Pemicu 2 Endokrin

Pemicu 2

Pemicu 2Kelompok 7Ketua: Alief Ringga405100102Sekretaris: Kheluwis sutiady405110024Penulis: Melita405110048Anggota:Laurencia Stephanie405080178Juliana Marsha Fredy405100056Grace405100059Christine405100097Rizky Fatimah Nur405100237Vicky Lumalessil405110002Gilbert Christianto M.L405110186Evelyn Patricia405110196Jeremy Willy Henry405110236KasusSeorang perempuan berusia 30 tahun datang ke dokter dengan keluhan berdebar-debar sejak 1 bulan terakhir. Keluhan disertai dengan mudah marah, sulit tidur dan badan mudah berkeringat. Dari anamnesis didapatkan sejak 3 bulan terakhir haidnya menjadi tidak teratur. Dokter menemukan adanya pembesaran di daerah leher dan peningkatan refleks patela.Unfamilliar TermsRefleks patela: kontraksi quadriceps dan ekstensi tungkai bila ligamentum patella diketukRumusan MasalahApa yang menyebabkan keluhan berdebar-debar dan badan mudah berkeringat, mudah marah, dan sulit tidur pada pasien dalam 1 bulan terakhir?Apakah terdapat hubungan antara keluhan no 1 dgn keluhan haid tidak teratur sejak 3 bulan terakhir?Rumusan MasalahApakah makna dari perbesaran di bag leher depan dan peningkatan refleks patela? Hubungannya?Apakah terdapat hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan keluhan pasien?

Curah Pendapat1. Perbesaran di leher bag depanCuriga perbesaran kel tiroid sekresi hormon Hormon tiroid: Efek simpatomimetik berdebar-debar & mudah marahEfek kalorigenik mudah berkeringatKortisolCurah PendapatKetidak seimbangan hormon efek siklus haid tidak haid 3 bulan terakhir Slide selanjutnyaRasio perempuan : Pria = 4:1Curah PendapatKekurangan yodiumDefek sentral(hipotalamus/hipofisis)G3 primer kel tiroidStrumaHiperrefluks Ca++ Refleks patela3.MMWanita 30 tahunPembesaran kelenjar tiroidSekresi hormon tiroid Efek kalorigenikMudah berkeringatEfek simpatomimetikMudah marah, sulit tidur,berdebarHiperrefleksRefleks patelaKemungkinan, HIPERTIROIDISMELOAnatomi kel tiroidHistologi kel tiroidFaal kel tiroidBiokim kel tiroidKelainan pada kel tiroidLO 1Anatomilies deep to the sternothyroid and sternohyoid musclesC5 - T1 vertebrae Consists of right and left lobesanterolateral to the larynx and trachea (second and third tracheal rings)thin fibrous capsule, which sends septa deeply into the glandLoose sheath formed by the visceral portion of the pretracheal layer of deep cervical fasciaDense connective tissue attaches cricoid cartilage and superior tracheal rings

Thyroid glandArteries supplied by the superior and inferior thyroid arteries lie between the fibrous capsule and the loose fascial sheath

Inferior thyroid artery posteroinferior partSuperior thyroid artery anterosuperior part

Superior thyroid veins + middle thyroid veins + inferior thyroid veins thyroid plexus of veins

The superior and middle thyroid veins drain into the Internal Jugular VeinsInferior thyroid veins drain into the brachiocephalic veins

Veins prelaryngeal, pretracheal, and paratracheal lymph node superior & inferior deep cervical nodes

Lymphatic drainage derived from the superior, middle, and inferior cervical sympathetic ganglia

Nerves LO 2HistologiHistologi

LO 3FisiologiTdd 2 lobus; menyatu di bag tengah ~dasi kupu2Sel2 sekretorik utama tersusun mjd gelembung2 berongga folikel; yg dipenuhi koloid (bahan sbg tmpt penyimpanan ekstrasel hormon2 tiroid)Konstituen utama koloid molekul besar & kompleks tiroglobulin T4 (tetraiodotironin) & T3 (triiodotironin)Ruang interstisium sel folikel sel C kalsitoninKelenjar tiroid Sintesis hormon tiroid

90% produk sekretorik kel tiroid T4 yg sangat lipofilik

3 protein plasma pengangkut hormon tiroid:Thyroxine binding globulin (55% T4; 65% T3)Albumin (10% T4; 35% T3)Thyroxine binding prealbumin (35% T4)

1% T3 & > laju metabolisme basal tubuh keseluruhanRegulator terpenting bagi tingkat konsumsi oksigenPengeluaran energi tubuh saat istirahatEfek kalorigenikLaju metabolisme >> produksi panas >>Efek pd metabolisme perantaraMempengaruhi sintesis & penguraian KH, protein, lemak; induksi efek bertentanganJumlah >: penguraian glikogen glukosa; penguraian protein & lemakJumlah > jumlah reseptor spesifik katekolamin di sel sasaran >> ketanggapan sel sasaran thdp katekolamin (epi & norepi)Efek pd sistem KVKetanggapan jantung thdp katekolamin >> kecepatan denyut, kekuatan kontraksi >> CO >>Respon thdp efek kalorinergik vasodilatasi perifer u/ menyalurkan kelebihan panas ke permukaan tubuhEfek pd pertumbuhan & sistem sarafPertumbuhan: rangsang sekresi GH & mendorong efek pertumbuhanSistem saraf: u/ perkembangan normal sistem saraf; kec hantaran impuls >>

TSH pengatur integritas kel tiroidTanpa adanya TSH kel tiroid atrofi; sekresi kel tiroid hipertrofi & hiperplasi

Mekanisme kerja hormon tiroidJenis disfungsi tiroid

Tanda2 hipotiroidisme: laju metabolisme basal gondokPeny grave (TSI >>) gondokHipertiroidisme krn aktivitas berlebihan tiroid tnp stimulasi berlebihan (tumor tiroid) tidak gondok

LO 4Biokimia

Regulation of thyroid hormone synthesis. Left. Thyroid hormones T4 and T3 feed back to inhibit hypothalamic production of thyrotropin-releasing hormone (TRH) and pituitary production of thyroid-stimulating hormone (TSH). TSH stimulates thyroid gland production of T4 and T3. Right. Thyroid follicles are formed by thyroid epithelial cells surrounding proteinaceous colloid, which contains thyroglobulin. Follicular cells, which are polarized, synthesize thyroglobulin and carry out thyroid hormone biosynthesis (see text for details). TSH-R, thyroid-stimulating hormone receptor; Tg, thyroglobulin; NIS, sodium-iodide symporter; TPO, thyroid peroxidase; DIT, diiodotyrosine; MIT, monoiodotyrosine.33

Mechanism of thyroid hormone receptor action. The thyroid hormone receptor (TR) and retinoid X receptor (RXR) form heterodimers that bind specifically to thyroid hormone response elements (TRE) in the promoter regions of target genes. In the absence of hormone, TR binds co-repressor (CoR) proteins that silence gene expression. The numbers refer to a series of ordered reactions that occur in response to thyroid hormone: (1) T4 or T3 enters the nucleus; (2) T3 binding dissociates CoR from TR; (3) Coactivators (CoA) are recruited to the T3-bound receptor; (4) gene expression is altered.34LO 5Kelainan kel tiroidTirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokomiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.Hipertiroid adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid itu sendiri.Tirotoksikosis :Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidismeKelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidismePemeriksaan yang paling penting untuk membedakan kedua katagori ini adalah pemeriksaan radioactive iodine uptake (RAIU).

tirotoksikosis: keadaan dimana hor. Tiroid berlebihanTirotoksikosis, bukan sinonim dari hipertiroidismeHipertiroidisme: sebuah keadaan yg diakibatkan dari berlebihnya fungsi tiroidPenyebab hipertiroidisme sebagian besar ; penyakit Graves, goiter multinodular toksik, dan mononodular toksik.Penyakit Graves : terjadi hipertiroidisme akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroidBisa disebabkan oleh : peningkatan sekresi TSH dari pituitari.Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deiodination dari T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 pada jaringan di luar tiroid.Patogenesis dan Patofisiologi Organ Manifestasi Umum BB turun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan panasKardiovaskular Palpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus takikardia, fibrilasi atrium, nadi kolapsNeuromuskular Gugup, agitasi, tremor, koreoatetosis, psikosis, kelemahan otot, miopati proksimal, paralisis periodik, miastenia gravisGastrointestinal BB turun meskipun nafsu makan bertambah, diare, steatorea, muntahReproduksi Oligomenorea, infertilitasKulitPruritus, eritema palmaris, miksedema pretibial, rambut tipisStruma Difus dengan atau tanpa bising, nodosaMata Lid retraction, lid lag, periorbital puffiness, lakrimasi meningkat dan grittiness of eyes, kemosis, proptosis, ulserasi kornea, optalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur.Manifestasi Klinis Epidemiologi:Merupakan 60-80% dari penyebab tirotoksikosis. Prevalensi berkaitan dg intake iodium (intake sangat tinggi prevalensi graves disease)Jarang muncul saat remaja, biasanya antara 20-50thn, & juga muncul pada org tuaGraves Disease

Kombinasi gen & lingkungan, cth:HLA-DR, CTLA-4, & PTPN22 (T cell regulatory gene)Insiden 3x >> pada wanita postpartumHipertiroidisme pada graves disease, ok TSI yg disintesis tiroid, sumtul, limfonodus. Ab tsb dapat didetek dg TBII assay. Adanya TBII pada ps tirotoksikosis I adanya TSITBII assay juga dapat digunakan utk memonitor wanham, ok TSI >> dapat plasenta neonatal tirotoksikosisRespons autoimun yg lain, dapat terjadi bersamaan dg graves disease, cth:Ab TPO yg terjadi pada 80% kasusPada ps dg graves disease berkepanjangan 15% mengalami hipotiroidisme autoimun spontanPatogenesis Graves DiseaseCytokine, mgk berperan dalam terjadinya thyroid-associated ophthalmopathy (mekanisme msh belum dik sempurna)Infiltrasi dari otot extraocular, dapat ok sel T yg teraktivasi pelepasan cytokine IFN-y, TNF, and IL-1 aktivasi fibroblas & sintesis glikosaminoglikans yg juga menarik air pembengkakan otot fibrosis otot irreversible (kl udah berkepanjangan)Beberapa bukti mengatakan, mungkin TSH-R bersifat sbg autoantigen yg diekspresikan juga di orbital, sehingga dapat menjelaskan mengapa ophthalmopathy berkaitan erat dg penyakit tiroid autoimunIncreased fat is an additional cause of retrobulbar tissue expansion. The increase in intraorbital pressure can lead to proptosis, diplopia, and optic neuropathy

Patogenesis Graves Disease

Pada orang tua, gejala klinis dapat (-) tll menonjol, biasanya hanya fatigue & BB apathetic thyrotoxicosis (biasanya disalahkirakan sebagai depresi pada org tua)Gejala klinis selain tabel yg prominent: hiperaktivitas, nervousness, irritability dapat berujung ke fatigue. Insomnia & konsentrasi terggg biasa terjadiTirotoksikosis terkadang dikaitkan dengan hypokalemic periodic paralysis (asian males)Tangan biasanya hangat & lembap. Gejala lain: palmar eritema, jarang: pruritus, urtikaria, hiperpigmentasi. Diffuse alopecia dapat terjadi (40% ps)Mild hiperkalsemia (20% ps), hipercalciuriaPada graves tiroid membesar difus 2-3x, konsistensi firm, dapat (+) bruitManifestasi KlinikRetraksi kelopak penampakan melotot dapat tjd pada segala bentuk tirotoksikosis ok overaktivitas simpatisNamun ada beberapa tanda spesifik pada mata yg biasanya ditemukan pada graves (90%). Onset gejala terjadi 1thn sebelum atau sesudah diagnosis tirotoksikosis (75%)Graves' ophthalmopathy:Gejala awal: sensasi grittiness, rasa tidak nyaman pada mata, air mata >>. Periorbital edema, 1/3 (+) ps proptosis. Edema dapat diplopiaGejala serius: kompresi saraf optik kebutaan (kl da lama)

Manifestasi KlinikSistem skoring utk perubahan orbital pada graves disease: NO SPECS 0 = No signs or symptoms 1 = Only signs (lid retraction or lag), no symptoms 2 = Soft tissue involvement (periorbital edema) 3 = Proptosis (>22 mm) 4 = Extraocular muscle involvement (diplopia) 5 = Corneal involvement 6 = Sight loss Although useful as a mnemonic, the Skema NO SPECS sebetulnya kurang adekuat untuk deskripsi keadaan mata tsb. Tidak sedikit ps yg berprogresi tidak mengikuti setiap tahapan NO SPECS. Apabila graves eye disease aktiv & parah, rujukan ke opthalmologist diindikasikanNo specsThyroid dermopathy (Pemeriksaan:TPO Ab dapat digunakan utk ddTes TBII/TSI memastikan diagnosis namun tidak diperlukan secara rutinBeberapa hasil tes lab yg dapat membingungkan: bilirubin, enzim liver, feritin. Anemia mikrositer & trombositopenia juga dapat ditemukan

PEMERIKSAAN & DIAGNOSISDiagnosis graves disease biasanya ditegakan pada ps dengan:tirotoksikosis yg sudah terbukti secara biokimia, hasil palpasi: diffuse goiter, ophthalmopathy, (+)TPO atau TSH-R Ab, riwayat keluarga dg pnykt autoimunPs kekurangan fitur diatas radionuclide (99mTc, 123I, or 131I) scan utk tiroid uptake pada graves disease*Gejala klinis tirotoksikosis dapat menyerupai:panic attacks, mania, pheochromocytoma,& BB turun terkait dg keganasanDiagnosis tirotoksikosis dapat dihilangkan apabila TSH & free T3 = normal

DIAGNOSA BANDINGbeda, dari: nodular thyroid disease, destructive thyroiditis, ectopic thyroid tissue, and factitious thyrotoxicosisIn secondary hyperthyroidism due to a TSH-secreting pituitary tumor, there is also a diffuse goiter.52TatalaksanaKeteranganObat antitiroid, cth: thionamides (propylthiouracil, carbimazole, & methimazole), propanololThionamides bekerja menghambat TPO, oksidasi & organifikasi iodidePropylthiouracil menghambat T4T3Fs tiroid & gejala klinik harus dicek 3-4mgg setelah pemberian th, dosis disesuaikan berdasarkan freeT4Biasanya ps belum euthyroidism hingga mgg 6-8Ps dg hipertiroid parah / goiter besar > kemungkinan utk relaps, cek per tahunES: rash, urticaria, demam& arthralgia (15%). ES mayor SLE-like syndrome, agranulositosis (curiga kalau ada sore throat, fever, & mouth ulcer) hentikan dulu thRadioiodine 131I utk me jumlah jar tiroidDestruksi progresif sel tiroiddapat sbg th awal atau utk relaps setelah pemberian obatCarbimazole & methimazole harus dihentikan min 3 hr sblmnya, sedangkan PTU dihentikan bbrp mgg sebelumnyaKI: laktasi & wanita hamilThyroidectomy Tatalaksana Graves DiseaseGejala klinik biasanya memburuk apabila tanpa th; mortalitas: 10-30% pd ps tanpa th yg memuaskanBeberapa ps dg graves dapat mengalami fase relaps & remisi spontan15% ps yg memasuki tahap remisi setelah th dapat hipotiroidisme 10-15thn kmudian ok proses destruktiv dari autoimunPerjalanan ophthalmopathy (-) mengikuti perjalanan penyakit tiroidBiasanya memburuk 3-6bln pe1, diikuti dg fase plateau 12-18bln, dapat diikuti dg perbaikan spontan ditandai dg perubahan pada jar.lunak5% dapat fulminant dapat membutuhkan intervensi pada fase akut ok kompresi saraf optik & ulserasi korneaDiplopia biasanya terjadi belakangan ok fibrosis dari otot extraocularBeberapa studi radioiodine th dapat memperburuk keadaan beberapa ps dg opthalmopathy (t.u pd perokok), sedangkan obat antitiroid & pembedahan tidak memberikan efek apapunThyroid dermopathy, apabila terjadi, biasanya muncul 1-2thn setelah penyakit graves muncul, & dapat membaik secara spontanPerjalanan Penyakit & PrognosisHipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan.Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH.Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa menderita hipertiroidisme karena perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tiroid akibat kadar HCG (human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah.Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang.

Hipertiroidisme sekunderHipotiroidKeadaan di mana efek hormon tiroid di jaringan kurang.Hipotiroidisme disebabkan oleh kelainan struktural atau fungsional yang mengganggu pembentukan hormon tiroid dalam jumlah yang memadai.DEFINISI HIPOTIROIDISMEHipotiroidisme lebih dominan pada wanita.Hipotiroidisme merupakan kumpulan tanda dan gejala yang manifestasinya tergantung dari:Usia pasien.Cepat tidaknya hipotiroidisme terjadi.Ada tidaknya kelainan lain.Hipotiroidisme intrauterin dan neonatal mengakibatkan retardasi mental dan fisik yang ireversibel apabila tidak diberi pengobatan segera setelah lahir.Pada anak dan dewasa meskipun berat, tetapi reversibel.Pada usia lanjut, klinisnya cenderung kurang jelas dan spesifik, sebab banyak yang menyerupai gejala usia lanjut.Makin cepat hipotiroidisme terjadi, makin jelas gejala dan tanda klinisnya.EPIDEMIOLOGISecara klinis dikenal:Hipotiroidisme sentral kerusakan hipofisis/hipotalamus.Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid.Karena sebab lain sebab farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium dan resistensi perifer.Paling banyak ditemukan ialah hipotiroidisme primer.Ada juga pembagian hipotiroidisme menjadi:Hipotiroidisme klinik Kadar TSH , kadar fT4 Hipotiroidisme subklinis TSH , kadar fT4 normal, tanpa gejala atau ada gejala sangat minimal.KLASIFIKASI HIPOTIROIDISME

Penyebab Hipotiroidisme Primer (HP) dan Hipotiroidisme Sentral (HS)Penyebab Hipotiroidisme Sentral (HS)Penyebab Hipotiroidisme Primer (HP)Hipotiroidisme Sepintas (transient)

Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus1. tumor, infiltrasi tumor,2. nekrosis iskemik (sindrom Sheehan pada hipofisis)3. iatrogen (radiasi, operasi)4. infeksi (sarcoidosis, histiosis)1. hipo-atau agenesis kelenjar tiroid2. destruksi kelenjar tiroid a. pasca radiasi b. tiroiditis autoimun, Hashimoto c. tiroiditis De Quervain d. postpartum tiroiditis

3. atrofi (berdasar autoimun)4. Dishormonogenesis sintesis hormon5. hipotiroidisme transien (sepintas)1. Tiroiditis de Quervain2. Silent thyroiditis3. Tiroiditis postpartum4. Hipotiroidisme neonatal sepintasETIOLOGI HIPOTIROIDISME

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. (Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat.Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:Operasi Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.Radiasi Pemberian RAI pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun, tergantung juga dari dosis radiasi.Tiroiditis autoimun Inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu Ab terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, ATg-Ab) dan/atau fraksi mikrosomal (antibodi-antimikrosomal AM-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme.ETIOLOGI HIPOTIROIDISME PRIMER (HP)Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:Karsinoma Kerusakan tiroid karena karsinoma primer/sekunder, amat jarang.Tiroiditis subakut (De Quervain) Nyeri dikelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi: virus Dishormonogenesis Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormonogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif.Atrofi

ETIOLOGI HIPOTIROIDISME PRIMER (HP)Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan hipotiroidisme.Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis.Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme tiroksin di hepar.Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat hormon tiroid di usus.Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis menyebabkan hipotiroidisme dan gondok, tetapi sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT (Iodine Induced Thyrotoxcisos).PENGARUH OBAT FARMAKOLOGISBahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu:Tionamid PerkloratSulfonamidYodida (obat batuk, amiodaron, media kontras R, garam litium)

Yang meningkatkan katabolisme/penghancuran hormon tiroid:FenitoinFenobarbital

Yang menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid:KolestipolkolestiraminGejala hipotiroidisme dapat dibedakan menjadi 2 kelompok:Umum karena kekurangan hormon tiroid di jaringan.Spesifik karena penyakit dasarnya.Keluhan utama: kurang energi, manifestasinya sebagai:LesuLamban bicaraMudah lupaObstipasiMetabolisme rendah menyebabkan:BradikardiaTak tahan dinginBerat badan naikAnoreksiaPsikologis: depresiReproduksi:OligomenoreaInfertilAterosklerosis meningkatPada tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus, sakit kepala, muntah.GEJALA & TANDA HIPOTIROIDISME

Diagnosis

Yang perlu diperhatikan ialah:Dosis awalCara menaikkan dosis tiroksinTujuan pengobatan hipotiroidisme:Meringankan keluhan dan gejalaMenormalkan metabolismeMenormalkan TSH (bukan mensupresi)Membuat T3 (dan T4) normalMenghindarkan komplikasi dan risiko.Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi:Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal & makin landai peningkatan dosisGeriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.PENATALAKSANAAN Prinsip substitusi ialah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien.Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal.Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan dari usus.Kadar TSH awal seringkali dapat digunakan patokan dosis pengganti:TSH 20 uU/ml butuh 50-75 ug tiroksin sehari.TSH 44-75 uU/ml butuh 100-150 ug.Sebagian besar kasus butuhkan 100-200 ug L-T4 sehari.PENATALAKSANAANDapat menggunakan levothyroxine biasanya 1.6 g/kgBB (sekitar 100150 g). Dosis obat disesuaikan berdasarkan TSH, dengan goal: mencapai angka N TSHRespons TSH bersifat gradual, & harus dicek setelah 2 bulan, atau setelah setiap penggantian dosis. Efek thd Manifestasi klinik biasanya lambat. Ps mgk belum mengalami redanya gejala hingga 3-6bln setelah TSH tercapai nilai normalnyaSetelah full replacement th tercapai dan nilai TSH kembali stabil, follow up dianjurkan hingga 2-3thn kedepanThyroid USP biasanya < dianjurkan. Penggunaan liotironin tunggal (-) dianjurkan utk jangka panjang ok waktu paruh yg pendekTatalaksana HipotiroidismeKetika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengak sekeliling mata-mata, suatu denyut jantung yang melambat, suatu penurunan temperatur tubuh, dan gagal jantung. Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu koma yang mengancam nyawa (myxedema coma). MyxedemaMyxedema

Disebut demikian kalau TSH naik, kadar hormon tiroid dalam batas normal.Umumnya gejala dan tanda tidak ada atau minimal.Banyak ditemukan pada wanita usia lanjut.Akibat jangka panjangnya:HiperkolesterolemiaMenurunnya faal jantungPengalaman menunjukkan substitusi tiroksin pada kasus dengan TSH > 10 mU/ml memperbaiki keluhan dan kelainan objektif jantung.Dosis harus disesuaikan apabila pasien hamil.Untuk mencegah krisis adrenal pada pasien dengan insufisiensi adrenal, glukokortikoid harus diberikan terlebih dahulu sebelum terapi tiroksin.Pemberian substitusi tiroksin pada usia lanjut harus berhati-hati, mulai dengan dosis kecil, misalnya 25 mg sehari dan ditingkatkan perahan-lahan untuk menghindari terjadinya fibrilasi maupun gagal jantung.HIPOTIROIDISME SUBKLINIS (HSK)EutiroidDEFINISIPada Sindroma Sakit Eutiroid, pemeriksaan tiroid menunjukkan kelainan, meskipun kelenjar tiroid berfungsi secara normal. PENYEBABSindroma sakit eutiroid biasanya terjadi pada orang-orang yang menderita penyakit berat selain penyakit tiroid. GEJALAJika seseorang sakit, mengalami kekurangan gizi atau telah menjalani pembedahan, maka hormon tiroid T4 tidak dirubah menjadi T3. Akan tertimbun sejumlah besar hormon T3, yang merupakan hormon tiroid dalam bentuk tidak aktif. Meskipun T4 tidak dirubah menjadi T3, tetapi kelenjar tiroid tetap berfungsi dan mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh secara normal. DIAGNOSAPemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar hormon T3 yang tinggi. PENGOBATANKarena tidak timbul masalah, maka tidak diperlukan pengobatan. Pemeriksaan laboratorium akan kembali normal jika penyakit penyebabnya berhasil diatasi.

EutiroidDimulai dengan inspeksi ps yg telah duduk dari depan atau samping utk mencari: bekas luka operasi, massa, vena yg terdistensiTiroid dapat dipalpasi dg ke 2 tangan dari belakang atau dari depan dengan menggunakan ibu jari utk palpasi setiap lobus> baik menggunakan kombinasi ke 2nya, t.u utk palpasi nodul yang kecil. Leher ps disarankan utk sedikit fleksi utk merelax otot leherSetelah menemukan posisi car. Cricoidea, palpasi ke ismus & lateral dari ismus (N: lobus kanan sedikit > dari lobus kiri)Ps kemudian diminta utk menelan air utk diperiksa mobilitas & konsistensiCatat: ukuran, konsistensi, permukaan, nyeri tekan. Apabila ditemukan nodul, catat ukuran, posisi, & konsistensi nodulBruit menunjukan hipervaskularisasi, bisa ditemukan pada hipertiroidPem. Fisik UmumNodul TiroidNeoplasma TiroidTidak spesifik karena dapat berupa kista , karsinoma , lobul dari jaringan normal, atau lesi fokal lain yang berbeda dari jaringan normal

Beberapa kriteria klinis dapat menjadi petunjuk mengenai sifat suatu nodul tiroid :~ Nodul Soliter~ Nodul multipel~ Nodul pada pasien berusia muda lebih besar kemungkinannya bersifat neoplastik dibandingkan dengan usia tua

Nodul Klasifikasi Nodul Tiroid Berdasarkan EtiologiAdenoma Karsinoma Adenoma makrofolikuler (kolid sederhana)Papiler (75%)Adenoma mikrofolikuler (fetal)Folikuler (10%)Adenoma embrional (trabekular)Meduler(5 10%)Adenoma sel Hurthle (oksifilik, onkositik)Anaplastik (5%)Adenoma atipikLain lain : limfoma tiroid (5%)Adenoma dengan papilaSignet ring adenoma KistaLain lainKista sederhana (simple cyst)Inflamasi tiroidTumor kisitk / padat (perdarahan, nekrotik)Tiroiditis subakutTiroiditis limfositik kronikPenyakit granulomatosaNodul kolloidGangguan pertumbuhanNodul dominan pada struma multinodosaDermoidAgenesis lobus tiroid unilateral (jarang)Konsistensi keras dan sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat mengalami degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunakSebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, waklaupun nodul yang mengalami kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia adenomatosa yang sudah berlangsung lamaInfiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupakan petanda keganasan, walaupun nodul ganas tidak selalu mengadakan infiltrasi 20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas, tetapi nodul multipel dapat ditemukan pada 40% keganasan tiroidNodul yang muncul tiba tiba atau cepat membesar perlu dicurigai ganasNodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening regional atau perubahan suara menjadi serakKarakteristik Nodul dan Penilaian RisikoModalitas Diagnostik Nodul TiroidBiopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH)Uji diagnostik in vivo :UltrasonografiSidik tiroidCT scan / MRIUji diagnostik in vitro :Hormon tiroid dan TSH sKalsitonin DiagnosisJinak (negatif )Tiroid normalNodul kalloidKistaTiroiditis subakutTiroiditis HashimotoCuriga (inderteminate)Neoplasma sel folikularNeoplasma sel HurthleTemuan kecurigaan keganasan tapi tidak pasti Hasil Sitologi Diagnostik BAJAH Tiroid Ganas (positif)Karsinoma tiroid papilerKarsinoma tiroid medularKarsinoma tiroid anaplastik Terapi supresi dengan hormon levotiroksinBedahIodium radioaktifSuntikan ethanol (percutaneous ethanol injection)Terapi laser dengan tuntutan ultrasonografi (US guided laser therapy)Observasi, bila yakin nodul tidak ganasPilihan Terapi Nodul TiroidAdenoma Folikuler Ditandai dengan pembentukan folikel-folikel terdapat degenerasi , dan akan terjadi kista dan perdarahanMenurut bentuk folikel , dibedakan adanya jenis fetal, embrional , koloid dan sel Hurthle

Adenoma Papiler Lebih jarang dari jenis folikuler Terdapat pertumbuhan papilerKadang-kadang sukar dibedakan dari karsinoma papilerWalaupun histologik jinak,sebaiknya dianggap ganas

AdenomaTeratomaSangat jarang , biasanya pada garis tengahTumbuh dari sisa jaringan embrionalGambaran histopatologik potensi keganasan sama dengan teratoma pada tempat lainKanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe ; papiler, folikuler, anaplastik atau meduler. Kanker jarang menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan pertumbuhan kecil (nodul) di dalam kelenjar. Sebagian besar nodul tiroid bersifat jinak dan biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan. Kanker tiroid seringkali membatasi kemampuan menyerap yodium dan membatasi kemampuan menghasilkan hormon tiroid; tetapi kadang kanker menghasilkan cukup banyak hormon tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme. Nodul tiroid cenderung bersifat ganas jika: - hanya ditemukan satu - skening tiroid menunjukkan bahwa nodul tidak berfungsi - nodulnya padat dan isinya bukan cairan (kistik) - nodulnya keras - pertumbuhannya cepat.

Kanker Tiroid KANKER PAPILER 60-70% dari kanker tiroid adalah kanker papiler. 2-3 kali lebih sering terjadi pada wanita. Kanker papiler lebih sering ditemukan pada orang muda, tetapi pada usia lanjut kanker ini lebih cepat tumbuh dan menyebar. Resiko tinggi terjadinya kanker papiler ditemukan pada orang yang pernah menjalani terapi penyinaran di leher. Kanker ini diatasi dengan tindakan pembedahan, yang kadang melibatkan pengangkatan kelenjar getah bening di sekitarnya. Nodul dengan diameter lebih kecil dari 1,9 cm diangkat bersamaan dengan kelenjar tiroid di sekitarnya, meskipun beberapa ahli menganjurkan untuk mengangkat seluruh kelenjar tiroid.Pembedahan hampir selalu bisa menyembuhkan kanker ini.Diberikan hormon tiroid dalam dosis yang cukup untuk menekan pelepasan TSH dan membantu mencegah kekambuhan. Jika nodulnya lebih besar, maka biasanya dilakukan pengangkatan sebagian besar atau seluruh kelenjar tiroid dan seringkali diberikan yodium radioaktif, dengan harapan bahwa jaringan tiroid yang tersisa atau kanker yang telah menyebar akan menyerapnya dan hancur. Dosis yodium radioaktif lainnya mungkin diperlukan untuk memastikan bahwa keseluruhan kanker telah dihancurkan. Kanker papiler hampir selalu dapat disembuhkan.

KANKER FOLIKULER 15% dari kanker tiroid adalah kanker folikuler. Kanker folikuler juga lebih sering ditemukan pada wanita. Kanker folikuler cenderung menyebar melalui aliran darah, menyebarkan sel-sel kanker ke berbagai organ tubuh.Pengobatan untuk kanker ini adalah pengangkatan sebanyak mungkin kelenjar tiroid dan pemberian yodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan maupun sel kanker yang tersisa.

Kurang dari 10% kanker tiroid merupakan kanker anaplastik. Kanker ini paling sering ditemukan pda wanita usia lanjut.

Kanker anaplastik tumbuh sangat cepat dan biasanya menyebabkan benjolan yang besar di leher. Sekitar 80% penderita meninggal dalam waktu 1 tahun.

Pemberian yodium radioaktif tidak berguna karena kanker tidak menyerap yodium radioaktif. Pemberian obat anti kanker dan terapi penyinaran sebelum dan setelah pembedahan memberikan hasil yang cukup memuaskan.

KANKER ANAPLASTIKPada kanker meduler, kelenjar tiroid menghasilkan sejumlah besar kalsitonin (hormon yang dihasilkan oleh sel-sel tiroid tertentu). Karena juga bisa menghasilkan hormon lainnya, maka kanker ini menyebabkan gejala-gejala yang tidak biasa. Kanker cenderung menyebar melalu sistem getah bening ke kelenjar getah bening dan melalui darah ke hati, paru-paru dan tulang. Pada sindroma neoplasia endokrin multipel, kanker meduler bisa terjadi bersamaan dengan kanker endokrin lainnya. Pengobatannya meliputi pengangkatan seluruh kelenjar tiroid. Lebih dari 2/3 penderita kanker meduler yang merupakan bagian dari sindroma neoplasia endokrin multipel, bertahan hidup 10 tahun; jika kanker meduler berdiri sendiri, maka angka harapan hidup penderitanya tidak sebaik itu.KANKER MEDULERGOITERMerupakan pembesaran kelenjar tiroid oleh apa saja, terlepas dari fungsi / gambaran histologinya.Terminologi kedokteran:Fungsional toksik, non-toksikMorfologik difus, noduler, adenomatousKesehatan masyarakat simpel/sporadik, endemik

Goiter (Tumor Gutturis)Defisiensi iodiumPenyakit GravePenyakit HashimotoGoiter multinodularNodul tiroid soliterKanker tiroidKehamilanInflamasi (tiroiditis)

EtiologiDiet kurang iodineJenis kelamin lebih sering pada wanitaUsia 50 tahunRiwayat penyakit autoimunKehamilan dan menopauseObat-obatan imunosupresan, anti retroviral, amiodarone, lithiumTerpapar radiasi

Faktor ResikoGrade 0: normal, tidak dapat dirabaGrade IA: dapat diraba (4-5x normal)Grade IB: bila tengadah dapat terlihatGrade 2: terlihat pada posisi normalGrade 3: terlihat dari jauh (monstrous)Klasifikasi GoiterBagian leher tampak membesar karena ada pembesaran kelenjar tiroidTimbul rasa tercekikBatukSuara serakKesulitan menelanKesulitan bernapasTanda & GejalaPemeriksaan fisikTes hormonTes antibodiUltrasonografiScan tiroid

Pemeriksaan PenunjangGAKIDefisiensi yodium (DY) selalu dihubungkan dengan gondok, sehingga muncullah kata gondok endemik.Yodium termasuk unsur kelumit (trace elements).Kadar yodium dalam air laut dan udara sedikit.Yodium larut dalam air, maka erosi karena sebab apapun akan mengikisnya dari permukaan tanah dan membawanya ke laut.Hal ini terlihat bahwa banyak daerah gondok endemik terjadi pada daerah berkapur dan daerah yang banyak mengalami erosi.Sumber utama yodium antara lain:Air tanahAir laut mengandung sedikit yodium, sehingga kandungan yodium garam rendah.Plankton, ganggang laut dan organisme laut lain berkadar yodium tinggiSumber bahan organik yang berada dalam oksidan, desinfektan, yodofor (iodophor), zat warna makanan & kosmetik, dan vitamin yang beredar di pasaran menambah yodium juga.Ikan laut, cumi-cumi yang dikeringkan mengandung banyak yodium.GAKIWHO, Unicef dan ICCIDD menganjurkan kebutuhan yodium sehari sebagai berikut:90 mg untuk anak prasekolah (0-59 bulan)120 mg untuk anak sekolah dasar (6-12 tahun)150 mg untuk dewasa (di atas 12 tahun) 200 mg untuk wanita hamil dan wanita menyusui.GAKIJenis makananKeadaan segar (g/hari)Keadaan kering (g/hari)Ikan air tawarIkan air lautKerangDaging hewanSusuTelurSerealia bijiBuahTumbuhan polongSayuran 17-40163-3180308-130027-9735-569322-7210-2923-3612-20168-194471-45911292-4987---34-9262-277223-245204-1636Kandungan iodium dlm makanan