Pemicu 4 kel. 5 Persentasil !!!!

PEMICU 4BLOK RESPIRASI

KELOMPOK 5JABATAN NAMA NIM

Tutor dr. Freddy

Ketua Ocean Stefanny 405080214

Sekretaris I Putu Eka Ariana 405080215

Penulis Winda Levisa Slamet 405080076

Anggota Yolanda Teja 405080017

Alain Laurent 405080018

Adelia Anjani 405080019

Andrew 405080020

Deanna Ceputri 405080037

Paul Yohannes Tjan 405080039

Juanita Olivia 405080077

Lioni Louse 405080078

Alberto Kosasih 405080079

Skenario Seorang laki-laki berusia 40 tahun datang ke IGD dengan keluhan demam, sesak napas dan batuk berdahak sejak 1 minggu yang lalu dan tidak membaik setelah minum obat antibiotik dan antipiretik. Ia seorang perokok berat. Tidak ada riwayat penyakit lain, tidak ada riwayat kontak dengan penderita influenza H1N1 dan TBC, tidak ada riwayat bepergiaan dan pekerjaan yang berhubungan dengan asbestos atau debu mineral lain. Tida ada riwayat alergi obat. Pada pemeriksaan fisik tampak sakit berat dan dypsneu. Tanda vital menunjukan suhu 38,6 c, nadi 100x/menit, tekanan darah 110/70 mmHg, respirasi 26x/menit. Inspeksi terlihat retraksi supra sternal dan subkostal. Palpasi stem premitus mengeras di hemitoraks kanan. Perkusi sonor pada lapang paru kiridan lebih redup di kanan. Auskultasi didapatkan peningkatan suara pernapasan di basal paru kanan dan terdengar adanya ronki basah halus difus. Suara jantung reguler, tidak ada mumur dan gallop. Pemeriksaan abdomen dalam batas normal. Keempat ekstremitas teraba hangat.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,5 g/dL (14g/dL-18g/dL), leukosit 14000/uL (5000/uL-10000/uL), trombosit 230.000/uL, LED 50 mm/jam (<10mm/jam ). Analisa gas darah pH : 7,34 (7,35-7,45), pCO2 = 57 mmol/L (35mmol/L-45mmol/L), pO2 = 80mmol/L (80mmol/L- 100mmol/L), HCO3 = 40mmol/L (20mmol/L-23mmol/L), Sat O2 = 88% (90-100). Foto torks tampak konsolidasi di regio paru kanan bawah.

MIND MAPPING

Paparan Rentan thd infeksi Inflamasi pd sal nafas

Konsolidasi paru

-Fremitus mengeras- Perkusi > redup

- ronki basah halus difus

Gangguan Respirasi

Demam, batuk, LED ↑

Learning Objectives

1. Memahami dan menjelaskan tentang Keseimbangan Asam Basa

2. Memahami dan menjelaskan penyakit Infeksi Saluran Nafas Bawah:- Definisi- Epidemiologi- Etiologi- Klasifikasi- Faktor resiko- Tanda gejala- Patofisiologi- Pemeriksaan Fisik & Penunjang- Penatalaksanaan & KIE- Komplikasi- DD

LO 1Keseimbangan Asam

Basa

Keseimbangan asam basa dipengaruhi oleh ion H.

Makin byk ion H makin asam = pH semakin kecil.

Dlm plasma konsentrasi ion H:35 – 45 nm/L

Jika < 20nm/L atau >120nm/L : -.

Sehingga ion H harus dikeluarkan dr tubuh melalui ginjal.

Dan CO2(dihasilkan dr aktivitas sel, berpotensi ganggu keseimbangan asam basa) dikeluarkan lewat paru.

pH tubuh normal: 7,35 – 7,45

< 7,35 : ASIDOSIS

> 7,45 : ALKALOSIS

Keseimbangan asam basa jg dipertahankan oleh sistembuffer.Sistem buffer terdiri dari:Buffer bikarbonat, terdapat di:a. Cairan interstitialb. Plasma

c. Eritrosit

Buffer non bikarbonat

Sistem buffer pada tubuh

Henderson-Hesselbach

HA H+ + A

pH = pK + log [A] [HA]

Persamaannya

Berlaku untuk setiap pasangan buffer Di klinik pasangan buffer yang paling penting adalah H2CO3 dan HCO

3-

Henderson-Hesselbach

H2CO3 H+ + HCO 3

-

pH = pK + log [HCO 3

-] / [H2CO3]

pK H2CO3 6.1

nilai normal : H2CO3 = 1,2 mM/L HCO

3- = 24 mM/L

• pH = 6,1 + log 20/1 = 6,1 + 1,3 = 7,4 (pH normal)• pH bergantung rasio [HCO

3-] / [H2CO3]

pH normal rasio [HCO 3

-] / [H2CO3] = 20/1

• [HCO 3

-] komponen metabolik

• [H2CO3] [pCO2] komponen respiratorik

Usaha tubuh mengatasi gangguanKeseimbangan asam basa:1. Mekanisme penyanggah/ buffer2. Mekanisme kompensasi :

– Paru-paru– Ginjal

3. Mekanisme KoreksiMengembalikan komponen prmer yang terganggu, kembali ke kadar normal.

Gangguan keseimbangan asam - basa

Asidosis

• Suatu proses patologik krn terjadi penambahan asam / kehilangan HCO3-

• pH lebih kecil dari normal• Dibagi 2:

- asidosis respiratorik- asidosis metabolik

Asidosis respiratorik• Terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan

karbondioksida secara adekuat.

• Hal ini dapat terjadi pada:a. Penyakit parub. Penekanan pusat pernapasan krn obat / penyc. Gangguan saraf / otot mengurangi kemampuan otot pernapasan

Kompensasi asidosis respiratorik

Buffer menyerap tambahan ion HGinjal hemat HCO3- yg difiltrasi &

menambahkan HCO3- ke plasma

Asidosis metabolik• Terjadi krn penambahan asam kuat / krn kehilangan HCO3- dr cairan

ekstraseluler.

• Etiologi:a. Penambahan asam kuat krn:

1. Penambahan asam dr luar2. Oksidasi tdk lengkap: Lipid DM

Karbohidrat lactic asidosis ( c/: olah raga berlebihan)3. Gagal ginjal

b. Kehilangan HCO3- dpt melalui:1. Ginjal ( Renal Tubular Acidosis)2. GIT ( Diare )

Kompensasi asidosis metabolik

Paru mengurangi CO2- dgn cara hiperventilasi.

Buffer menyerap tambahan ion H.

Ginjal menghemat HCO3- & mengeluarkan ion H lebih byk.

ASIDOSIS RESPIRATORIK • Akut :

– pCO2 ↑ – HCO3- normal – PH darah <

• Kompensasi tidak sempurna :– pCO2 ↑ – HCO3- ↑ – PH darah <

• Kompensasi sempurna :– pCO2 ↑ – HCO3- ↑ – PH darah normal

ASIDOSIS METABOLIK • Akut :

- pCO2 normal – HCO3- ↓ – PH darah <

• Kompensasi tidak sempurna :– pCO2 ↓ – HCO3- ↓– PH darah <

• Kompensasi sempurna :– pCO2 ↓ – HCO3- ↓ – PH darah normal

Alkalosis

• Suatu proses proses patologik krn terjadi penambahan basa / kehilangan asam.

• pH lebih besar dari normal• Dibagi 2:

- alkalosis respiratorik- alkalosis metabolik

Alkalosis respiratorik• Terjadi krn pengeluaran berlebihan CO2 dr tubuh akibat

hiperventilasi.

• Ventilasi paru meningkat melebihi kecepatan produksi CO2.Akibatnya:a. H2CO3 berkurangb. Ion H menurun

• Etiologi:a. Rangsangan langsung pusat pernapasan di SSPb. Rangsangan refleks pusat pernapasan demam, cemas, hiperventilasi

Kompensasi alkalosis respiratorik

Buffer membebaskan ion HGinjal menahan ion H & mengeluarkan HCO3-

Alkalosis metabolik• Terjadi karena reduksi ion H plasma yg disebabkan o/

defisiensi relatif asam non karbonat.

• Etiologi:1. Kehilangan asam dr cairan ekstrasel

a. Kehilangan HCl ( muntah )b. Peningkatan keasaman urin: diuretik

2. Intake berlebihan alkaliPenyalahgunaan alkali (c/: antasid)

3. Defisiensi K

Kompensasi alkalosis metabolik

Buffer membebaskan ion H

Ventilasi menurun CO2 penghasil ion H meningkat

Pada keadaan berat:

Ginjal akan hemat ion H & ekskresi HCO3-

ALKALOSIS RESPIRATORIK• Akut :

– pCO2 ↓– HCO3- normal – PH darah >

• Kompensasi tidak sempurna :– pCO2 ↓ – HCO3- ↓ – PH darah >

• Kompensasi sempurna :– pCO2 ↓ – HCO3- ↓ – PH darah normal

ALKALOSIS METABOLIK• Akut :

– pCO2 normal – HCO3- ↑ – PH darah >

• Kompensasi tidak sempurna :– pCO2 ↑ – HCO3- ↑ – PH darah >

• Kompensasi sempurna :– pCO2 ↑ – HCO3- ↑ – PH darah normal

LO 2Infeksi Saluran Nafas

Bawah

Infeksi Sal Nafas Bawah• Infeksi sal nafas bawah masih tetap merupakan

masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara berkembang maupun negara maju.

• Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat infeksi di dunia adalah infeksi saluran nafas akut termasuk pneumonia dan influenza.

• Menurut SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia.

• ISNBA menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tingi serta kerugian produktivitas kerja, tersering : Pneumonia

PNEUMONIA

EPIDEMIOLOGI

Source: Child Health Epidemiology Resources Group (CHERG), with additional data from UNICEF

DefinisiPneumonia didefinisikan sebagai suatu

peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, parasit, jamur).

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. (Buku IPD)

Pneumonia adalah radang paru-paru disertai eksudat dan konsolidasi. (Dorland)

Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh non-mikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan, dll) disebut Pneumonitis.

Etiologi

Etiologi pneumonia berbeda-beda berdasarkan jenis dari pneumonia. Mikroorganisme tersering bakteri (berbeda antar negara, daerah, RS pola kuman tersendiri.)

• Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae(Pneumokokus)

• Diplokokus gram +• Tersusun dalam bentuk rantai• Punya simpai Polisakarida

antigen paling utama yg menimbulkan respon sel B

• Tdk menghasilkan toksik bermakna

• Virulensi : simpai Polisakarida fgs lainnya : mencegah penghancuran sel oleh sel fagositik

KLASIFIKASI PENUMONIA

P

N

E

U

M

O

N

I

A

Klinis & Epid

Bakteri penyebab

Predileksi Infeksi

Pneumonia Komuniti

Pneumonia Nosokomial

Pneumonia Aspirasi

Pneumonia pd px Immunocompromised

Pneumonia Lobaris

Bronkopneumonia

Pneumonia Interstitial

Pneumonia Bakterial

Pneumonia Atipikal

Pneumonia Virus

Pneumonia Jamur

PATOFISIOLOGI

Mikroorganisme Daya tahan tubuh Lingkungan

≠

Mekanisme Pertahanan Paru

PATOFISIOLOGIInokulasi langsung

hematogen

Inhalasi bahan aerosol

Kolonisasi di perm mukosa

Pd inf virus, mikroorganisme atipikal, jamur

Aspirasi ke SNB

Sampai ke bronkus terminal / alveolar

Infeksi

Inokulasi

Bisa fisioloigis, Sekret orofaring konsentrasi bakteri ↑ titer

bakteri >>

PATOFISIOLOGI

+ sekret bronkus

Reaksi radang

Edema slrh alveoli Infiltrasi sel PMN

Fagositosis

PATOFISIOLOGI

4

Z

O

N

A

Zona Luar

Zona Permulaan Konsolidasi

Zona Konsolidasi Luas

Zona Resolusi

Alveoli = bakteri + cairan edema

Sel PMN + bbrp eksudasi SDM

T4 tjadi fagositosis aktif dg jlh PMN >>>

Byk bakteri mati, leukosit dan alveolar makrofag

Red hepatization daerah perifer yg tdpt edema dan perdarahan

Gray hepatization daerah konsolidasi yg luas

Gambaran Klinis

Anamnesis :- demam (> 40ºC)- menggigil- batuk dg dahak mukoid / purulen (kadang ada darah)- sesak nafas- nyeri dada

Pemeriksaan Fisis :- ada bagian yg tertinggal pd saat bernafas- perkusi redup- auskultasi : suara bronkovesikuler – bronkial + ronkhi basah halus ronkhi basah kasar (pd std resolusi)

Pemeriksaan Penunjangg• Gambaran Radiologis :

Foto toraks : PA / Lateralgambaran :- infiltrat sampai konsolidasi - gambaran kaviti

Pemeriksaan Laboratorium

• Leukosit ↑• Hitung jenis : Shift to the left• LED ↑• Analisa gas darah : hipoksia,

hipokarbia asidosis respiratorik• Hasil biakan +

Komplikasi

• Efusi pleura.• Empiema.• Abses Paru.• Pneumotoraks.• Gagal napas.• Sepsis

Pneumonia Komuniti

Etiologi

Byk disebabkan bakteri Gram + tetapi di Indonesia bakteri yg ditemukan pd pemeriksaan sputum bakteri Gram –- Klebsiella pneumoniae- Streptococcus pneumoniae- Streptococcus viridans- Staphylococcus aureus- Pseudomonas aeruginosa- Streptococcus hemolyticus- dll

Diagnosis

Diagnosis pasti ditegakkan apabila :pada foto toraks tdp infiltrat baru / infiltrat progresif ditambah dg 2 atau lebih gejala sbb :- batuk-batuk- perubahan karakteristik dahak / purulen- suhu tubuh > 38ºC- pemeriksaan fisik : ditemukan tanda” konsolidasi, suara nafas bronkial dan ronki- Leukosit > 10.000 atau < 4500

Sistem Skor pd Pneumonia Komuniti berdasarkan PORT

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah :

1. Skor PORT lebih dari 702. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat

inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini.• Frekuensi napas > 30/menit• Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus

Tekanan sistolik < 90 mmHgTekanan diastolik < 60 mmHg

3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

Penatalaksanaan CAP bukan di rumah sakit (yaitu di komunitas) yang menggunakan skor CRB-65 yang baru divalidasi

Skor 1 untuk setiap poin berikut ini :• Konfusi (skor uji mental < 8 atau disorientasi baru)• Laju respirasi ≥ 30x/menit• Tekanan darah (TDS < 90 mmHg atau TDD ≤ 60 mmHg)• Usia ≥ 65 tahun

0(1,2%)

1 atau 2(5-12%)

3 atau 4(33-48%)

Skor CRB-65 (mortalitas yang

diakibatkan)

Kemungkinan sesuai untuk

pengobatan di rumah

Kemungkinan sesuai untuk

pengobatan di rumah

Pertimbangkan untuk dirujuk ke

rumah sakit

Pertimbangkan untuk dirujuk ke

rumah sakit

Segera rawat di rumah sakit

Segera rawat di rumah sakit

Penatalaksanaan CAP pada pasien yang dirawat di rumah sakit menggunakan skor CURB-65 yang baru divalidasi

Skor 1 untuk setiap poin berikut ini :• Konfusi (skor uji mental < 8 atau disorientasi baru)• Urea > 7 mmol/L (yaitu meliputi penggunaan tes laboratorium)• Laju respirasi ≥ 30x/menit• Tekanan darah (TDS < 90 mmHg atau TDD ≤ 60 mmHg)• Usia ≥ 65 tahun

0 atau 1(1-3%)

2(13%)

3 atau lebih(17-57%)

Skor CURB-65 (mortalitas yang

diakibatkan)

Kemungkinan sesuai untuk

pengobatan di rumah

Kemungkinan sesuai untuk

pengobatan di rumah

Pertimbangkan pengobatan yang disupervisi di rumah sakit. Pilihan

meliputi :(a). Tinggal sebentar bagi pasien

rawat jalan(b). Supervisi rumah sakit bagi

pasien rawat jalan

Pertimbangkan pengobatan yang disupervisi di rumah sakit. Pilihan

meliputi :(a). Tinggal sebentar bagi pasien

rawat jalan(b). Supervisi rumah sakit bagi

pasien rawat jalan

Penatalaksanaan di rumah sakit seperti pneumonia berat.

Nilailah untuk perawatan di ICU

terutama jika CURB-65 > 4

Penatalaksanaan di rumah sakit seperti pneumonia berat.

Nilailah untuk perawatan di ICU

terutama jika CURB-65 > 4

Penatalaksanaan• Tindakan suportif meliputi : Oksigen untuk mempertahankan PaO2

> 8 kPa (SaO2 < 90%).

Resusitasi cairan intravena (± inotrop) untuk memastikan stabilitas hemodinamik.

Bantuan ventilasi (mungkin diperlukan pada gagal napas) :Ventilasi noninvasif (misalnya tekanan jalan napas positif

kontinu (continuous positive airway pressure, CPAP)).Ventilasi mekanik.

Fisioterapi dan bronkoskopi : membantu bersihan sputum.

PNEUMONIA ATIPIK

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai bakteri atipik. Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp. Penyebab lain Chlamydiapsittasi, Coxiella burnetti, virus Influenza tipe A & B, Adenovirus dan Respiratori syncitial virus.

Perbedaan gambaran klinik pneumonia atipik dan tipik

Pneumonia yang didapat dari rumah sakit

Epidemiologi• Insidensi :

– Bervariasi antara 5-10 episode per 1000 orang yang keluar dari rumah sakit dan paling tinggi terjadi di bangsal pembedahan dan ICU serta rumah sakit pendidikan. Keadaan tersebut memperpanjang masa rawat inap di rumah sakit selama 3 sampai 14 hari per pasien.

– Resiko HAP meningkat 6-20 kali lipat selama ventilasi mekanis (MV) dan dalam ICU, menyebabkan 25% infeksi dan 50% pemberian antibiotik.

– VAP merupakan > 80% dari semua HAP dan terjadi pada 9-27% pasien yang diintubasi.

• Faktor resiko : meliputi keadaan yang merupakan predisposisi terjadinya CAP dan faktor yang berhubungan dengan patogenesis HAP, beberapa diantaranya dapat dicegah.

Definisi• HAP (hospital acquired [nosokomial] pneumonia) :

infeksi paru yang terjadi > 48 jam setelah dirawat di rumah sakit yang tidak dalam masa inkubasi saat masuk ke rumah sakit.

• VAP (ventilator-associated pneumonia) : pneumonia yang terjadi > 48-72 jam setelah intubasi trakea.

• HCAP (healthcare-associated pneumonia) : termasuk semua pasien yang dirawat di rumah sakit selama > 2 hari dalam 90 hari infeksi, tinggal di rumah perawatan, menerima terapi (misalnya untuk perawatan luka, terapi intravena) dalam 30 hari infeksi yang baru terjadi, atau datang ke rumah sakit atau klinik hemodialisis.

Faktor resiko dan faktor resiko yang dapat dimodifikasi untuk HAP dan VAP

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Terkait pejamu• Malnultrisi• Usia > 65, < 5 tahun• Penyakit kronik (misalnya ginjal)• Diabetes• Supresi imun (misalnya SLE)• Ketergantungan alkohol• Aspirasi (misalnya epilepsi)• Obesitas• Merokok

2. Terkait terapi• Ventilasi mekanis• Pascaoperasi

3. Faktor epidemiologis• Lingkungan (misalnya psitakosis)• Pekerjaan (misalnya demam Q)• Bepergian ke luar negeri (misalnya paragonomiasis)• Pendingin ruangan (misalnya legionella)

Faktor resiko untuk patogen yang resisten banyak obat yang menyebabkan pneumonia yang didapat dari rumah sakit

• Terapi antimikroba dalam 90 hari sebelumnya• Baru saja dirawat di rumah sakit selama > 5 hari• Frekuensi tinggi untuk resistensi antibiotik lokal• Adanya faktor resiko untuk HCAP :

– Rawat di rumah sakit selama > 2 hari dalam 90 hari sebelumnya

– Tinggal di rumah perawatan– Perawatan luka atau terapi intravena di rumah– Dialisis kronik dalam 30 hari– Anggota keluarga dengan patogen MDR

• Penyakit dan/atau terapi imunosupresif

Patogenesis untuk pneumonia yang didapat dari rumah sakit

Perawatan di rumah sakit + terapi antibiotik

Kolonisasi nasofaring oleh basil Gram-negatif

Aspirasi sekresi nasofaringeal

Ventilator/sirkuit terinfeksiNilai langsung untuk LRT (selang trakeotomi/ET)

Penyebaran darah dari fokus jauh (jalur IV, emboli

terinfeksi, sepsis abdominal)

Posisi telentangKesadaran terganggu (misalnya obat-

obatan)Kesulitan menelan + muntah

Imobilitas + kelemahanInstrumentasi (misalnya selang NG)

Aspirasi gastroesofageal

Refleks batuk↓ (misalnya obat, nyeri)

Bersihan mukosilier ↓

Imunitas ↓Pertahanan paru lokal ↓

Etiologi• Waktu onset (dini/lambat) dan faktor resiko untuk infeksi

oleh organisme MDR menentukan patogen-patogen potensial.

• Basil Gram-negatif aerob (misalnya Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli) menyebabkan 60-70% infeksi dan Staphylococcus aureus 10-15%.

• S.pneumoniae dan H.influenza dapat diisolasi pada HAP/VAP onset dini.

• Di ICU > 50% infeksi S.aureus bersifat resisten metisilin (MRSA).

• S.aureus merupakan organisme yang paling sering ditemukan pada penderita diabetes dan pasien ICU.

Diagnosis• Diagnosis ini memerlukan penilaian klinis maupun

mikrobiologis.• Diagnosis mungkin sulit karena :

i. Gambaran klinis bersifat non spesifik atau dikacaukan dengan penyakit yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat napas akut (acute respiratory distress syndrome, ARDS))

ii. Antibiotik sebelumnya membatasi evaluasi mikrobiologis • Klinis : HAP dicurigai bila infiltrat radiografis baru

terjadi dengan gejala yang menunjukkan infeksi (misalnya demam > 38⁰C, sputum purulen, leukositosis, hipoksemia)

Penatalaksanaan

• Diagnosis dan pengobatan dini memperbaiki morbiditas dan mortalitas.

• Pada pasien yang dirawat di rumah sakit diperlukan kewaspadaan yang konstan.

• Terapi antibiotik tidak boleh ditunda untuk menunggu hasil mikrobiologis.

• Terdiri dari :– Terapi suportif– Terapi antibiotik

Patogen yang mungkin dan pengobatan antibiotik empiris untuk pneumonia yang didapat dari rumah sakit (lanjutan…)

HAP atau VAP atau HCAP

ONSET + RESIKO PATOGEN MDR

Onset-lambat (> 4 hari di rumah sakit)

+Faktor resiko untuk

patogen MDR

PATOGEN YANG MUNGKIN

Semua onset dini patogen HAP

+Patogen MDR, misalnya

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,

Acinebacter spp., MRSA, Legionella pneumophila

PENGOBATAN

Terapi antibiotik spektrum luas

Sefalosporin antipseudomonas

(misalnya seftzadin) atau Karbapenem

antipseudomonas (misalnya imipenem) atau

Inhibitor β-laktam/β-laktamase (misalnya

piperasillin-tazobaktam)+…

NB : tuntutan ATS untuk terapi antibiotik i.v. awal

Patogen yang mungkin dan pengobatan antibiotik empiris untuk pneumonia yang didapat dari rumah sakit (lanjutan…)

HAP atau VAP atau HCAP

ONSET + RESIKO PATOGEN MDR

Onset-lambat (> 4 hari di rumah sakit)

+Faktor resiko untuk

patogen MDR

PATOGEN YANG MUNGKIN

Semua onset dini patogen HAP

+Patogen MDR, misalnya

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,

Acinebacter spp., MRSA, Legionella pneumophila

PENGOBATAN

Terapi antibiotik spektrum luas (lanjutan…)Fluorokuinolon

antipseudomonas (misalnya levofloxasin)

atauAminoglikosida (misalnya

amikasin, gentamisin)+

Vankomisin atau linezolid (jika faktor resiko untuk

MRSA)NB : tuntutan ATS untuk terapi antibiotik i.v. awal

Bronkitis Bronkitis (Bronchitis; Inflammation - bronchi) suatu peradangan pada

bronkus (saluran udara ke paru-paru).

Biasanya bersifat ringan akan sembuh sempurna.

Pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit

jantung atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut, bronkitis bisa

bersifat serius.

Klasifikasi berdasarkan Etiologi• Bronkitis infeksiosa

– virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri

(Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia).

• Bronkitis berulang pada perokok, penderita penyakit paru-paru, dan

saluran pernafasan menahun.

Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:

– Sinusitis kronis

– Bronkiektasis Alergi

– Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.

• Bronkitis iritatif :

Berbagai jenis debu

Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen

sulfida, sulfur dioksida dan bromin

Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan NO2

Tembakau dan rokok lainnya.

Gejala Bronkitis batuk berdahak (dahaknya bisa

berwarna kemerahan)

sesak nafas ketika melakukan

olah raga atau aktivitas ringan

sering menderita infeksi

pernafasan (misalnya flu)

sakit kepala

gangguan penglihatan.

Bengek

Diagnosa Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari

adanya lendir.

Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi

ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal.

Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:

- Tes fungsi paru-paru

- Gas darah arteri

- Rontgen dada.

Pengobatan Bronkhitis

• Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

• dewasa Aspirin /asetaminofen,

• anak-anak sebaiknya hanya diberikan asetaminofen

• Antibiotik bila infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan

demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit

paru-paru.

• dewasa trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin.

• Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae.

• penderita anak-anak amoxicillin.

BRONKIOLITIS

definisi

• Penyakit IRA bawah yg ditandai adanya inflamasi pada bronkiolus. Umunya penyebab infeksi adalah virus

etiologi

• RSV ( 95% kasus)• Adenovirus• Virus influenza• Virus parainfluenza• Rhinovirus• mikoplasma

patogenesisInfeksi virus pd epitel silia bronkiolus

Respon inflamasi

EdemaSekresi mukus

Timbunan debris selular / sel matiInfiltrat limfosit peribronkial

Edema submukosa

Penebalan mukosa bronkiolus

Resistensi bronkiolus me↑

Pe↓ kerja ventilasi paru

hipoksemiaHipoksia jaringan

diagnosis

• Anamnesis• Pemeriksaan fisik• Pemeriksaan lab dan penunjang

Anamnesis• Gejala awal :

– Pilek ringan – Batuk– Demam

• Selanjutnya disertai sesak nafas, wheezing, sianosis, napas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, penurunan napsu makan

Pemeriksaan fisik• Takipnea• Takikardi• Peningkatan suhu diatas 38,5• Konjungtivitis ringan dan faringitis• Ekspirasi memanjang hingga wheezing ( obstruksi respiratori akibat

inflamsi )• Napas cuping hidung• Retraksi interkostal• Ronki• Sianosis• apnea

• Pemeriksaan lab dan pemeriksaan penunjang– Analisis Gas Darah : anak dgn sakit berat, khususnya

yg membutuhkan ventilator mekanik– Foto rontgen toraks : hiperinflasi dan infiltrat,

gambaran atelektasis (terutama saat konvalens akibat sekret pekat bcampur sel-sel mati yg menyumbat), air trapping, diafragma datar, peningkatan diameter antero-post

– RSV : kultur virus, rapid antigen detection tests/polymerase chain reaction, pengukuran antibodi pd fase akut dan konvalesens

• Skala klinis Abul-Ainine dan Luyt:– RR : dihitung manual, palpasi dan melihat gerakan

dada, dilakukan selama 1 mnt penuh, 2 kali penghitungan dan diambil rata-ratanya

– HR : diambil dr pulse oxymetry yg dibaca 5x selama pengamatan 1 mnt, diambil rata-ratanya

– Saturasi O₂ : diambil dr pulse oxymetry yg dibaca 5x selama pengamatan 1 mnt, diambil rata-ratanya

– Respiratory clinical status– Status aktivitas bayi (4 tingkat: tidur, tenang,

rewel,menangis)

• Skor klinis, Shuh yg diadaptasi oleh Dobson:– Keadaan umum : skor 0 (tidur) – 4 (sangat rewel)– Penggunaan obat bantu napas : skor 0 (tdk ada

retraksi) – 3 (retraksi berat)– Wheezing : skor 0 (tidak ada) – 3 ( wheezing hebat

inspiratorik dan ekspiratorik)

Tatalaksana

• Bersifat suportif:– Minimal handling pd bayi– Cairan intravena dan kecukupan cairan– Penyesuaian suhu lingkungan agar konsumsi O₂

minimal– Tunjangan resp (bila perlu)– Nutrisi

Medikamentosa • Bronkodilator

– Wohl dan Chernick : pybb obstruksi sal resp adlh inflamasi dan penyempitan akibat edema mukosa dan sumbatan mukosa, serta kolapsnya sal rep kecil pd bayi dgn bronkiolitis kombinasi α-adrenergik dan agonis β-adrenergik

• Anti-inflamasi Kortikosteroid– Prednison, prednisolon, metilprednison, hidrokortison,

deksametason– Rata2 dosis/hari : 0,6-6,3 mg/kgBB– Rata2 total paparan : 3,0-18,9 mg/kgBB– Cara pemberian : oral, intramuskular, intravena

• Antiviral Ribavirin

PencegahanVaksinasi• Vaksin RSV pertama efektif utk org dewasa, namun

terlalu virulen utk anak dan tidak stabil krn dpt berubah menjadi virus biasa kembali.

• Kelebihan vaksin live-attenuated dapat diberikan intranasal dan menginduksi imunitas mukosa dan sistemik.

• Vaksinasi diberikan secara berkala dengan mempertimbangkan usia anak.

• Dianjurkan pemberian vaksin kombinasi live-attenuated RSV dan PIV3 sbnyk 2-3 kali utk menstimulasi imunitas.

Prognosis

• Infeksi bronkiolitis akut berat dpt berkembang menjadi asma dan penurunan fungsi paru.

• 40-50% mengi (wheezing).

• Utk penegakan diagnosis pada bronkiolitis perlu memperhatikan manifestasi klinis yg dapat menyerupai penyakit lain. Diagnosis banding yg perlu diperhatikan :– Asma– Bronkitis– Gagal jantung kongestif– Edema paru

Avian Influenza (H5N1)

• Definisi : Penyakit yang disebabkan oleh virus influenza A subtipe H5N1 yang menyerang burung, unggas, ayam yang dapat menyerang manusia.

Bagaimana sifat virus H5N1?

• Dapat tahan di air pada suhu 22°C selama 4 hari, bila 0°C bertahan lebih dari 30 hari.

• Bertahan lama (32 hari) pada kotoran ayam dan air.

Bagaimana sifat virus H5N1?

• Virus ini sangat labil, mudah berubah bentuk dari tidak ganas menjadi ganas atau sebaliknya.

• Virus mati pada sediaan :Alkohol 70%, amonium kuartener,chlorin,formalin 2-5 %, iodine, senyawa fenol, Na/K hypoclorit.

Epidemiologi

Gejala & Tanda

• Batuk (kering atau berdahak)• Diare • Sulit bernapas• Demam (suhu > 100.4°F (38°C) • Sakit kepala • Malaise • Nyeri otot • Hidung meler • Sakit tenggorokan

Pemeriksaan

• Auskultasi (utk deteksi bunyi abnormal pernapasan)

• Rontgen toraks • Kultur nasopharyngeal • Sel darah putih

Gambaran Radiologis Flu Burung

• Kelainan radiologis terjadi pada hari ke 7 setelah timbul demam (rentang : 3 – 17 hari)

• Infiltrat bilateral yang luas • Kolaps lobar• Konsolidasi fokal• Air bronchogram (+)• Infiltrat intertitial• Bercak inhomogen ( patchy infiltrate) • Efusi pleura

Penatalaksanaan

• WHO merekomendasikan Oseltamivir (tamiflu) atau Zanamivir (Relenza)

Komplikasi

• Acute respiratory distress• Organ failure • Pneumonia • Sepsis

SARSSevere Acute Respiratory SyndromePenyakit gangguan pernapasan gawat mendadak adalah penyakit yang disebabkan oleh Corona Virus yang menyerang saluran pernapasan.

PENULARAN• Penularannya melalui

tetesan air ludah yang keluar dari batuk atau bersin si penderita.

EPIDEMIOLOGI• Negara-negara yang

terjangkit SARS (Misalnya: Cina, Hongkong, Singapura, Vietnam, Amerika Serikat, Canada

MANIFESTASI KLINIS• Demam >38 C • Batuk• Kesulitan Bernapas

(Napas Pendek, Sesak Napas)

• Kulit Kemerahan• Sakit kepala• Nyeri Otot dan Diare

• Masa Inkubasi, dimana penderita masih sehat dan tidak menularkan penyakit 2 - 10 hr.

• Orang yang demam, batuk dan sesak napas, apabila ia tidak pernah kontak dengan penderita SARS atau dalam 10 hari terakhir ia tidak bepergian ke daerah / negara-negara yang terjangkit SARS tersebut TIDAK SARS

• SARS belum ada obatnya, namun seperti umumnya penyakit yang disebabkan Virus, Penyakit ini dapat sembuh sendiri oleh sistem kekebalan tubuh kita.

Kesimpulan

• Pria pada kasus ini diduga mengalami infeksi saluran napas bawah

Saran

• Berkonsultasi ke pelayanan kesehatan terdekat untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut

Daftar Pustaka • Rahajoe NN, Supriyanto B, Setyanto DB, ed. Buku ajar

respirologi anak. Edisi pertama. Jakarta : IDAI,2008.• Sjaifoellah Noer, Sarwono Waspadji, Muin Rachman

A, lasmana LA, Djoko Widodo, dkk, editor. Ilmu penyakit dalam. Jilid I edisi III. Jakarta: FKUI, 1996

• PDPI. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Pneumonia komunitas. Edisi II. Jakarta: PDPI, 2006.

• http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/28/basics/pathophysiology.html