BAB I PENDAHULUAN 1.1 latar belakang Peptic ulcer atau biasa disebut dengan borok perut merupakan lubang dalam lapisan dari lambung berbentuk bulat atau oval terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan lambung yang asam yang disekresikan oleh sel-sel lambung. Dalam perkembangannya bakteri bisa berubah menjadi kanker perut. Saat ini dipercaya bahwa penyebab utama borok adalah infeksi dari lambung oleh bakteri yang disebut Helicobacter pylori. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis pada manusia. Bakteri ini bertahan hidup di tubuh manusia dengan memanipulasi sistem sel imun yang penting. Temuan ini diungkapkan oleh seorang ahli biologi dari akademi Sahlgrenska, Bert Kindlund, dalam sebuah tesisnya, sebagaimana dilaporkan oleh medicalnews today pada 01 Juli 2009.Menurut Kindlund, sekitar separuh populasi manusia di dunia mengidap Helicobacter pylori, terutama di dalam perutnya. Umumnya Individu yang terinfeksi tidak merasakan gejala-gejala apapun. Kenyataannya sekitar 10 persen populasi tersebut mengidap peptic ulcers dan sekitar 1 persennya berkembang menjadikanker perut.Bakteri bawaan tersebut sering menginfeksi anak-anak dan jika tidak diobati dengan antibiotok, maka akan menetap dan hidup di dalam tubuh. System imun sendiri tidak mampu 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 latar belakang
Peptic ulcer atau biasa disebut dengan borok perut merupakan lubang dalam lapisan
dari lambung berbentuk bulat atau oval terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas
jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan lambung yang
asam yang disekresikan oleh sel-sel lambung. Dalam perkembangannya bakteri bisa berubah
menjadi kanker perut. Saat ini dipercaya bahwa penyebab utama borok adalah infeksi dari
lambung oleh bakteri yang disebut Helicobacter pylori. Helicobacter pylori adalah suatu
bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis pada manusia. Bakteri
ini bertahan hidup di tubuh manusia dengan memanipulasi sistem sel imun yang penting.
Temuan ini diungkapkan oleh seorang ahli biologi dari akademi Sahlgrenska, Bert Kindlund,
dalam sebuah tesisnya, sebagaimana dilaporkan oleh medicalnews today pada 01 Juli
2009.Menurut Kindlund, sekitar separuh populasi manusia di dunia mengidap Helicobacter
pylori, terutama di dalam perutnya. Umumnya Individu yang terinfeksi tidak merasakan
gejala-gejala apapun. Kenyataannya sekitar 10 persen populasi tersebut mengidap peptic
ulcers dan sekitar 1 persennya berkembang menjadikanker perut.Bakteri bawaan tersebut
sering menginfeksi anak-anak dan jika tidak diobati dengan antibiotok, maka akan menetap
dan hidup di dalam tubuh. System imun sendiri tidak mampu melenyapkan bakteri tersebut.
sistem imum mampu meningkatkan jumlah regulasi sel-sel T di dalam lapisan perut.
Istilah tukak peptik/peptic ulcer/ulkus peptikum digunakan untuk erosi atau luka pada lapisan
mukosa di perut atau duodenum . Jika ulkus ditemukan di bagian perut (lambung) maka
disebut gastric ulcers, apabila ulkus ditemukan di duodenum maka disebut duodenal ulcers
1
BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
Adalah suatu kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai
lapisan otot di saluran cerna yang terpajan cairan lambung (asam dan pepsin). Ulkus Peptik
meliputi ulkus lambung dan ulkus duodenum.Pepsin adalah suatu enzim yang bekerjasama
dengan asam klorida (HCL) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan
terutama protein.Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar
oleh asam dan enzim-enzim pencernaan Terutama pada lambung dan usus dua belas jari.
Nama dari ulkus menunjukan lokasi anatomi atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. Tukak
lambung merupakan salah satu penyakit yang mengganggu sistem gastrointestinal. Tukak
lambung disebabkan oleh adanya ketidak seimbangan antara mekanisme pertahanan dan
perbaikan mukosa lambung dengan asam lambung dan pepsin.
Asam lambung disekresi oleh sel parietal lambung. Pepsinogen disekresi oleh sel
shief pada fundus lambung.Pertahanan mukosa lambung dimaksudkan untuk melindungi
lambung dari bahan dari dalam maupun bahan dari luar tubuh yang berbahaya. Perbaikan
mukosa lambung terjadi saat timbul luka pada lambung akibat penggantian sel epitel.
Gangguan pertahanan dan perbaikan mukosa lambung terutama disebabkan oleh infeksi
Hellicobacter pylori (HP) dan penggunaan NSAIDs. HP merupakan bakteri gram negatif,
berbentuk spiral, sensitif terhadap pH, dan merupakan mikroaerofilik yang terletak antara
lapisan mukus dan permukaan sel epitel lambung. HP berpengaruh pada kerusakan langsung
mukosa dan perubahan imunitas host.
II.2 Epidemiologi
Survei menunjukkan bahwa sepertiga hingga setengah dari populasi manusia di dunia
menidap H.pylori. di Amerika Serikat dan Eropa Barat anak-anak jarang terinfeksi, tetapi
lebih dari setengah dari semua yang berumur 60 tahun mengandung bakteri ini. Di negara
berkembang prevalensi infeksi meningkat dengan tajam segera setelah lahir dan bisa
mencapai 80-90% pada usia 20 tahun. Studi seroepidemiologik populasi umum di Indonesia
menunjukkan bahwa prevalensi H.pylori pada anak-anak berumur 0-14 tahun sekitar 7,2-
28%, sedangkan pada umur di atas 15 tahun antara 36-54,3%. Hal ini menunjukkan bahwa
semakin meningkatnya umur, maka prevalensinya pun akan semakin tinggi pula.
2
II.3 Patofisiologi
H.pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui
pembentukan ammonia, produk ammonium lain (mono-N-kloramin), faktor kemotaktik,
pelepasan platelet activating factor, leukotrien, dan eukosanoid lain yang berasal dari asam
arakidonat, dan sitotoksin seperti protease, lipase fosfolipase A2, fosfolipase C dan
vacuolating cytotoksin (Vac). Endotoksin yang dibentuk oleh H.pylori dapat merusak endotel
dan menimbulkan mikrotrombosis mukosa. Lekosit tertarik pada daerah yang rusak sehingga
dilepaskan cytokines tambahan yang dapat menimbulkan radikal superoksid yang merusak.
Derajat infeksi H.pylori dan beratnya kerusakan mukosa berkoleasi langsung dengan luasnya
infiltrasi lekosit. Produk H.pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan
adhesi lekosit pada sel-sel endotel. H.pylori dapat merangsang faktor-faktor dalam tubuh
manusia untuk meningkatkan produksi interleukin 8(IL-8) mRNA epitel dan IL-8
imunoreaktif.
Respon antibodi lambung menghasilkan IgA dan IgG. Sekresi IgA dapat melindungi
mukosa tanpa aktivasi komplemen, sedang IgG dapat mengaktivasi komplemen yang
menimbulkan kerusakan epitel immune complex mediated dan penurunan sitoproteksi. Pada
strain H.pylori yang virulen ditemukan lebih banyak adhesi pedestal antara H.pylori dengan
permukaan mukosa lambung. H.pylori dapat meningkatkan gastrin plasma melalui
perangsangan sel G lambung dan menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel G
lambung. Akibatnya sekresi asam lambung lebih tinggi dari normal
II.4 Gejala Ulkus Peptik
Gejala umum yang dirasakan adalah nyeri di ulu hati, disebabkan rangsangan asam
lambung yang menimbulkan erosi dan peradangan kimiawi. Rasa nyeri ini sering dikatakan
sebagai nyeri yang tajam, perih ataupun seperti terbakar. Lama nyeri ini bervariasi dan
tergantung dari beratnya penyakit. Selain itu meningkatnya peristaltik dan spasme otot-otot
dapat menambah rasa nyeri. Tempat rasa nyeri dirasakan di ulu hati dan biasnya dapat
ditunjuk dengan satu jari secara cermat.Tetapi tidak semua penderita ulkus peptik bergejala
nyeri. Adakalanya penderita ulkus peptikum, bahkan yang berat sekalipun tidak mengeluh
nyeri. Gejala yang timbul seperti munth darah yang berwrna coklat (hemamtenensis) ataupun
BAB darah yang menghitam (melena). Warna darah gelap yang pada hemeteensis dan
melena ini tejadi karena darah yang keluar tercampur dengan asam lambung sehingga terjadi
perubahan hemoglobin menjadi hematinyang berwarna coklat kehitaman dan lengket seperti
aspal.Gejala khas dari ulkus duodenum ialah pola hilangnya nyeri setelah makan(pain food
relief), nyeri timbul bila lambung kosong dan menghilang setelah makan atau pemberian
3
antasid. Gejala lain yang khas adalah nyeri di malam hari (night pain) sehingga penderita
terbangun dari tidurrnya biasanya diantara jam 24.00 sampai 03.00.
Pada umumnya gejala tukak lambung dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut ini :
Terlalu banyak makanan yang mengiritasi lambung, seperti yang pedas, asam,
minuman beralkohol,
Obat-obatan seperti aspirin (dosis tinggi), kortison, kafein, kortikosteroid.
Adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang.
Adanya asam lambung yang berlebihan.
Waktu makan yang tidak teratur, sering terlambat makan, atau makan berlebihan
Tertelannya substansi/zat yang korosif, seperti alkali, asam kuat, cairan pembersih
kimiawi, dan lain-lain.
Infeksi bakteri
Adapun gejala tukak lambung pada umumnya berupa :
Mual dan sering muntah agak asam. Pada kondisi berat lambung mungkin dapat
mengelupas sehingga mengakibatkan muntah darah
Perut terasa nyeri, pedih, kembung dan sesak (sebah) pada bagian atas perut.
Mekanisme kerja : Amoxicillin mengikat penicillin-binding protein 1A (PBP-1A)
yang terletak di dalam sel bakteri. Penicillin berasilasi dengan domain panicilin-
sensitive transpeptidase C-terminal dengan membuka cincin laktam. Inaktivasi dari
enzim ini mencegah pembentukan cross-link dari dua untaian peptidoglikan yang
linear, menghambat tahap ketiga dan terakhir sintesis dinding sel bakteri. Lisisnya sel
kemudian diperantarai oleh enzim autolitik dinding sel bakteri seperti autolisin; hal
tersebut mungkin bahwa amoxicillin mengganggu dengan menghambat autolisin
Klarytromycin
Mekanisme kerja : Clarithromycin pertama kali dimetabolisme menjadi 14-OH
clarithromycin, yang aktif dan bekerja secara sinergis dengan senyawa induknya.
Seperti makrolid yang lain, clarithromycin kemudian menembus dinding sel bakteri
dan secara reversible mengikat domain V dari 23S ribosomal RNA dari subunit 50S
dari ribosom bakteri, memblok translokasi sintesis aminoasil transfer-RNA dan
polipeptida. Clarithromycin juga menghambat isoenzim hepatik mikrosomal CYP3A4
dan P-glycoprotein, suatu energi yang bergantung dengan drug efflux pump
15
Tetrasiklin
Mekanisme kerja : mengikat secara reversible dengan subunit kecil dari ribosom
bakteri (dan eukariotik) dimana tetrasiklin mengganggu dengan ikatan charged-tRNA
pada sisi aseptor. Bakteri yang dimaksud adalah bakteriostatik daripada bakterisidal.
Tetrasiklin dapat juga menghambat sintesis protein pada host, namun cenderung tidak
mencapai konsentrasi yang dibutuhkan karena sel eukariotik tidak memiliki
mekanisme uptake tetrasiklin
Metronidazol
Mekanisme kerja : Metronidazole tak terion selektif untuk bakteri anaerob karena
kemampuannya untuk mengurangi metronidazole secara intraseluler pada bentuk
aktifnya. Pengurangan metronidazole kemudian secara kovalen mengikat DNA,
mengganggu struktur heliksnya, menghambat sintesis asam nukleat bakteri dan
menyebabkan sel bakteri mati
Tinidazol
Mekanisme kerja : Tinidazole merupakan prodrug dan agen antiprotozoal. Kelompok
nitro dari tinidazole berkurang dalam Trichomonas oleh ferredoxin-diperantarai
sistem transport electron. Nitro radikal bebas yang dihasilkan sebagai hasil reduksi
dipercayai bertanggung jawab untuk aktivitas antiprotozoal. Hal tersebut disarankan
bahwa toksisitas radikal bebas berikatan secara kovalen dengan DNA, menyebabkan
kerusakan DNA dan kematian sel. Mekanisme dimana tinidazole menunjukkan
aktivitas melawan terhadap spesies Giardia dan Entamoeba tidak diketahui, meskipun
mungkin mirip
Antasida
Mekanisme kerja : menetralkan asam lambung dengan cara meningkatkan pH lumen
lambung.Obat ini hanya menetralkan asam lambung tetapi tidak dapat
menyembuhkan tukak.
16
Na-bikarbonat, dapat menyebabkan alkalinisasi dan kelebihan Na.
Ca-karbonat dapat menginduksi hiperkalsemia dan peningkatan sekunder sekresi
gastrik (rebound) terhadap kadar Ca sirkulasi
Mg-hidroksida dapat menyebabkan diare osmotik
Al-hidroksida berhubungan dengan konstipasi
Antagonis reseptor H2
Mekanisme kerja : Bekerja dengan menghambat sekresi asam lambung, mengurangi sekresi asam dengan cara memblok reseptor histamin dalam sel-sel parietal lambung.
Simetidin (300mg 4x/hr, 400mg 2x/hr, 800mg sebelumistirahat) Ranitidin (150mg 2x/hr atau 300mg sebelum tidur) Famotidin (20mg 2x/hr atau 40mg sebelum tidur) Nizatidin (150mg 2x/hr atau 300mg sebelum tidur)
Kelator dan senyawa kompleks
Trikalium Distratobismutat (Bismut kelat)
Mekanisme kerja : Merangsang sekresi prostaglandin atau bikarbonat mukosa
yang menyebabkan efek toksik langsung pada H.pylori lambung.Kombinasi
bismuth dengan ranitidin yang dikenal sebagai ranitidin bismuth sitrat jika
dikombinasikan dengan 1 atau 2 antibiotik dapat ampuh membasmi HP.
Efek samping obat ini dapat terakumulasi pada pasien yang memiliki gangguan fungsi
ginjal.
Sukralfat
Mekanisme kerja :
Membentuk kompleks ulser adheren dengan eksudat protein seperti albumin
dan fibrinogen pada sisi ulser dan melindunginya dari serangan asam,
membentuk barier viskos pada permukaan mukosa di lambung dan duodenum,
17
serta menghambat aktivitas pepsin dan membentuk ikatan garam dengan
empedu
Dosis : 2 g 2 kali sehari (pagi dan sebelum tidur malam) atau 1 g 4 kali sehari 1 jam
sebelum makan dan sebelum tidur malam, diberikan selama 4-6 minggu atau pada
kasus yang resisten 12 minggu; maksimal 8 g sehari.
Proton Pump Inhibitor
Mekanisme kerja :
Mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa proton
yang mentranspor ion H+ K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa
proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja
memecah KH ATP yang kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan
untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen
lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari enzim
ini yang menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim.
Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi asam lambung.
Omeprazol
Indikasi : tukak lambung dan tukak duodenum, tukak duodenum karena
H.pylori, sindrom Zollinger-Ellison, pengurangan asam lambung selama
anestesi umum, refluks gastroesofagus, dyspepsia karena asam labung
Lanzoprazol
Indikasi : tukak lambung, tukak duodenum atau gastritis karena H.pylori,
penyakit refliks gastroesofagus, dan dyspepsia karena asam
Rebeprazol
Indikasi : pengobatan jangka pendek dan maintenance GERD, tukak duodenal,
eradikasi H.pylori
Analog prostaglandin
18
Misoprostol
Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang mendukung penyembuhan
tukak dengan menstimulasi mekanisme proteksi pada mukosa lambung dan
menurunkan sekresi asam. Misoprostol digunakan pada pasien yang
mengkonsumsi NSAIDs untuk mencegah timbulnya tukak.
II.9 MONITORING PENGOBATAN
Penekanan pengobatan ditujukan pada peran luas infeksi H. pylori sebagai penyebab
ulcer peptic. Pengobatan terhadap infeksi H. pylori dapat dilakukan dengan pemberian
antibiotik yang sesuai. Penderita ulcer harus menghentikan pengobatan dengan NSAID atau
apabila hal ini tidak dapat dilakukan, pemberian agonis prostaglandin yang bekerja lama,
misalnya misoprostol. Terapi yang dapat digunakan menggunakan kombinasi antibiotik yang
dikombinasi dengan proton pump inhibitor (PPi) dan histamine-2 receptor antagonist
(H2RA). Antibiotik berguna untuk eradikasi H. pylori karena penyebab utama tukak peptik
adalah H. pylori. Penggunaan PPi dan H2RA untuk mengurangi sekresi asam lambung yang
berlebihan pada tukak peptik.
Pilihan pertama untuk terapi adalah menggunakan proton pump inhibitor sebagai
dasar terapi 3 obat selama minimal 7 hari, tetapi lebih dianjurkan selama 10 sampai 14 hari.
Terapi menggunakan PPi dan H2RA direkomendasikan pada pasien yang memiliki resiko
tinggi komplikasi tukak, pasien yang gagal dalam eradikasi H. pylori (Dipiro, 2008).
Berkurangnya nyeri epigastrik harus dimonitor dengan seksama yang merupakan bagian
terapi pada pasien dengan infeksi H. pylori atau NSAID induced ulcers. Umumnya nyeri
tukak berkurang dalam beberapa hari ketika NSAID tidak digunakan dan dengan 7 hari
inisiasi terapi anti tukak Penggunaan NSAID jangka panjang memiliki 2% sampai 4% risiko
berkembangnya ulser simtomatik, perdarahan GI atau bahkan perforasi. NSAID dihentikan
sama sekali dan atau diganti dengan inhibitor COX-2 selektif. Meskipun terus menggunakan
NSAID, penyembuhan dapat dilakukan dengan menggunakan obat-obat pensupresi asam,
biasanya dengan dosis yang lebih tinggi dan durasi yang jauh lebih lama (8 minggu). PPI
mempunyai efek yang lebih baik daripada H2RA dan misoprostol dalam mendorong tukak
aktif, juga mencegah kekambuhan tukak.
19
BAB III
PENUTUP
III.1 kesimpulan
20
Peptic ulcer atau biasa disebut dengan borok perut merupakan lubang dalam lapisan
dari lambung berbentuk bulat atau oval terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas
jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan lambung yang
asam yang disekresikan oleh sel-sel lambung. Tukak lambung merupakan salah satu penyakit
yang mengganggu sistem gastrointestinal. Tukak lambung disebabkan oleh adanya ketidak
seimbangan antara mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa lambung dengan asam
lambung dan pepsin.
DAFTAR PUSTAKA
American Gastroenterological Association, 2012, Understanding Peptic Ulcer