Penyakit Reumatik, Artropati, dan Artritis Metabolik Rizki Tri Hapsari 22010111200121
Penyakit Reumatik, Artropati, dan
Artritis Metabolik
Rizki Tri Hapsari
22010111200121
Penyakit Reumatik• Sekelompok penyakit dengan
manifestasi klinis Nyeri menahun sistem
muskuloskeletalKaku sendiPembengkakan jaringan sekitar
sendi dan tendo• Dapat pula mengenai jaringan
ekstraartikuler
Artritis Reumatoid
Definisi • Penyakit inflamasi non-bakterial yang bersifat
sistemik, progresif, cenderung kronik, dan mengenai sendi dan jaringan ikat sendi secara simetris
• Insidensi o 3% dari penduduko 20 - 30 tahuno Wanita : pria = 3:1• Menyerang sendi :o Sendi-sendi kecil pada tangano Pergelangan kakio Lututo Panggulo Pergelangan tangan
Etiologi • Penyebab utama tidak diketahui• Ada beberapa teori yang dikemukakan
mengenai penyebab artritis reumatoid, yaitu:– Infeksi Streptokokus hemotilikus dan non-
hemolitikus– Endokrin– Autoimun– Metabolik– Faktor genetik serta faktor pemicu
lingkungan• Saat ini: autoimun dan infeksi
– Autoimun bereaksi terhadap kolagen tipe II– Infeksi virus/ mikoplasma/ difteroid
antigen kolagen tipe II tulang rawan sendi
Kelainan Pada Daerah Artikuler
• Stadium I (stadium sinovitis)• Kongesti vaskuler, proliferasi sinovial,
infiltrasi subsinovial oleh sel-sel polimorf limfosit & sel plasma penebalan struktur kapsul sendi + pembentukan vili pada sinovium, efusi sendi & pembungkus tendo
• Stadium II (stadium destruksi)• Kerusakan tulang rawan sendi oleh
• enzim proteolitik• Jaringan vaskuler pada lipatan sinovia• Jaringan granulasi pada permukaan
sendi (panus)• Erosi tulang pada tepi sendi akibat
• Invasi jaringan granulasi• Resorpsi osteoklas
• Tenosinovitis + invasi kolagen ruptur tendo
• Stadium III (stadium deformitas)• Destruksi sendi + ketegangan selaput
sendi + ruptur tendo instabilitas & deformitas sendi
• Ankilosis jaringan ankilosis tulang• Inflamasi berkurang• Kelainan dapat timbul akibat gangguan
mekanik dan fungsional pada sendi
Kelainan Pada Jaringan Ekstra-Artikuler
• Otot– Miopati, degenerasi serabut otot (EMG)
• Degenerasi ≈ fragmentasi serabut otot, gangguan retikulum sarkoplasma & glikogen
– Inflamasi sendi disuse atrophy• Nodul subkutan
– Jaringan nekrotik– sel mononuklear– Jaringan ikat padat– Sel-sel bulat
• Pembuluh darah perifer– Proliferasi tunika intima– Lesi arteriol & venosa– Artritis nekrotik gangguan respon
arteriol terhadap temperatur• Kelenjar limfe
– Pembesaran, dari:• Aliran limfe sendi, hiperplasia
folikuler, peningkatan aktivitas RES, proliferasi jar ikat mengakibatkan splenomegali
• Saraf• Nekrosis fokal, reaksi epiteloid, infiltrasi
leuklosit neuropati gangguan sensoris
• Visera• Jantung, paru-paru, ginjal, TGI
Gambaran Klinis
• Tergantung• Onset• Distribusi• Stadium• Progresivitas penyakit
• Poliartritis rheumatoid– Sendi tangan– Pergelangan tangan– Sendi lutut– Sendi siku– Pergelangan kaki– Sendi bahu– Sendi panggul
• Bilateral/simetris• Artritis reumatoid mono-artikuler
Stadium Awal:• Gangguan keadaan umum
– Malaise– Penurunan berat badan– Capek– Sedikit demam
• Anemia Gejala lokal– Pembengkakan, nyeri, gangguan gerak
metakarpofalangeal
• PF:• Tenosinovitis ekstensor pergelangan
tangan dan fleksor jari-jari• Tanda peradangan pada sendi besar
• Pembengkakan, nyeri, tanda efusi sendi
• 25% remisi, tapi serangan timbul lagi
Stadium Lanjut• Kerusakan sendi dan deformitas
permanen• Ruptur tendo/ligamen ketidakstabilan
sendi deformitas reumatoid • Deviasi ulnar jari-jari, deviasi
radial/volar pergelangan tangan, valgus lutut&kaki
Ekstra-artikuler• Nodul subkutan
Gejala lain• Atrofi otot, limfadenopati, skleritis,
sindroma jepitan saraf, atrofi dan ulserasi kulit
Laboratorium
• LED ↗• Anemia normositik hipokrom• CRP (+), mukoprotein ↗• RF (+) 80% (uji Rose-Waaler), antinuclear
factor (+) 80% tidak spesifik• Cairan sendi: biopsi, FNA, artroskopi
keruh: banyak leukosit, kurang kental
Radiologi
FOTO POLOS• Awal penyakit: -• Tahap selanjutnya:
– rarefraksi difus korteks sendi– trabekulasi tulang– obliterasi ruang sendi degenerasi
(densitas, iregularitas, permukaan sendi, marginal spuring)
– Destruksi tulang rawan penyempitan ruang sendi, erosi
Rongent tangan AR Stadium awal
Rongent tangan AR stadium lanjut
RADIO-ISOTOP• Konsentrasi meninggi pada sendi yang
mengalami kelainan
Diagnosis
• Poliartritis simetris• Sendi proksimal jari tangan dan kaki• Menetap min 6 minggu• / nodul subkutan• / erosi peri-artikuler foto rontgen
Kriteria Diagnosis ARA
Kriteria ARA
Diagnosis Banding
• Poli-artritis seronegatif– artritis psoriatik, penyakit Still, SLE
• Ankilosing Spondilitis• Sindroma Reiter• Artropati Heberden• Artritis Gout• Sarkoidosis • Reumatik polimialgia• Penyakit deposisi Kalsium Pirofosfat• Demam reumatik
Pengobatan
• Bukan kausatif• Tujuan:
– Membantu mengenal/mengetahui penyakit– Dukungan psikologis– Meringankan nyeri – Menekan reaksi inflamasi– Mempertahankan fungsi sendi, mencegah
deformitas– Mengoreksi deformitas– Meningkatkan fungsi anggota gerak yang
terganggu– Rehabilitasi penderita
• Tim:• Ahli penyakit dalam (Rheumatologist)• Ahli bedah ortopedi• Ahli rehab medis• Ahli fisioterapi dan terapi okupasi
• Metode:– Dukungan psikologis– Istirahat & pengobatan konstitusional– Obat-obatan:
• NSAID• Kortikosteroid• Geram emas & penisilamin
– Hidrokortison intra-artikuler– Alat bantu ortopedi– Fisioterapi dan terapi okupasi– Operasi &rekonstruksi
• Kelainan terbatas pada sinovia sinovektomi
• Ruptur tendo penjahitan• Kerusakan tulang rawan osteotomi/
artrodesis/ artroplasti
ANKILOSING SPONDILITIS
ANKILOSING SPONDILITIS
Definisi Inflamasi kronis, umum Mengenai sendi – sendi tulang belakang dan
sakro-iliaka
Insidensi 15 – 25 tahun 2-10X pria > wanita
Etiologi Predisposisi genetik HLA B-27 Sering terjadi bersama kolitis ulseratif dan
penyakit reiter
Patologi Kelainan
sinovitis pada sendi diartrodial inflamasi pada hubungan fibro-oseus dari
sindesmosis sendi dan tendo
Gambaran klinis nyeri tulang belakang mulai leher – dada, menahun PF :
vertebra : gangguan ekstensi & ekspansi rongga dada
Sacroiliaca : gangguan gerak Kelainan sendi panggul, bahu, lutut (30%) Ekstra artikuler (20%): uveitis, konjungtivitis
Pemeriksaan penunjang• Radiologis :
• Awal : perkabutan, erosi sakroiliaka• Lanjut: sklerosis periartikuler vertebra , osifikasi
diskus intervertebalis (bamboo spine)• Laboratorium :
• LED meningkat,• HLA B- 27 (+)• reumatoid factor (-)
Penegakan diagnosis
Pemeriksaan fisik & penunjang
Pengobatan ~ artritis reumatoid, yaitu:• Mengurangi/menghilangkan nyeri serta tidak ada pengobatan
kausatif
• Mencegah progresivitas penyakit
• Fisioterapi berupa latihan tulang belakang untuk mencegah deformitas
• Terapi okupasi
• Pada keadaan lanjut, osteotomi tulang belakang dapat dipertimbangkan dan apabila ada gangguan/deformitas yang hebat pada panggul dapat dipertimbangkan artroplasti panggul.
Sindroma Reiter
• Trias: (berlangsung selama beberapa minggu)
• Uretritis• Artritis• Konjungtivitis
• Penyakit artritis reaktif , yaitu peradangan sendi yang dikaitkan dengan infeksi non-spesifik saluran kemih dan saluran cerna
• 20 - 40 tahun• Pria : wanita = 10:1, dan umumnya
bermanifestasi sebagai poliartritis pada sendi-sendi besar.
Etilogi
• Faktor genetik• HLA B-27
• Pemicu• Infeksi sal cerna
• S. flexneri, Salmonella, Campylobacter, Y. enterotica
• Infeksi urogenital• L. Venerum, C. trachomatis
Patologi
• Sinovitis sendi-sendi besar sakroiliitis & spondilitis
Gambaran Klinis• Fase akut
– Inflamasi sendi asimetris anggota gerak bawah, terutama lutut & pergelangan kaki, kadang tarsal & tumit
– Nyeri akut, panas & bengkak sendi– Nyeri tendo Achilles, plantar fasitis, nyeri
tulang belakang– Konjungtivitis keratitis & infeksi TGI
sering tidak jelas– Sistitis & servisitis– Kadang dermatitis pustular / dermatitis
vesikuler kaki (blenorrhagi keratoderma)– Beberapa minggu s/d bulan mereda, tetapi
umumnya rekurensi / berlanjut kronik
• Fase kronik• Fase kronik: Spondilo-artropati • Fase rekuren: Poli-artritis anggota
gerak bawah, yang berlanjut menjadi sakro-iliitis & spondilitis dengan gambaran yang menyerupai annkilosing spondilitis.
• Uveitis yang dapat menjadi sinekia posterior & glaukoma
Laboratorium
• HLA B-27 (+) pada 75% penderita dengan sakroilitis
• Aktivitas RES pada fase aktif penyakit↗
• Organisme penyebab (+) pada kultur urine/feses
• Tes antibodi (+)
Radiologis
• Awal: terlihat normal• Beberapa bulan:
• Erosi sendi• Gambaran mirip ankilosing spondilitis
pada vertebra & sakroiliaka
Diagnosis Banding
• Artritis Gout• Artritis septik• Artritis ec gonokokus• Artritis enteropatik
Pengobatan
• Tidak kausatif• Paliatif:
• Tetrasiklin 1 x 1g selama 5-10 hari infeksi uretral rekuren & persisten
• Inj lokal kortikosteroid artritis & tendinitis akut
• Steroid topikal uveitis• NSAID, untuk perawatan lanjut/jangka
panjang• Suportif
Artritis Psoriatik
• Polisinovitis seronegatif• Kadang erosif & destruktif sendi
sakroiliaka gejala sakroiliitis & spondilitis
• 30 - 50 tahun• Pria = wanita
Etiologi
• Faktor genetik• Riwayat kecenderungan psoriasis pada
keluarga• HLA B-27 (+) 60%
Patologi
• Sinovitis kronik, infiltrasi sel-sel bulat, eksudat fibrosis
• Kerusakan tulang & tulang rawan artritis mutilans
• Nodul reumatoid (-)• Perubahan sakroiliaka & tulang belakang
gejala seperti ankilosing spondilitis
Gambaran Klinis
• Poliartritis asimetris sendi interfalangeal jari tangan & kaki
• Progresif perlahan• Gejala sakroiliitis & spondilitis• Gejala psoriasis dapat mendahului artritis
Penunjang
Diagnosis
Pengobatan
Artritis Hemofilia
Patogenesis dan Patologi
• Robekan pembuluh darah sendi perdarahan sendi sulit berhenti
• Tekanan tinggi akibat timbunan cairan/darah dalam sendi perdarahan berhenti
• Hemartrosis iritasi membran sinovial proliferasi sel radang terbentuk vili
• Perdarahan sendi berulang-ulang penebalan membran sinovia, fibrosis sendi kontraktur sendi
Gambaran Klinis
• Pembengkakan sendi• Penebalan sinovia• Riwayat perdarahahn berlebihan• Tanda hemartrosis sendi berulang-ulang
Pengobatan
• Bersama dengan ahli hematologi• Bidai cegah deformitas & kontraktur
sendi• Fisioterapi
Penyakit Still(Artritis Kronik Juvenil)
• Inflamasi sendi yang berlangsung seekurang-kurangnya 3 bulan
• Anak < 16 tahun• Insidensi 1: 1000 anak• Pria = wanita
Gambaran Klinis
• Terbagi dalam:
– Poliartritis seropositif (tipe dewasa)
– Penyakit Still klasik
• Dengan manifestasi sistemik (15%)
• Dengan poli-artritis (5-10%)
• Artritis pausi-artikuler (60-70%)
– Poli-artritis seronegatif dengan sakroiliitis
– Artritis disertai psoriasis/ Crohn disease
• Bervariasi menurut umur, onset, jenis kelamin, perjalanan penyakit, komplikasi, prognosis
Pengobatan
• = artritis reumatoid dewasa
Penyakit Gout
• Akibat gangguan metabolisme purin• Hiperurikemi & sinovitis akut berulang-
ulang• Penimbunan kristal urat moonohidrat
monosodium• Degenerasi tulang sendi• 30 – 40 tahun• Pria : wanita = 20:1• Terutama menyerang sendi tangan &
metatarsofalangeal kaki
Klasifikasi • Gout primer
• Genetik• Produksi asam urat berlebihan, tidak diketahui sebabnya
• Gout sekunder• Produksi asam urat berlebihan
• Kelainan myeloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma retikularis)
• Sindroma Lesch-Nyhan = kelainan akibat def hipoxantin guanin fosforibosil transferase
• Gangguan penyimpanan glikogen• Pengobatan anemia pernisiosa karena maturasi sel
megaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat• Sekresi asam urat berkurang
• Gagal ginjal kronik• Pemakaian salisilat, tiazid, beberapa macam diuretik,
sulfonamid• Alkoholik, asidosis laktik, hiperparatiroidisme, miksedema
Etiologi
• Faktor predisposisi:
– Umur
• Usia pertengahan
• faktor herediter gejala lebih awal
– Jenis kelamin
• Pria : wanita = 20:1
– Iklim
• Daerah suhu tinggi
– Herediter
• Dominan autosomal
– Keadaan yang menyebabkan hiperurikemi
Patologi
• Sendi– Artritis akut: Penimbunan kristal membran
sinovia & tulang rawan artikuler– Artritis kronik: erosi tulang rawan,
proliferasi sinovia, pembentukan panus, erosi kistik tulang, osteoartritis sekunder
– Tofus, fibrosis & ankilosis tulang– Mikroskopik:
• penimbunan urat pada jaringan lunak ( dikelilingi reaksi inflamasi & sel-sel raksasa) & kapsul jaringan penyambung, ligamen, tendo, bursa tofus kematian jaringan
• Ginjal• Asam urat: titik-titik putih pada korteks,
alur garis pada medula, kalikuli kecil pada kalises
• Mikro:• Penimbunan asam urat & reaksi
inflamasi ≈ sendi• Hialinisasi & fibrosis glomerulus• Pielonefritis, sklerosis arterioler• Nefritis kronik
Gambaran Klinis
• Serangan akut: sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki
poliartikuler, interval serangan sering artritis kronik & tofus
Artritis Gout Akut
• Serangan tiba-tiba pada malam hari, 2 – 10 hari
• Panas, kemerahan, nyeri, kekeringan pada kulit akibat dilatasi vena sendi• Normal bila istirahat
• Anoreksia, pireksia, malaise• Sendi metatarsofalangeal (50-70%)
Gout Tofus Kronik
• Remisi tidak sempurna• Frekuensi serangan meningkat• Nyeri sering• Pembengkakan sendi ireguler• Sedikit deformitas• Mula-mula tofus kecil, lunak besar,
keras• Tofus: urat monosodium, kolesterol,
kalsium, oksalat• Pada helix, anti-helix telinga, bursa
olekranon, sekitar sendi, tendo, jari-jari
Gout Atipik
• Onset poli-artikuler– Tangan terkena: artritis kronik, gambaran
klinis & radiologi seperti AR + nodul tofus• Efusi sendi
– Riw bengkak ibu jari kaki– Cairan sendi keruh, mengandung kristal
urat• Gout pada jaringan lunak
– Dapat disertai tendinitis Achilles / bursitis olekranon, tennis elbow
– Tofus kadang pada kornea, jantung, lidah, bronkus, pleura
Diagnosis• Serangan artritis akut khas• Riwayat keluarga (herediter)• Hiperurisemia• Tofus• Respon penyakit terhadap kolkisin• Leukositosis & aktivasi RES selama serangan akut↗
• Kristal urat pada aspirasi cairan sendi• Tofis mengandung kristal urat• Gout sekunder bisa disingkirkan• Radiologi:
– Stad dini: tidak terlihat perubahan berarti,
osteoporosis ringan– Lanjut: erosi ruang sendi seperti lubang-lubang
kecil (punch out)
Komplikasi
• Ginjal• Pielonefritis• batu asam urat• gagal ginjal kronis
• Kardiovaskuler• Hipertensi• sklerosis
Penimbunan Kalsium Pirofosfat Dihidrat
• Penimbunan Kalsium Pirofosfat Dihidrat:• Kondrokalsinosis
• = kalsifikasi tulang rawan• Pseudogout
• = sinovotis akibat penimbunan kristal• Artropati pirofosfat kronik
• Insidensi: wanita > 60 tahun
Etiologi
Patologi
• Aktivitas enzim pada permukaan kondrosit Pembentukan pirofosfat abnormal dalam tulang rawan : ion kalsium matriks, inti kristal tulang rawan
• Kristal tofus• Kondrokalsinosis pada struktur fibrokartilago:
meniskus lutut, lig triangular wrist, simfisis pubis, diskud intervertebralis
• Kristal KPFD ke dalam sendi reaksi inflamasi mirip Gout
• Kristal KPFD dalam waktu lama osteoartritis siku dan pergelangan kaki
• Reaksi hipertrofi osteofit menyebabkan destruksi sendi
Penimbunan Kalsium Hidroksiapatit
Etiologi
• Hiperkalsemi / hiperfosfatemi lama kalsifikasi
• Penimbunan kristal KHA pada sendi & sekitar sendi disebabkan kerusakan jaringan lokal: robekan ligamen, tendo aus, kerusakan vertebra, proses degeneratif
Patologi
• Penambahan kristal daerah tendo peri-artikuler/ ligamen Kristal KHA tertimbun sekitar kondrosit tulang rawan artikuler, & pada keadaan avaskuler relatif / kerusakan tendo & ligamen sekitar sendi bahu & lutut
• Tofus kecil asimtomatik• Tofus simtomatik dikelilingi reaksi
vaskuler& inflamasi akut• Kristal dalam sendi picu sinovitis
destruksi & artritis erosif
Gambaran Klinis
• Peri-artritis akut/sub-akut– Penimbunan KHA gangguan sendi– 30-50 tahun– Nyeri salah satu sendi besar (bahu / lutut)– Gejala tiba-tiba/ setelah trauma ringan
berupa pembengkakan jaringan sekitar sendi
– Onset perlahan, ditemukan pada struktur peri-artikuler
– Mereda dalam minggu/ bulan– Kadang gejala berhenti bila kalsifikasi
diangkat / dekompresi bila terdapat penimbunan kristal ke jaringan sekitarnya
• Artritis kronik destruktif• Kristal KHA ditemukan pada artritis
kronik erosif menyebabkan artritis, memperberat kelainan
• Timbunan KHA pada artritis destruktif bahu pada orang tua dengan kelainan pembungkus sendi bahu (rotator cuff lesions) Milwaukee shoulder
Radiologi
• Kalsifikasi tendo & ligamen sendi berdekatan, terutama pembungkus sendi
• Tidak tampak kalsifikasi pada tulang rawan artikuler, diskus, meniskus fibrokartilago, sendi tidak terlihat utuh (loose bodies)
• Artritis erosif ruang sendi hilang dengan sedikit/tanpa sklerosis & osteofit
• Pada artritis destruktif erosi tulang subkondral
Laboratorium
• Biokimia darah normal, kecuali penderita hiperkalsemi / hiperfosfatemi
• Leukosit polimorfonuklear pada cairan ↗
sendi• Deteksi kristal KHA dengan electron
probe/mikroskop elektron transmisi
Diagnosis Banding
Pengobatan
TERIMA KASIH