Penentu Rasio Keseimbangan Supply dan Demand pada Miokard.docx

Penentu Rasio Keseimbangan Supply dan Demand pada Miokard

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard diatas kapasitas sirkulasi koroner untuk membawa oksigen, akan mengakibatkan iskemia miokard. Hal ini merupakan mekanisme utama terjadinya episode iskemik pada angina kronik stabil dan saat exercise testing. Dalam situasi intraoperatif, seorang anestesiologi harus dapat menentukan dan mengontrol determinan dari konsumsi oksigen miokard dan melindungi pasien dari demand ischemia. Determinan mayor dari konsumsi oksigen miokard adalah laju jantung, kontraktilitas miokard, dan stress dinding jantung (tekanan chamber x radius/ketebalan dinding jantung).

Peningkatan laju jantung dapat menurunkan perfusi subendokard dengan mempercepat waktu diastolik. Tekanan perfusi koroner dapat menurun karena penurunan tekanan darah sistemik atau peningkatan LVEDP. Saat terjadi iskemia, perfusi dapat terus menurun akibat relaksaski ventrikel yang melambat (menurunnya waktu perfusi subendokard) dan menurunnya komplians diastolik (peningkatan LVEDP). Anemia dan hipoksia dapat menurunkan penghantaran oksigen ke miokard.

Stenosis DinamisPasien dengan CAD memiliki nilai exercise tolerance yang bervariasi dari hari ke hari. Pemeriksaan EKG ambulatori telah membuktikan bahwa perubahan segmen ST yang mengindikasikan iskemia miokard, tanpa adanya perubahan demand oksigen, sering terjadi. Hal ini dapat dijelaskan akibat adanya variasi dari waktu ke waktu dari derajat beratnya obstruksi stenosis koroner

Pada kenyataannya kebanyakan stenosis bersifat eksentrik dan memiliki komponen jaringan yang komplians. Pemendekan otot (10 %) pada daerah komplian dari pembuluh darah dapat mengakibatkan perubahan bermakna pada kaliber lumen pembuluh darah. Hal ini menjelaskan fenomena Prinzmetals angina. Maseri dkk, berpendapat bahwa istilah spasme berarti situasi dimana konstriksi koroner bersifat fokal dan bermakna sehingga dapat mengakibatkan oklusi koroner sementara, dan dapat mengakibatkan serangan angina pada saat istirahat.

Kaplan 2008

Anatomi dan Fisiologi Koroner

Pada saat menangani pasien dengan CAD, seorang anestesiologi harus mencegah dan meminimalkan iskemia miokard dengan cara mempertahankan kondisi optimal perfusi jantung. Maka dari itu seorang anestesiologis harus mengerti faktor-faktor yang mempengaruhi aliran dara miokard dalam keadaan sehat maupun sakit.

Anatomi Koroner

Peta Pembuluh Darah Koroner

Variasi Pembuluh Darah Koroner : Right or Left Dominant

Dinding Arteri Koroner Normal : m = tunika media, i : tunika intima, panah hitam : tunika elastika interna, panah putih : tunika elastika eksterna

Endotel

Endotel vaskular bersifat sangat aktif dan memiliki fungsi biologis yang beragam. Endotel vaskular memiliki kapabilitas sintetis dan metabolik serta reseptor untuk berbagai macam zat vasoaktif

Berbagai stimulus fisiologi yang menimbulkan vasodilatasi, dimediasi oleh NO. NO juga merupakan molekul efektor akhir dari nitrovasodilator. Sistim kardiovaskular berada dalam keadaan aktif memproduksi NO dalam jumlah yang konstan untuk menciptakan vasodilatasi. Abnormalitas dalam kemampuan endotel untuk memproduksi NO memiliki peran penting dalam patogenesus diabetes, atherosklerosis, dan hipertensi.

Fungsi lain dari endotel adalah mempertahankan fluiditas darah dan patensi pembuluh darah. Hal ini dicapai dengan sistesis dan penglepasan berbagai antikoagulan, seperti dalam tabel berikut ini :

Determinan Aliran Darah Koroner

Dalam kondisi NORMAL, ada 4 determinan utama dari aliran darah koroner yakni :

1. tekanan perfusi : karena adanya autoregulasi, flow darah relatif konstan pada MAP 60-140 mmHg2. Kompresi ekstravaskular miokard3. Metabolisme jantung : terutama O2, CO2, dan adenosin4. Kontrol neurohumoral : simpatis dan parasimpatis

Bagian jantung daerah subendokard ventrikel kiri adalah daerah yang paling pertama kekurangan aliran darah apabila tekanan perfusi turun. Daerah subendokard memiliki coronary reserve yang rendah sebagai akibat :

1. Perbedaan diferensial tekanan sistolik intramiokardial2. Perbedaan diferensial tekanan diastlik intraniokardial3. Interaksi antara sistol dan diastol

Atherosclerosis

Lesi atherosklerosis adalah lesi yang mengandung akumulasi sel otot polos di intima dengan perubahan kualitatif dan kuantitatif pada komponen jaringan ikat non selular dari dinding arteri, serta deposisi lipoprotein dan komponen mineral di ekstraseluler dan intraseluler.

Gambar: Arteri koroner yang mengalami atherosklerosis dengan penyempitan lumen berat dan perdarahan di dalam plak.

Pasien dengan angina stabil, patogenesis utamanya adalah terbentuknya atherosklerosis secara menahun, sementara pasien dengan sindrom koroner akut, patogenesisnya adalah ruptur dari plak atherosklerosis yang bersifat thrombogenik dan sering terjadi oklusi total. Saat ini diketahui bahwa pemberian statin dapat memperbaiki fungsi endotel jantung dan menghindarkan kejadian penyakit koroner.

Kaplan 2008

Goal Hemodinamik pada MR, MS, AI dan AS

JenisPreloadAfterloadContractilityHeart rateKeterangan

ASTingkatkanTingkatkanPertahankanSinus rhythm/ NHindari hipotensi, takikardia dan bradikardia

ARTingkatkanTurunkanTingkatkanSedikit takikardiaAugmentasi forward flow, hindari bradikardia

MRTingkatkanTurunkanPertahankanSedikit takikardiaHindari depressi miokard

MSNormal / TingkatkanNormal/ TingkatkanPertahankanNAHindari takikardia, vasokonstriksi pulmoner

Kaplan 2008

Step-step Perioperative Cardiovascular Evaluation for Non Cardiac Surgery AHA

Awal dari evaluasi adalah anamnessis untuk menemukan riwayat penyakit jantung pasien yang diikuti dengan pemeriksaan fisik. Disarankan setiap pasien dengan penyakit jantung diperiksa BUN, kreatinin, CXR dan EKG. EKG preoperatif harus didapatkan pada laki-laki usia >40 th dan wanita > 50 th. Hb harus diperiksa pada laki-laki usia > 65 th dan wanita pada usia berapapun, atau apabila diperkirakan perdarahan cukup banyak . Berdasarkan riwayat klinis, status fungsional dan prosedur operasi, guidelines ACC/AHA merekomendasikan pasien-pasien mana yang membutuhkan pemeriksaan kardiovaskular lebih lanjut.1. Skrining awala. Operasi emergensi akan mengeliminasi kebutuhan pemeriksaan jantung yang lebih lanjutb. Tanpa adanya gejala baru, pemeriksaan jantung lanjut biasanya tidak diperlukan apabila pasien sudah menjalani revaskularisasi koroner ada 5 tahun terakhir, atau sudah menjalani pemerikaan koroner 2 tahun terakhirc. Selain dari dua hal diatas, evaluasi jantung lebih lanjut ditentukan oleh clinical predictor, status fungsional dan resiko operasi2. Clinical predictora. Major Clinical Predictor i. MI akut (< 7 hari) sebelum operasiii. MI < 1 bulan sebelum operasiiii. Unstable anginaiv. Gagal jantung dekompensasiv. Penyakit katup beratvi. Disritmia yang signifikan (AV blok derajat tinggi, disritma simptomatik dengan adanya dasar penyakit jantung atau disritmia supraventrikular dengan laju ventrikel yang tak terkontrol)b. Intermediate Clinical Predictori. Angina pektoris ringanii. MI > 1 bulan setelah operasiiii. Gagal jantung yang terkompensasiiv. Kreatinin > 2 mg/dlv. DMc. Minor Clinical Predictor i. Usia > 65 thii. EKG yang abnormaliii. Ritme jantung selain sinusiv. Kapasitas fungsional yang rendahv. Riwayat strokevi. Hipertensi tak terkontrol3. Kapasitas Fungsional, di ekspresikan dalam nilai MET (Metabolic Equivalent). 1 MET merupakan nilai konsumsi oksigen dalam keadaan istirahat.a. Kapasitas fungsional buruk --> < 4 METs. Aktivitas < 4 METs contohnya memasak, menari lambat, golf dengan mobil kecil, jalan 1-2 blok dalam kondisi datar dengan kecepatan 2-3 mil/jam.b. Kapasitas fungsional moderat --> > 4 METs, diantaranya naik >2 lantai tangga, berjalan dengan kecepatan 6.4 km/jam, berlari jarak pendek, mengepel, bermain golf tanpa mobil kecilc. Aktivitas seperti berenang, tenis atau sepakbola menandakan status fungsional yang bagus4. Resiko Operasi : dikategorikan tinggi, intermediet dan rendaha. Risiko tinggi : Risiko kejadian morbiditas jantung perioperatif > 5%. Prosedur ini diantaranya operasi darurat besar, aorta dan pembuluh darah besar, operasi pembuluh darah perifer, dan prosedur yang berkaitan dengan fluid shift yang besar atau perdarahan yang banyakb. Resiko intermediet : Risiko kejadian morbiditas jantung perioperatif 1-5%. Diantaranya operasi intraperitoneal dan intrathoraks yang sederhana, carotid endarterectomi, operasi kepala dan leher, orthopedi, dan prostatc. Risiko ringan : risiko kejadian jantung perioperatif < 1%. Prosedur ini diantaranya endoskopi, operasi superfisial, operasi payudara, dan katarak.

Guidelines AHA/ACC menyatakan sbb : Pasien dengan major clinical predictor harus menunda operasi elektif, dan kondisi jantungnya harus dievaluasi dan dioptimalkan. Evaluasi tersebut harus didasarkan pada kondisi spesifik pasien dan tesnya dapat bersifat invasif dan non invasif Pasien dengan intermediate clinical predictor harus dievaluasi lagi sebelum menjalani operasi risiko tinggi. Pasien dengan kapasitas fungsional yang buruk juga membutuhkan evaluasi sebelum menjalani operasi dengan risiko sedang. Pasien dengan minor clinical predictor tidak membutuhkan evaluasi lanjut, kecuali mereka memiliki kapasitas fungsional yang buruk dan akan menjalani operasi risiko tinggi.

Massachusetts 7th ed

Left main coronary artery (LMCA) stenosis Merupakan penyebab CAD simptomatik yang cukup jarang terjadi namun penting. Stenosis LMCA didefinisikan sebagai reduksi setidaknya 50% dari diameter luminal LMCA. Beberapa studi telah membuktikan bahwa LMCA stenosis merupakan indikator independen dari meningkatnya angka mortalitas dan morbiditas pada pasien dengan CAD.Pasien dengan LMCA stenosis akan memiliki resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi tidak lama setelah kateterisasi. Walaupun PTCA dapat digunakan untuk LMCA stenosis, operasi merupakan pengobatan utama, karena meningkatkan angka survival seperti yang ditunjukkan pada studi CASS dan VACS.CABG sebagai operasi urgensi digunakan pada kebanyakan pasien dengan LMCA stenosis, untuk mengurangi komplikasi kejadian iskemia postoperatif.

Left Main Equivalent CAD

Didefinisikan sebagai CAD yang : 1. Terdapat 75% reduksi dari LAD sebelum adanya percabangan septal perforator dan anterolateral (diagonal)2. Reduksi 75% atau lebih dari diameter ateri sirkumfleks sebelum adanya percabangan marginal besar3. Tidak adanya stenosis >50% di LMCA

Tex Heart Inst J. 2006; 33(1): 2326.Am J Cardiol. 1984 Jun 1;53(11):1489-95.

Manajemen Hypercyanotic Spell

Riwayat adanya hipersianotik spell dan penggunaan propranolol penting untuk didapatkan pada pasien dengan TOF. Pemberian premedikasi untuk mencegah anak menangis namun juga tidak terlalu dalam akan sangat membantu untuk mencegah terjadinya hypercyanotic spell. Pada pasien dyang mengalami hypersianotik spell, saturasi akan menurun tajam sebagai respon dari stimulasi (surgikal atau stress). Perubahan EKG yang menggambarkan iskemia dapat terjadi dan tekanan darah akan menurun. Patofisiologi pasti dari hipersianotik spell tidak diketahui, namun diperkirakan akibat spasme otot di infundibulum pulmoner yang akan memperberat RVOTO dan meningkatnya R to L shunt via VSD. Adrenalin dan dopamin merupakan agonis beta yang dapat memperparah spasme infundibular. Pemberiannya harus dihindari pada periode perioperatif. Fenilefrin dan norepinefrin merupakan agonis alfa murni. Keduanya dapat meningkatkan SVR dan menurunkan R to L shunt, sehingga dapat digunakan untuk mengatasi hipersianotik spell.Manajemen hipersianotik spell utamanya diarahkan pada mengatasi spasme infundibular, memperbaiki oksigenasi, meningkatkan curah jantung, dan menurunkan R to L shunt. Tindakan yang dapat dilakukan : Memeriksa kadar FIO2, berikan fraksi 40% (jangan 100% --> dapat menutup kolateral/PDA ) Posisikan pasien kneechest Bolus volume Dalamkan anestesia Berikan esmolol (25 mcg/kg/min) Fenilefrin Norepinefrin (start dari 0.1 mcg/kgbb/min)

TOF Anesthesia Tutorial Of The Week

Krisis Hipertensi Pulmuner

Hindari dehidrasi dan puasa yang panjang. Pada pasien anak dengan hipertensi pulmoner, pembiusan sebaiknya dilakukan dengan GA dengan relaksan dan ETT. Premedikasi dengan midazolam dapat diberikan. Induksi inhalasi dengan sevofluran sambil mencari akses intravena dapat dilakukan (untuk menghindari agitasi). Bolus fentanil dapat diberikan. Pasien diventilasi dengan FiO2 fraksi tinggi. Pertahankan pH dan PCO2 dalam batas normal. Fenilefrin dan norepinefrin, antikolinergik, PDE inhibitor, dan antiaritmia harus tersedia. Hindari faktor yang dapat meningkatkan tekanan darah paru seperti dinginm hiperkarbia, asidosis dan hipoksia.

Bila terjadi krisis hipertensi pulmonal, berikan oksigen 100%, vasodilator paru (NO 5-20 ppm), dan hentikan stimulus Andropoulous 2005