Home >Documents >Penyakit Jantung Didapat

Penyakit Jantung Didapat

Date post:17-Dec-2015
Category:
View:34 times
Download:4 times
Share this document with a friend
Description:
INI
Transcript:
  • TENTIR PENYAKIT YANG DIDAPAT_dr.AGUNG

    Salamat datang di tentir penyakit jantung didapat dari dokter Agung Berdoa sebelum belajar dulu. Aminnnnn. Check this out!!!!

    A. Penyakit Jantung Kororner, merupakan pembentukan dan pertumbuhan plak atheroma lapisan dalam dinding pembuluh darah coroner.

    Manifestasi klinis dari penyakit ini sering tidak terprediksi Awalnya iskemia miokardium (kekurangan oksigen) bisa

    menjadi infark miokardium (kematian otot jantung) 99% penyebabnya adalah aterosklerosis (penyempitan

    pembuluh darah coroner pada jantung). Sedangkan 1% disebabkan oleh yang lainnya.

    1. Histologi Pembuluh Darah Tunika intima mengandung : anti trombotik (mencegah

    terbentuknya thrombus/sumbatan), penghasil agen vasodilator EDRF dan agenvasokontriktor EDCF, LDL reseptor dan barrier substansi darah.

    Tunika Media : merupakan lapisan yang paling tebal yang memiliki fungsi utama sebagai vasodilator dan vasokontriktor.

    Tunika adventitia : terdiri atas lapisan fibroblast dan kolagen, terdapat saraf, vasa limpatica dan vasa vasorum.

    2. Faktor Resiko PJK

    Hipertensi , malas berolahraga, obesitas, merokok, diabetes dan dyslipidemia. Baca table di bawah ini ya biar tahu batas-batas normal yang berhubungan dengan PJK.

  • 3. Aterosklerosis Awalnya disebabkan oleh repon tubuh tyerhadap injury

    yang terjadi pada endotel arteri akibat terjadinya disfungsi endotel (missal pada pasien hipertensi yang permeabilitas dinding kapilernya meningkat), sehingga sel darah dan plasma masuk ke subendotelial. Disfungsi endotel juga meningkatkan kemotatik darah yang berperan dalam aterosklerosis.Selain itu, disfungsi endotel juga menyebabkan hilangnya fungsi antitrombosis sehingga meningkatkan produksi prokoagulan.

    4. Patogenesis PJK Ketidakseimbangan suplay oksigen dengan kebutuhan otot

    jantung Dalam kondisi normal (kompensasi) terbentuk laktat

    potassium, prostaglandin dan adenosis, sehingga

    kebutuhan oksigen terpenuihi. Tetapi, pada aterosklerosis hal ini tidak dimungkinkan terjadi dan menyebabkan vasodilatasi vaskuler.

    Pada aterosklerosis terjadi wall shear stress (tekanan yang berlebih pada dinding vaskuler), peningkatan tekanan darah, dan tonus vaskuler meningkat menyebabkan terjadinya rupture plak.

    Iskemia atau kematrian otot jantung menyebabkan penurunan kontraksi sitolik, aritmia dan perubahan potensial membrane, sehingga penurunan relaksasi diastolic dari otot yang mengalamim iskemia dan kekakuan pada ventrikel kiri.

    5. Diagnosis PJK (Minimal 2 dari 3 hal berikut ): Khas PJK : nyeri atau merasa ada tekanan di dada, rasa

    tidak nyaman menyebar ke punggung, rahang, tenggorokan, atau lengan (dermatom C7 T4), Mual, gangguan pencernaan, atau mulas ,Kelemahan, kecemasan, atau sesak napas .Detak jantung cepat atau tidak teratur.

    Gambaran Khas ECG : ST elevasi ( hiper akut), ST elevasi , T inverted (akut)

    Perubahan enzimatis : SGOT, LDH, CPK, CK-MB, Troponin T(spesifik pada jantung)

    Tempat nyeri yang dirasakan oleh penderita PJK:

  • 6. STEMI (ST Elevasi Infark Miokar) dan Non STEMI St elevasi = injury pada seluruh tebal myocard (mortalitas tinggi,

    oklusi total, indikasi trombolisis) Non St elevasi = injury tidak pada seluruh tebal myocard

    (mortalitas tak tinggi, oklusi parsial, tidak indikasi trombolisis)

    Tampak adanya ST Elevasi (indikasi dilakukannya trombolisis)7. Tatalaksana PJK

    Rest, pertama dan terpenting Oksigenasi Valium Aspirin,CPG, statin, nitrat Ace-I, , B bloker, CCB, Trombolisis (Indikasi jika terdapat elevasi ST) LMWT (low molecule weigh heparin)

    B. Sekilas Pandang tentang EKG1. L1,L2 dan L3

  • 2. Pemasangan V1-V6 V1 : SIC 4 dextra parasternalis V2 : SIC 4 sinistra parasternalis V3 : antara V2 dan V4 V4 : SIC 5 sinistra midclavicula V5 : sejajar V4 di axilaris anterior sinistra V6 : sejajar V5 di midaxilaris sinistra

    3. Gelombang PQRS normal

  • Gelombang P menunjukkan depolarisasi atrium Segmen PR menunjukkan jeda/penundaan nodus Av Kompleks QRS menunjukkan depolarisasi ventrikel dan

    repolarisasi atrium Segmen ST menunjukkan saat ventrikel berkontraksi dan

    mengosongkan isinya. Gelombang T menunjukkan repolarisasi ventrikel Interval TP menunjukkan waktui saat ventrikel melemas

    dan terisi.

    Menghitung heart rate

    Heart rate dihitung sebagai jumlah denyut jantung per menit. Ini

    biasanya dilakukan dengan menghitung denyut ventrikel (jumlah QRS

    dalam EKG), tapi juga bisa mengukur denyut atrium (jumlah gelombang P

    dalam EKG).

    Jika denyut atrium dan ventrikel berbeda, seperti pada blok derajat

    3, hitunglah dua-duanya.

    HR normal = 60-100 x/menit

    Metode yang dipilih untuk mengukur HR bervariasi tergantung pada

    jumlah rate dan regularitas (reguler atau irreguler) dalam gambaran EKG.

    Berikut ini akan dijelaskan 3 metode:

    1. Metode 1

    Menghitung jumlah kotak kecil

    HR dapat dihitung dengan mengetahui jumlah kotak kecil antara

    gel R hingga gel R berikutnya.

    Caranya:

    HR = 1500/jumlah kotak kecil

    Contoh:

    Jumlah kotak kecil = 22 kotak

    HR = 1500/22 = 68 (normal)

    2. Metode 2

    Menghitung kotak besar

  • HR juga dapat dihitung dengan mengetahui jumlah kotak besar

    yang ada di antara gel R hinggal gel R berikutnya.

    Caranya:

    HR = 300/ jumlah kotak besar

    Contoh:

    Jumlah kotak besar = 4

    HR = 300/4 = 75 (normal)

    3. Metode 3

    6 detik EKG

    Karena HR adalah jumlah denyut jantung dalam 60 detik (1

    menit), maka dengan mengetahui jumlah komplek QRS (kontraksi

    ventrikel) dalam 6 detik EKG, HR dapat diketahui.

    Caranya:

    HR = Jumlah komplek QRS dalam 6 detik x 10

    Contoh

    Jumlah kompkes QRS dalam 6 detik = 5

    HR = 5 x 10 = 50 (brakikardi)

    ECG Kegawatan PJK

    Dari tabel diatas dapat dilihat gambaran EKG yang normal dari heart

    ratenya sampai gambaran gelombangnya. Bisa dilihat sendiri yaaa J

  • Gambar diatas ini mau nunjukkin contoh gambaran EKG kalo ada

    gangguan di segmen ST atau gelombang T. Gambar 1 menunjukkan

    segmen ST yang normal. Gambar 2-4 menunjukkan adanya gangguan.

    Gangguan pada segmen ST ada 2, yaitu STEMI (gel ST nya naik) dan

    NSTEMI. Untuk yang NSTEMI ada 2, yaitu yang ST depression (gel ST

    nya turun dibawah titik isoelektrik) dan T inverted (gel T terbalik).

    Contoh gambaran EKG pada STEMI inferior. Disini terlihat adanya ST

    elevasi di lead 2,3, dan aVF.

    Contoh gambaran EKG pada Stemi Antero septal. Disini terlihat adanya

    ST elevasi di lead V2,V3, dan V4.

  • Contoh gambaran EKG pada Non Stemi lateral. Disini terlihat T inverted

    yang simetris. Ingat ya, Simetris! Karna kalau diatlet itu kadang-kadang

    juga ada yang T inverted tapi biasanya nggak simetris.

    GAGAL JANTUNG

    a. DEFINISI :

    Sir Thomas Lewis : Jantung tidak mampu mengeluarkan

    isinya dg adekuat.

    Poole- Wilson : Sindroma klinik yg disebabkan oleh

    kelainan jantung dan ditandai dg adanya

    respon hemodinamik, renal, neural dan

    hormonal.

    Packer : Gagal jantung kongestif :

    Gagal jantung kronis akibat abnormalitas ventrikel kiri dan

    regulasi neurohormonal yg ditandai dg menurunnya kapasitas

    fungsional, retensi cairan dan edema.

    b. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (New York Heart

    Association 1964 / NYHA ) :

    Berdasarkan kapasitas fungsional :

    1) Class I :

    Penderita tanpa limitasi aktifitas fisik. Aktifitas fisik

    sehari-hari tidak menimbulkan dispnoe atau kelelahan.

    2) Class II :

    Istirahat tidak ada keluhan ttp terdapat sedikit limitasi

    aktifitas fisik. Aktifitas sehari-hari menimbulkan sesak atau

    kelelahan.

    3) Class III :

    Istirahat tidak ada keluhan tp aktifitas fisik yg lebih ringan

    dari aktifitas sehari-hari menimbulkan dispnoe atau kelelahan.

    4) Class IV :

    Istirahat sesak. Setiap aktifitas fisik menambah keluhan

    sesak.

    PENYEBAB GAGAL JANTUNG Penyebab gagal jantung itu bisa dari gangguan irama jantungnya,

    kelainan endokardialnya, katupnya, miokardialnya bisa juga perikardialnya. Gagal jantung menyebabkan curah jantung yang tidak adekuat (Forward failure) dan/ atau bendungan aliran darah dibelakang

  • salah satu atau kedua ventrikel yang mengalami gangguan fungsi (Backward failure). Naahhh .... oleh tubuh ada mekanisme kompensasinya yaitu mekanisme Frank- Starling, hipertrofi dan dilatasi miokard serta terangsangnya RAAS system. Nantinya ini tidak akan bertahan lama dan beberapa diantaranya akan semakin memperburuk keadaan.

    DIAGNOSA GAGAL JANTUNGIngat ya ,,, kata dr. Ketut kalau mau diagnosis gagal jantung harus tw kriterianya. Dalam hal ini kita pakai kriteria framingham.Kriteria FraminghamMayor :

    Paroxysmal nocturnal dyspnea / orthopnea. Neck vein distention. Rales. Cardiomegali. Acute pulmonary edema. S3 gallop. Increase venous pressure > 16cm H2O. Circulation time > 25 sec. Hepatojugular reflux.

    Minor : Ankle edema. Night cough. Dyspnea on exertion. Hepatomegali. Pleural effusion. Vital capacity decrease 1/3 from maximum. Tachycardia ( rate of > 120/min ).

    Mayor or Minor :

    Weight loss > 4,5kg in 5 days in response to treatment.

    Baru bisa dikatakan gagal jantung apabila ada: 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor.

    PENANGANAN GAGAL JANTUNGPokonya tujuan penanganan gagal jantung itu adalah memperbaiki kualitas hidup, memperpanjang kelangsungan hidup dan mencegah progresifitas sindroma gagal jantung.

    Naaahhh .... ada 2 komponen penting yang harus diperhatikan dalam penanganan gagal jantung:

    Faktor-fak

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended