Pemicu 5b Kelompok 5

Kelompok 5Fakultas KedokteranUniversitas TarumanagaraDemam yang Menyiksa

Tutor : dr. Dewi

NAMANIMMuhammad Nugie Zifi405070020Anggota Lanny405070033PenulisFerawati Siswo405070058AnggotaJessica Tania405070071KetuaElly Widiatmaningrum405070081Anggota Daria Putri Roman405070087Anggota Luki Indrawan405070107AnggotaSteinley405070142AnggotaNovianti Santoso405070143SekretarisDaniel405070145AnggotaRendy Christian M405070159AnggotaJennifer Chandra Dewi40507086Anggota

Ny. Wi, 63 tahun masuk ke ICU dengan demam tinggi disertai menggigil sejak 5 hari yang lalu. Pada pemeriksaan didapatkan pasien gelisah (GCS 12), suhu 39 0 C, TD 90/60 mmHg, nadi 136 x/menit, RR 32 x/menit, evaluasi jantung dalam batas normal, paru : ronki di kedua lapang paru, tungkai kiri : selulitis (+). Pemeriksaan laboratorium : Hb 11, 2 g/dL, leukosit 21500/uL, Netrophil 91%, Ht 29, 3 %, trombosit 185000/uL, LED 72 mm/jam, procalcitonin 5. 6 ug, ureum 73 mg/dL, serum kreatinin 0. 9 mg/dL, albumin 2. 5 mg/dL, AST 63 U/L, ALT 43 U/L, Na 128 meq/L, K 3. 1 meq/L, gula darah sesaat 278 mg/dL, HbA1c 7. 8%, laktat darah 3. 5.Ada pemeriksaan EKG dan rontgen thoraks juga.Analisa gas darah : pH 7, 423, PCO2 28. 8, PO2 85, HCO3- 16, saturasi O2 95, BE -6. 04, Pulse oxymetri 96% dengan NRM (non rebreathing mask) 10L/menit.Ny. Wi dalam perawatan di rumah sakit hari ke lima dan sejak 2 hari terakhir didapatkan diuresis 0. 3 cc/kgBB/jam.Apa yang sedang dialami oleh Ny. Wi???

Learning ObjectiveMM tanda kegawatdaruratan (syok)MM survey primerMM survey sekunderMM syok septik : etiologi, definisi, patofisiologi, derajat, klasifikasi, DD, diagnosis, komplikasi, prognosis

Kata Asing

Selulitis inflamasi sel pada kulit dan jaringan subkutan yang akut dan menyebar ke samping dan ke bawah[1]. MK : kulit berwarna merah, hangat, terasa lembut, nyeri, eritematus, dan bengkak[3].Etiologi : streptococcus grup A, streptococcus grup B hemolitikus, staphylococcus aureus, bakteri batang gram negatif (Aeromonas hydrophyla), pneumococcus, haemophilus influenzae tipe B

Selulitis Epidemiologi :Umur : anak-anak dan orang tuaJenis kelamin : sama banyak pada pria dan wanitaFaktor predisposisi : DM dan malnutrisiGejala konstitusi nya : demam, malese.Tempat predileksi : tungkai bawah.P.Lab : leukositosis.Terapi :Istirahat, tungkai bawah dan kaki yang diserang ditinggikan (elevasi) sedikit lebih tinggi dari letak jantungPengobatan sistemik : antibiotik; topikal diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptik. Jika terdapat edema beri diuretika.Prognosis : baik

Base excess:metabolic alkalosisif too high (more than +2 mEq/L) metabolic acidosisif too low (less than 2 mEq/L)Non-rebreather mask orNRB: is a device used inmedical emergenciesthat requireoxygen therapy. An NRB requires that the patient can breathe unassisted, but unlike low flownasal cannula, the NRB allows for the delivery of higher concentrations ofoxygen

ProcalcitoninPeningkatan kadar PCT menunjukkan aktivitas penyakit yang berkelanjutan, sedangkan penurunan kadar PCT menunjukkan menurunnya reaksi inflamasi dan terjadi penyembuhan infeksi. Nilai Rujukan HbA1c Orang normal : 4,0 6,0 % DM terkontrol baik : kurang dari 7% DM terkontrol lumayan : 7,0 8,0 % DM tidak terkontrol : > 8,0 %

SYOKSuatu sindrom klinis yg tjd ak/ g3 hemodinamik dan metabolik ditandai dgn kegagalan sistem sirkulasi u/ mempertahankan perfusi yg adekuat ke organ2 vital tubuh.

3 faktor utama :Curah jantungVolume darahTonus vasomotor perifer

Jk slh 1 dr k3 faktor ini tg3 dan faktor lain tdk dpt melakukan kompensasi akan tjd syok.

HipovolemikkardiogeniksepsisanafilaksisneurogenikWim De Jong

Syok HipovolemikSyok KardiogenikSyok ObstruktifSyok DistributifKehilangan darah / syok hemoragik : eksternal (trauma, perdarahan GIT) dan internal (hematoma, hematotoraks)Kehilangan plasma : luka bakar, dermatitis eksfoliatifKehilangan cairan dan elektrolit : eksternal (muntah, diare, keringat berlebih, keadaan hiperosmolar KAD), internal (pankreatitis, asites)DisritmiaKegagalan pompa jantungDisfungsi katup akutRuptur septum ventrikelTension pneumothoraxPenyakit perikardium (tamponade, konstriksi)Penyakit pembuluh darah paru (emboli paru masif, HT pulmonal)Tumor jantung (miksoma atrial)Trombus mural atrium kiriPenyakit katup obstruktif (stenosis aorta / mitral)Syok septikSyok anafilaktikSyok neurogenikObat-obat vasodilatorInsufisiensi adrenal akut

Derajat SyokSyok RinganPenurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

Syok SedangPerfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.Syok BeratPerfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

Tahapan syokTahap kompensasitahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat peningkatan denyut nadiringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal

Tahap dekompensasidimanatubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu

Tahapireversibeldimanakerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati danginjalmenurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki

Tipe SyokSEPTIKHIPOVOLEMIKANAFILAKTIKKARDIOGENIKNEUROGENIKTDN/-/---/---/---/--NTek nadiN/+/++-/---/---/--NDenyut nadi+/+++/+++/+++LambatIsi nadiBesarkecilN/kecilN/kecilNVasokontriksi perifer-+++/-N/+Suhu kulithangatdingindingindinginNWarnamerahpucatN/pucatN/pucatN/pucatTek vena sentralN/rendahN/rendahN/rendahtinggiNDiuresis-/------/--NEKGNNNabNNFoto paruUdem infiltratNNudemN

PATOFISIOLOGI

Patogenesis syok

DiagnosaSyok JVP tinggi+kulit dingin+cairan di paru Syok kardiogenik-MI akut-Penyakit katup akutMR, AR-Miokarditis-Aritmia Tanpa kelainan paru-tamponade perikardial (pernafasan kussmaul+, paradoks>20mmHg)-emboli paruJVP rendah+denyut cepat+kulit hangat

Syok septikAnafilaksis JVP rendah+hipotensi postural+kulit dingin

Syok hipovolemik -perdarahan GI, aneurisma-Trauma, luka bakar-diare, muntah-gagal ginjal-Diabetes insipidus-Addison Tekanan darah rendah (

Pemantauan HemodinamikTD arteriTekanan vena sentralTekanan arteri pulmonal, dimonitor dgn kateter Swan Ganz u/ pengukuran Pulmonary Artery Wedge PressurePengukuran jmlh urin dan suhu kulit

PENATALAKSANAANTindakan umum memulihkan perfusi jar dan oksigenasi sel.A bebaskan jln napas, kl perlu intubasiB ventilasi buatan dgn pemberian O2 100%C cairan IV dan mempertahankan fx jantung u/ menggantikan plasma yg hilangD obat inotropik u/ mrgsg miokard dan vasokontriktor u/ mengatasi vasodilatasi perifer.Ps syok anfilaktik mgkn ditemukan mengi perkusi dan auskultasi , EKG u/ mbedakan oklusi koroner dgn MI atau embolus pulmoner yg bsr.Pemasangan kateter Pem lab Hb, Ht, ureum, elektrolit, keseimbangan as-basa, kdr gas darah dan biakan darah.

TerapiJika diagnosis tidak dapat ditegakkan , maka selain diberi cairan dan terapi suportif sirkulasi, juga harus diberi antibiotik spektrum luas dan steroid (hidrokortison IV)Hipovolemik: cairan/darahSeptik, anafilaktik: antibiotik, pengganti cairan, vasokonstriktorKardiogenik: obat inotropik: pada MI akut trombolitik dan/atau angioplasti koronerTamponade perikardial: drainase efusiEmboli paru: oksigen, antikoagulan kurang lebih trombolitik untuk melisiskan trombus

KomplikasiKegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksiaDIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

SYOK SEPTIK

SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrome) jk mencakup 2/> keadaan berikut : suhu > 38 C atau < 36 C frek jantung > 90x/mnt frek napas > 20x//mnt atau PaCO2 < 32mmHg leukosit darah > 12.000/mm3, < 400/mm3 atau batang > 10%Sepsis keadaan klinis berkaitan dgn infeksi dgn manifestasi SIRSSepsis berat sepsis yg disertai dgn disfungsi organ, hipoperfusi / hipotensi trmasuk asidosis laktat, oliguria, dan penurunan kesadaran.Sepsis dgn hipotensi sepsis dgn TD sistolik < 90mmHg atau penurunan TD sistolik > 40mmHg dan tdk ditemukan e/ hipotensi.Renjatan septik sepsis dgn hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan scr adekuat / memerlukan vasopresor u/ mempertahankan TD dan perfusi organ.

SIRS dikaitkan dengan penurunan SVR dengan kompensasi hiperdinamik awal diikuti oleh gangguan kontraktilitas dari depressants miokard dan hipoksemia.

EtiologiPenyebabnya mungkin juga menjadi toksemia dari infeksi staphylococcus atau streptokokus.

ETIOLOGIPenyebab terbesar : bakteri Gram (-)menghasilkan berbagai produk yang menstimulasi sel imun.LPS (lipopolisakarida) : produk yang dihasilkan kuman (pada membran)merangsang peradangan jaringan, demam, dan syok.LPS langsung mengaktifkan sistem imun selular dan humoralgejala septikemia, tetapi LPS sendiri tidak toksik namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi.Makrofag mengeluarkan polipeptida (TNF dan interleukin 1, 6, 8)

Faktor ResikoPenyakit menahun (DM, kanker darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus)InfeksiPemakaian antibiotik jangka panjangTindakan medis atau pembedahan

PATOGENESIS*SYOK SEPSIS

Gejala dan Tanda KlinisUmum Demam, menggigil, nyeri ototTakikardi Takipnea (alkalosis respiratorik), hipoksemiaProteinuriaLeukositosis, eosinopeniaIritabilitas, lemah, fungsi hati abnormal ringan, hiperglikemia pada DM

Jarang / hanya terlihat pada sepsis yang beratHipotermia, syokAsidosis laktat, sindrom gagal napas dewasa, azotemia, oliguria, leukopenia, reaksi leukemoid, trombositopenia, anemia, koma, stupor, perdarahan saluran cerna bagian atas berlebihan, hipoglikemia

Diagnosa Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat.Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigenPemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantungKultur darah untuk menentukan bakteri penyebab infeksi

Tanda perbaikan kondisi shockPeningkatan tekanan darahMeningkatkan tingkat kesadaranMeningkatkan perfusi periferPenurunan tachycardiaPenurunan laktatpH asam/basa normal

AAmankan jalan napas + oxygen 15 L/minTidak sadar + syok std IV intubasi + ventilasi dgn 100% oxygenBCRR, tanda bronkospasme, edem pulmo, pneumothorax tension, embolus obatiLook warna kulit, keringat, distress, JVP yg memanjangFeel nadi (bradi/takikardi)Listen 3rd sound / murmurIV line (14/16) fossa antecubital + 20ml darah u/ lab. (FBC, urea, elektrolit, glukosa, enzim jantung, amilase, kultur darah, toksikologi)

Pembagian gejala klinis yang berguna pada tata laksana ps syok septik :TD Tanda gangguan perfusi organ / jaringan yang terkena :Kulit : dingin dan sianosisGinjal : produksi urin menurun dan mungkin mengarah ke gagal ginjalHati : mungkin hiperbilirubinemiaOtak : kacau/bingung; bila menetap komaParu : gejala sindrom gawat napas dewasaBila mengenai multi organ asidosis metabolik oleh asam laktat yang tertumpuk dalam darah. Peningkatan kadar laktat darah merupakan tanda buruk.Tanda / gejala infeksi sistemik serius : tanda klinis sepsis berat (demam, menggigil, lesu, mual, muntah); pada pemeriksaan lab : leukositosis pergeseran ke kiri, kadang trombositopenia / neutropenia.

Penatalaksanaan Diagnosis dini sangat menentukan karena pengobatan lebih efektif pada tahap awal syok.Ps harus diterapi optimal dan dirawat di ruang rawat intensif.Beri regimen Ab spektrum luas tanpa tunggu hasil pemeriksaan biakan dan uji resistensi kuman. Biasanya 2-3 macam kombinasi. Tahap awal syok septik pakai sefalosporin generasi ke 3. Kombinasi aminoglikosid + penisilin diperluas (tikarsilin, karbenisilin) obati infeksi Pseudomonas aeruginosa.

AB harus diberikan sesegera mungkin setelah didagnosa sepsis; kultur kuman harus diperoleh sebelum pemberian ABSefalosporin generasi ketiga/keempat pasien imunokompeten. Pengobatan kuman anaerobik lebih sering digunakan untuk infeksi intra-abdomen dan penambahan macrolide untuk pneumonia. Apabila resisten + vankomisinPasien yang inkompeten memerlukan jangkauan luas untuk aerob gram positif dan gram negatif dan anaerob dan + kemungkinan virus atau jamur.

Pembersihan abses atau benda asing apabila diperlukan dan mungkin memerlukan amputasi, penghilangan benda asing atau sayatan, dan drainase. Steroid dosis tinggi telah terbukti secara potensial berbahaya pada syok septik, tetapi semakin banyak bukti menunjukkan bahwa beberapa pasien dalam syok septik memiliki tingkat kekurangan adrenal relatif dan telah mendorong pengobatan dengan dosis stres hidrokortison (300 mg hidrokortison / hari) atau tantangan formal cosyntropin.Recombinant human-activated protein C(drotrecogin alfa) telah menjanjikan sebagai pengobatan adjunctive untuk syok septik pada mereka dengan skor APACHE II> 25P emberian antibodi antiendotoxin atau inhibitor oksida nitrat sintase belum terbukti efektif.

Terapi cairan untuk perbaiki konsumsi O2 pakai cairan kristaloid (NaCL, RL) atau koloid. Plasma ekspander dan albumin diperlukan bila Ht < 30 vol% dan kadar albumin serum < 2 g%.Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan : MAP 60 mmHg / tekanan sistolik 90-110 mmHgImunoglobulin dipertimbangkan beri pada ps yang dicurigai sepsis karena bakteri Gram Perbaiki asidosis metabolik dengan Natrium bikarbonat sampai pH Normal dan perbaiki gangguan elektrolit dengan beri elektrolit

Perbaiki hiperglikemia atau hipoglikemiaPerbaiki azotemia dan oliguria karena nekrosis tubular akut akibat hipotensi, kurang cairan, penggunaan aminoglikosid, sepsis seusai penyebabnyaKID diterapi bila menimbulkan gejala nyata. Heparin berguna bila terjadi komplikasi trombosis dan perdarahan

*SYOK SEPSIS

MANIFESTASITERAPIDemam, menggigil, nyeri ototAntipiretik, selimut dingin, ganti cairanHipotensiDopaminHipoksemiaO2Gagal napasVentilasi mekanik (PEEP, steroid)Asidosis metabolikNa bikarbonatAzotemia, oliguriaTerapi cairan & elektrolit, kurangi dosis obat yang diekskresi mll ginjalTrombositopeniaTransfusi trombosit / eritrosit jika tjd perdarahan masifDICSesuai terapi dasar, transfusi darah jika tjd perdarahan masifPerdarahan sal. CernaBilas lambung, antasid / antagonis reseptor H2, transfusi darah bila perluHiperglikemiaInsulinHipoglikemiaInfus dekstrosa 10% konstan

EARLY GOAL DIRECTED THERAPY(RIVERS, 2001)*< 70%Target tercapai?< 90 mmHg< 65 mmHgSuplementasi O2+ ETT & VMKateterisasiarteri & vena sentralSedasi, paralisis (jika di intubasi, atau defisit kristaloidCVPMAPSCVO2< 8 mmHgKristaloidKoloid< 65 dan < 90 mmHgVasoaktifTransfusi eritrosit sampai Ht > 30%Obat inotropik< 70%> 70%< 70%SYOK SEPSIS

PROGNOSIS

KESIMPULAN DAN SARANBerdasarkan pemeriksaan fisik dan lab, Ny. Wi 63 tahun, kemungkinan mengalami syok septik, dengan selulitis sebagai sumber infeksi dan DM sebagai faktor predisposisi. Saran : kontrol gula darah, perbaiki cairan dengan pantau oligria, atasi infeksi dengan antibiotik spekrum luas

DAFTAR PUSTAKASjamsuhidajat, R. De Jong, Wim. Buku Ajar ilmu bedah, edisi 2, cetakan pertama, penerbit : buku kedokteran EGC, 2005.Sjaifoellah Noer, Sarwono Waspadji, Muin Rachman A, Lesmana LA, Djoko Widodo, dkk, editor. Ilmu penyakit dalam. Jilid I edisi III : FKUI, 1996.Townsend, Countney M et al, Sabiston Textboox of Surgery, 18th ed. Saunders, Elsevier, 2008.Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper, editors. Harrisons principles of internal medicine. 14th ed. New York : McGraw Hill, 2001.

**[1] Siregar, R.S, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, EGC, 2005, hlm. 59 [2] Tierney, Lawrence M., et all, Current Medical Diagnosis & Treatment 2003, Lange Medical Book/The McGraw Hill Company, 2003,hlm.120-121 [3]http://www.mayoclinic.com/health/cellulitis/DS00450 ************Robbins and cotrans 7th edition***