Pemicu 5 Kelompok 1 Persentasi

PEMICU 5Kelompok 1

KELOMPOK 1 Ketua: Evaline Pasak (405070157)Sekretaris: Liliana Kencana(405070084)Penulis: Johan Winata (405070036) Anggota: Melissa Santoso (405070077) Marwin Tjandra(405070006) Dewi Gotama(405070008) Nathania K.W(405070005) Lisa Wibowo(4050700) Ledy Diana (405070091) Muliyaman(405070103) Marlene A. Sutanto (405070035) Linda Kartanegara(405070124)TUTOR : dr. hendra

SKENARIOSeorang balita berusia 15 bulan datang dibawa ibunya ke UGD RS dengan keluhan kejang. Sehari sebelumnya ia baik-baik saja, hanya demam 38 C dan suhu sudah diberi parasetamol oleh ibunya. Tidak ada keluhan tambahan selain menjadi lesu dan rewel. Tidak ada riwayat kejang sebelumnya.Pagi ini suhunya naik lagi dan mendadak timbul kejang tonik klonik pada seluruh tubuh dengan mata terbeliak ke atas selama kurang lebih 5 menit. Saat tiba di ruang UGD, kejang sudah berakhir dan ia tampak tertidur.Pemeriksaan fisik: tanda vital: suhu 39,8 C, nadi 104x/menit, RR 30x/menit, TD 90/60 mmHg, saturasi oksigen 100%. Kesadaran apatis, reflek pupil +/+ dan simetris. Kaku kuduk, tanda brudzinski dan Kernigs sulit dievaluasi. Tanda lainnya dalam batas normal/Apa yang dapat anda pelajari dari kasus ini???

LEARNING OBJECTIVEMampu mengetahui dan menjelaskan definisi dan etiologi kejangMampu mengetahui dan menjelaskan faktor predisposisi kejangMampu mengetahui dan menjelaskan penegakkan diagnosa kejangMampu mengetahui dan menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan kejangMampu mengetahui dan menjelaskan komplikasi dan prognosis kejang

ISTILAH-ISTILAHSeizure (epileptic seizure): aktifitas listrik abnormal, berlebihan, hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah lakuAcute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak/sistemik, terjadi dalam < 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut

ISTILAH-ISTILAHRemote symptomatic seizure: seizure sebab lesi yang pernah dideritaProgressive symptomatic seizure: seizure sebab lesi yang aktif dan produktifKejang demam (febrile seizure): kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNSEpilepsi (recurent unprovoked seizure): kondisi kronis bermacam sebab ditandai oleh seizure yang berulang, umumnya spontatSingle seizure: unprovoked seizure terjadi pertama kali

ISTILAH-ISTILAHStatus epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebihPseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa, bukan epileptic seizure

KEJANG

DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGIKejang adalah gangguan fungsi otak tanpa sengaja paroksismal yang dapat tampak sebagai gangguan atau kehilangan kesadaran, aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku, gangguan sensoris atau disfungsi otonom.(Buku Ajar Pediatric Nelson)Kejang merupakan gangguan neurologis yang lazim pada anak.4-6 kasus/1000 anak

Perbedaan antara kejang & serangan yang menyerupai kejang

Keadaan KejangMenyerupai KejangOnset Tiba-tibaMungkin gradualLama seranganDetik/menitBeberapa menitKesadaran Sering tergangguJarang tergangguSianosis Sering JarangGerakan ekstremitasSinkron Asinkron Stereotipik seranganSelalu Jarang Lidah tergigit / luka lainSering Sangat jarangGerakan AbN bola mataSelalu JarangFleksi pasif ekstremitasGerakan tetap adaGerakan hilangDapat diprovokasi Jarang Hampir selaluTahanan terhadap gerakan pasifJarang Selalu Bingung pasca seranganHampir selaluTidak pernahIktal EEG AbNSelalu Hampir tidak pernahPasca iktal EEG AbNSelalu Jarang

ETIOLOGI KEJANGEnsefalopati iskhemik hipoksikPerdarahan intrakranialMetabolikInfeksiKernikterus/ensefalopati bilirubinKejang yg berhubungan dgn obatGggan perkembangan otakKelainan yg diturunkanidiopatik

PATOFISIOLOGIPatofisiologi tingkat seluler berhubungan dengan terjadinya paroxysmal depolarization shift (PDS)PDS=depolarisasi potensial pasca sinap yang berlangsung lamaPDSlepasnya muatan listrik berlebihan pd neuron-neuronmerangsang sel neuron lain

PATOFISIOLOGITerdapat hambatan GABAergikEksitasi neurotransmiter asam amino (glutamat, aspartat) dapat menghasilkan eksitasi neuron yang mengakibatkan kejangKejang juga dapat berasal dari kematian neuron yang mengakibatkan meningkatnya perkembangan sinaps hipereksitabel.

PATOFISIOLOGI Otak yang kurang berkembang (terutama substansia abu-abu) lebih rentan terhadap kejang.Subtanstia nigra pars reticulata sensitif terhadap GABA yang memainkan peran terhadap pencegahan kejang.

GEJALA-GEJALA BERGANTUNG LETAK LESI PADA OTAK

KLASIFIKASI KEJANG

KEJANG PARSIALKejang parsial terbagi menjadi :Simple partial seizurespasien tidak kehilangan kesadaranterjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuhComplex partial seizurespasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaranKejang parsial

KEJANG PARSIAL

KATEGORIKARAKTERISTIKPARSIALKesadaran utuh, walaupun mungkin berubah, fokus di satu bagian tetapi dapat menyebar ke bagian lainParsial sederhanaDapat bsifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan, membaui, mendengar sesuatu yg abnormal), autonomik (kakikardi, bradikardi, takipnea, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikikParsial kompleksDimulai sebagai kejang parsial sederhana, bkembang mjd perubahan kesadaran yg disertai oleh gejala motorik, sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik baju)Beberapa kejang parsial kejang generalisataBiasanya blangsung 1-3 menit

FOKUS SERANGAN PARSIAL

KEJANG GENERALISATA/UMUM

KATEGORIKARAKTERISTIKGENERALISATAHilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik, tidak ada auraTonik-klonikSpasme tonik-klonik otot, inkontinensia urin dan alvi, menggigit lidah, fase pasca iktusAbsence Sering salah didiagnosis sbg melamunMenatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar atau berkedip scr cepat, tonus postural tidak hilangBerlangsung beberapa detikMioklonikKontraksi mirip syok mendadak yg terbatas di beberapa otot atau tungkai, cenderung singkatAtonik Hilangnya scr mendadak, tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks)KlonikGerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat dan tunggal atau multipel di lengan, tungkai atau torso.Tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkaiMata dan kepala mungkin berputar di satu sisiDapat menyebabkan henti napas

SERANGAN UMUM

TONIK KLONIK

DEFERENSIAL DIAGNOSAMeningitisEncephalitisAbses otak

DIAGNOSISAnamnesis Riwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejangTraumaGejala-gejala infeksiKeluhan neurologis (umum & fokal)Nyeri maupun cedera akibat kejang Mencari kemungkinan adanya faktor pencetus atau penyebab kejangRiwayat kejang sebelumnyaKondisi medis yang berhubunganObat-obatan

DIAGNOSISPemeriksaan fisikTanda-tanda vital (termasuk suhu rektal)Mencari tanda-tanda trauma akut kepala & adanya kelainan sistemikStatus neurologis: derajat kesadaran, rangsang meningeal, defisit neurologis fokal, hemiparesis, hiperrefleksiaMengukur tekanan darah, lingkar kepala, panjang dan berat badan anakMemeriksa apakah ada refleks patologis

DIAGNOSISPemeriksaan penunjangLaboratorium: darah tepi lengkap, kultur darah, analisis gas darah, elektrolit serum, glukosa, ureum, kreatinin, kalsium, magnesium, kadar OAE, kultur CSS.Pungsi lumbal dilakukan dalam 48 atau 72 jam untuk memastikan adanya infeksi SSP.The American Academy of Pediatry sangat merekomendasikan pemeriksaan pungsi lumbal pada serangan pertama kejang disertai demam pada anak usia 18 bulan pungsi lumbal dilakukan hanya bila ada kecurigaan adanya infeksi intrakranial (meningitis).

DIAGNOSISPanel elektrolitserum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan, dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia).Skrining toksisk dari serum dan urindigunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan.Pemantauan kadar obat antiepileptikdigunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.

Neuroimaging CT scan trauma kepala, pemeriksaan neurologi abnormal, perubahan pola kejang, kejang berulang, penyakit SSP terdahulu, kejang fokal, riwayat keganasan.MRI evaluasi lesi epileptogenik, tumor kecil di daerah temporal atau serebelum / batang otak. MRI dipertimbangkan pada anak dengan kejang yang sulit diatasi, epilepsi lobus temporalis, perkembangan terlambat tanpa adanya kelainan pada CT scan, dan adanya lesi ekuivokal pada CT scan.PET (Pemindaian positron emission temography)untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolic, atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV).

DIAGNOSIS

DIAGNOSISElektroensefalografi (EEG) membantu menegakkan diagnosis/sindrom, menentukan fokus epilepsi, menilai hasil terapi, menentukan prognosis.

PROGNOSISPrognosis tergantung pada penyebab primer gangguan ini atau beratnya seranganPada kasus bayi hipoglikemia dari ibu diabetes atau hipokalsemia akibat makan fosfat berlebihan, prognosisnya sangat baikAnak dengan kejang karena ensefalopati hipoksik-iskemik atau kelainan sitoarkitektural otak biasanya tidak akan berespons dengan antikonvulsan dan rentan terhadap epileptikus dan kematian awal

KOMPLIKASIKejang berulangRetardasi mentalPalsi cerebralis Pnemonia aspirasiAsfiksia

TERAPI FARMAKOLOGI

TERAPI FARMAKOLOGI

TERAPI FARMAKOLOGI

TERAPI FARMAKOLOGI

TERAPI BEDAHBila tidak berespon terhadap antikonvulsanRekaman EEG lama dengan monitor video untuk melokalisasi dengan tepat daerah epileptogenik

EDUKASIBerikan dukungan dan informasi yang tepat pada orang tuaTidak ada pembatasan aktivitas fisikAwasi saat anak mandi atau berenangCara pertolongan pertama pada kejang berulang

KEJANG DEMAM

DEFINISIBangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.terjadi pada 2-5% anak antara usia 6 bulan sampai 5 tahunKejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam.

EPIDEMIOLOGIKD terjadi pd 2-4% populasi 6 bl - 4 thKDS 80 %, KDK 20 %Kejang > 15 mnt 8 %Berulang dlm waktu 24 jam 16 %Resiko menjadi epilepsi 2% - 50%

ETIOLOGIIntrakranialAsfiksia : Ensefolopati hipoksik iskemikTrauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri, virus, parasitKelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith Lemli Opitz. Ekstra kranialGangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia, gangguan elektrolit (Na dan K)Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino, ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. IdiopatikKejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day fits)

FAKTOR RESIKO BERULANGNYA KEJANGRiwayat KD dlm keluarga (org tua sdr)Usia < 12 bulanTingginya suhu badan sebelum kejang. (makin rendah makin mudah berulang)Lamanya demam sebelum kejang >16 jam lebih mudah berulang.Bila sel. Faktor ada 80% berulang, jika (-) 10 15%, berulang t.u pd tahun I.

FAKTOR RESIKO MENJADI EPILEPSIKELAINAN NEUROLOGISKEJANG DEMAM KOMPLEKSRIWAYAT EPILEPSI DLM KELUARGA.- Tiap faktor resiko epilpepsi 4 6 %- Kombinasi dari faktor tsb diatas 1050 %- Kemungkinan menjadi Epilepsi tidak dapat dicegah dengan obat rumat pd KD.

KLASIFIKASI

KEJANG DEMAM SEDERHANAKejang bersifat umumLama kejang < 15 menitUsia waktu KD pertama < 6 tahunFrekwensi serangan 1-4 x dlm 1 thEEG normal.

KEJANG DEMAM KOMPLEKS( ILAE 1993)Adalah KD dg salah satu gejala sbb:Kejang berlangsung lama, 15 menit.Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial.Kejang berulang 2 kali atau lebih dlm 24 jm

MEMBEDAKAN KEJANG DEMAM DENGAN EPILEPSI DAN INFEKSI SSP

KRITERIA DIAGNOSAKriteria diagnosis kejang demam:Kejang didahului oleh demam.Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit.Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal.

AnamnesisAdanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab kejang di luarSSP.Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga (kakak-adik, orangtua).Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.

DIAGNOSIS

DIAGNOSISPemeriksaan fisik dan neurologis Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan tekanan intrakranial, dan tanda infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan neurologis, termasuk tidak ada kelumpuhan nervi kranialis.

DIAGNOSISPemeriksaan penunjangDarah tepi lengkap penyebab demamElektrolit, glukosa darah diare, muntah, hal lain yg dpt mengganggu kesimbangan elektrolit atau gula darah.L P curiga meningitis, umur 12 bl sangat dianjurkan, 12-18 bl dianjurkan.EEG tdk dpt memprediksi berulangnya kejang/ menjadi epilepsi tidak perlu.

DIAGNOSISPemeriksaan penunjangPCR HHV-6, HHV-7 dan virus influenzaKadar TNF alfa, IL-1 alfa & IL-6 pada CSS meningkat Ensefalitis akut / Ensefalopati.CTscan atau MRI tidak dilakukan pd KDSVaksinasi bukan merupakan kontra indikasi

PENGOBATAN pd saat DEMAM ANTI PIRETIK tidak mengurangi resiko berulangnya kejang, tapi dianjurkan untuk menurunkan demamasetaminofen 1015 mg/kg/hari setiap 46 jam ibuprofen 510 mg/kg/hari tiap 46 jam.ANTI KONVULSAN INTERMITEN DIAZEPAM Oral: 0,3mg/kgBB/kali 3-4XRektal: 0,3-0,5mg/kgBB/kali tiap 8 jam

PENGOBATAN dlm kead. KEJANG DIAZEPAM*REKTAL ( 5 mg BB < 10 kg , 10 mg BB > 10 kg ) , atauPARENTERAL ( 0,3 0,5 mg/ kgBB/ kali ). Pemberian dpt diulangi setelah 5 menit 2 kali I.V / 2 kali Rektal + 1 kali I.V.MASIH KEJANG FENITOIN ( 10-14 mg/ kgBB 50 mg/ mnt )BELUM TERATASI I C U

*dosis maksimal 20mg

OBAT YG DIGUNAKANPHENOBARBITAL 4-6 mg/kgBB/hr 2X Efek samping:Gangguan perilaku Kesulitan belajarASAM VALPROAT 20-40 mg/ kgBB/ Hrdiberikan 2 3 kaliEfek samping: gangguan fungsi hatiLAMA PEMBERIAN 1 tahun TIDAK EFEKTIF MENCEGAH EPILEPSI

PROGNOSISKejang demam sederhana tidak berbahaya. Tidak ada bukti bahwa mereka menyebabkan kematian, kerusakan otak, epilepsi, keterbelakangan mental, penurunan iq, atau kesulitan belajar. Sekitar sepertiga anak yang pernah kejang demam akan mengalami kejang demam ke dua. Dari orang-orang yang memiliki serangan kedua, sekitar setengah akan memiliki kejang ketiga.

KOMPLIKASIMenggigit diri Masuknya cairan ke paru-paru melalui pernapasan MeningitisLuka dari jatuh atau menabrak benda Luka dari kejang yang lamakejang yang tidak disebabkan oleh demam

EPILEPSI Cetusan listrik lokal pada substansia grisea otak yang terjadi sewaktu-waktu, mendadak, dan sangat cepatGangguan paroksismal dimana cetusan neuron korteks serebri mengakibatkan serangan penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik atau sensorik, perilaku atau emosional yang intermiten dan stereotipik

Profil EEG pada penderita epilepsi

EPIDEMIOLOGIAgak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy pada kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsy malu/enggan mengakuiInsiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskularPada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th

KLASIFIKASI EPILEPSIBerdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :kejang umum (generalized seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak secara bersama-samakejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak

ETIOLOGIEpilepsi mungkin disebabkan oleh:aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otakgangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lainpada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksipada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febrilpada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)

PATOGENESISKejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otakKetidakseimbangan bisa terjadi karena :Kurangnya transmisi inhibitori Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi glutamat atau aspartat

DIAGNOSISPasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang secara berulangUntuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala, diperlukan berbagai alat diagnostik :EEGCT-scanMRILain-lainA CT or CAT scan (computed tomography) is a much more sensitive imaging technique than X-ray, allowing high definition not only of the bony structures, but of the soft tissues.

Diagnosa positifMulai pengobatan dg satu AEDPilih berdasar klasifikasi kejang dan efek sampingSembuh ?YaEfek samping dapat ditoleransi ?TidakYaTurunkan dosisKualitas hidupoptimal ?Ya TidakLanjutkan terapiTidakEfek samping dapat ditoleransi ?Tingkatkan dosisTurunkan dosisTambah AED 2TidakYaSembuh? Hentikan AED1Tetap gunakanAED2Pertimbangkan,Atasi dg tepatYaTidaklanjutlanjutALGORITMA TATALAKSANAEPILEPSI

lanjutanLanjutkan terapiTidak sembuh Tidak kambuhSelama > 2 th ?yatidakHentikan pengobatanKembali keAssesment awalEfek samping dapat ditoleransi ?YaTidakHentikan AED yang tdk efektif,Tambahkan AED2 yang lainTingkatkan dosisAED2, cek interaksi,Cek kepatuhanSembuh ?TidakYaLanjutkan terapiRekonfirmasi diagnosis,Pertimbangkan pembedahanAtau AED lain

OBAT ANTI EPILEPSIObat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:Fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:Benzodiazepin, barbiturat, Vigabatrin, Tiagabin, Gabapentin

Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya

Kejang parsialKejang Umum (generalized seizures)Tonic-clonicAbscenseMyoclonic, atonicDrug of choiceKarbamazepinFenitoinValproatValproatKarbamazepinFenitoinEtosuksimidValproatValproatAlternativesLamotriginGabapentinTopiramatTiagabinPrimidonFenobarbitalLamotriginTopiramatPrimidonFenobarbitalClonazepamLamotriginKlonazepamLamotriginTopiramatFelbamat

OBAT ANTI EPILEPSI

OBATDOSISCARADextrose 252-4 mg/kg/BBIV cepatPyridoxine 50 mgIV cepatCalcium Gluconate 10%Sampai 10ccIV lambat 10 menitMgSO4 3%Sampai 3 ccIV lambat 10 menit*Phenobarbital10-20mg/kg/BBIV lambat 5 menit*Phenytoin10-15 mg/kg/BBIV 25 mg/menit*DiazepamSampai 3mgIV lambat 5 menit

PROGNOSISPrognosis umumnya baik, 70 80% pasien yang mengalami epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis pengobatan semakin sulit 5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hariPasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik prognosis jelekPenderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umum

PROGNOSISPenyebab kematian pada epilepsi :Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa epilepsi misal : tumor otak, strokePenyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada misal : pneumoniaAkibat langsung dari epilepsi : status epileptikus, kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden un-expected death

STATUS EPILEPTIKUS

STATUS EPILEPTIKUSKejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian

ETIOLOGITipe 1 (tidak ada lesi struktural)Infeksi Infeksi CNSGangguan metabolikTurunnya level AEDAlkoholIdiopatikTipe 2 ( Ada lesi struktural)Anoksia/hipoksiaTumor CNSCVAOverdose obatHemoragiTrauma

Algoritma tatalaksana pada status epileptikus

INFEKSI SSP

INFEKSI SSPCara masuk agen infeksius:Melalui penyebaran hematogenImplantasi langsung saat traumaMalformasi kongenital SSP (neural tube defect)Invasi melaluui saraf perifer (rabies)Terjadinya infeksi di SSP dipengaruhi oleh 2 faktor: sifat agen infeksius, dan integritas pertahanan normal penjamu.Semua bagian SSP dapat menjadi tempat infeksi aktif

INFEKSI EPIDURAL DAN SUBDURALAbses epidural dan empiema subdural relatif jarang ditemukan , tetapi memeliki angka kelatian yang tinggi.Infeksi epidural cenderung lokal, sedangkan infeksi pd ruang subdural dapat menyebar luas.Infeksi ini paling sering disebabkan oleh mikroba virulen seperti stafilokokus dan streptokokus.

MENINGITISAtau leptomeningitis adalah peradangan pada leptomeningen dan ruang subaraknoidSebagian besar kasus terjadi akibat infeksi.

Oleh bakteriOleh sejumlah antigen infeksius yang berbeda-bedaOleh virus

MENINGITIS AKUT (PURULEN)Hampir semua kasus disebabkan oleh bakteri, yang umumnya mencapai SSP melalui aliran darah setelah mengoloni nasofaring.Untuk pemberian terapi empiris, dapat dipertimbangkan dari bakteri penyebabnya:Neonatus: flora dalam saluran genitalia ibu; streptokokus grup B berkapsul, dan escherichia coli.Anak 6 bulan: Haemophilus influenzaeAnak, remaja, dewasa muda: neisseria meningiditisDewasa yang lebih tua: S. Pneumoniae, basil gram negatifUsia lanjut: Listeria monocytogenesSetelah tindakan bedah: Staphylococcus aureus

Gambaran klinis:DemamNyeri kepalaKaku kudukPerubahan status mentalCSS sering keruh dan mengandung banyak netrofilProtein CSS meningkatKadar glukosa di CSS sangatturunMENINGITIS AKUT (PURULEN)

MENINGITIS LIMFOSITIK AKUTSebagian besar kasus disebabkan oleh virus.Karena biakan rutin negatif, meningitis virus juga disebut meningitis aseptikPenyebab penting adalah: echovirus, coxsackie virus , mumps virus, HIV.Gambaran klinis: serupa dengan meningitis bakteria akut, tp lebih ringan, tapi kadar glukosa pada meningitis limfositik akut biasanya normal.

MENINGITIS KRONISPaling sering disebabkan oleh bakteri dan jamur.Etiologi: mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans (sering pada pasien AIDS), Brucella, Treponema pallidum.Gambaran klinis: Nyeri kepala, kadang disertai kaku kuduk Tanda2 iritasi meningenCSS mengandung banyak sel mononukleus, peningkatan protein, penurunan kadar glukosa.

INFEKSI PARENKIM (ENSEFALITIS)Ensefalitis: infeksi generalisata pada parenkim otakKlasifikasi:Abses otakTuberkulosis dan toksoplasmosisEnsefalitis virusEnsefalopati spongioformis

ENSEFALITISETIOLOGIBakteriVirusParasitFungusRiketsiaPERJALANAN PENYAKITBergantung dari :VirusLokalisasi lesiLuas lesiFaktor imunitasFaktor umurGangguan metabolikPenyakit penyerta

GEJALA KLINIS Gejala umum Panas mendadakHiperpireksia Sakit kepala Mual Muntah

GEJALA NEUROLOGIK Kesadaran: Apatis, somnolen, sopor, koma Kejang: Twitching Focal/umum, lama Saraf otak: Ptosis, diplopia, strabismus, nistagmusPiramidal: Hemiparesis Ekstrapiramidal: Khorea, Athetosis, Rigiditas

DIAGNOSISGejala klinis anamnesisBiakan darah / CSFSerologik, serum / CSFBiopsi otakPatologi anatomi

LABORATORIUM Cairan serebrospinal kadang-kadang normal / peninggian sel / glukosa sedikit Virologik dan serologik Autopsi post mortem

DIAGNOSIS BANDINGEnsefalitis Non-virusPenyakit metabolik, hipoglikemia, uremia ensefalopatiIntoksikasi Reye sindromTumor / Abses otakPerdarahan subaraknoidMultipel sklerosis akutStatus epileptikus

Penatalaksanaan Ensefalitis supurativaAmpisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hariEnsefalitis syphilisPenisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hariPenisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari.Bila alergi penicillin :Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hariEritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hariCloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 mingguSeftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari

Penatalaksanaan Ensefalitis virusPengobatan simptomatisAnalgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mgAnticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari. Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella.Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari

Penatalaksanaan Ensefalitis karena parasitMalaria serebralKinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam hingga tampak perbaikan.ToxoplasmosisSulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulanPirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulanSpiramisin 3 x 500 mg/hariAmebiasisRifampicin 8 mg/KgBB/hari.

Penatalaksanaan Ensefalitis karena fungusAmfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 mingguMikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu. (4)Riketsiosis serebriCloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hariTetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari

PROGNOSISAngka kematian 35% - 50%Gejala sisa 20% - 40% yang hidup berupa :Paresis / paralisisEpilepsiRetardasi mentalGangguan tingkah lakuGerakan khoreo athetoidGangguan penglihatanGangguan pendengaran

PENCEGAHANVaksinasi : - morbili - mump - rubellaPembasmian vektor serangga

TETANUS

DEFINISI

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan beratTetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani

KLASIFIKASI TETANUSLocalized TetanusDijumpai adanya kontraksi otot yang persisten pada daerah tempat dimana luka terjadiCephalic tetanus (jarang)Berasal dari otitis media kronik , luka pada daerah muka dan kepala, termasuk adanya benda asing dalam rongga hidungGeneralized Tetanus Paling sering

PATOFISIOLOGITerinfeksi C. Tetanimengeluarkan tetanospasmin mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otakKegagalan mekanisme inhibisi yang normalmeningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter trismusOtot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

GEJALA KLINISMasa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek Ada tiga bentuk tetanus yang dikenal secara kliniskesukaran membuka mulut Otot masetter mengalami kelainan

DIAGNOSISDiagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat, berupa :1.Gejala klinik :Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus ( sardonic smile )2. Adanya luka yang mendahuluinya3. Kultur: C. tetani (+)4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria

DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSANAAN (UMUM)Tujuan terapi: Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa: Diet cukup kalori dan proteinIsolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit

KOMPLIKASILaringospasmkekakuan otot-otot pematasan akumulasi sekresi berupa pneumonia dan atelektase kompressi fraktur vertebralaserasi lidah akibat kejangrhabdomyolisis renal failure

PROGNOSISPrognosa tetanus neonatal jelek bila: 1. Umur bayi kurang dari 7 hari 2. Masa inkubasi 7 hari atau kurang 3. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 ,jam 4. Dijumpai muscular spasm. (1,6.8,10,12,13)

ABSES OTAK

ABSES OTAKOrganisme penyebab dapat mencapai parenkim otak melalui penyebaran hematogen dr infeksi di bagian tubuh lain, melalui penyebaran kontinuitatum dr fokus infeksi disekatnya (misalnya, sinusitis atau otitis mediasupuratif kronis), atau melalui implantasi langsung sewaktu trauma.Penyebaran hematogen biasanya dari endokarditis bakterialis, abses paru, dan bronkiektasis.Pasien dgn pirau kanan-ke-kiri beresiko besar mengalami abses otak

ABSES OTAKGambaran klinis:DemamDefisit neurologik fokal bervariasiCSS mengandung hanya sedikit sel, banyak protein, dan kadar glukosa normalKumpulan pus menyebabkan:Tanda2 peningkatan intrakranialTanda fokal: disfasia, hemiparesis, ataksiaKejang

Penyulit: herniasi otak dan ruptur abses ke dalam ventrikel atau subaraknoid.

ABSES OTAKPemeriksaan penunjang:CT scan/MRI harus dilakukan bila ada kecurigaan absesPemeriksaan darah lengkap dan kultur darah

*Punksi lumbal merupakan KONTRA INDIKASI pada keadaan ini

ABSES OTAKTata laksana:Intervensi bedah saraf untuk dekompresi dan drainase abses mungkin harus dilakukan untuk mengatasi gejala klinis dan mendapatkan diagnosis bakteriologis.Antibiotik spektrum luas (sefotaksim + Metronidazol) diberikan sampai diagnosis bakteriologis ditegakkanKortikosteroid (dengan perlindungan antibiotik) mungkin diperlukan untuk mengatasi edema serebri.

HYDROCEPHALUS

HYDROCEPHALUSMerupakan suat kondisi di mana terjadi pembesaran ventrikel otak yang disebabkan karena obstruksi dari aliran CSF di aqueduct of Sylvius, foramen medullary atau di ruang subaraknoid basalPada bayi dan anak, lingkar kepala akan membesar karena hemisfer otak yang membesar mengakibatkan sutura kranial terpisah

PATOGENESISYang paling sering adalah sumbatan di ruang subarachnoid di sekitar batang otak yang disebabkan karena inflamasi atau hemorrhagic fibrosing meningitisTumor besar yang menyumbat ventrikel ketiga dapat mengakibatkan dilatasi dari kedua ventrikel lateralPada anak juga bisa disebabkan karena defisiensi vili arachnoidale

ACUTE HYDROCEPHALUSEtiologi : subarachnoid hemorrhage karena ruptur aneurysm, malformasi arteriovenosis (jarang), tumor yang menyumbat ventrikel keempatManifestasi klinis : nyeri kepala hebat, muntah, stuporPemeriksaan neurologis : Babinski sign +, hipertonus pada tungkai, pupil miosis, bilateral abducens palsiesTreatment : kateter ventrikuler (drainase CSF)

INFANTILE HYDROCEPHALUSSutura kranial baru benar-benar menutup setelah usia 3 tahun karena otak masih berkembangBiasa terjadi pada bulan-bulan pertama kelahiranEtiologiHemorrhages intraventricular pada premature infantsFetal dan neonatal infectionsAqueductal atresia and stenosisThe Dandy-Walker syndrome

INFANTILE HYDROCEPHALUSManifestasi klinisIrritableFeeds poorlySering muntahPada kasus lanjutNon irritableLesuTidak nyaman dengan lingkungan

PENATALAKSANAANKateter ventrikelICP dapat berkurang 30 mmH2ODapat mengalami sumbatan (harus sering di revisi)Komplikasi : Peritoneal pseudocysts, ventrikel collaps (ataxic, irritable dan sakit kepala), abnormal mental function

KESIMPULANKejang adalah gangguan fungsi otak tanpa sengaja paroksismal yang dapat tampak sebagai gangguan atau kehilangan kesadaran, aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku, gangguan sensoris atau disfungsi otonomEpilepsi adalah Cetusan listrik lokal pada substansia grisea otak yang terjadi sewaktu-waktu, mendadak, dan sangat cepat

KESIMPULANStatus epileptikus adalah kejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut Si anak menderita kejang demam

SARANLakukan anamnesa yang secara menyeluruh dan terarahLakukan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui etiologi dari kejangPemeriksaan darah lengkapEEG Pungsi lumbal (bila diperlukan)Berikan antipiretik untuk mengatasi demamBerikan terapi kausa sesuai dengan etiologiBerikan edukasi pada orang tua

DAFTAR PUSTAKADrislane FW et al. Neurology. Blueprints. Philadephia; Lippincot Williams & Wilkins: 2006Lionel Ginsberg. Leture Notes NEUROLOGI. Edisi 8. Jakarta; Erlangga:2008Mardjono M., Sidharta P., Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 2009

********************************************