINUS TACHYCARDIA

PHOTO THORAX PHOTO THORAX

LVH (LEFT VVENTRICEL HYPERTROPHY) : CTR > 0,50, APEX BERGESER KE LATERAL BAWAH

LAH (LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) : PINGGANG JANTUNG MERATA,

PHOTO LAT : OESOPHAGUS MENONJOL KEBELAKANG

PEMERIKSAAN LAIN PEMERIKSAAN LAIN

ECHOCARDIOGRAPHYECHOCARDIOGRAPHY

KATATERISASIKATATERISASI

THERAPY THERAPY

DIURETIKADIURETIKA

DIGITALISASI LOADING DOSE : 0,03 MG/BBDIGITALISASI LOADING DOSE : 0,03 MG/BB

MAINTENANCE DOSE :0,01 MG/BB/HARI MAINTENANCE DOSE :0,01 MG/BB/HARI

PROCAIN PENICILLIN , CORTICOSTEROIDPROCAIN PENICILLIN , CORTICOSTEROID

OPERASIOPERASI

KELAINAN/ GANGGUAN KATUP AORTA DIMANA TIDAK TERJADI PENUTUPAN KATUP AORTA YANG SEMPURNA PADA WAKTU DIASTOLIK

AORTA INSSUFISIENCY/AORTA INSSUFISIENCY/AORTA REGURGITASIAORTA REGURGITASI

MOCHAMMAD FATHONI

KAUSA DAN INSIDENSIKAUSA DAN INSIDENSI

SBE (SUB BACTERIAL SBE (SUB BACTERIAL ENDOCARDITIS): 10 – 20 %ENDOCARDITIS): 10 – 20 %

RHEUMATIC FEVER : 50 %RHEUMATIC FEVER : 50 %

SERING MENYERTAI MS, MI DAN ASSERING MENYERTAI MS, MI DAN AS

LUES/ SIPHILIS : 10 %LUES/ SIPHILIS : 10 %

KELAINAN BAWAAN : 10 – 15 %KELAINAN BAWAAN : 10 – 15 %

HIPERTENSI DAN PJK : 5 % - 10 %HIPERTENSI DAN PJK : 5 % - 10 %

DARAH DARAH MENGALIR KEBALIMENGALIR KEBALI

KE LV WAKTU KE LV WAKTU DIASTOLIK DIASTOLIK

PENINGKATANPENINGKATAN VOLUMEVOLUME

DI LVDI LV

PENINGKATANPENINGKATAN TEKANANTEKANAN

DI LVDI LV

TERJADI TERJADI DECOMPENSATIODECOMPENSATIO

CORDIS KIRICORDIS KIRI

INSUFISIENSI INSUFISIENSI KATUB AORTAKATUB AORTA

AI/ARAI/AR

GANGGUAN HEMODINAMIKA MI

KELUHAN DAN GEJALA PADA AI/AR

• AI/AR RINGAN TIDAK MEMBERIKAN GEJALA/ KELUHAN

• PADA AI/AR SEDANG , PASIEN MENGELUH :

SAKIT DADA (CHEST DISCOMFORT)

PUSING SAMPAI SYNCOPE

LEKAS CAPAI

PALPITASI

• PADA AI/AR YANG BERAT BISA TJD. DECOMPENSATIO CORDIS KIRI :

CO : KERINGAT BANYAK DAN EXTREMITAS

DINGIN ,BADAN LEMAH, URIN SEDIKIT

AUSKULTASI AI/ARAUSKULTASI AI/AR

BJ I DAN BJ II INT. NORMAL,KADANG-KADANG BJ I DAN BJ II INT. NORMAL,KADANG-KADANG MENINGKAT.MENINGKAT.

EARLY DIASTOLIC MURMUR (EDM),EARLY DIASTOLIC MURMUR (EDM), BISING INI BISING INI LEBIH MUDAH DIDENGAR BILA PASIEN LEBIH MUDAH DIDENGAR BILA PASIEN MEMBUNGKUK KEMUKA, DENGAN STETOSCOPE MEMBUNGKUK KEMUKA, DENGAN STETOSCOPE DIAFRAGMA,PADA AWAL INSPIRASI. DIAFRAGMA,PADA AWAL INSPIRASI. SIFAT HIGH SIFAT HIGH PITCH, TERJADI SEGERA SETELAH BJ IIPITCH, TERJADI SEGERA SETELAH BJ II. . TERDENGAR DI LSB III/IV, INTENSITASNYA TERDENGAR DI LSB III/IV, INTENSITASNYA MENURUN ( DECRESCENDO)MENURUN ( DECRESCENDO)

GRAFIK BUNYI JANTUNG AI/ARGRAFIK BUNYI JANTUNG AI/AR

BJ I BJ II BJ I BJ II

BJ I A 2 P2 BJ I A2 P2

BJ I – BUNYI JANTUNG I EDM – EARLY DIASTOLIC MURMURBJ II –BUNYI JANTUNG II TERDENGAR DI LSB III - IVA2 – PENUTUPAN KATUP AORTAP2 – PENUTUPAN KATUP PULMONAL

EDM

GRAFIK BUNYI JANTUNG AI/ARGRAFIK BUNYI JANTUNG AI/AR

BJ I BJ II BJ I BJ II

BJ I A 2 P2 BJ I A2 P2

BJ I – BUNYI JANTUNG I MDM – MID DIASTOLIC MURMURBJ II –BUNYI JANTUNG II TERDENGAR DI APEX CORDISA2 – PENUTUPAN KATUP AORTA (AUSTIN – FLOW MURMUR)P2 – PENUTUPAN KATUP PULMONAL

MDM

TANDA - 2 PERIFIR AITANDA - 2 PERIFIR AI

PULSUS CELERPULSUS CELER DE MUSSET’T SIGNDE MUSSET’T SIGNQUINCKE ‘S PULSE SIGNQUINCKE ‘S PULSE SIGN CORRIGAN’S PULSE SIGNCORRIGAN’S PULSE SIGN

(WATER – HAMMER PULSE SIGN)(WATER – HAMMER PULSE SIGN) HILL’S SIGNHILL’S SIGNPISTOL SHOT SIGNPISTOL SHOT SIGNTRAUBE’S SIGNTRAUBE’S SIGNDUROZIEZ’S SIGN DUROZIEZ’S SIGN

ELEKTRO KARDIOGRAM ELEKTRO KARDIOGRAM

LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY)LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY) LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY)LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) SINUS TACHYCARDIASINUS TACHYCARDIA

PHOTO THORAX PHOTO THORAX

LVH (LEFT VVENTRICEL HYPERTROPHY) : CTR > 0,50, APEX BERGESER KE LATERAL BAWAH

LAH (LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) : PINGGANG JANTUNG MERATA,

PHOTO LAT : OESOPHAGUS MENONJOL KEBELAKANG

AORTA STENOSISAORTA STENOSIS

EPIDEMIOLOGYEPIDEMIOLOGY• Aortic valvular abnormalities are quite

frequent in old patients. • 26% of the patients had aortic sclerosis

(a thickening of the valve or calcification without significant obstruction).

• A slight predominance of the disorder was noted in men. 2% of all patients had frank aortic stenosis.

• 20% in patients aged 65-75 years, 35% in those aged 75-85 years, and 48% in patients older than 85 years.

ETHYOLOGYETHYOLOGY

The initial plaque of aortic stenosis is The initial plaque of aortic stenosis is alike that of coronary artery disease.alike that of coronary artery disease.

Risk factors associated with coronary Risk factors associated with coronary artery disease-including artery disease-including age, male age, male sex, hyperlipidaemia, and evidence of sex, hyperlipidaemia, and evidence of active inflammation-are held in active inflammation-are held in common by the two disorderscommon by the two disorders

ETHYOLOGYETHYOLOGY

Most cases of Most cases of severe congenital severe congenital aortic stenosis are detected and aortic stenosis are detected and treated in early childhood or treated in early childhood or adolescence.adolescence.

Occasionally, the disorder is Occasionally, the disorder is diagnosed for the diagnosed for the first time in first time in adulthood.adulthood. Some features of Some features of congenital aortic stenosis differ congenital aortic stenosis differ from those of acquired stenotic from those of acquired stenotic disease. disease.

ETHYOLOGYETHYOLOGY

Anatomically, Anatomically, congenital aortic congenital aortic stenosis often features a unicuspid stenosis often features a unicuspid unicommissural valveunicommissural valve and is and is virtually never associated with virtually never associated with asymptomatic survival into asymptomatic survival into adulthood; adulthood;

less typically, the disorder is less typically, the disorder is attributable to a attributable to a bicuspid valve.bicuspid valve.

DECREASING IN DECREASING IN FLOW OF BLOOD TOFLOW OF BLOOD TO

THE AORTA THE AORTA

INCREASINGINCREASING VOLUME IN LVVOLUME IN LV

INCREASING INCREASING PRESSURE OFPRESSURE OF

LVLV

LEFTLEFTDECOMPENSATIODECOMPENSATIO

CORDISCORDIS

VALVE VALVE OBSTRUCTIONOBSTRUCTION

ASAS

GANGGUAN HEMODINAMIKA AS

PHYSICAL EXAMINATIONPHYSICAL EXAMINATION

1st HS 2nd HS 1st HS

Ist HS A 2 P2 1st HS

ESM

ELEKTRO KARDIOGRAPHYELEKTRO KARDIOGRAPHY

LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY)LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY) LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY)LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) SINUS TACHYCARDIASINUS TACHYCARDIA

PHOTO THORAX PHOTO THORAX

LVH (LEFT VVENTRICEL HYPERTROPHY) : CTR > 0,50, APEX downward

LAH (LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) : cardiac weist flat

PHOTO LAT : OESOPHAGUS back prominent