-
TENTIR PENYAKIT YANG DIDAPAT_dr.AGUNG
Salamat datang di tentir penyakit jantung didapat dari dokter
Agung Berdoa sebelum belajar dulu. Aminnnnn. Check this out!!!!
A. Penyakit Jantung Kororner, merupakan pembentukan dan
pertumbuhan plak atheroma lapisan dalam dinding pembuluh darah
coroner.
Manifestasi klinis dari penyakit ini sering tidak terprediksi
Awalnya iskemia miokardium (kekurangan oksigen) bisa
menjadi infark miokardium (kematian otot jantung) 99%
penyebabnya adalah aterosklerosis (penyempitan
pembuluh darah coroner pada jantung). Sedangkan 1% disebabkan
oleh yang lainnya.
1. Histologi Pembuluh Darah Tunika intima mengandung : anti
trombotik (mencegah
terbentuknya thrombus/sumbatan), penghasil agen vasodilator EDRF
dan agenvasokontriktor EDCF, LDL reseptor dan barrier substansi
darah.
Tunika Media : merupakan lapisan yang paling tebal yang memiliki
fungsi utama sebagai vasodilator dan vasokontriktor.
Tunika adventitia : terdiri atas lapisan fibroblast dan kolagen,
terdapat saraf, vasa limpatica dan vasa vasorum.
2. Faktor Resiko PJK
Hipertensi , malas berolahraga, obesitas, merokok, diabetes dan
dyslipidemia. Baca table di bawah ini ya biar tahu batas-batas
normal yang berhubungan dengan PJK.
-
3. Aterosklerosis Awalnya disebabkan oleh repon tubuh tyerhadap
injury
yang terjadi pada endotel arteri akibat terjadinya disfungsi
endotel (missal pada pasien hipertensi yang permeabilitas dinding
kapilernya meningkat), sehingga sel darah dan plasma masuk ke
subendotelial. Disfungsi endotel juga meningkatkan kemotatik darah
yang berperan dalam aterosklerosis.Selain itu, disfungsi endotel
juga menyebabkan hilangnya fungsi antitrombosis sehingga
meningkatkan produksi prokoagulan.
4. Patogenesis PJK Ketidakseimbangan suplay oksigen dengan
kebutuhan otot
jantung Dalam kondisi normal (kompensasi) terbentuk laktat
potassium, prostaglandin dan adenosis, sehingga
kebutuhan oksigen terpenuihi. Tetapi, pada aterosklerosis hal
ini tidak dimungkinkan terjadi dan menyebabkan vasodilatasi
vaskuler.
Pada aterosklerosis terjadi wall shear stress (tekanan yang
berlebih pada dinding vaskuler), peningkatan tekanan darah, dan
tonus vaskuler meningkat menyebabkan terjadinya rupture plak.
Iskemia atau kematrian otot jantung menyebabkan penurunan
kontraksi sitolik, aritmia dan perubahan potensial membrane,
sehingga penurunan relaksasi diastolic dari otot yang mengalamim
iskemia dan kekakuan pada ventrikel kiri.
5. Diagnosis PJK (Minimal 2 dari 3 hal berikut ): Khas PJK :
nyeri atau merasa ada tekanan di dada, rasa
tidak nyaman menyebar ke punggung, rahang, tenggorokan, atau
lengan (dermatom C7 T4), Mual, gangguan pencernaan, atau mulas
,Kelemahan, kecemasan, atau sesak napas .Detak jantung cepat atau
tidak teratur.
Gambaran Khas ECG : ST elevasi ( hiper akut), ST elevasi , T
inverted (akut)
Perubahan enzimatis : SGOT, LDH, CPK, CK-MB, Troponin T(spesifik
pada jantung)
Tempat nyeri yang dirasakan oleh penderita PJK:
-
6. STEMI (ST Elevasi Infark Miokar) dan Non STEMI St elevasi =
injury pada seluruh tebal myocard (mortalitas tinggi,
oklusi total, indikasi trombolisis) Non St elevasi = injury
tidak pada seluruh tebal myocard
(mortalitas tak tinggi, oklusi parsial, tidak indikasi
trombolisis)
Tampak adanya ST Elevasi (indikasi dilakukannya trombolisis)7.
Tatalaksana PJK
Rest, pertama dan terpenting Oksigenasi Valium Aspirin,CPG,
statin, nitrat Ace-I, , B bloker, CCB, Trombolisis (Indikasi jika
terdapat elevasi ST) LMWT (low molecule weigh heparin)
B. Sekilas Pandang tentang EKG1. L1,L2 dan L3
-
2. Pemasangan V1-V6 V1 : SIC 4 dextra parasternalis V2 : SIC 4
sinistra parasternalis V3 : antara V2 dan V4 V4 : SIC 5 sinistra
midclavicula V5 : sejajar V4 di axilaris anterior sinistra V6 :
sejajar V5 di midaxilaris sinistra
3. Gelombang PQRS normal
-
Gelombang P menunjukkan depolarisasi atrium Segmen PR
menunjukkan jeda/penundaan nodus Av Kompleks QRS menunjukkan
depolarisasi ventrikel dan
repolarisasi atrium Segmen ST menunjukkan saat ventrikel
berkontraksi dan
mengosongkan isinya. Gelombang T menunjukkan repolarisasi
ventrikel Interval TP menunjukkan waktui saat ventrikel melemas
dan terisi.
Menghitung heart rate
Heart rate dihitung sebagai jumlah denyut jantung per menit.
Ini
biasanya dilakukan dengan menghitung denyut ventrikel (jumlah
QRS
dalam EKG), tapi juga bisa mengukur denyut atrium (jumlah
gelombang P
dalam EKG).
Jika denyut atrium dan ventrikel berbeda, seperti pada blok
derajat
3, hitunglah dua-duanya.
HR normal = 60-100 x/menit
Metode yang dipilih untuk mengukur HR bervariasi tergantung
pada
jumlah rate dan regularitas (reguler atau irreguler) dalam
gambaran EKG.
Berikut ini akan dijelaskan 3 metode:
1. Metode 1
Menghitung jumlah kotak kecil
HR dapat dihitung dengan mengetahui jumlah kotak kecil
antara
gel R hingga gel R berikutnya.
Caranya:
HR = 1500/jumlah kotak kecil
Contoh:
Jumlah kotak kecil = 22 kotak
HR = 1500/22 = 68 (normal)
2. Metode 2
Menghitung kotak besar
-
HR juga dapat dihitung dengan mengetahui jumlah kotak besar
yang ada di antara gel R hinggal gel R berikutnya.
Caranya:
HR = 300/ jumlah kotak besar
Contoh:
Jumlah kotak besar = 4
HR = 300/4 = 75 (normal)
3. Metode 3
6 detik EKG
Karena HR adalah jumlah denyut jantung dalam 60 detik (1
menit), maka dengan mengetahui jumlah komplek QRS (kontraksi
ventrikel) dalam 6 detik EKG, HR dapat diketahui.
Caranya:
HR = Jumlah komplek QRS dalam 6 detik x 10
Contoh
Jumlah kompkes QRS dalam 6 detik = 5
HR = 5 x 10 = 50 (brakikardi)
ECG Kegawatan PJK
Dari tabel diatas dapat dilihat gambaran EKG yang normal dari
heart
ratenya sampai gambaran gelombangnya. Bisa dilihat sendiri yaaa
J
-
Gambar diatas ini mau nunjukkin contoh gambaran EKG kalo ada
gangguan di segmen ST atau gelombang T. Gambar 1 menunjukkan
segmen ST yang normal. Gambar 2-4 menunjukkan adanya
gangguan.
Gangguan pada segmen ST ada 2, yaitu STEMI (gel ST nya naik)
dan
NSTEMI. Untuk yang NSTEMI ada 2, yaitu yang ST depression (gel
ST
nya turun dibawah titik isoelektrik) dan T inverted (gel T
terbalik).
Contoh gambaran EKG pada STEMI inferior. Disini terlihat adanya
ST
elevasi di lead 2,3, dan aVF.
Contoh gambaran EKG pada Stemi Antero septal. Disini terlihat
adanya
ST elevasi di lead V2,V3, dan V4.
-
Contoh gambaran EKG pada Non Stemi lateral. Disini terlihat T
inverted
yang simetris. Ingat ya, Simetris! Karna kalau diatlet itu
kadang-kadang
juga ada yang T inverted tapi biasanya nggak simetris.
GAGAL JANTUNG
a. DEFINISI :
Sir Thomas Lewis : Jantung tidak mampu mengeluarkan
isinya dg adekuat.
Poole- Wilson : Sindroma klinik yg disebabkan oleh
kelainan jantung dan ditandai dg adanya
respon hemodinamik, renal, neural dan
hormonal.
Packer : Gagal jantung kongestif :
Gagal jantung kronis akibat abnormalitas ventrikel kiri dan
regulasi neurohormonal yg ditandai dg menurunnya kapasitas
fungsional, retensi cairan dan edema.
b. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (New York Heart
Association 1964 / NYHA ) :
Berdasarkan kapasitas fungsional :
1) Class I :
Penderita tanpa limitasi aktifitas fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan dispnoe atau kelelahan.
2) Class II :
Istirahat tidak ada keluhan ttp terdapat sedikit limitasi
aktifitas fisik. Aktifitas sehari-hari menimbulkan sesak
atau
kelelahan.
3) Class III :
Istirahat tidak ada keluhan tp aktifitas fisik yg lebih
ringan
dari aktifitas sehari-hari menimbulkan dispnoe atau
kelelahan.
4) Class IV :
Istirahat sesak. Setiap aktifitas fisik menambah keluhan
sesak.
PENYEBAB GAGAL JANTUNG Penyebab gagal jantung itu bisa dari
gangguan irama jantungnya,
kelainan endokardialnya, katupnya, miokardialnya bisa juga
perikardialnya. Gagal jantung menyebabkan curah jantung yang tidak
adekuat (Forward failure) dan/ atau bendungan aliran darah
dibelakang
-
salah satu atau kedua ventrikel yang mengalami gangguan fungsi
(Backward failure). Naahhh .... oleh tubuh ada mekanisme
kompensasinya yaitu mekanisme Frank- Starling, hipertrofi dan
dilatasi miokard serta terangsangnya RAAS system. Nantinya ini
tidak akan bertahan lama dan beberapa diantaranya akan semakin
memperburuk keadaan.
DIAGNOSA GAGAL JANTUNGIngat ya ,,, kata dr. Ketut kalau mau
diagnosis gagal jantung harus tw kriterianya. Dalam hal ini kita
pakai kriteria framingham.Kriteria FraminghamMayor :
Paroxysmal nocturnal dyspnea / orthopnea. Neck vein distention.
Rales. Cardiomegali. Acute pulmonary edema. S3 gallop. Increase
venous pressure > 16cm H2O. Circulation time > 25 sec.
Hepatojugular reflux.
Minor : Ankle edema. Night cough. Dyspnea on exertion.
Hepatomegali. Pleural effusion. Vital capacity decrease 1/3 from
maximum. Tachycardia ( rate of > 120/min ).
Mayor or Minor :
Weight loss > 4,5kg in 5 days in response to treatment.
Baru bisa dikatakan gagal jantung apabila ada: 2 kriteria mayor
atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor.
PENANGANAN GAGAL JANTUNGPokonya tujuan penanganan gagal jantung
itu adalah memperbaiki kualitas hidup, memperpanjang kelangsungan
hidup dan mencegah progresifitas sindroma gagal jantung.
Naaahhh .... ada 2 komponen penting yang harus diperhatikan
dalam penanganan gagal jantung:
Faktor-faktor pencetus. Mengatasi gagal jantungnya.
Terapi gagal jantung: Non Farmakologik :
Istirahat, latihan, diet, berhenti merokok dan minum alcohol.
Farmakologik :
Membatasi aktifitas neurohormonal dan mengatasi abnormalitas
hemodinamik yang menimbulkan simtom baik saat aktifitas maupun
istirahat. Obat apa saja yang bisa kita berikan ..... nih ....
1) Diuretik (Furosemid, HCT, Spironolaktone), boleh kita berikan
bila terdapat tanda-tanda kelebihan cairan.
2) ACE-Inhibitor (obat yang ujung namanya pril), boleh kita
berikan kalau ada penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri kecuali
ada kontraindikasi. Si ACEI ini juga punya efek vasodilator yang
nantinya bisa menurunkan afterload. Selain itu juga dapat mencegah
progresifitas penyakit (efek neurohormonal) karena dia bersifat
anti-remodelling.
-
3) Nitrat, boleh diberikan dengan tujuan untuk menurunkan venous
return (aliran balik vena). Sehingga bisa menurunkan preload,
ujung-ujungnya bakalan mengurangi edema paru.
4) Vasodilator (Hidralazine), boleh diberikan bila ACE-Inhibitor
tak dapat ditoleransi.
5) - blocker (Bisoprolol, Carvedilol), pemberiannya itu dimulai
dengan dosis sangat kecil, kemudian ditingkatkan pelan-pelan sampai
dosis optimal yang dapat ditoleransi penderita.
6) Inotropik (Dopamin, Dobutamin, Epinefrin), boleh diberikan
bila terdapat syok kardiogenik.
7) Digitalis (Digoksin) bisa kita berikan bila terdapat atrial
fibrilasi dan gagal jantung yang tidak respon terhadap
ACE-Inhibitor yang ditambah dengan diuretik. Antikoagulan boleh
juga kita berikan bila terdapat atrial fibrilasi, riwayat emboli
paru/sistemik atau dengan thrombus endokardial, aneurisma ventrikel
.
PENYAKIT JANTUNG REMATIKDEFINISI
Demam rheuma adalah penyakit sistemik yang bersifat subakut atau
kronik yang dalam perjalanan penyakit selanjutnya dapat sembuh
dengan sendirinya (self limited) atau menjurus pada deformitas
katup jantung.
ETIOLOGIEtiologinya itu gara-gara respon reaksi Antigen-Antibodi
yang
terjadi dalam jangka waktu 1- 4 minggu setelah infeksi
Streptokokus Hemolitikus grup A misalnya: tonsillitis,
nasofaringitis dan otitis media(autoimun)
PATOLOGINantinya bakalan ditemukan Aschoff nodule pada
endokard,
miokard, perikard, sinovial dan paru akibat adanya reaksi
granulomatous perivaskuler dan vaskulitis.
Katup jantung yang sering terkena, yang paling sering itu katup
miral:
Katup Mitral 75- 80%. Katup Aorta 30%. Trikuspid dan Pulmonal
5%.
DIAGNOSISNah,,, kalau tadi untukgagal jantung kita pakai
kriteria framingham, kalau dema rhematik ini kita pakai kriteria
Diagnosa Demam Rheuma (Jones 1992):Mayor :
Carditis (Peri, Mio,Endokarditis). Sydenham Chorea.
Poliarthritis. Subcutaneus nodule. Erythema Marginatum (
Anulare).
Minor :
Febris (2-3mg setelah infeksi strept. hemolitikus). Arthralgia.
LED/ CRP . PR interval memanjang
Baru bisa dikatakan demam rheumatik apabila ada: 2 kriteria
mayor.
-
1 kriteria mayor + 2 kriteria minor + bukti adanya infeksi
Streptokokus Hemolitikus grup A (ASTO).
Active rheumatic fever : 500 5000 Todd unit.Normal 12- 166 Todd
unit.
PENGOBATANObat apa aja yang boleh kita berikan??? Nih ...
1) Salisilat/Aspirin, untuk mengatasi febrisnya dan
arthritisnya. Dosis dewasa 1gr peroral tiap 4 jam. Kalau anak 15-
25mg/kg BB/hari dalam dosis terbagi tiap 4 jam. Kalau dia gagal
jantung juga maka obat ini gak boleh diberikan.
2) Penisilin, untuk eradikasi streptokokus. Dosis penisilin
G-nya 1,2 juta unit/hr atau erithromisin 4x 250mg/hr selama 10
hari.
3) Kortikosteroid, untuk demam rheumanya yang disertai panas
tinggi, perikarditis, miokarditis yang aktif, takikardi serta
arthritis. Boleh kita berikan prednison dengan dosis 5- 10 mg tiap
6 jam selama 3 minggu kemudian dihentikan bertahap selama 3
minggu.
4) Hati-hati kalau kita ingin memberikan digitalis.Yang gak
kalah pentinya juga kita pastikan agar pasiennya itu bed restsampai
fase akut mereda (apa aja tandanya .... nih.... febris , LED
normal, HR < 100x/mt, fungsi jantung normal).
PENYAKIT KATUP JANTUNG AKIBAT DEMAM RHEUMA.
Penyakit katup jantung akibat demam rheuma paling sering
mengenai :
Katup Mitral ( 75- 80%). Katup Aorta (30%). Katup Trikuspid dan
Pulmonal (5%).
MITRAL STENOSISSelain demam rheuma, penyebab mitral stenosis
adalah myxoma,
kelainan congenital dan proses degenerasi. Mitral stenosis
karena demam rheuma adalah akibat adanya fusi korda tendinea maupun
komisura sehingga area katup berkurang.
MS pengisian LV saat diastole terganggu tekanan di LA dan
kapiler paru, bila > 30mmHg edema paru. Hipertensi pulmonal
kronis pressure overload di RV hipertrofi RV gagal jantung kanan (
distensi v.jugularis, hepatomegali dan edema tungkai.
Anamnesis:Sesak nafas, mudah lelah atau berdebar. 50% pernah
demam rheuma pada masa anak-anak.Pemeriksaan fisik:Pulsasi
prekordial+ epigastrial, S1 meningkat, diikuti mitral opening snap
serta apical diastolic murmur atau thrill diastolik.Bila hipertensi
pulmonal :P2 meningkat, early diastolic murmur akibat Pulmonal
Regurgitation ( Graham-Steel murmur) serta regurgitasi
tripuspid.Tanda2 gagal jantung kanan.Pemeriksaan penunjang: Thorax
foto:
PA : Konus pulmonal menonjol, pinggang jtg hilang,
cephalisasi.RAO : LA dan RV membesar.
EKG:P mitral, RV hipertrofi ,sinus takikardi atau atrial
fibrilasi bila sudah lanjut.
-
Pemeriksaan penunjang lainnya : Echocardiografi, Kateterisasi
jantung.
Pengobatan:1. Mencegah eksaserbasi Demam Rheuma akut :
Benzathine Penicillin G 1,2 juta unit i.m setiap 4 minggu atau
Penisilin V 2 x 250mg/hariEritromisin 2x 250mg/hr Profilaksis
ditujukan pada anak-anak sampai usia 30 th atau 40-45th. Pada orang
dewasa sampai 5 th.
2. Profilaksis terhadap SBE :Prosedur
esophageal,Tract.Respiratori,oral dan dental Amoxicillin 2gr
peroral 1 jam sebelum tindakan.Prosedur Tract.Genitourinari/
gastro-intestinal : Ampicillin 2gr i.m/i.v + Gentamicin 1,5mg/kg BB
(max 120mg) iv 30 menit sebelum tindakan , 6 jam selanjutnya
Ampicicillin 1gr i.m/i.v atau Amoxicillin 1gr peroral.
3. Terhadap gagal jantung.PTMC ( Percutaneus Transluminal Mitral
Comissurotomy) / Ballon Mitral valvulotomy.MVR ( Mitral Valve
Replacement ) dg Bioprothesa atau metal.
KARDIOMIOPATI
Merupakan penyakit yg mengenai miokardium dan disertai gangguan
fungsi ventrikel.Kardiomiopati Dilatatif:Dilatasi semua rongga
jantung disertai menurunnya fungsi ventrikel kiri maupun kanan.v
Ro: Kardiomegali, edema paruv Ecg: nonev Echo : dilatasi rongga
jantung
Kardiomiopati Hipertrofik:Hipertrofi miokard kiri atau kanan
,septum interventrikular lebih tebal.(asimetrik)v Ro : nonev Ecg :
LV hipertrofiv Echo : penebalan otot jantung
Kardiomiopati Restriktif :Miokard menjadi restriktif akibat
fibrosis sehingga terjadi gangguan pengisian ventrikel (
Amiloidosis, Hemokromatosis,Loffler syndrome)v Penebalan
endocardium
Klinis yang paling sering : Sinkope, gagal jantung, aritmia dan
trombosis.Kardiomiopati PeripartumKriteria :1. Gagal jantung pada
bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan
postpartum.2. Tidak ditemukan penyebab lain dari gagal
jantung.3. Tidak terdapat penyakit jantung sebelum akhir bulan
kehamilan.
Penyebab : - Kemungkinan akibat gangguan nutrisi defisiensi
Tiamin ( Vit B1 )
MIOKARDITISEtiologi: Virus ( Coxsacki viruses, entero viruses,
HIV ). Bakteri, jamur, Difteri. Demam rematik. Keracunan obat :
sitostatika, amfetamin.simpatomimetik
PA:Kerusakan miokardium fokal atau difuse.Anamnesis:
-
Miokarditis akut : flue like symptoms, demam, palpitasi, nyeri
dada, sesak nafas atau mudah lelah selanjutnya bisa gagal jantung
bahkan kematian mendadak.Diagnosis:Ekokardiografi, biopsy
miokard.Pengobatan: Terapi etiologi ( difteri, demam rheuma dsb)
Terapi suportif bila terjadi gagal jantung.