Peran CO2 Pd Pernapasan

Peran CO2 pada Respirasi

By Febrika W., dr

Tujuan Instruksional Umum

• Memberikan pemahaman tentang – pertukaran gas di paru-paru, – transpor O2 dan CO2 dalam darah,– pengaturan pernafasan dan– sistem buffer berkaitan dengan

perubahan pH darah akibat penyakit paru-paru dan penyakit sistemik.

Introduction

• Pernafasan: proses pemanfaatan oksigen dan pengeluaran karbondioksida oleh tubuh.

• 2 jenis pernafasan:– Secara umum– Seluler

Introduction

• Proses Pernafasan:– Pertukaran gas udara:

• masuknya udara atmosfir bebas ke dalam alveoli paru (inspirasi) dan keluarnya gas dari alveoli paru ke udara atmosfir bebas (ekspirasi)

• Difusi O2 & CO2 antara alveoli & darah di daerah alveoli

• Transport O2 & CO2 dari paru ke sel jaringan dan sebaliknya melalui darah

Pengaturan ventilasi paru dan pernafasan

• Hukum gas ideal: – bila temperatur dan massa gas dalam suatu

ruangan tetap maka tekanan gas akan sebanding dengan volume ruangan itu.

• Hukum Boyle:– bila volume ruangan (paru) membesar m.k.

tekanan gas akan mengecil, udara akan masuk ke alveoli paru, sedangkan bila volume mengecil pada ekspirasi m.k. tekanan gas membesar

• Bila massa gas dan temperatur diperhitungkan berlaku:– PV = nRT– P: tekanan gas– V: volume gas– n: massa gas– R: Konstanta gas– T: temperatur (Kelvin)

• Cuaca Cerah, tidak panas dan tidak mendung udara atmosfir mengandung:– Nitrogen: 78,6%– Oksigen: 20,8%– Karbondioksida: 0,04%– Air: 0,5%

• Masing-masing gas punya tekanan parsial

• Pada suatu campuran gas dlm air (cairan) jumlah massa masing-masing gas sebanding dgn tekanan parsialnya Gas dapat berdifusi dalam cairan tersebut.

• Banyaknya gas yang berdifusi sebanding dengan koefisien kelarutan gas itu sendiri.

• Tekanan 1 atm, suhu 37oC m.k. besar koefisien kelarutan:– Oksigen: 0,024– Karbondioksida: 0,57– Karbonmonoksida: 0,018– Nitrogen: 0,012

• Bila gas harus berdifusi melalui membran m.k. kecepatan difusi gas akan dipengaruhi oleh banyak faktor:– Perbedaan tekanan gas– Penampang lintang antar gas– Daya larut gas– Jarak yang harus ditempuh– Berat molekul gas

• Tiap gas mempunyai koefisien difusi:– Karbondioksida: 20,5– Karbonmonoksida: 0,81– Nitrogen: 0,53

• Tekanan parsial dan konsentrasi gas pernafasan berbeda dalam udara di alveoli karena udara yang lembab. Disebabkan faktor:– Absorpsi oksigen yang tetap dari

udara alveoli– Difusi CO2 yang tetap dari darah

paru-paru ke dalam alveoli– Pergantian udara alveoli yang relatif

lambat selama ventilasi normal.

• Dewasa: 300 juta alveoli• Alveoli:

– dinding sangat tipis berbatasan dgn kapiler darah pertukaran / difusi udara.

• Difusi di alveoli dipengaruhi:– aliran darah ke paru – tebal membran fisiologis alveoli.

Alveoli Paru

Penyakit Paru Kronis

• Membran alveoli akan rusak menebal gangguan difusi pernafasan.

• Penyakit paru: – fibrosis pulmonum, tbc paru,

emfisema paru & pneumonia.

Pertukaran O2 & CO2

• Tekanan parsial O2 (PO2) darah masuk paru: 40 mmHg, tekanan parsial O2 dalam alveoli: 104 mmHg difusi O2 alveoli ke darah tekanan parsial sama (104 mmHg) di vena kapiler paru.

Kapiler paru

Alveoli PO2: 104 mmHg

Ujung arteri

Ujung vena

PO2: 40 mmHg

PO2: 104 mmHg

Kapiler paru

Alveoli PCO2: 40 mmHg

Pertukaran O2 & CO2

• Pertukaran CO2 adalah keadaan sebaliknya dari pertukaran O2. Darah dari jaringan masuk paru mengandung banyak CO2, PCO2: 45 mmHg, PCO2 kapiler 40 mmHg. Difusi dari kapiler alveoli tekanan sama CO2 dibuang melalui ekspirasi.

PCO2: 45 mmHg PCO2: 40 mmHg

Ujung arteri Ujung vena

• Normal: 98% O2 diangkut dari paru-paru ke jaringan dlm bentuk berikatan dgn hemoglobin oksihemoglobin

• Hb + O2 HbO2– 1 gr Hb membawa 1,34 ml O2, bila – Hb N : 14,5 g/dl, O2 yang diangkut:

• 14,5 x 1,34 = 19,4 ml/dl• O2 terlarut secara hukum fisika: 0,33 ml/dl

total oksigen yang diangkat 20 ml/dl

Kurva Oksigen-Hemoglobin

Darah tereduksi yang kembali dari jaringan

Darah teroksigenasi meninggalkan paru

7,6

7,4

7,2

Tekanan oksigen (mmHg)

%SATURASIHb

Transport CO2 dalam Darah

• CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

• Asam karbonat labil mudah terurai, hy 0,1% yg tidak terurai

• Reaksi ini dapat berjalan tanpa katalisator• Eritrosit: ada enzim karbonat anhidrase

reaksi ini berjalan lebih cepat• Ion H : menurunkan pH darah, untuk

menghindari penurunan yang berlanjut dari pH darah perlu buffer utk menghilangkan proton bebas.


• Hb merupakan buffer utama dalam darah dapat menangkap ion H bebas mel;– H + HCO3 + KHb HHb + K + HCO3

• Reaksi terjadi dalam eritrosit; sangat impermeabel terhadap ion K tetapi sangat permeabel terhadap bikarbonat, sehingga ion karbonat dapat keluar dari sel masuk ke dalam plasma darah.


• Untuk mempertahankan kenetralan muatan dlm eritrosit ion Cl masuk sel eritrosit mganti ion bikarbonat & ion Cl yang keluar “Chloride Shift”

• Chloride Shift menerangkan bahwa kadar Cl dlm eritrosit darah vena lebih tinggi dibandingkan dlm darah arteri di mana tekanan CO2 lebih rendah.


• Perubahan CO2 asam karbonat terurai jadi ion karbonat merupakan mekanisme yang bertanggung jawab atas transport 70% CO2 dlm darah.

• Bila sistem transport ini dihambat misalnya pada keracunan azetazolamid mk transport CO2 dlm darah terganggu, akibatnya tekanan CO2 dpt naik smp 80 mmHg.


• CO2 dlm darah dapat berikatan secara kovalen yg lemah dgn ggs alfa amino N terminal residu valin dr 4 rantai polipeptida Hg membentuk senyawa karbamino.

• Peran Hb dlm transport CO2 kecil dibanding O2.


• Efek Haldene: – Pembentukan karbamino-Hb tidak

berpengaruh pd transport CO2 bila PCO2 > 15 mmHg, namun sngt dipengaruhi saturasi O2 dgn Hb sebab ikatan O2 dgn Hb akan mendesak CO2

– Penting untuk memperlancar transport CO2– Terjadi krn senyawa oksihemoglobin

merupakan asam yg lbh kuat dibanding deoksihemoglobin, shg oksihemoglobin membantu pelepasan proton (ion H) dr Hb.


• Efek Haldene:– Peran karbamino-CO2 bagi transport

CO2 pd orang dewasa hy sekitar 10%. – Efek ini membebaskan banyak CO2 dr

darah krn adanya oksigenisasi Hb dlm paru. • Deoksigenasi Hb dlm jar perifer efek

Haldene melipatgandakan pengambilan CO2 di jaringan perifer.

Rasio Pertukaran Pernafasan

• Ditentukan oleh efek metabolisme, – yaitu kadar CO2 dikeluarkan berbanding

dgn kadar O2 yg dikonsumsi.

• Bila digunakan banyak KH pd oksidasi jaringan rasio produksi CO2 dgn konsumsi O2; 1:1.

• Pada oksidasi asam lemak molekul CO2 yang diproduksi akan berkurang utk setiap O2 yg dikonsumsi.

Pengaturan Pernafasan

• Pengaturan afinitas Hb utk O2 lbh dipengaruhi oleh pH bkn oleh perubahan tekanan CO2

• Pengaturan pernafasan lebih dipengaruhi oleh sistem saraf pusat

• Pengaturan oleh sistem saraf pusat ditentukan oleh kadar CO2

• Bila PCO2 > 40 mmHg kenaikan ventilasi paru-paru yg tdk kentara.

• Bila PCO2 > tinggi atau rendah perubahan ventilasi

• Sedangkan PO2 akan berpengaruh bila tekanan CO2 sangat rendah atau tinggi

Pengaturan Pernafasan bagi Keseimbangan Asam-Basa

• Darah mpy daya buffer yang besarnya sama seperti pKa nya

• Cairan ekstrasel pH: 7,4• pKa sistem buffer bicarbonat 6,1 • Melalui persamaan Henderson-

Hasselbach konsentrasi bicarbonat 20 > [CO2] yg larut tidak mempunyai daya buffer

• Persamaan Henderson-Hasselbach– pH = pKa + log (garam)

(asam) – 7,4 = 6,1 + log (HCO3) (H2CO3)– 1,3 = log (HCO3) (H2CO3)– Antilog 1,3 = 20 – 20 = (HCO3) 1 (H2CO3)

• Rasio bikarbonat : asam karbonat = 20:1

• Komponen masing-masing dapat diatur atau dikompensasi melalui pengaturan kecepatan pernafasan (ventilasi paru-paru) atau ekskresi urine melalui ginjal.

• Bila PCO2 meningkat (krn produksi naik/pembuangan terhambat) pH menurun darah lebih asam, bila ekstrim asidosis respiratorik

• Keadaan dikompensasi dgn pernafasan yang cepat utk membuang CO2 mel ekspirasi (hiperventilasi paru) pH darah kembali jadi fisiologis 7,4 Asidosis respiratorik terkompensasi.

• Penurunan pH darah akibat kelainan metabolisme : asidosis metabolik

• Keadaan sebaliknya alkalosis pH darah naik diatas 7,4 penyebabkan penurunan kadar CO2 alkalosis respiratorik atau keadaan yg menaikkan kadar bicarbonat alkalosis metabolik

• Tubuh mengkompensasi dgn membuang banyak CO2 mel hiperventilasi. Usaha ini mengembalikan rasio karbonat terhadap bikarbonat jadi 20:1

Asidosis Metabolik

• Terjadi penurunan kadar bikarbonat diikuti perubahan kecil dari asam karbonat atau tnp ada perubahan kadar asam karbonat.

• Penyebab: DM tak terkontrol dgn ketosis, gagal ginjal, keracunan asam garam, kehilangan cairan berlebihan pada diare (kolitis atau disentri)

• Kompensasi: hiperventilasi membuang banyak CO2

Asidosis Respiratorik

• Disebabkan oleh penyakit yg menimbulkan kenaikkan kadar asam karbonat dibanding bikarbonat

• Penyakit: pneumonia, emfisema pulmonum, gagal jantung kongestif, asma bronkial & depresi SSP (keracunan morfin/respirator yg tidak berfungsi)

• Kadar CO2 yg tinggi asidosis respiratorik• Kompensasi: kadar bikarbonat dinaikkan

dgn mengurangi ekskresi bikarbonat mel urine rasio kembali 20:1 & pH 7,4

Alkalosis Metabolik

• Terjadi peningkatan kadar bikarbonat yg dapat tanpa diikuti perubahan atau diikuti perubahan kecil asam karbonat

• Penyebab: konsumsi alkali mis mendapat antasida lama pd penderita hiperasiditas lambung atau pd obstruksi saluran cerna bagian atas yg menyebabkan muntah berlebih & pengurasan cairan lambung utk diagnostik.

Alkalosis Metabolik

• Pada keadaan ini asam klorida banyak hilang diganti bikarbonat alkalosis metabolik (hipokloremik)

• Dapat juga timbul krn infus natrium bikarbonat yg banyak

• Defisiensi kalium alkalosis hipokloremik krn kekurangan ion H ditukar dgn natrium di lumen tubulus ginjal.

• Kompensasi: menaikkan kadar CO2, dgn mengurangi ekskresinya.

Alkalosis Respiratorik

• Terjadi penurunan kadar asam karbonat tanpa perubahan bikarbonat.

• Penyebab: hiperventilasi pd histerikal neurosis, keracunan asam salisilat atau pemakaian respirator tak terkontrol baik, koma hepatikum.

• Kompensasi: ginjal mengekskresi bikarbonat.

Peran CO2 Pd Pernapasan

Documents