PEMICU 5 IMUN KELOMPOK 13

5/28/2018 PEMICU 5 IMUN KELOMPOK 13

1/108

PEMICU 5

BLOK IMUN &INFEKSI

KELOMPOK 13


2/108

KELOMPOK 13

Tutor : dr. Fifi & dr. Engeline

Ketua : Felix Fernando Tanzil [405120016]

Sekretaris : Shinta [405120044]

Penulis : Ivana Adi Octariana [405110078]

Anggota : Dederlina Baud [405090271]

Widy Octaviana Tarigan [405120022]

Kenny Gozal [405120083]

Kelby Lesmana [405120138]

Rendy Singgih [405120142]

Audrina Ernes [405120176]

Gigin Sandria [405120191]

Theffany [405120198]

Intan Suherman [405120228]


3/108

UNFAMILLIAR TERMS

1. RF : Rheumatoid Factor

Tes darah yg mengukur jumlah antibodi RF dalam darah (Medline Plus)

Untuk diagnosis Rheumatoid Arthritis/Sjogen syndrome

Nilai normal :


4/108

UNFAMILLIAR TERMS

4. Anti-dsDNA

Anti double-stranded DNA

Digunakan untuk mengetahui autoantibodi IgG yg dpt

ditemukan secara spesifik pada individu dgn SLE &jarang ditemukan pada penyakit yang berhubungan dgn

tulang

Nilai normal : < 5 IU/ml

Nilai kritis : > 10 IU/ml

5. HbsAg

Hepatitis B surface antigen

Digunakan untuk diagnosis penyakit Hepatitis B

Sudah dapat dideteksi di serum sebelum terjadi


5/108

RUMUSAN MASALAH

1. Apa kemungkinan penyebab keluhan utama

pada perempuan tersebut?

2. Mengapa dokter melakukan foto polos dada

& pemeriksaan HbsAg sebelum memulaiterapi?

3. Mengapa dokter meminta pasien agar tidak

menghentikan pengobatan sendiri?4. Apa saja kemungkinan obat yg diberikan?

5. Apa kemungkinan penyakit yg diderita

berdasarkan pemeriksaan fisik &

laboratorium?


6/108

CURAH PENDAPAT

1. Bengkak pada jari tangan : karena kerusakan ginjal akibat

autoantibodi terhadap glomerulus

Rambut rontok, lemah, kulit kemerahan bila terkena matahari :

kemungkinan SLE

2. HbsAg : curiga Hepatitis B

Foto polos dada : mengecek inflamasi pada paru

3. Karena pasien diduga mengalami autoimun sehingga diberi

kortikosteroid (imunosupresan) yg akan menghambat

produksi hormon glukokortikoid dan mineralokortikoid. Jikapemberiannya distop secara mendadak, maka tubuh tidak

bisa beradaptasi sehingga kadar hormon tersebut sangat

rendah dalam tubuh

4. Kortikosteroid, dll

5. SLE, RA, anemia pernisiosa, hepatitis kronik


7/108

REVIEW

Perempuan

20 tahun

Keluhan utama:Bengkak dan kemerahan pada jari & pergelangan tangan sudah

3 bln

Keluhan lain:

Lemas, rambut rontok, kulit kemerahan bila terkena sinar

matahari, bengkak pada kedua kelopak mata, haid tidak teratur

Hasil pemeriksaan:

RF (+), anti-CCP (+), ANA (+), anti-dsDNA (+), proteinuria (+3)

Pemeriksaan tambahan : foto polos dada & HbsAg

Pemeriksaan fisik

AUTOIMUNITAS

SLE RA

Diberi kortikosteroid


8/108

LEARNING OBJECTIVES

1. MM autoimunitas (definisi, klasifikasi,

patofisiologi, prosedur diagnostik,

tatalaksana, penggunaan imunosupresan)

2. MM SLE (definisi, klasifikasi, etiologi,patofisiologi, gejala, prosedur diagnostik,

pemeriksaan penunjang, tatalaksana)

3. MM Arthritis Reumatoid (definisi, klasifikasi,etiologi, patofisiologi, gejala, prosedur

diagnostik, pemeriksaan penunjang,

tatalaksana)


9/108

MM autoimunitas (definisi,klasifikasi, patofisiologi, prosedur

diagnostik, tatalaksana,

penggunaan imunosupresan)

LO 1


10/108

DEFINISI PENYAKIT

AUTOIMUN Autoimunitasadalah respons imun terhadap antigen

jaringan sendiri yg disebabkan oleh mekanisme normalyg gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerancesel B, sel T, atau keduanya. (Imunologi Dasar

FKUI edisi 10) Penyakit autoimun adalah kerusakan jaringan atau

gangguan fungsi fisiologis yg ditimbulkan oleh responsautoimun. (Imunologi Dasar FKUI edisi 10)

Penyakit autoimun adalah kondisi yang terjadi ketika

sistem imun secara salah menyerang dan merusakjaringan tubuh yg sehat. (MedlinePlus)

Autoimun: Kondisi dimana sel-sel dalam sistem imunmenyerang sel tubuh sendiri. (Dorlands Pocket 28th EditionMedical Dictionary)


11/108

Penyakitautoimun

Bagian yangterserang

Organ spesifik

Non organspesifik

(Sistemik )

Mekanisme

Melaluiantibodi

Melaluikompleks

imun

Melalui sel T

Melalui faktorhumoral dan

seluler

Melalui

Komplemen

KLASIFIKASI


12/108

Klasifikasi menurut organ

Penyakit autoimun organ spesifik Contoh alat tubuh yang menjadi sasaran penyakit

autoimun adalah kelenjar tiroid, kelenjar adrenal,lambung, dan pankreas

Pada penyakit2 tersebut dibentuk antibodi terhadapantigen jaringan sel alat tubuh sendiri.

Penyakit autoimun non-organspesifik/sistemik Terjadi karena dibentuknya antibodi terhadap

autoantigen yang tersebar luas didalam tubuh,misalnya DNA

Dapat ditemukan pada penyakit reumatoid seperti


13/108

PERBEDAAN TARGET ORGAN

SPESIFIK DAN NON SPESIFIK


14/108

KLASIFIKASI MENURUT ORGAN

YANG TERSERANG

Sumber : Buku Ajar Patologi, Robbins


15/108

Penyakit autoimun organ

spesifikPenyakit Antigen

Penyakit addison Protein mikrosom sel adrenal

Anemia autoimun hemolitik Membran sel darah merah

Anemia pernisiosa Antigen sel parietal gaster

Faktor intrinsik

Sindrom Gullain-Bare Saraf perifer

Ensefalomielitis diseminasi akut Basic Protein Myelin

IDDM Antigen sel Langerhans pankreas

Sindrom Goodpasture Kolagen membran basalis (tipe IV)

Penyakit Graves Thyroid Stimulating Hormone Receptors

Tiroiditis Hashimoto Tiroglobulin

Miastenia Gravis Reseptor asetilkolin

Sindrom Sjogren Sel epitel saluran kelenjar saliva

Polimiosistis otot


16/108

Penyakit autoimun non-organ

spesifik (sistemik)

Penyakit Antigen

Ankylosing spondilytis Vertebral

Hepatitis kronik aktif Nuklei, DNA

Sklerosis multipel Otak/ myelin basic protein

Artritis reumatoid IgG (rheumatoid factor)

jaringan ikat

Skleroderma Nuklei, sentromer,topoisomerase 1

Sindrom Sjogren Kelenjar eksokrin, ginjal, hati,

tiroid

LES dsDNA, antigen nukleir

Kl ifik i t


17/108

Klasifikasi menurut

mekanisme1. Penyakit autoimun

melalui antibodi

Keterangan

Anemia Hemolitik autoimun

(AHA)

AHA dengan Ab panas Menunjukkan reaktivitas optimum pada suhu 37oC

Terutama terdiri dari IgG

Dapat ditemukan pada sel darah merahFagositosis sel darah merah yang dilapisi Ab/opsinisasi terutama

terjadi di limpa

AHA dengan Ab dingin Hemolise biasanya ringan dan gejala terjadi pada pajanan ektremitas

dengan dingin

Antibodi dingin hanya diikat pada suhu di bwh 37oCYang berperan terutama adalah IgM

Hemoglobinuria dingin

paroksima (HDP)

Antibodi jenis bersifat bifasik (biasanya dibwh 15oC) dan

menghacurkannya bila suhu meningkat sampai 37oC

Gejalanya dapat berupa panas, sakit di ekstremitas, ikterik,

hemaglobinuria setelah terpajan dengan dingin


18/108

Miastenia Gravis Merupakan penyakit kronis akibat

adanya gangguan dalam transmisi

neuromuskuler

Sekitar 60-80% pasien menunjukkan

antibodi thd reseptor asetilkolin.

Penyakit Grave, hipertiroidism Ditimbulkan oleh produksi hormon

tiroid (tiroxin)

Gejalanya dapat berupa panas, sakit

di ekstremitas, ikterik,

hemaglobinuria stlh terpajan dengan

dingin


19/108

2. Penyakit autoimun melalui kompleks imun

Lupus Eritematosus Sistemik (LES)

Artritis reumatoid

Sicca complex

Sindrom Goodpasture

Anemia pernisiosaRheumatik fever atau demam reuma

Sindrom paska perikardiotomi dan sindrom paska infark

miokardSkleroderma

ITP (trombositopenia idiopatik)

Penyakit bulosa


20/108

3. Penyakit autoimun melalui sel T Keterangan

Sklerosis multipel Penyakit neuromuskuler yang sering

menunjukkan relaps dengan periodeeksaserbasi dan remisi yang terjadi lebih

sering pada wanita dibandingkan pria

Ensefalopati diseminasi akut

(EMDA)

Dapat terjadi setelah pemberian vaksin yang

dilemahkan

Gejalanya berupa sakit kepala, demam, leherkaku, dan lemas

Sindrom Gullian-Bare Terjadi setelah infeksi (campak, influensa,

vaksinasi influenza)

Dapat mengenai semua gol umur

Goiter Merupakan penyakit pada kelenjar tiroid

yang dapat ditemukan pada wanita dewasa

tua

Terjadi pembesaran kelenjar tiroid sehingga

dapat menimbulkan kerusakan


21/108

4. Penyakit autoimun melalui faktor

humoral dan seluler

Keterangan

Diabetes Melitus tipe I (Insulin

Dependent DM/IDDM)

Terjadi akibat destruksi imunologik sel

beta dari sel Langerhans pankreas yang

memproduksi insulin

Gambaran klinis dan patologis

memperlihatkan adanya ketidakmampuan

tubuh memproduksi insulin sehingga

pasien rentan terhadap fluktuasi kadar

gula darah

Tiroiditis kronis (tiroiditis Hashimoto) Penyakit tiroid yang terutama mengenai

wanita antara usia 30-50 tahun

Gambaran klinis dan patologis

menunjukkan kelenjar tiroid yang dapat

membesar (goiter) dengan konsistensi

yang kenyal atau keras.

Polimiositis-dermatomiositis Merupakan penyakit inflamasi akut dan

kronis dari otot2 (polimiositis) yang sering

mengenai kulit (dermatomiositis)


22/108

5. Penyakit autoimun melalui

komplemen

Keterangan

SLE Sebabnya belum diketahui


23/108

Sequestered antigen Pelepasan Sequestered antigen (self antigen yang karena

letak anatominya, tidak terpajan dengan sistem imun)dapat berasal dari mata dan sperma.

Pelepasan dari tempat asalnya dapat terjadi karenatrauma atau infeksi

Gangguan presentasi

Presentasi antigen yang terganggu, infeksi yang

meningkatkan respons MHC, kadar sitokin yang rendah

dan gangguan respons terhadap IL-2 dapatmengakibatkan penyakit autoimun.

Sel Ts atau Tr berperan terhadap pengawasan beberapa

sel autoreaktif, dan apabila terjadi kegagalan maka sel Th

dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas.

Faktor2 Imun yang berperan

pada Autoimunitas

F kt 2 i b


24/108

Defek regulasi sel Th Jumlah relatif Th1 dan Th2 berperan dalam penentuan

terjadinya penyakit autoimun.

Sel Th1 memacu perkembangan autoimunitas sedangkan

Th2 menghambat terjadinya dan perkembangan penyakitautoimun.

Ekspresi MHC-II yang tidak benar Misal :pada orang sehat seharusnya sel beta pankreas

hanya mengekspresikan MHC I lebih sedikit dan tidakmengekspresikan MHC II sama sekali. Tetapi pada IDDM(Insulin dependent diabetes militus) sel betamengekspresikan MHC I dan II dalam kadar tinggi.

Ekspresi MHC II yang tidak pada tempatnya akan

Faktor2 imun yang berperan

pada Autoimunitas

F kt 2 i b


25/108

Peran CD4 merupakan efektor utama pada penyakit

autoimun.

Sitokin pada autoimunitas Adanya mekanisme kontrol adalah untuk melindungi dari

efek dari sitokin patogenik.

Gangguan mekanisme akan menimbulkan produksi sitokin

yang tidak benar sehingga menimbulkan efek patologis.

Sitokin dapat menimbulkan translasi berbagai faktor

etiologis ke dalam kekuatan patogenik dan

mempertahankan inflamasi fase kronis serta destruksi

jaringan.

Contoh sitokin yang sering membuat masalah-

Faktor2 imun yang berperan

pada Autoimunitas


26/108

Infeksi dan reaksi silang dengan

antigen bakteri

Banyak infeksi menunjukan hubungan dengan

penyakit autoimun tertentu (EBV, mycoplasma,streptokokus, klebsiella, malaria, dll)

Beberapa bakteri memiliki epitop sendiri.

Respon imun yang timbul terhadap bakteri

tersebut dapat bermula pada rangsangan

terhadap sel T yang selanjutnya merangsang pula

sel B untuk autoantibodi.

Faktor2 lingkungan yang

berperan pada Autoimunitas


27/108

ObatAntigen asing dapat diabsorbsi oleh permukaan (spt

hapten) yang dapat mengubah imunogenesitasnya.

Obat tertentu dapat memacu reaksi autoimun, sebagai

contohprocainamidedapat menimbulkan sindrom SLE danmenunjukkan antibodi antinuklear yang menghilang bilapemakaian obat dihentikan.

Faktor keturunan

Adanya predisposisi genetik dapat menyebabkan penyakitautoimun pada seseorang

Hal ini dapat terjadi karena pengaruh dari beberapa gen(HLA)

Adanya haplotipe HLA tertentu dapat digunakan untuk

meramalkan resiko relatif dalam terjadinya penyakitautoimun tertentu.



F kt 2 li k


28/108

Hormon

Wanita lebih cenderung menderita penyakit autoimun

dibanding pria, umumnya karena wanita memproduksi

lebih banyak antibodi dibanding pria yang biasanya

merupakan respons proinflamasi Th1.

Contoh : kehamilan sering disertai memburuknya penyakit

terutama AR, kadar prolaktin yang timbul setelah

kehamilan berhubungan dengan kecenderungan terjadinya

penyakit AR. Radiasi UV

Merupakan pemicu inflamasi kulit dan kadang2 LES.

Radiasi Uvmenimbulkan modifikasi struktur radikal bebas

self antigen yang meningkatkan imunogenesitas.



F kt 2 li k


29/108

Oksigen dan radikal bebas Dapat mengubah imunogenesitas self antigen

terutama kerusakan self molekul yang dapat

menimbulkan sebagian besar proses inflamasi. Pemicu lain bisa berupa stress psikologi, dan

makanan.

Logam Zn, Cu, Cr, Pb, Cd, Pt, perak dan metaloid (silikon)

dapat menimbulkan efek terhadap sistem imun.

Contoh : Silikon / silika selain bisa menyebabkan

penyakit silikosis dapat juga memproduksi ANA, RF

(Rhematoid factor) yang bisa memicu penyakit SLE,




30/108

PATOFISIOLOGI

Penyakit autoimun disebabkan oleh karena gangguan

terhadap satu atau lebih mekanisme self-tolerance yg

dapat menimbulkan serangan imunologis terhadap

jaringan normal.

Etiologi:

Kegagalan toleransi Kegagalan kematian sel yg diinduksi oleh aktivasi sel T

Gangguan pada anergi sel T

Kegagalan supresi yg diperantarai sel T Mimikri molekular

Aktivasi limfosit poliklonal

Pajanan self-epitop yg tersendiri

Faktor genetik

Infeksi


31/108

KEGAGALAN TOLERANSI

Kegagalan kematian sel yg diinduksi

oleh aktivasi sel T

Aktivasi sel T yg berpotensi autoreaktif secara

persisten dpt menyebabkan apoptosis sel tsbmelalui sistem ligan Fas-Fas.

Jika terjadi kelainan pada sistem tsb, maka

mungkin dapat terjadi proliferasi danpersistensi sel T autoreaktif dalam jaringan

perifer.


32/108

Gangguan pada anergi sel T Sel T yg berpotensi autoreaktif yg lolos dr eliminasi

sentral akan menjadi anergik pada saat sel tsb

bertemu dgn antigen sendiri tanpa adanya

kostimulasi.

Anergi tsb bisa rusak jika sel normal yg biasanya tdk

mengeluarkan molekul kostimulator dpt diinduksi utk

melakukan hal tsb.

Induksi dpt terjadi setelah terjadi infeksi, atau jikaterjadi nekrosis jaringan dan inflamasi lokal

Contoh:

Sklerosis multipel : terjadi up-regulation molekul kostimulator

B7-1 pada SSP, sehingga sel T bereaksi thd mielin-

KEGAGALAN TOLERANSI


33/108

Kegagalan supresi yg diperantarai sel

T Kemungkinan berkurangnya fungsi sel T-regulator

(supresor) dpt menyebabkan autoimunitas

Mimikri molekular Beberapa mikroba memberikan epitop kepada self-

antigen

Akan timbul respons imun pada self-antigen yg

serupa dengan respons imun thd mikroba tsb karena

epitop dan self antigen bereaksi-silang

Contoh : penyakit jantung rematik kadang muncul

setelah infeksi streptokokus karena antibodi thd

KEGAGALAN TOLERANSI


34/108

Imunologi Dasar FKUI hlm. 3


35/108



36/108

Aktivasi limfosit poliklonal

Autoimunitas dpt terjadi jika klon limfosit yg

self-reactive tetapi sudah anergik, dirangsang

oleh mekanisme yg tidak tergantung antigenBbrp mikroorganisme beserta produknya

mampu menyebabkan aktivasi poliklonal

(yaitu antigen non spesifik) sel B.

KEGAGALAN TOLERANSI


37/108

Pajanan self-epitop yg tersembunyi Tiap-tiap self-protein mempunyai epitop yg relatif

sedikit yg diproses scr efektif dan disajikan

Selama perkembangannya, sel T yg mampubereaksi dgn epitop dominan semacam itudimusnahkan dalam timus ataupun menjadianergik di perifer

Sejumlah besar epitop tidak diproses shg tidak

dikenali oleh sistem imun. Jadi, sel T yg spesifikuntuk self-epitop yg tersembunyi tsb tidakdimusnahkan

Sel T tsb dpt menyebabkan penyakit autoimun

jika epitop tsb kemudian diproses dan disajikan

KEGAGALAN TOLERANSI


38/108

FAKTOR GENETIK

Beberapa pengamatan yg mendukung:

Pengelompokan familial pada bbrp penyakit

autoimun, misalnya SLE, anemia hemolitik

autoimun, dan tiroiditis autoimun Hub antara bbrp penyakit autoimun dgn HLA,

terutama antigen kelas II

Peranan pasti gen MHC dlm autoimunitas blm

sepenuhnya jelas. Tetapi, alel MHC kelas IImungkin mempengaruhi penyajian peptida

autoantigen kpd sel T.


39/108

INFEKSI

Mikroba scr potensial dpt memicu reaksi

autoimun melalui:

Virus dan bakteri tertenu, misalnya streptococcus dan

Klebsiella dpt memberikan epitop yg bereaksi silang dgn

self-antigen

Bbrp virus (misalnya EBV) dan produk bakteri merupakan

mitogen sel T atau sel B poliklonal non spesifik shg dapat

menginduksi pembentukan autoantibodi dan/atau

menghentikan anergi sel T Infeksi mikroba yg disertai nekrosis jaringan dan inflamasi

dpt menggiatkan molekul kostimulator sehingga membantu

penghentian anergi sel T.

Respons peradangan lokal dpt mempermudah penyajian

antigen tersembunyi shg menginduksi pengeluaran epitop.

Mekanisme Kerusakan Jaringan


40/108


pada Autoimunitas

Kerusakan pd penyakit autoimun tjd melalui

antibodi (tipe II dan III), tipe IV yg mengaktifkan

sel CD4+ atau sel CD8+

Kerusakan organ jg dpt tjd melalui autoantibodi ygmengikat tempat fungsional self antigen spt

reseptor hormon, reseptor neurotransmitter, dan

protein plasma

Autoantibodi tsb dpt menyerupai ataumenghambat efek ligan endogen(mis TSH) utk

self protein yg menimbulkan gggn fungsi tanpa

tjdnya inflamasi atau kerusakan jarignan



41/108


pada Autoimunitas

Byk akibat yg berat dan ireversibel akibat

penyakit autoimun disebabkan oleh endapan

matriks protein ekstraselular di organ yg

terkena Proses fibrosis ini dpt menimbulkan gggn

fungsi misalnya di paru (fibrosis paru), hati

(sirosis), kulit (sklerosis sistemik), dan ginjal

(fibrosis interstisial dan glomerular)

Utk fibrosis tdk ada pengobatan yg efektif


42/108

Gejala umum penyakit autoimun

Demam

Gejala bervariasi tergantung pada gangguan dan bagian badan

yang terkena (misalnya: pembuluh darah, tulang rawan atau kulit.

organ khusus: ginjal, paru-paru, jantung dan otak bisa

dipengaruhi)

Hasil dari peradangan dan kerusakan jaringan bisa

menyebabkan rasa sakit

Merusak bentuk sendi

Kelemahan

Penyakit kuning

Gatal

Kesukaran pernafasan

Penumpukan cairan (edema)

Kematian


43/108

Diagnosis laboratorium

Pemeriksaan kompleks imunAdanya kompleks imun dapat diperiksa dengan 2 cara :

1. Analisis spesimen jaringan untuk melihat komponen

endapan kompleks dengan teknik imunofluoresen

2. Kompleks imun dalam serum dan cairan tubuh lain

Pemeriksaan Autoantibodi

Autoantibodi seperti ANA (anti nuklir antibodi), ds-DNA,dan lain-lain dalam sirkulasi dapat ditemukan melalui

beberapa cara, antara lain dengan teknik

imunofluoresen, RIA, ELISA dan countercurent

electrophoresis


44/108

Pemeriksaan komplemen

Pemeriksaan komplemen dalam serum dimaksudkan untukmengukur fungsi komplemen dan menentukan sifat antigenikkomplemen

Komplemen dapat dibagi menjadi 3 golongan :a. Komponen dini pada jalur klasik (C1,C2 dan C4)

b. Kompenen dini pada jalur alternatif (faktor B, D dan P)

c. Komponen lambat pada kedua jalur (C3 dan C9)

Pemeriksaan jaringan Biopsi

Jaringan biopsi dapat juga digunakan untuk pemeriksaanimunoglobulin, komplemen, dan kadang-kadang antigen

Baik pada jaringan rusak maupun yang sehat, dapat terjadienda an kom leks imun an men andun keti a unsur


45/108

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CBC (Complete Blood Cell Count) : mengukurjumlah sel darah, maka terdapat anema,leukopenia,trombositopenia.

ESR (Erithrocyte Sedimen Rate) : laju endap

darah pada lupus ESR akan lebih cepat daripadanormal.

Fungsi hati dan ginjal (biopsi)

Urinalysis : kadar protein dan sel darah merahpada urin

X-ray dada

ECG (Echocardiogram)


46/108

PEMERIKSAAN PENUNJANG

ANA (antibodi antinuklear) : Pola fluroresensi

nukleus menunjukkan jenis antibodi yang

terdapat dalam serum pasien dan dikenal

dengan adanya 4 pola dasar: Persamaan homogen atau difus biasanya

mencerminkan antibodi terhadap kromatin,histon,

dan DNA rantai ganda.

Pola perwarnaan melingkar atau perifer palingsering menunjukkan adanya antibodi terhadap

DNA untai gandaUji imunofluroresensi ANA pada setiap pasien SLE (+) sehingga uji tersebut

sangatsensitif.


47/108

Pola bercak adalah pola yang paling umum dan

menunjukkan adanya bercak yang berukuran

seragam atau berbedabeda. Pola ini

menggambarkan adanya antibodi terhadapunsur nukleus non DNA

Pola nukleolar menggambarkan adanya sedikit

bintik- bintik fluroresensi yang terputusputus

di dalam nukleus yang memperlihatkan antibodi.

Paling sering pada sklerosis sistemik.


48/108

Sumber : Alergi-Imunologi Anak

STRATEGI PENGOBATAN


49/108

STRATEGI PENGOBATAN

PENYAKIT AUTOIMUN



50/108

PENGOBATAN

2 prinsip strategi pengobatan autoimun adalah

supresi respons imun dan mengganti fungsi

organ yg rusak.

Pengobatan penyakit autoimun meliputi: Kontrol metabolik

Obat anti-inflamasi

Imunosupresan

Kontrol imunologis


51/108

Kontrol metabolik

Contoh:

Pemberian tiroksin utk miksedema primer

Pemberian insulin utk DM

Vit B12 utk anemia pernisiosa

Antitiroid utk penyakit Grave

Obat antikolinesterase dlm jangka panjang utk miastenia

gravis

Obat anti-inflamasi

Kortikosteroid utk miastenia gravis, SLE, dan

kompleks imun nefritis

Obat AINS spt salisilat, indometasin, fenoprofen atau

ibuprofen utk artritis reumatoid

PENGOBATAN


52/108

Imunosupresan

Siklosporin A menghambat sekresi IL-2 sbg anti-

inflamasi dan antimitotik.

Imunosupresan yg dipakai saat ini umumnya obatkonvesional yg bersifat nonspesifik, misalnya

azatioprin, siklofosfamid, dan metotreksat yg biasanya

diberikan bersama kortikosteroid.

Kontrol imunologis Tindakan yg cukup sering dilakukan adalah transfusi

tukar plasma utk mengurangi kompleks imun yg

dilaporkan bermanfaat sementara utk SLE, tetapi

cukup baik utk sindrom Goodpasture

PENGOBATAN


53/108

TATALAKSANA

Obat anti-inflamasi : utk mengurangi peradangan dan rasa

sakit

Kortikosteroid: utk mengurangi peradangan

Pain-killing medication (analgesik) : spt paracetamol dan

codeine

Obat imunosupresan : utk menghambat aktivitas sistem

imun

Terapi fisik : utk mendorong mobilitas

Treatment for the deficiency : pemberian insulin padakasus DM tipe 1

Pembedahan: misalnya utk penatalaksanaan penyumbatan

usus pada kasus Crohns disease

Imunosupresi dosis tinggi : penggunaan obat penekan


54/108

OBAT IMUNOSUPRESAN

Imunosupresan digunakan untuk tiga indikasi utama :

Transplantasi organ

Penyakit autoimun

Pencegahan hemolisis rhesus pada neonatus

Terdapat empat kelompok obat imunosupresan yang

digunakan diklinik :

Kortikosteroid atau glukokortikoid Penghambat kalsineurin : siklosporin, takrolimus,

sirolimus

Sitotoksik: azatioprin, mikofenolat mofetil, siklofosfamid,

metotreksat

Antibodi : antibodi poliklonal dan antibodi monoklonal


55/108

Glukokortikoid

Obat : prednison dan prednisolon

Mek kerja : menurunkan jumlah limfosit scr cepat,

menghambat proliferasi limfosit T, imunitas seluler,

ekspresi gen yg menyandi sitokin (IL-1, IL-2, IL-6,IFN-, TNF-), beri efek antiinflamasi nonspesifik.

Indikasi : cegah penolakan transplantasi, kurangi

reaksi alergi krn pemberian antibodi monoklonal

atau antibodi antilimfosit, penyakit autoimun ES : pemakaian jangka panjang meningkatkan risiko

infeksi, ulkus lambung/duodenum, hiperglikemia,

osteoporosis.


56/108

Penghambat Kalsineurin

Siklosporin TakrolimusMekanisme

kerja

Hambatan kalsineurin oleh siklosporin dan takrolimus menghambat

transkripsi gen sitokin2 (IL-2, protoonkogen c-myc, H-Ras)

Sediaan/dosis Sediaan IV terdapat dlm bentik larutan

dlm ethanol-polyoxyethylated castrol oil

dg kadar 50 mg/mL. Sediaan oral kapsul

lunak 25-100 mg, larutan 100 mg/mL utk

pemberian oral

Dosis IV dewasa 2550

mg/kgBB per hari. Pd

anak 50-100 mg/kgBB per

hari.

Dosis oral dewasa 150-

200 mg/kgBB per hari. Pd

anak 200-300 mg/kgBB

per hari.

Interaksi -Pemberian brsama fenobarbital, fenitoin,

trimetropim-sulfametoksazol, rifampisin

percepat eliminasi dan kadar siklosporin

turun.

-Pemberian brsm dengan amfoterisin B,

eritromisin, ketokonazolklirens

Siklosporin Takrolimus


57/108

p

Penggunaa

n klinis

Meningkatkan keberhasilan transplantasi bersama imunosupresan lain pd

ginjal, jantung, hati, sstl, paru, pankreas.

Pd penyakit autoimun spt sindrom Behcet, uveitis endogen, psoriasis,

dermatitis atopik, rematoid artritis, penyakit Crohn, sindrom nefrotik.Pd sirosis bilier primer, pioderma gangrenosum berat, polimiositis, asma

berat tgt steroid.

Takrolimus 100x lbi aktif drpd siklosporin

Efek

Samping

Ggn fungsi ginjal. Hipertensi,

hepatotoksisitas, neurotoksisitas,

hirsutisme, hiperplasia gingiva,toksisitas GI (mual, muntah, diare,

anoreksia, sakit perut)

Nefrotoksisitas. SSP (sakit kpl,

tremor, insomnia), GI (mual, diare).

KV (hipertensi), metabolik(hiperkalemia, hipomagnesemia,

hiperglikemia)

Penggunaan klinik Kombinasi dg imunosupresan lain mencegah penolakan

transplantasi, kelainan kulit (yg topikal) kombinasi dg

siklosporin pd kasus uveoretinitis

Efek Samping Hepatotoksisitas, diare, hipertrigliseridemia, sakit kepala

SIROLIMUS


58/108

Sitotoksik

Obat Azatioprin Mikofenolat MofetilPengguna

an klinis

Mencegah penolakan transplantasi,

lupus nefritis, glomerulonefritis akut, RA,

penyakit Crohn, sklerosis multiple, ITP,

hemolisis autoimun yg refrakter thd

steroid

Cegah penolakan transplantasi

ginjal (alternatif dr penghambat

kalsineurin), penyakit GVHD

refrakter thd steroid,

transplantasi stem cell, lupusnefritis, RA, keln dermatologis

Efek

Samping

Menghambat proliferasi sel yg cpt

tumbuh spt mukosa usus, sstl dg akibat

leukopenia, trombositopenia. Ruam kulit,

demam obat, mual,muntah,hepatotoksisitas

Ggn GI (mual, muntah, diare,

sakit perut), mielosupresi (tu

neutropenia)

Dosis Profilaksis 3-10mg/kgBB, 1-2 hari sblm

transplantasi. Dosis pemeliharaan 1-3

mg/kgBB per hari.

72 jam stlh transplantasi, 1 g

2xsehari dlm kombinasi dg

siklosporin dan kortikosteroid

Lain2 - Sediaan dlm kapsul 250 mg,

tablet 500 mg, bubuk 500 mg utk

Sit t k ik


59/108

Sitotoksik

Obat Siklofosfamid MetotreksatPenggunaan Klinis Dosis bsr utk antikanker. Dosis lbi

kecil utk peny autoimun dpt SLE,

granulomatosis Wegener, ITP, RA,

sindrom nefrotik

Antikanker (obt tunggal),

cegah penolakan

transplantasi, peny

autoiumun, neoplasma

trofoblastik, limfoma Burkittstad I dan II.

Efek Samping Sistitis hemoragik,

kardiotoksisitas, pansitopenia

berat

Sirosis dan fibrosis hati

Dosis 1,5-3 mg/kgBB per hari -Lain2 - Sediaan tablet 2,5 mg

A tib di


60/108

Antibodi

Indikasi : mencegah penolakan transplantasi

Antibodi Poliklonal

Antithymocyte globulin (ATG)

Immunoglobulin IntraVena (IGIV) Antibodi Monoklonal

Anti CD3 ( muromonab CD 3 atau OKT3)

Rh(D) Immunoglobulin

Antibodi Lain

Trastuzumab, Rituksimab, Daklizumab, Basiliksimab,

Absiksimab, Infliksimab, Adalimumab.


61/108

MM SLE (definisi, klasifikasi,

etiologi, patofisiologi, gejala,

prosedur diagnostik, pemeriksaan

penunjang, tatalaksana)

LO 2


62/108

DEFINISI SLE

SLE (Systemic Lupus Erythematosus) adalah

suatu penyakit autoimun multisistem dgn

manifestasi dan sifat yg sangat berubah-ubah.(Buku Ajar Patologi, Robbins)

SLE adalah suatu penyakit kompleks yg

penyebabnya multifaktorial (termasuk faktor

genetik, hormonal, dan lingkungan) yg

mengakibatkan aktivasi sel T dan sel B ygberpuncak pada produksi bbrp jenis

autoantibodi. (Buku Ajar Patologi, Robbins)


63/108

Secara klinis, SLE merupakan suatu penyakit ygbisa kambuh terus menerus, dan sulitdiperkirakan dgn awal manifestasi yg akut atautersamar yg sebenarnya dpt menyerang setiap

organ tubuh (terutama kulit, ginjal, membranserosa, sendi, dan jantung)

Secara imunologis, penyakit ini melibatkansusunan autoantibodi yg membingungkan yg scr

klasik termasuk antibodi antinuklear (ANA) Gambaran klinis SLE sangat beragam dan

mempunyai sangat banyak kemiripan dgnpenyakit jaringan ikat autoimun lainnya sehingga

SLE memiliki kriteria diagnosis tersendiri.


64/108

KLASIFIKASI LUPUS

1. Cutaneus Lupus(discoid) : mempengaruhi

kulit.

2. System ic Lupu s (SLE) : menyerang organ

tubuh seperti:kulit, persendian, paru-paru, darah,

pembuluh darah, jantung, ginjal, hati, otak

dan syaraf.

3. Drug indu ced lupus (DIL) : setelah

berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun

menggunakan obat-obatan tertentu. Setelah

pemakaian dihentikan, umumnya gejala akan

ETIO OGI


65/108

ETIOLOGI

Kelainan mendasar pada SLE adalah disebabkanoleh kegagalan mempertahankan self-tolerance.

Akibatnya, terdapat autoantibodi dalam jumlahbesar yg dapat merusak jaringan secara langsung

ataupun dalam bentuk endapan kompleks imun Antibodi ini melawan komponen nuklear dan

sitoplasma sel host

Etiologi:ANA (Antinuclear Antibody)

Faktor genetik

Faktor non genetik (lingkungan)

Faktor imunologis

ETIOLOGI


66/108

ETIOLOGI

ANA

ANA diarahkan utk melawan bbrp antigen

nukleus dan dapat dikelompokkan mjd 4

kategori:Antibodi thd DNA

Antibodi thd histon

Antibodi thd protein non histon yg terikat pada RNA

Antibodi thd antigen nukleolus


67/108

ETIOLOGI


68/108

ETIOLOGI

Faktor non genetik (lingkungan)Adanya sindrom menyerupai lupus pada pasien

yg meminum obattertentu spt prokainamid danhidralazin

Kecenderugan terjadinya penyakit lbh besar padaperempuan. Hal ini disebabkan oleh efekestrogen yg bermanfaat thd sintesis antibodi

Pajanan sinar UV dpt memperburuk SLE karena

sinar UV dpt merusak DNA dan meningkatkanjejas jaringan yg akan melepaskan kandungan seldan meningkatkan pembentukan kompleks imunDNA/anti-DNA

Faktor lingkungan dapat mengatur respons imun-

ETIOLOGI


69/108

ETIOLOGI

Faktor imunologis

Anti-DNA tidak dihasilkan oleh susunan acak

sel B aktif poliklonal, tetapi lbh banyak berasal

dr respons sel B oligoklonal yg lbh selektif thdantigennya sendiri

Autoimunitas pada SLE lbh diperankan oleh

sel T helper CD4+

PATOGENESIS


70/108

PATOGENESIS

Sebagian besar lesi visceral diperantarai oleh kompleksimun (hipersensitivitas tipe III). Contoh: kompleks

DNA/anti-DNA ada glomerolus kadar komplemen

rendah & deposit granula dalam glomerolus

Autoantibodi thd eritrosit, leukosit, dan trombosit akanmemerantarai efeknya melalui hipersensitivitas tipe II

ANA tidak terlibat dalam pembentukan kompleks imun,

tetapi ANA berikatan dengan inti sel yg terserang karena :

di dalam jaringan, nukleus sel yg mengalami kerusakan

akan bereaksi dgn ANA, kehilanga pola kromatinnya dan

menjadi homogen (badan LE atau badan hematoks i l in)

Sel LE adalah suatu neutofil atau makrofag yg telah

memakan nukleus yg berdenaturasi pada sel lain yg

mengalami jejas

PATOFISIOLOGI


71/108

PATOFISIOLOGI

Sumber : Buku Ajar Patologi, Robbins

M if t i Kli i SLE


72/108

Manifestasi Klinis SLE

Kelelahan

Hilang nafsu makan

Kelainan Kulit : Ruam wajah (Butterfly rash)

Kelainan Muskuloskeletal:artritis, melibatkan sendi kecil

di tangan, pergelangan tangan dan kai,siku,bahu,lutut,

dengan ciri bengkak, rasa sakit, kaku

Myositis dapat menyebabkan otot sakit dan kelemahan.

Vaskulitis dapat menyebabkan luka-luka pada saraf,kulit, atau organ internal.

Pleuritis dan pericarditis dapat menyebabkan nyeri dada

Inflamasi ginjal dapat menyebabkan kebocoran protein

pada urin, takanan darah tinggi, dan bahkan gagal ginjal.

KRITERIA DIAGNOSTIK SLE


73/108

KRITERIA DIAGNOSTIK SLE

ACR mnemonic of SLE diagnostic


74/108

ACR mnemonic of SLE diagnostic

criteria

"SOAP BRAIN MD SerositisPleuritis, perikarditis pada pemeriksaan, EKG, atau

pencitraan

Oral ulcers - Oral or nasopharyngeal, usually painless; palate is

most specific

ArthritisNonerosive, 2 atau lebih sendi perifer dgn

pembengkakan

PhotosensitivityReaksi kulit yg tidak biasa saat terkena paparan

sinar matahari

Blood disorders - Leukopenia (< 4 103 cells/L on >1 occasion),lymphopenia (< 1500 cells/L on >1 occasion), thrombocytopenia (0.5 g/day

or 3+ positive on dipstick testing) or cellular casts (including red

blood cells [RBCs], hemoglobin, granular, tubular, or mixed


75/108

Antinuclear antibodies (ANAs)- Higher titers generallymore specific (>1:160); must be in the absence of

medications associated with drug-induced lupus

Immunologic phenomena - dsDNA; anti-Smith (Sm)

antibodies; antiphospholipid antibodies (anticardiolipinimmunoglobulin G [IgG] or immunoglobulin M [IgM] or

lupus anticoagulant)

Neurologic disorderKejang atau psikosis lainnya tanpa

ada penyebab lain

Malar rash - Fixed erythema over the cheeks and nasal

bridge, flat or raised

Discoid rash - Erythematous raised-rimmed lesions with

keratotic scaling and follicular plugging, often scarring


76/108

Buku Ajar IPD jilid 2 edisi 4 hlm. 12

PEMERIKSAAN LAB


77/108

PEMERIKSAAN LAB

ANA Tipe antibodi yg menyerang nukleus sel

ANA positif pada hampir semua org dgn lupusaktif

Sering digunakan sbg skrining

Meskipun hampir semua org dgn lupus memilikiantibodi ini, tp hasil positif tidak selalumenunjukkan lupus, jadi harus dipertimbangkan

kriteria lainnya

Antiphospholipid Antibodies (APLs)

APLs adalah jenis antibodi terhadap fosfolipid

APLs positif pada sekitar 60% orang dgn lupus

PEMERIKSAAN LAB


78/108

PEMERIKSAAN LAB

Anti-Sm Antibodi yg diarahkan thd SM, yaitu protein yg ditemukan

dalam nukleus sel

Protein ini ditemukan pada 30% dr org dgn lupus

Jarang ditemukan pada orang tanpa lupus, jadi hasil tespositif dapat membantu mengkonfirmasi diagnosis

Anti-dsDNA

Merupakan protein yg ditujukan thd DNA double-stranded

75-90% org dgn lupus memiliki tes anti-dsDNA positif

Tes ini sangat spesifik utk lupus

Dapat digunakan juga utk mengukur aktivitas penyakit

Anti ds-DNA menunjukkan risiko yg lbh besar pada lupus

nefritis

PEMERIKSAAN LAB


79/108

PEMERIKSAAN LAB

Anti-Ro (SSA) dan Anti-La (SSB) Merupakan 2 antibodi yg biasanya ditemukan

bersama-sama

Keduanya spesifik thd protein RNA

Anti-Ro ditemukan pada 24-60% org denganlupus

Tetapi, anti-Ro jg ditemukan pada 70% dr orgdengan sindrom Sjogren

Anti-La ditemukan pada 35% org dgn sindromSjogren

Jadi, tes ini berguna utk tes lupus dan sindromSjogren

Kedua antibodi ini berhubungan dgn lupus

PEMERIKSAAN LAB


80/108

PEMERIKSAAN LAB

C-Reactive Protein (CRP) CRP adalah protein dlm tubuh yg dpt menjadi penanda

adanya peradangan

Tes ini menunjukan adanya lupus aktif

Tes ini jg dpt menunjukkan perubahan aktivitas penyakit

sbg respons thd pengobatan Tingkat CRP yg tinggi tidak langsung berkorelasi dgn

aktivitas penyakit lupus

Komplemen Protein komplemen terlibat dalam peradangan Tes ini utk mencari jumlah atau total komplemen

Total komplemen sering rendah pada pasien dgn penyakitaktif, terutama penyakit ginjal

Dipakai untuk memonitor aktivitas penyakit

PEMERIKSAAN LAB


81/108

PEMERIKSAAN LAB

Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR)

ESR mengukur kecepatan SDM bergerak menuju

bagian bawah tabung reaksi

Jika tjd peradangan, protein darah akan menyatudan jatuh lebih cepat

Semakin cepat sel-sel darah merah jatuh,

semakin besar inflamasi yg terjadi

ESR digunakan sbg penanda peradangan yg jgbisa menunjukkan aktivitas penyakit lupus dan

respons thd pengobatan

PEMERIKSAAN LAB


82/108

PEMERIKSAAN LAB

Complete Blood Cell Count (CBC) CBC adalah tes utk mengukur jumlah dr setiap jenis sel

darah

Kelainan pada jumlah sel-sel darah, termasuk leukosit daneritrosit dpt terjadi pada org dengan lupus

Hal ini mungkin berhubungan dgn lupus, pengobatanlupus, atau infeksi

Leukopenia ditemukan pada sekitar 50% penderita lupus

Trombositopenia terjadi pada sekitar 50% penderita lupus

Chemistry Panel Merupakan tes utk menilai fungsi ginjal dan fungsi hati

Memberikan informasi mengenai elektrolit, gula darah,kolesterol, dan level trigliserida

Kelainan pada tes ini dpt menunjukkan perkembangan

komplikasi dr lupus

ANA PADA BERBAGAI PENYAKIT


83/108

AUTOIMUN

Sumber : Buku Ajar Patologi,

PEMERIKSAAN LAB


84/108

PEMERIKSAAN LAB

Tes urin: Digunakan utk mendiagnosa dan memonitor efek

dr lupus pada ginjal

Tes ini meliputi: Pengukuran Glomerular Filtration Rate (GFR) dan

Proteinuria : tes ini menunjukkaan keefektifan ginjalutk menyaring darah utk mengeliminasi produk-produkbuangan. Hal ini dilakukan dgn urin yg dikumpulkanselama 24 jam

Rasio Protein/Kreatinin: tes ini dilakukan padasampel urin sebanyak 1x. Tes ini mengukur jumlahprotein yg hilang yg merupakan indikator fungsi ginjal

Analisis urin : bisa digunakan utk skrining penyakitginjal. Adanya protein, eritrosit, dan leukositmenun ukkan adan a en akit in al

TATALAKSANA


85/108

Sumber :


86/108

TATALAKSANA EDUKASI PADA


87/108

PASIEN SLE


88/108

MM Arthritis Reumatoid (definisi,

klasifikasi, etiologi, patofisiologi,gejala, prosedur diagnostik,

pemeriksaan penunjang,

tatalaksana)

LO 3

DEFINISI RHEUMATOID


89/108

ARTHRITUIS

Penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasisistemik kronik dan progresif , dimana sendi

merupakan target utama. (IPD FKUI)

Suatu penyakit peradangan sistemik kronik

yang dapat melibatkan banyak jaringan dan

organ-kulit, PD, paru , jantung, dan otot- tetapi

terutama mengenai sendi , menyebabkansinovitis proliferatif dan inflamatorik nondupuratif

yg sering menimbulkan kerusakan tulang rawan

sendi dan anikilosis sendi ( Buku Ajar Patologi Cotran)


90/108

Rheumatoid arthritis is an autoimmune

disease in which the body's immune system

attacks itself. The pattern of joints affected is

usually symmetrical, involves the hands andother joints and is worse in the morning.

Rheumatoid arthritis is also a systemic disease,

involving other body organs, whereas

osteoarthritis is limited to the joints. Over

time, both forms of arthritis can be crippling.

Etiologi


91/108

Etiologi

Penyebab AR masih belum diketahui Diduga :

Faktor genetik & lingkungan terdapatnyahubungan antara produk komplekshistokompatibilitas utama kelas II, khususnyaHLADR4 dengan AR seropositif

Hormonwanita hamil, karena pemberianhormon estrogen eksternal tidak pernah

menghasilkan perbaikan sebagaimana ygdiharapkan

Infeksi (virus,mikoplasma,virus)onsetpenyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul

dengan disertai oleh gambaran iflamasi yang

Gejala RA


92/108

Gejala RA

Merasa lelah Demam persisten

Tidak nafsu makan, anemia, penurunan BB

Kaku sendi selama sekurangnya 1 jam pada pagi

hariArtritis erosif : peradangan sendi yang kronik

menyebabkan erosi ditepi tulang nyeri &bengkak

Terbatasnya pergerakan pada sendi yangterinfeksi

Perabaan lunak pada sendi

Hangat & merah pada area sendi

Deformitas tulang

Stadium pada RA


93/108

Stadium pada RA

Stadium sinovitis Perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai adanya

hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupunsaat bergerak, bengkak, dan kekakuan.

Stadium destruksi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan

sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon. terjadi pulaperubahan bentuk pada tangan yaitu bentuk jari swan-neck.

Stadium deformitas

Deformitas dan ganggguan fungsi secara menetap.

Perubahan pada sendi diawali adanya sinovitis, berlanjut padapembentukan pannus, ankilosis fibrosa, dan terakhir ankilosis tulang


94/108

Penanda RA


95/108

Penanda RA

Rheumatoid Facto r(RF) : antibodi yang sering digunakandalam diagnosis RA dan sekitar 75% individu yangmengalami RA juga memiliki nilai RF yang positif.Kelemahan RF antara lain karena nilai RF positif jugaterdapat pada kondisi penyakit autoimun lainnya, infeksikronik, dan bahkan terdapat pada 3-5% populasi sehat(terutama individu usia lanjut).

Oleh karena itu, adanya penanda spesifik dan sensitif yangtimbul pada awal penyakit sangat dibutuhkan. Anti-Cyclic

Citrullinated Peptide antibodi (anti-CCP antibodi)merupakan penanda baru yang berguna dalam diagnosisRA. Walaupun memiliki keterbatasan, RF tetap banyakdigunakan sebagai penanda RA dan penggunaan RFbersama-sama anti-CCP antibodi sangat berguna dalam

diagnosis RA.


96/108

Anti-CCP IgG = penanda RAuntuk mendiagnosis kondisi RA.Beberapa kelebihan Anti-CCP IgG dalam kondisi RA :

Anti-CCP IgG dapat timbul jauh sebelum gejala klinik RA muncul.Dengan adanya pengertian bahwa pengobatan sedini mungkin

sangat penting untuk mencegah kerusakan sendi, maka penggunaanAnti-CCP IgG untuk diagnosis RA sedini mungkin sangat bermanfaatuntuk pengobatan sedini mungkin.

Anti-CCP IgG sangat spesifik untuk kondisi RA. Antibodi initerdeteksi pada 80% individu RA dan memiliki spesifisitas 98%.Antibodi ini juga bersifat spesifik karena dapat membedakan kondisiRA dari penyakit artritis lainnya.

Anti-CCP IgG dapat menggambarkan risiko kerusakan sendilebih lanjut.Individu dengan nilai anti-CCP IgG positif umumnya

diperkirakan akan mengalami kerusakan radiologis yang lebih buruk-

Kriteria Diagnosis RA


97/108

Menderita arthritis memenuhi minimal kriteria 1-4 selama 6

mggu

No

Kriteria

Definisi

1 Kaku pagi hari Kekakuan pagi hari pada persendian dan sekitarnya,minimal selama 1jam

2 Artritis pada 3daerah persendianatau lebih

Pembengkakan jaringan lunak / persendian / lebih efusi

(bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3

sendi secara bersamaan yang diobservasi oleh seorang

dokter3 Artritis pada

persendian tangan Minimal terjadi pembengkakan satu persendian tangan4 Artritis simetris Keterlibatan sendi yang sama5 Nodul Reumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaanekstentos6 Faktor Reumatoid

serum positifeTerdapat titer abnormal faktor reumatoid yang diperiksa

dengan cara yanga memberikan hasil positif kurang dari

5% kelompok kontrol yang diperiksa7 Perubahanambaran radiolo is Adanya perubahan erosi atau deklasifikasi tulang yangberdekatan den an sendi.

Differential Diagnostic


98/108

http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/autoimmune.html

Pemeriksaan Diagnostik


99/108

Tes serologi Sedimentasi eritrosit meningkat

Darah, bisa terjadi anemia dan leukositosis

Rhematoid faktor, terjadi 50-90% penderita

CRP (C- reaktif protein)

Pemerikasaan radiologi Periartricular osteoporosis, permulaan persendian erosi

Kelanjutan penyakit: ruang sendi menyempit, sub luksasi danankilosis

Immunofluoresence

Aspirasi sendi Cairan sinovial menunjukkan adanya proses radang aseptik,

cairan dari sendi dikultur dan bisa diperiksa secara makroskopik.

ANA tes

RA

Penatalaksanaan RA


100/108

Penatalaksanaan RA

Tujuan : Menghilangkan gejala inflamasi

Mencegah terjadinya destruksi jaringan

Mencegah deformitas

Mengembalikan kelainan fungsi organ dan persendian Penatalaksanaan yang efektif hanya dapat

dicapai bila pengobatan dapat diberikan padamasa dini penyakit.

Meliputi : Pengobatan medikamentosa

Operasi

Perubahan gaya hidup

Pengobatan Medikamentosa


101/108

Pengobatan Medikamentosa

Nons teroidal Ant i -Inf lammatory Drugs(NSAIDs)

melegakan rasa sakit dengan mengurangiinflamasi, tetapi tidak mempengaruhi masalah utama

penyakit. Disease-Modi fy ing Ant i -Rheumatic Drugs

(DMARDs)

Memperlambat perkembangan penyakit

Jauh lebih efektif dari NSAIDs, tapi juga memilikiefek samping

Methotrexate (Rheumatrex, Trexall)

Kort ikostero id,atau steroid

Merupakan obat anti-inflamasi yang kuat,


102/108

Bio log ic Response Mod if iers(juga dikenalsebagai Biologic DMARDs)

Diberikan kepada pasien yang gagal merespon NSAIDs

Dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan

NSAIDs (seperti Methotrexate)

Obat ini memodifikasi atau memblok faktor-faktor imun

destruktif seperti TNF

Obat anti-TNFmencakup: infliximab (Remicade),

etanercept (Enbrel), dan adalimumab (Humira)Biologic response modifiers lainnya mencakup

Interleukin-1 antagonist anakinra (Kineret), T cell co-

stimulation modulator abatacept (Orencia), dan rituximab

(Rituxan), yang ditujukan pada CD20-positive B cells

Operasi


103/108

Operasi Ar throscopy

Membersihkan fragmen-fragmen tulang dan kartilago yangmenyebabkan rasa sakit dan inflamasi

Osteotomy

Hanya dilakukan di daerah tertentu (kompartemen medial) darilutut rusak dan mengalami abnormalitas bentuk

Unicompartmental Knee Arth roplastyDilakukan untuk melegakan rasa sakit dan mengembalikan fungsiselama memungkinkan (sebelum dilakukan penggantian lututsecara total)

Jo int Replacement Surgery

Pada akhirnya, walaupun prosedur-prosedur di atas telahdilakukan , rheumatoid arthritis dapat berkembang sampai padafungsi normal tidak dapat kembali seperti semula. Pada kasusseperti itu, implantasi dengan sendi buatan dapat dilakukan padalutut, pinggang, atau sendi-sendi lainnya.

Perubahan Gaya Hidup


104/108

Perubahan Gaya Hidup

Penting untuk menjaga keseimbangan antaraistirahat (yang akan meredakan inflamasi) dan

olahraga (yang akan menghilangkan kekakuan

dan rasa lemah)

Tujuan :

Memelihara jangkauan gerak yang luas

Meningkatkan kekuatan, ketahanan, danpergerakan

Meningkatkan kesehatan secara umum

KESIMPULAN UMUM


105/108

KESIMPULAN UMUM

Dari pemicu ini, kami telah mempelajari:1. Definisi, klasifikasi, patofisiologi, prosedur

diagnostik, tatalaksana, penggunaanimunosupresan pada penyakit autoimunitas

2. Definisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi,gejala, prosedur diagnostik, pemeriksaanpenunjang, tatalaksana SLE

3. Definisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi,gejala, prosedur diagnostik, pemeriksaanpenunjang, tatalaksana Artritis Reumatoid

KESIMPULAN BERDASARKAN

PEMICU


106/108

PEMICU

Perempuan pada pemicu mederita penyakit autoimunitas Kemungkinan penyakit autoimun yg dideritanya adalah SLE, karena

gejala yg timbul pada perempuan tsb sesuai dgn kriteria diagnosis

SLE, yaitu

Bengkak dan kemerahan pada jari-jari tangan dan pergelangan

tangannya, bengkak pada kedua kelopak mata : karena retensicairan akibat proteinuria

Kulit kemerahan bila terkena matahari : fotosensitivitas

Lemas, rambut rontok, haid yg tidak teratur (gangguan

pemebentukan hormon seks) : karena kekurangan protein akibat

proteinuria

Selain itu, hasil tes lab juga sudah menunjang diagnosis penyakit

tsb adalah SLE

Proteinuria (+3) : menunjukkan bahwa SLE pada kasus perempuan

tsb jg menyerang ginjal (glomerulonefritis)

SARAN


107/108

SARAN

Perempuan tsb harus diedukasi dandiberikan pengobatan untuk mensupresi

respons autoimunnya yg berlebihan

(dengan imunosupresan) dan diberikanterapi untuk memperbaiki fungsi organnya

yg rusak.

DAFTAR PUSTAKA


108/108

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja KG. Rengganis I. Imunologi dasar. 8th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI ; 2009.

Aru W. Sudoyo. Buku ajar ilmu penyakit dalam II. 4th ed. Jakarta

: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2006

http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/autoimmune.html

Abbas AK, Lichtman AH. Basic Immunology. Ed 2. Philadelphia:

WB Saunders Co, 2004.

Henrys Clinical Diagnosis & Management by Laboratory

Methods 21st ed, vol 2, McPherson RA, Pincus MR. SaundersElsevier: Philadelphia. 2007.

Harisson. Principles of internal medicine, 17th ed. New York:

PEMICU 5 IMUN KELOMPOK 13

Documents