Top Banner
BAB I PENDAHULUAN 1.1 latar belakang Peptic ulcer atau biasa disebut dengan borok perut merupakan lubang dalam lapisan dari lambung berbentuk bulat atau oval terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan lambung yang asam yang disekresikan oleh sel-sel lambung. Dalam perkembangannya bakteri bisa berubah menjadi kanker perut. Saat ini dipercaya bahwa penyebab utama borok adalah infeksi dari lambung oleh bakteri yang disebut Helicobacter pylori. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis pada manusia. Bakteri ini bertahan hidup di tubuh manusia dengan memanipulasi sistem sel imun yang penting. Temuan ini diungkapkan oleh seorang ahli biologi dari akademi Sahlgrenska, Bert Kindlund, dalam sebuah tesisnya, sebagaimana dilaporkan oleh medicalnews today pada 01 Juli 2009.Menurut Kindlund, sekitar separuh populasi manusia di dunia mengidap Helicobacter pylori, terutama di dalam perutnya. Umumnya Individu yang terinfeksi tidak merasakan gejala-gejala apapun. Kenyataannya sekitar 10 persen populasi tersebut mengidap peptic ulcers dan sekitar 1 persennya berkembang menjadikanker perut.Bakteri bawaan tersebut sering menginfeksi anak-anak dan jika tidak diobati dengan antibiotok, maka akan menetap dan hidup di dalam tubuh. System imun sendiri tidak mampu 1
34

Peptic Ulcer kel 3

Aug 05, 2015

Download

Documents

ddksmiley
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Peptic Ulcer kel 3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 latar belakang

Peptic ulcer atau biasa disebut dengan borok perut merupakan lubang dalam lapisan

dari lambung berbentuk bulat atau oval terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas

jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan lambung yang

asam yang disekresikan oleh sel-sel lambung. Dalam perkembangannya bakteri bisa berubah

menjadi kanker perut. Saat ini dipercaya bahwa penyebab utama borok adalah infeksi dari

lambung oleh bakteri yang disebut Helicobacter pylori. Helicobacter pylori adalah suatu

bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis pada manusia. Bakteri

ini bertahan hidup di tubuh manusia dengan memanipulasi sistem sel imun yang penting.

Temuan ini diungkapkan oleh seorang ahli biologi dari akademi Sahlgrenska, Bert Kindlund,

dalam sebuah tesisnya, sebagaimana dilaporkan oleh medicalnews today pada 01 Juli

2009.Menurut Kindlund, sekitar separuh populasi manusia di dunia mengidap Helicobacter

pylori, terutama di dalam perutnya. Umumnya Individu yang terinfeksi tidak merasakan

gejala-gejala apapun. Kenyataannya sekitar 10 persen populasi tersebut mengidap peptic

ulcers dan sekitar 1 persennya berkembang menjadikanker perut.Bakteri bawaan tersebut

sering menginfeksi anak-anak dan jika tidak diobati dengan antibiotok, maka akan menetap

dan hidup di dalam tubuh. System imun sendiri tidak mampu melenyapkan bakteri tersebut.

sistem imum mampu meningkatkan jumlah regulasi sel-sel T di dalam lapisan perut.

Istilah tukak peptik/peptic ulcer/ulkus peptikum digunakan untuk erosi atau luka pada lapisan

mukosa di perut atau duodenum . Jika ulkus ditemukan di bagian perut (lambung) maka

disebut gastric ulcers, apabila ulkus ditemukan di duodenum maka disebut duodenal ulcers

1

Page 2: Peptic Ulcer kel 3

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Definisi

Adalah suatu kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai

lapisan otot di saluran cerna yang terpajan cairan lambung (asam dan pepsin). Ulkus Peptik

meliputi ulkus lambung dan ulkus duodenum.Pepsin adalah suatu enzim yang bekerjasama

dengan asam klorida (HCL) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan

terutama protein.Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar

oleh asam dan enzim-enzim pencernaan Terutama pada lambung dan usus dua belas jari.

Nama dari ulkus menunjukan lokasi anatomi atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. Tukak

lambung merupakan salah satu penyakit yang mengganggu sistem gastrointestinal. Tukak

lambung disebabkan oleh adanya ketidak seimbangan antara mekanisme pertahanan dan

perbaikan mukosa lambung dengan asam lambung dan pepsin.

Asam lambung disekresi oleh sel parietal lambung. Pepsinogen disekresi oleh sel

shief pada fundus lambung.Pertahanan mukosa lambung dimaksudkan untuk melindungi

lambung dari bahan dari dalam maupun bahan dari luar tubuh yang berbahaya. Perbaikan

mukosa lambung terjadi saat timbul luka pada lambung akibat penggantian sel epitel.

Gangguan pertahanan dan perbaikan mukosa lambung terutama disebabkan oleh infeksi

Hellicobacter pylori (HP) dan penggunaan NSAIDs. HP merupakan bakteri gram negatif,

berbentuk spiral, sensitif terhadap pH, dan merupakan mikroaerofilik yang terletak antara

lapisan mukus dan permukaan sel epitel lambung. HP berpengaruh pada kerusakan langsung

mukosa dan perubahan imunitas host.

II.2 Epidemiologi

Survei menunjukkan bahwa sepertiga hingga setengah dari populasi manusia di dunia

menidap H.pylori. di Amerika Serikat dan Eropa Barat anak-anak jarang terinfeksi, tetapi

lebih dari setengah dari semua yang berumur 60 tahun mengandung bakteri ini. Di negara

berkembang prevalensi infeksi meningkat dengan tajam segera setelah lahir dan bisa

mencapai 80-90% pada usia 20 tahun. Studi seroepidemiologik populasi umum di Indonesia

menunjukkan bahwa prevalensi H.pylori pada anak-anak berumur 0-14 tahun sekitar 7,2-

28%, sedangkan pada umur di atas 15 tahun antara 36-54,3%. Hal ini menunjukkan bahwa

semakin meningkatnya umur, maka prevalensinya pun akan semakin tinggi pula.

2

Page 3: Peptic Ulcer kel 3

II.3 Patofisiologi

H.pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui

pembentukan ammonia, produk ammonium lain (mono-N-kloramin), faktor kemotaktik,

pelepasan platelet activating factor, leukotrien, dan eukosanoid lain yang berasal dari asam

arakidonat, dan sitotoksin seperti protease, lipase fosfolipase A2, fosfolipase C dan

vacuolating cytotoksin (Vac). Endotoksin yang dibentuk oleh H.pylori dapat merusak endotel

dan menimbulkan mikrotrombosis mukosa. Lekosit tertarik pada daerah yang rusak sehingga

dilepaskan cytokines tambahan yang dapat menimbulkan radikal superoksid yang merusak.

Derajat infeksi H.pylori dan beratnya kerusakan mukosa berkoleasi langsung dengan luasnya

infiltrasi lekosit. Produk H.pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan

adhesi lekosit pada sel-sel endotel. H.pylori dapat merangsang faktor-faktor dalam tubuh

manusia untuk meningkatkan produksi interleukin 8(IL-8) mRNA epitel dan IL-8

imunoreaktif.

Respon antibodi lambung menghasilkan IgA dan IgG. Sekresi IgA dapat melindungi

mukosa tanpa aktivasi komplemen, sedang IgG dapat mengaktivasi komplemen yang

menimbulkan kerusakan epitel immune complex mediated dan penurunan sitoproteksi. Pada

strain H.pylori yang virulen ditemukan lebih banyak adhesi pedestal antara H.pylori dengan

permukaan mukosa lambung. H.pylori dapat meningkatkan gastrin plasma melalui

perangsangan sel G lambung dan menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel G

lambung. Akibatnya sekresi asam lambung lebih tinggi dari normal

II.4 Gejala Ulkus Peptik

Gejala umum yang dirasakan adalah nyeri di ulu hati, disebabkan rangsangan asam

lambung yang menimbulkan erosi dan peradangan kimiawi. Rasa nyeri ini sering dikatakan

sebagai nyeri yang tajam, perih ataupun seperti terbakar. Lama nyeri ini bervariasi dan

tergantung dari beratnya penyakit. Selain itu meningkatnya peristaltik dan spasme otot-otot

dapat menambah rasa nyeri. Tempat rasa nyeri dirasakan di ulu hati dan biasnya dapat

ditunjuk dengan satu jari secara cermat.Tetapi tidak semua penderita ulkus peptik bergejala

nyeri. Adakalanya penderita ulkus peptikum, bahkan yang berat sekalipun tidak mengeluh

nyeri. Gejala yang timbul seperti munth darah yang berwrna coklat (hemamtenensis) ataupun

BAB darah yang menghitam (melena). Warna darah gelap yang pada hemeteensis dan

melena ini tejadi karena darah yang keluar tercampur dengan asam lambung sehingga terjadi

perubahan hemoglobin menjadi hematinyang berwarna coklat kehitaman dan lengket seperti

aspal.Gejala khas dari ulkus duodenum ialah pola hilangnya nyeri setelah makan(pain food

relief), nyeri timbul bila lambung kosong dan menghilang setelah makan atau pemberian

3

Page 4: Peptic Ulcer kel 3

antasid. Gejala lain yang khas adalah nyeri di malam hari (night pain) sehingga penderita

terbangun dari tidurrnya biasanya diantara jam 24.00 sampai 03.00.

Pada umumnya gejala tukak lambung dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut ini :

Terlalu banyak makanan yang mengiritasi lambung, seperti yang pedas, asam,

minuman beralkohol,

Obat-obatan seperti aspirin (dosis tinggi), kortison, kafein, kortikosteroid.

Adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang.

Adanya asam lambung yang berlebihan.

Waktu makan yang tidak teratur, sering terlambat makan, atau makan berlebihan

Tertelannya substansi/zat yang korosif, seperti alkali, asam kuat, cairan pembersih

kimiawi, dan lain-lain.

Infeksi bakteri

Adapun gejala tukak lambung pada umumnya berupa :

Mual dan sering muntah agak asam. Pada kondisi berat lambung mungkin dapat

mengelupas sehingga mengakibatkan muntah darah

Perut terasa nyeri, pedih, kembung dan sesak (sebah) pada bagian atas perut.

Napsu makan menurun drastis, wajah pucat, keringat dingin, pusing.

Sering sendawa terutama bila dalam keadaan lapar

Sulit tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut sebelah atas (ulu hati).

II.5 Penyebab

Penyebab terjadinya tukak peptik pada umumnya disebabkan oleh infeksi

Helicobacter pylori (H.pylori). penyebaran H.pylori dapat melalui makanan atau minuman

yang tidak higienis. Penyebab lain terjadinya tukak peptik adalah penggunaan obat non-

steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) seperti aspirin, ibuprofen, naproxen, ketoprofen,

4

Page 5: Peptic Ulcer kel 3

meloxicam, dan celecoxib dalam frekuensi waktu yang cukup lama (American

Gastroenterological Association, 2012).

Faktor resiko terjadinya tukak peptik:

Lansia yang berusia ≥ 50 tahun

Peminum alkohol

Perokok (American Gastroenterological Association, 2012).

Infeksi bakteri H.pylori menyebabkan terjadinya penurunan produksi mukus, H.pylori

membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum, sehingga

menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Penggunaan obat antiinflamasi

nonsteroidal seperti aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa. Obat ini menyebabkan

ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin di dinding usus. Pendarahan lambung

atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Pembentukan asam di lambung penting untuk

mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel

parietal sebagai respon terhadap makanan tertentu, obat, hormon, histamin, dan stimulasi

parasimpatis. Kafein dan alkohol dapat menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan

asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan

lambung.

II.6 Patogenesis Ulkus Peptik

Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenu

m sering ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung n

ormal ataubahkan sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan an

tara faktor agresif dan defensif.

Faktor agresif meliputi:

1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.

2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori.

Faktor defensif, meliputi:

1. Lapisan mukosa yang utuh

2. regenerasi mukosa yang baik

5

Page 6: Peptic Ulcer kel 3

3. lapisan mukus yang melapisi lambung.

4. sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung

5. aliran darah mukosa yang adekuat

6. prostaglandin

Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:

1. meningkatnya faktor agresif

2. menurunnya faktor defensif

3. gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan

1. Faktor agresif

Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena

sifat asamnya. Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita

butuhkan untujk mensteerilkan suasan makanan yang kita makan, juga bersifat merusak

(destruktif). Selain itu peranan enzim pepsin juga penting. Sesui dengan fungsinya yakni

mencerna protein, maka mukosa saluan cerna yang mengandung protein juga dicerna. Oleh

karena itu, enzim ini bisa mencerna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi

juga mulosa saluran cerna itu sendiri, sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi

melindumgi sel di bawahnya. Proses ini disebut autodigestion.Faktor lain yang dapat

meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal misalnya zat korosif atau infeksi kuman

Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan yang asam pedas, obat-

obatan tertentu (NSAID, anti inf;amasi non steroid).

Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung:

a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin)

b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)

Gastrin

Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengatur sekresi sam

lambung.gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung dibawa melalui aliran darah

ke sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam lambung. Produksi dan pelepasan

gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam

lambung juga dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus vagus, yang bersifat

kolinergik..

Histamin

6

Page 7: Peptic Ulcer kel 3

Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Pasa manusia terdapat

beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap

histamin, yaitu:

a. Reseptor H-1

Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ii meningkatkan

permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek inisering disertai rasa sakit,

panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai antihistamin

yang umum, antara lain: chlorfeniramin maleat, difenhidramin, siproheptadin, mebhidrolin na

fadisilat dan lain-lain yang menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak menyebabkan

kantuk misalanya: terfenadin, astemizol, fexofenadin, dan cetrizine dosis rendah.

b. reseptor H-2

Histamin pad reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat yang men

ghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin, dan famotidin.

Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya.

Penderita ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih banyak daripada

orang normal.

Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung dipengar

uhi oleh beberapa faktor:

a. jumlah sekresi asam lambung. Makin banyak, makin asam.

b. jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat asam

mengurangi suasana asam di lambung.

c. motilitas lambung. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung.

2. Faktor defensif

a. kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa kontinuitas jaringan ini dipengaruhi

berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa, nutrisi umum, dll. Regenerasi normal sel-sel

mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. Jika regenerasi sel ini terganggu, pertahanan lambung

juga terganggu.

b. Lapisan Mukus Lambung

Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses melindungi mukosa

karena:

- mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan lengket

- bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dan tajam

yang lewat diatasnya.

7

Page 8: Peptic Ulcer kel 3

- Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+

dicegah masuk kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah, sehingga

pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi perusakan mukosa.

c. Bikarbonat

Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. Akan tetapi, bikarbonat yang

sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus. Dengan demikian, bikarbonat

tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus.

d. Aliran Darah Lambung

Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa).

Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel.

e. Prostaglandin

Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin, terutama prostaglandin E,

mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu merangsang terbentuknya

mukus, ion bikarbonat, menjaga aliran darah yang cukup, dan regenerasi sel-sel mukosa. Efek

prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin. Pembentukan

prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-inflamasi.

Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis,

berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebihan.

II.7 Diagnosa

Diagnosis tukak peptik terutama berdasarkan gejala-gejala yang dialami oleh pasien.

Endoskopi merupakan tes yang paling akurat. Pada tes ini, dimasukkan tabung fleksibel kecil

melalui mulut dan masuk ke perut. Tabung ini memiliki kamera yang memungkinkan untuk

mendeteksi ulkus dan mencari adanya infeksi. Dengan endoskopi, tidak hanya lapisan usus

yang dapat terlihat, tetapi juga dapat mengambil sampel jaringan untuk biopsi untuk melihat

ada atau tidaknya H. pylori. Selama prosedur ini pasien dibius. Tes menggunakan sinar-X

diawali dengan pemberian cairan barium berwrna putih seperti milkshake. Barium melapisi

lapisan dalam lambung, kerongkongan dan usus kecil, sehingga lebih mudah terlihat dengan

jelas pada sinar-X. Ahli radiologi juga dapat melihat ulcer, jaringan parut atau daerah di mana

saja ketika ada sesuatu yang menghalangi jalan normal makanan melalui sistem pencernaan.

8

Page 9: Peptic Ulcer kel 3

II.8 PENATALAKSANAAN

Sebelum dilakukan terapi penyembuhan tukak lambung maka perlu ditentukan

penatalaksanaan terapi yang meliputi sasaran terapi, tujuan terapi, dan strategi terapi. Dalam

terapi tukak lambung yang menjadi sasaran terapi adalah menetralkan asam lambung,

melindungi pertahanan mukosa, dan membunuh HP (hal ini dilakukan jika tukak lambung

disebabkan oleh infeksi HP). Tujuan terapi tukak lambung adalah menyembuhkan tukak,

mencegah tukak kambuh, menghilangkan nyeri tukak, dan menghindari terjadinya

komplikasi. Strategi terapi untuk tukak lambung meliputi terapi non-farmakologis dan

farmakologis. Terapi non-farmakologis dapat dilakukan dengan menghentikan penggunaan

NSAIDs dan obat-obat lain yang memiliki efek samping tukak lambung, menghindari stress

9

Page 10: Peptic Ulcer kel 3

yang berlebihan, menghindari makanan dan minuman yang dapat memperburuk gejala tukak

lambung dan menjaga sanitas baik diri sendiri maupun lingkungan.

NSAIDs atau obat anti inflamasi non-steroid, menyebabkan kerusakan mukosa

dengan 2 mekanisme, yaitu: mengiritasi langsung pada epitel lambung dan menghambat

pembentukan prostaglandin. Prostaglandin berguna untuk mempertahankan mukosa

gastrointestinal.

a. Tujuan Terapi

1. Eradikasi H. pylori

2. Menghilangkan rasa nyeri

3. Meningkatkan kualitas hidup pasien

4. Mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi penyakit PUD

5. Menyembuhkan PUD

b. Strategi Terapi

1. Terapi Non Farmakologi

Penghindaran pasien terhadap stress, merokok dan penggunaan NSAID . Apabila

NSAID tidak dapat dihentikan penggunaanya, maka harus dipertimbangkan

10

Page 11: Peptic Ulcer kel 3

pemberian dosis yang lebih rendah atau diganti dengan Acetaminophen atau inhibitor

COX2 yang relative selektif.

Penggunaan obat-obatan yang tidak menyebabkan peningkatan asam lambung atau

obat-obatan yang bersifat asam seperti aspirin

Menghindari makanan atau minuman yang memacu asam lambung seperti pedas,

kafein dan alcohol .

Surgical procedures, diantaranya vagotomy dan pyloroplasty, high selective

vagotomy, dan vagotomy kombinasi dengan antractomy. Vagotomy merupakan

komponen terpenting karena target efeknya berupa mengeblok sekresi asam

berlebihan.

Terapi farmakologi untuk tukak lambung:

a.Terapi PUD akibat bakteri Helicobacter pylori

Terapi ditujukan untuk menghilangkan (eradikasi) H.pylori menggunakan antibiotik dan

antasida (rekomendasi A). Penggunaan antasida secara jangka panjang untuk terapi ulkus

yang disebabkan H.pylori tidak dianjurkan (tingkat rekomendasi B). Keberhasilan

penghilangan H.pylori terlihat dengan menurunnya kekambuhan dari 90% menjadi kurang

dari 5% dalam setahun.Maka untuk terapinya diperlukan dosis regimen selama 7 hari atau 10

– 14 hari namun belum ada data yang pasti untuk menyatakan dosis regimen 10 – 14 hari

lebih bermanfaat dibandingkan 7 hari.

b. Terapi PUD yang tidak berkaitan dengan H.Pylori

Penyebab umum pasien yang menderita PUD yang tidak disebabkan oleh H.pylori

akan disarankan untuk mengurangi penggunaan rokok, alkohol, dan NSAID dengan salah

satu obat kombinasi yaitu:

N

O

OBAT ATURAN PAKAI KETERANGAN

1Ranitidin (Zantak dan analog lainnya)

300 mg/hari dosis tunggal

Dosis tunggal digunakan antara

11

Page 12: Peptic Ulcer kel 3

Antasida ----- jam 19.00 – 20.00 Sebagai pengurang gejala

2Famotidin (Gastrosydyn, Kyamantel, Ulfamid) Antasida

40 mg sekali dalam sehari

Dosis tunggal digunakan antara jam 19.00 – 20.00 Sebagai pengurang gejala

3Sukralfat (Ventel, Sukrat Gel)

4 gram dalam sehari

1 gram 30 menit sebelum makan dan 2 jam setelah makan (selama 4 minggu) dilanjutkan 2 gram per hari selama 8 minggu

Penggunaan PPi dan reseptor histamin blocker beta 2 (HRB) tidak dianjurkan bersamaan

karena berpotensi terjadinya radang dinding lambung akibat penurunan aktivitas PPi

(American International Health Alliance, 2005). Penggunaan NSAID dapat menyebabkan

PUD. Salah satu cara pengobatannya adalah penghentian penggunaan NSAID. Jika tidak ada

tanda-tanda H. pylori, pengobatan bertujuan untuk mengurangi produksi asam agar

memungkinkan untuk menyembuhkan ulkus, menggunakan antagonis reseptor histamin-2

(H2RA) atau PPI (Nathan, Brandt, De Muckedell, 2012), atau sukralfat harus dimulai.

Apabila pasien tidak dapat menghentikan penggunaan NSAID maka diberikan NSAID dalam

dosis efektif terendah dengan durasi terpendek dan pemberian PPI (Green., et al, 2004).

Contoh pemberian omeprasol 20 mg dosis tunggal selama 4 minggu. Uji klinik menunjukkan

bahwa persentase kesembuhan mencapai 75-80 % untuk pengobatan 8 minggu. Jika NSAID

dapat dihentikan diberikan ranitidine 150 mg selama 8 minggu. Untuk mencegah ulkus

peptikum berkembang pada pasien dengan faktor resiko pendarahan lambung diberikan

misoprostole 200 mg 3x sehari. Untuk mencegah kekambuhan ulkus lambung dan duodenum

dan komplikasinya diberikan:

1. Terapi profilaksis “on demand” dengan penetapan pemberian antasida (ranitidine,

femotidin, omeprasol) dalam dosis harian 2-3 kali sehari, dan satu setengah dosis selama dua

minggu dalam kasus timbulnya gejala karakteristik untuk eksaserbasi ulkus. Jika gejala

eksaserbasi hilang terapi dapat dihentikan. Namun jika masih terdapat gejala tersebut maka

dapat dilakukan EFGDS dan prosedur evaluasi lain.

12

Page 13: Peptic Ulcer kel 3

2. Terapi suportif dilakukan terus menerus (selama satu bulan atau bahkan bertahun-tahun).

Dengan setengah dosis antasida. Untuk kasus misalnya 150 mg Famotidin, dan 20 mg

ranitidine (gastrosidin, kvamatel, ulfamide) untuk indikasi:

Komplikasi ulkus (terkait pendarahan ulkus atau perforasi ulkus).

Konkuren ulseratif-erosif esophagus.

Pasien dengan berusia 60 tahun namun terapi tetap adekuat

Penggolongan Obat tukak lambung-usus berdasarkan mekanisme kerjanya, yakni :

1. Antasida.

Merupakan zat pengikat asam (anti=lawan, acidus=asam) atau basa-basa lemah yang

digunakan untuk mengikat secara kimiawi dan menetralkan asam lambung. Efeknya adalah

peningkatan pH, mengakibatkan berkurangnya kerja proteolitis dari pepsin (optimal pada pH

2), diatas pH 4 aktivitas pepsin menjadi minimal. Dapat digunakan pada indigesti dan rasa

terbakar, pada reflux oesophagitis ringan, dan pada gastritis. Obat jenis antasida dapat

mengurangi rasa Nyeri di lambung dengan cepat. Garam-garam magnesium dan Na-

bikarbonat menaikkan pH isi lambung 6-8, CaCO3 sampai pH 5-6 dan garam-garam

aluminiumhidroksida sampai maksimal pH 4-5. Antasida dengan aluminiumhidroksida dan

magnesiumhidroksida boleh diberikan selama kehamilan.

2. Zat Penghambat Sekresi Asam

Dibagi menjadi 4 golongan menurut mekanisme kerjanya

a. H2-blockers, Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara efektif disekitar

permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam lambung dan pepsin berkurang. Contoh

golongan obat ini ialah simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin) Wanita hamil dan

menyusui tidak boleh menggunakan obat simetidin, ranitidin, dan nizatidin, karena dapat

melintasi plasenta dan mencapai air susu.

13

Page 14: Peptic Ulcer kel 3

b. Penghambat Pompa-proton (PPP), mengurangi sekresi asam (yang normal dan yang

dibuat) dengan jalan menghambat enzim H+/K+ ATPase secara efektif dalam sel-sel parietal.

Contohnya ialah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan esomeprazol.

c. Antikolinergika, menghambat kegiatan muskarin dan asetilkolin, yang dalam saluran cerna

berfek menekan sekresi getah lambung dan peristaltik. Contoh Obat ini ialah, pirenzepin dan

fentonium.

d. Analgon prostaglandin-E1, menhambat secara langsung sel-sel parietal dan juga

melindungi mukosa dengan jalan stimulasi produksi mucus dan bikarbonat (sering

ditambahkan pada terapi NSAIDs).

3. Zat Zat Pelindung Ulcus

Menutup tukak dengan sesuatu lapisan pelindung terhadap serangan asam pepsin. Contohnya

ialah sukralfat, Al-Hidroksida, dan bismut koloidal.

4. Antibiotika

Digunakan dalam kombinasi sebagai triple atau quadruple therapy untuk membasmi

H.pylori. Contohnya ialah amoksisilin, tetrasiklin, klaritromisin, metronidazol, dan tinidazol.

5. Obat Penguat Motilitas

Sering dinamakan prokinetika atau propulsiva dan berdaya antiemetik serta antagonis

dopamin. Gerakan peristaltik lambung dan usus duabelasjari dihambat oleh neurotransmitter

dopamin. Efek ini ditiadakan oleh antagonis-antagonis tersebut dengan jalan menduduki

reseptor DA yang banyak terdapat di saluran cerna dan otak. Blokade dari reseptor tersebut di

otak menimbulkan gangguan ekstrapiramidal. Cisaprida dan domperidon tidak dapat

melintasi barrier darah otak, sehingga aktivitasnya terbatas pada saluran cerna.

Penggunaan antiemetika pada gangguan lambung adalah karena pengaruh memperkuat

motilitas lambung yang diperkirakan terganggu. Dengan demikian pengaliran kembali

empedu dan enzim-enzim pencernaan dari duodenum ke aliran lambung tercegah. Tukak

tidak dirangsang lebih lanjut dan dapat sembuh dengan lebih cepat.

6. Obat Penenang

14

Page 15: Peptic Ulcer kel 3

Penyebab stress emosional merupakan penyebab lain tukak lambung (dan juga bertambah

parah). contoh obatnya ialah meprobamat, oksazepam, atau benzodiazepin.

PILIHAN OBAT

Antibiotika

Antibiotik digunakan untuk membasmi HP. Dalam pengobatan tukak lambung,

antibiotik yang digunakan biasanya kombinasi 2 antibiotik. Hal ini bertujuan untuk

menghindari resistensi antibiotik.

Contoh kombinasi antibiotik : klaritomisin-amoksisilin, klaritomisin-metronidazol,

metronidazol-amoksisilin, metronidazol-tetrasiklin.

Amoxicillin

Mekanisme kerja : Amoxicillin mengikat penicillin-binding protein 1A (PBP-1A)

yang terletak di dalam sel bakteri. Penicillin berasilasi dengan domain panicilin-

sensitive transpeptidase C-terminal dengan membuka cincin laktam. Inaktivasi dari

enzim ini mencegah pembentukan cross-link dari dua untaian peptidoglikan yang

linear, menghambat tahap ketiga dan terakhir sintesis dinding sel bakteri. Lisisnya sel

kemudian diperantarai oleh enzim autolitik dinding sel bakteri seperti autolisin; hal

tersebut mungkin bahwa amoxicillin mengganggu dengan menghambat autolisin

Klarytromycin

Mekanisme kerja : Clarithromycin pertama kali dimetabolisme menjadi 14-OH

clarithromycin, yang aktif dan bekerja secara sinergis dengan senyawa induknya.

Seperti makrolid yang lain, clarithromycin kemudian menembus dinding sel bakteri

dan secara reversible mengikat domain V dari 23S ribosomal RNA dari subunit 50S

dari ribosom bakteri, memblok translokasi sintesis aminoasil transfer-RNA dan

polipeptida. Clarithromycin juga menghambat isoenzim hepatik mikrosomal CYP3A4

dan P-glycoprotein, suatu energi yang bergantung dengan drug efflux pump

15

Page 16: Peptic Ulcer kel 3

Tetrasiklin

Mekanisme kerja : mengikat secara reversible dengan subunit kecil dari ribosom

bakteri (dan eukariotik) dimana tetrasiklin mengganggu dengan ikatan charged-tRNA

pada sisi aseptor. Bakteri yang dimaksud adalah bakteriostatik daripada bakterisidal.

Tetrasiklin dapat juga menghambat sintesis protein pada host, namun cenderung tidak

mencapai konsentrasi yang dibutuhkan karena sel eukariotik tidak memiliki

mekanisme uptake tetrasiklin

Metronidazol

Mekanisme kerja : Metronidazole tak terion selektif untuk bakteri anaerob karena

kemampuannya untuk mengurangi metronidazole secara intraseluler pada bentuk

aktifnya. Pengurangan metronidazole kemudian secara kovalen mengikat DNA,

mengganggu struktur heliksnya, menghambat sintesis asam nukleat bakteri dan

menyebabkan sel bakteri mati

Tinidazol

Mekanisme kerja : Tinidazole merupakan prodrug dan agen antiprotozoal. Kelompok

nitro dari tinidazole berkurang dalam Trichomonas oleh ferredoxin-diperantarai

sistem transport electron. Nitro radikal bebas yang dihasilkan sebagai hasil reduksi

dipercayai bertanggung jawab untuk aktivitas antiprotozoal. Hal tersebut disarankan

bahwa toksisitas radikal bebas berikatan secara kovalen dengan DNA, menyebabkan

kerusakan DNA dan kematian sel. Mekanisme dimana tinidazole menunjukkan

aktivitas melawan terhadap spesies Giardia dan Entamoeba tidak diketahui, meskipun

mungkin mirip

Antasida

Mekanisme kerja : menetralkan asam lambung dengan cara meningkatkan pH lumen

lambung.Obat ini hanya menetralkan asam lambung tetapi tidak dapat

menyembuhkan tukak.

16

Page 17: Peptic Ulcer kel 3

Na-bikarbonat, dapat menyebabkan alkalinisasi dan kelebihan Na.

Ca-karbonat dapat menginduksi hiperkalsemia dan peningkatan sekunder sekresi

gastrik (rebound) terhadap kadar Ca sirkulasi

Mg-hidroksida dapat menyebabkan diare osmotik

Al-hidroksida berhubungan dengan konstipasi

Antagonis reseptor H2

Mekanisme kerja : Bekerja dengan menghambat sekresi asam lambung, mengurangi sekresi asam dengan cara memblok reseptor histamin dalam sel-sel parietal lambung.

Simetidin (300mg 4x/hr, 400mg 2x/hr, 800mg sebelumistirahat) Ranitidin (150mg 2x/hr atau 300mg sebelum tidur) Famotidin (20mg 2x/hr atau 40mg sebelum tidur) Nizatidin (150mg 2x/hr atau 300mg sebelum tidur)

Kelator dan senyawa kompleks

Trikalium Distratobismutat (Bismut kelat)

Mekanisme kerja : Merangsang sekresi prostaglandin atau bikarbonat mukosa

yang menyebabkan efek toksik langsung pada H.pylori lambung.Kombinasi

bismuth dengan ranitidin yang dikenal sebagai ranitidin bismuth sitrat jika

dikombinasikan dengan 1 atau 2 antibiotik dapat ampuh membasmi HP.

Efek samping obat ini dapat terakumulasi pada pasien yang memiliki gangguan fungsi

ginjal.

Sukralfat

Mekanisme kerja :

Membentuk kompleks ulser adheren dengan eksudat protein seperti albumin

dan fibrinogen pada sisi ulser dan melindunginya dari serangan asam,

membentuk barier viskos pada permukaan mukosa di lambung dan duodenum,

17

Page 18: Peptic Ulcer kel 3

serta menghambat aktivitas pepsin dan membentuk ikatan garam dengan

empedu

Dosis : 2 g 2 kali sehari (pagi dan sebelum tidur malam) atau 1 g 4 kali sehari 1 jam

sebelum makan dan sebelum tidur malam, diberikan selama 4-6 minggu atau pada

kasus yang resisten 12 minggu; maksimal 8 g sehari.

Proton Pump Inhibitor

Mekanisme kerja :

Mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa proton

yang mentranspor ion H+ K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa

proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja

memecah KH ATP yang kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan

untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen

lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari enzim

ini yang menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim.

Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi asam lambung.

Omeprazol

Indikasi : tukak lambung dan tukak duodenum, tukak duodenum karena

H.pylori, sindrom Zollinger-Ellison, pengurangan asam lambung selama

anestesi umum, refluks gastroesofagus, dyspepsia karena asam labung

Lanzoprazol

Indikasi : tukak lambung, tukak duodenum atau gastritis karena H.pylori,

penyakit refliks gastroesofagus, dan dyspepsia karena asam

Rebeprazol

Indikasi : pengobatan jangka pendek dan maintenance GERD, tukak duodenal,

eradikasi H.pylori

Analog prostaglandin

18

Page 19: Peptic Ulcer kel 3

Misoprostol

Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang mendukung penyembuhan

tukak dengan menstimulasi mekanisme proteksi pada mukosa lambung dan

menurunkan sekresi asam. Misoprostol digunakan pada pasien yang

mengkonsumsi NSAIDs untuk mencegah timbulnya tukak.

II.9 MONITORING PENGOBATAN

Penekanan pengobatan ditujukan pada peran luas infeksi H. pylori sebagai penyebab

ulcer peptic. Pengobatan terhadap infeksi H. pylori dapat dilakukan dengan pemberian

antibiotik yang sesuai. Penderita ulcer harus menghentikan pengobatan dengan NSAID atau

apabila hal ini tidak dapat dilakukan, pemberian agonis prostaglandin yang bekerja lama,

misalnya misoprostol. Terapi yang dapat digunakan menggunakan kombinasi antibiotik yang

dikombinasi dengan proton pump inhibitor (PPi) dan histamine-2 receptor antagonist

(H2RA). Antibiotik berguna untuk eradikasi H. pylori karena penyebab utama tukak peptik

adalah H. pylori. Penggunaan PPi dan H2RA untuk mengurangi sekresi asam lambung yang

berlebihan pada tukak peptik.

Pilihan pertama untuk terapi adalah menggunakan proton pump inhibitor sebagai

dasar terapi 3 obat selama minimal 7 hari, tetapi lebih dianjurkan selama 10 sampai 14 hari.

Terapi menggunakan PPi dan H2RA direkomendasikan pada pasien yang memiliki resiko

tinggi komplikasi tukak, pasien yang gagal dalam eradikasi H. pylori (Dipiro, 2008).

Berkurangnya nyeri epigastrik harus dimonitor dengan seksama yang merupakan bagian

terapi pada pasien dengan infeksi H. pylori atau NSAID induced ulcers. Umumnya nyeri

tukak berkurang dalam beberapa hari ketika NSAID tidak digunakan dan dengan 7 hari

inisiasi terapi anti tukak Penggunaan NSAID jangka panjang memiliki 2% sampai 4% risiko

berkembangnya ulser simtomatik, perdarahan GI atau bahkan perforasi. NSAID dihentikan

sama sekali dan atau diganti dengan inhibitor COX-2 selektif. Meskipun terus menggunakan

NSAID, penyembuhan dapat dilakukan dengan menggunakan obat-obat pensupresi asam,

biasanya dengan dosis yang lebih tinggi dan durasi yang jauh lebih lama (8 minggu). PPI

mempunyai efek yang lebih baik daripada H2RA dan misoprostol dalam mendorong tukak

aktif, juga mencegah kekambuhan tukak.

19

Page 20: Peptic Ulcer kel 3

BAB III

PENUTUP

III.1 kesimpulan

20

Page 21: Peptic Ulcer kel 3

Peptic ulcer atau biasa disebut dengan borok perut merupakan lubang dalam lapisan

dari lambung berbentuk bulat atau oval terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas

jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan lambung yang

asam yang disekresikan oleh sel-sel lambung. Tukak lambung merupakan salah satu penyakit

yang mengganggu sistem gastrointestinal. Tukak lambung disebabkan oleh adanya ketidak

seimbangan antara mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa lambung dengan asam

lambung dan pepsin.

DAFTAR PUSTAKA

American Gastroenterological Association, 2012, Understanding Peptic Ulcer

Disease, http://www.gastro.org/patient-center/digestive-conditions/peptic-

ulcer-disease, diakses tanggal 22 Maret 2012.

21

Page 22: Peptic Ulcer kel 3

American International Health Alliance, 2005, Protocol for Diagnosis and

Treatment of Peptic Ulcer in Adults, www.aiha.com, diakses tanggal 23 Maret

2012.

Anonim, 2011, Peptic Ulcer, http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/

article/000206.htm, diakses tanggal 22 Maret 2012.

Anonim, 2011b,

APhA, 2009, Drug Information Handbook. 18th ed. United State : Lexi-Comp

Inc., pp: 199, 1404.

Berardi R, Kroon LA, McDermott JH, et al, 2006, Handbook of

Nonprescription Drugs. 15th ed. Washington, DC: American Pharmacists

Association, pp: 91-94.

Corwin, E.J, 2008, Buku Saku Patofisiologi, hal 603-605, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

Drug Bank, 2005a, Amoxicillin, Drug Bank Open Data Drug and Drug Target

Database, http://www.drugbank.ca/drugs/DB01060, diakses tanggal 24 Maret

2012.

22