Pemicu 1 - Melisa

Pemicu 1Blok Penginderaan

Chatarina Melisa Sethiono 405100068

Kelompok 11

Anatomi mata

ANATOMI RONGGA ORBITA7 tulang : lakrimal, etmoid, sfenoid, frontal, dasar tdd maksila, palatinum dan zigomatikus

ISI ORBITASklera (bagian putih mata) : merupakan lapisan luar mata yang berwarna putih dan relatif kuat. Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan bagian luar sklera. Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan pembungkus dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cahaya. Pupil : daerah hitam di tengah-tengah iris.

SISTEM LAKRIMAL

2 bagian:1. Sistem produksi (Glandula lakrimal) terletak di temporo antero superior rongga orbita2. Sistem ekskresi tdd punctum lacrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal, duktus nasolakrimalAir mata dari duktus lakrimal akan mengalir ke rongga hidung di dalam meatus inferior

Struktur anterior-posterior:1.Kulit :

Kulit tipis, tidak ditemui saluranlimfe, tidak ditemui lemak,cairan mudah terkumpul

2.Lapisan ototM.Orbicularis oculi (menutup

bola mata), berkas otot yang terdpt di pinggir dari palpebra sup dan inferior dis M. Riolan

M. Levator palpebrae (membuka mata)

3.Lapisan fibrosa (septum orbitale dan tarsus)

Di dlm tarsus terdpt glandula tarsales Meibom (tear film)

4. Conjunctiva palpebra

LID MARGIN:Anterior : eyelashes, glands of Zeis(modified sebaceous glands that open into the hair follicle at the base of eyelashes), Glands of Moll(modified sweat glands that open in a row near the base of eyelashes)

PALPEBRA

KONJUNGTIVA

Terdiri 3 bagian:-Konjungtiva tarsal :menutupi tarsus. Sukar digerakkan dari tarsus-Konjungtiva bulbi : menutupi sklera. Mudah digerakkan dari sklera dibawahnya-Konjungtiva fornises/fornix: tempat peralihan konj. Tarsal – konj. bulbi

Membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakangMengandung kelenjar musin yang dihasilkan selgoblet. Musin membasahi bola mata t.u kornea

AQUOUS HUMOUR

Humor Aquous diproduksi di epitel ciliaris –> COP –> Pupil, kemudian :80% –> COA –> sudut iridokornea –> trabekula –> canal schlemm –> sistem vena di sklera20% –> COA –> SCS (supra choroidal space) –> diabsorbsi di koroidFungsiMetabolisme korne (dari anterior) dan lensa (dari posterior)Media refraktaMempertahankan tekanan bola mataSistem pertahanan

Histologi mata

Koroid

Korpus siliaris

Prosessus siliaris

Iris

Konjungtiva

Fisiologi penglihatan

SUSUNAN OPTIK MATASTRUKTUR LETAK FUNGSI

Aqueous humor

Rongga anterior antar kornea dan lensa dan mengandung zat gizi untuk kornea dan lensa

Cairan encer jernih yang terus menerus dibentuk

Badan (korpus) siliaris

Turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior; membentuk suatu cincin yang mengelilingi tepi luar lensa

Membentuk aqueous humor dan mengandung otot siliaris

Bintik buta Titik yang sedikit di luar pusat di retina dan tidak mengandung fotoreseptor (juga dikenal sebagai diskus optikus)

Rute untuk berjalannya saraf optikus dan pembuluh darah

Fovea Tepat dibagian tengah retina Daerah dengan ketajaman paling tinggi

Iris Cincin otot yang berpigmen dan tampak di dalam aqueous humor

Mengubah-ubah ukuran pupil dengan berkontraksi; menentukan warna mata

SUSUNAN OPTIK MATASTRUKTUR LETAK FUNGSI

Kornea Lapisan paling luar mata yang jernih di anterior

Berperan sangat penting dalam kemampuan refraktif mata

Koroid Lapisan tengah mata Berpigmen untuk mencegah berhamburannya berkas cahaya di mata; mengandung penbuluh darah yang memberi makan retina; di bagian anterior membentuk badan siliaris dan iris

Lensa Antara aqueous humor dan vitreous humor; melekat ke oto-otot siliaris melalui ligamentum suspensorium

Menghasilkan kemampuan refraktif yang bervariasi selama akomodasi

Ligamentum suspensorium

Tergantung diantara otot siliaris dan lensa

Penting dalam akomodasi

Makula lutea Daerah tepat di sekitar fovea Memiliki ketajaman yang tinggi karena banyak mengandung sel kerucut

SUSUNAN OPTIK MATASTRUKTUR LETAK FUNGSI

Neuron bipolar Lapisan tengah sel-sel saraf di retina oleh retina

Penting dalam pengolahan rangsanagn cahaya

Oto siliaris Komponen otot sirkuler dari badan siliaris; melekat ke lensa melalui ligamentum suspensorium

Penting untuk akomodasi

Pupil Lubang bundar anterior di bagian tengah iris

Memungkinan jumlah cahaya yang masuk mata bervariasi

Retina Lapisan mata yang paling dalam Mengandung fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut)

Saraf optikus Keluar dari setiap mata di diskus optikus (bintik buta)

Bagian pertama jalur penglihatan ke otak

Sel batang Fotoreseptor di bagian paling luar retina

Bertanggung jawab untuk penglihatan dengan sensitivitas tinggi, hitam-putih, dan penglihatan malam

SUSUNAN OPTIK MATASTRUKTUR LETAK FUNGSI

Sel ganglion Lapisan bagian dalam retina Penting dalam pengolahan rangsangan cahaya oleh retina; membentuk saraf optikus

Sel kerucut Fotoreseptor di bagian paling luar retina

Bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan, penglihatan warna, dan penglihatan siang hari

Sklera Lapisan luar mata yang kuat Lapisan jaringan ikat protektif; membentuk bagian putih mata yang tampak; di bagian anterior membentuk kornea

Vitreous humor

Antara lensa dan retina Zat semicair mirip gel yang membantu mempertahankan bentuk mata yang bulat

REFRAKSI MATA• Refraksi adalah suatu mekanisme pembelokan cahaya

yang terjadi ketika berkas cahaya berpindah dari suatu medium ke medium lain yang kepadatannya berbeda.

• Mekanisme : cahaya masuk ke mata mengenai permukaan melengkung lensa mata (densitas lebih besar) arah refraksi tergantung sudut kelengkungan (permukaan konveks dari lensa mata menyebabkan konvergensi berkas-berkas cahaya sehingga membawa bayangan ke satu titik fokus)

Media Refrakta

Daya Akomodasi• Jarak antara lensa mata dengan retina adalah tetap. kecembungan lensa

mata yang berubah berubah pula jarak fokus lensa.

• Kemampuan matamengubah kecembungan lensa mata bayangan dapat tepat jatuh pada retina disebut daya akomodasi.

• Apabila mata melihat benda yang jauh letaknya, otot mata dalam keadaan rileks, dan lensa mata manjadi lebih pipih(menipis) keadaan tanpa akomodasi.

• Mata melihat benda yang dekat, otot mata dalam keadaan mengencang lensa mata menjadi lebih cembung(tebal), disebut keadaan akomodasi, jika keadaan lensanya cembung maksimal disebut keadaan akomodasi maksimal.

Mekanisme Akomodasi

• Akomodasi → kemampuan mencembungkan lensa → akibat kontraksi m siliaris → relaksasi ligamen sunpensorius yang memegang lensa, dan sebaliknya jika m siliaris berelaksasi → kekuatan dioptri lensa paling lemah.

• Usia ↑ elastisitas lensa ↓dan keras, mungkin karena denaturasi protein secara progresif daya akomodasi me↓ dari 14 dioptri setelah lahir 2 dioptri pada usia 45 – 50 tahun

• Sesudah itu lensa mata dianggap hampir sama sekali tidak dapat berakomodasi yang disebut : presbiopia

AKOMODASI(Kerjasama fisiologik antara korpus siliaris, zonula,

dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina)

46

Proses Penglihatan Normal (akomodasi)

CAHAYA KORNEA

HUMOR AQUEOUS

PUPILLENSA

HUMOR VITREOUS RETINA Saraf Optik

(N II)

Kiasma Optik

Traktus Optik

Talamus Radiasi Optik

Lobus Oksipitalis

Mekanisme aliran aqueous humour

Aqueous humor

• Cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli anterior.

• Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, dan memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

• Mekanisme aliran aqueous humor dari kamera okuli posterior melalui pupil ke kamera okuli anterior keluar ke sistem sistemik melalui 2 rute berbeda yaitu melalui rute trabecular outflow dan uveoscleral outflow.

MEKANISME ALIRAN AQUEOUS HUMOR

• Trabecular Outflow /Pressure Dependent Outflow/ Konvensional Aqueous humor : sudut kamera okuli anterior trabecular meshwork kanalis schlemm vena episklera vena siliaris anterior dan vena opthalmica superior sinus kavernosus.

• Uveoscleral Outflow/ Pressure Independent Outflow/ Non Konvensional.Aqueous humor : sudut kamera okuli anterior otot siliar rongga suprasiliar dan suprakoroidal sklera atau mengikuti saraf dan pembuluh darah yang ada.

OBAT-OBAT YANG BERPENGARUH PADA PEMBENTUKAN DAN ALIRAN AQUEOUS HUMOR

• Menurunkan jumlah pembentukan Aqueous Humor – 1. Beta Bloker Topikal. - Timolol - Levobunolol - Betaxolol – 2. Karbonik Anhidrase Inhibitor (Oral dan Topikal)

Oral: - Acetazolamide Metazolamide Topikal: - Dorzolamide - Brinzolamide

– 3. Adrenergik Agonis - Apracloninidine - Brimonidine B.

• Meningkatkan Aliran Keluar Aqueous Humor – Melalui Trabecular Outflow dan Uveoscleral Outflow.

• a. Adrenergik agonis - Epinefrin - Dipinefrin • b. Agen kolinergik - pilokarpin 2.

– Melalui Uveoscleral Outflow Prostaglandin analog -Latanoprost -Travoprost -Bimatoprost -Unoproston

Kelainan akomodasi dan refraksi

miopi

Definisi

• Berkurangnya kemampuan melihat jauh tapi dapat melihat dekat dengan lebih baik

• Kelainan refraksi di mana sinar sejajar yang masuk ke mata jatuh di depan retina pada mata yang istirahat (tanpa akomodasi)

Klasifikasi

• Menurut jenis kelainannya– Miopia aksial : diameter antero-posterior dari bola mata lebih

panjang dari normal– Miopia kurvatura : peningkatan curvatura kornea/lensa– Miopia indeks : peningkatan indeks bias pada cairan mata

• Menurut perjalanan penyakitnya– Miopia stasioner : miopia yang menetap setelah dewasa– Miopia progresif : miopia yang bertambah terus pada usia dewasa

akibat bertambah panjangnya bola mata– Miopia maligna/degeneratif : keadaan yang lebih berat dari miopia

progresif ablasi retina dan kebutaan

Klasifikasi• Pembagian berdasar kelainan jaringan mata:

– Miopia Simpleks :• Dimulai pada usia 7-9 tahun dan akan bertambah sampai anak

berhenti tumbuh + 20 tahun• Berat kelainan refraktif biasanya kurang dari -5 D atau -6 D.

– Miopia progresif• Miopia bertambah secara cepat (-4 Dioptri / tahun).• Sering disertai perubahan vitreo-retina.• Biasanya terjadi bila miopia lebih dari -6 D.

• Menurut derajat beratnya miopia dibagi dalam:– Ringan (3D)– Sedang (3 – 6D)– Berat (6 – 9D– Sangat berat (>9D)

Etiologi & Faktor Resiko

• Daya pembiasan mata terlalu kuat• Sumbu mata terlalu panjang (bola mata terlalu

besar)• Kornea terlalu melengkung (keratokonus)• Lensa terlalu cembung (pada katarak imatur)• Kelainan badan kaca / corpus vitreus (mis.

pada diabetes mellitus)

Patofisiologi

• Kornea (terlalu cembung) dan lensa (kecembungan kuat) berkekuatan lebih / bola mata terlalu panjang titik fokus sinar yang dibiaskan terletak di depan retina

Tanda & Gejala

• Gejala subjektif :– Dapat melihat jelas pada waktu melihat dekat,

sedangkan penglihatan kabur bila melihat objek jauh– Keluhan astenopia : sakit kepala– Kecendrungan penderita menyipitkan mata waktu

melihat jauh untuk mendapatkan efek “pinhole” agar dapat melihat dengan lebih jelas.

– Penderita miopia biasanya suka membaca dekat, sebab mudah melakukannya tanpa usaha akomodasi

Tanda & Gejala

• Gejala objektif :– Miopia simple :

• Pada segmen anterior : bilik mata yang dalam dan pupil yang relatif lebar• Pada segmen posterior : gambaran yang normal / disertai kresen miopia

yang ringan disekitar papil saraf optik

– Miopia patologi :• Gambaran segmen anterior serupa dengan miopia simple• Gambaran segmen posterior berupa kalainan-kelainan pada :• Korpus vitreum• Papil saraf optik• Makula• Retina terutama pada bagian temporal• Seluruh lapisan fundus yang tersebar luas berupa penipisan koroid dan

retina.

Pemeriksaan

• Pemeriksaan subjektif : ketajaman penglihatan jarak jauh (Snellen) & jarak dekat (Jaeger), pemeriksaan koreksi kacamata trial & error

• Pemeriksaan objektif : Retinoskopi, funduskopi, refraktometer

Penatalaksanaan

• Kaca mata & lensa kontak• Radikal keratotomy (dengan pisau)• Excimer laser (dengan sinar laser)• Keratomileusis• Epiratopati

Prognosis

• Pada tingkat ringan dan sedang dari miopia simple prognosisnya baik bila penderita miopia memakai kacamata yang sesuai dan mengikuti petunjuk kesehatan

• Bila progresif miopia prognosisnya buruk terutama bila di sertai oleh perubahan koroid dan vitreus

• Miopia maligna prognosisnya sangat jelek

Komplikasi

• Ablatio retina terutama pada myopia tinggi• Strabismus

– esotropia bila myopia cukup tinggi bilateral– exotropia pada myopia dengan anisometropia

• Ambliopia

Pencegahan

• Membaca pada jarak yang benar, 30 cm• Membaca dalam ruangan yang terang• Mengistirahatkan mata bila mata lelah• Mencegah/ memperlambat progresi miopia

– Koreksi penglihatan dengan bantuan kacamata– Pemberian tetes mata atropin– Menurunkan tekanan dalam bola mata– Penggunaan lensa kontak kaku : memperlambat

perburukan rabun dekat pada anak– Latihan penglihatan : kegiatan merubah fokus jauh – dekat

HIPERMETROPIA

Definisi

• Keadaan gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina

Etiologi

• Hipermetropia sumbu atau aksial : – kelainan refraksi akibat bola mata pendek atau sumbu

anteroposterior yang pendek

• Hipermetropia kurvatur : – dimana kelengkungan kornea atau lensa kurang

sehingga bayangan difokuskan di belakang retina

• Hipermetropia refraktif : – dimana terdapat indeks bias yang kurang pada sistem

optik mata

Klasifikasi • Hipermetropia manifes :

– Hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal

• Hipermetropia absolut :– Kelainan refraksi tidak diimbangi dengan akomodasi dan memerlukan kacamata

positif untuk dapat melihat jauh

• Hipermetropi fakultatif :– Kelainan hipermetrofi dapat diimbangi dengan akomodasi ataupun kacamata

positif

• Hipermetropi laten :– Kelainan hipermetropi tanpa siklopegia (atau dengan obat yang melemahkan

akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan akomodasi

• Hipermetropia total :– Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia

Gejala Klinis

• Kabur waktu melihat dekat tetapi jelas saat melihat jauh

• Keluhan astenopia antara lain sakit kepala• Kecenderungan penderita untuk

menyempitkan mata saat melihat dekat.

Pemeriksaan

• Tujuan pemeriksaan hipermetrop untuk memfokuskan bayangan dari jarak jauh tepat di retina dengan memasangkan lensa sferis plus dengan atau tanpa lensa silinder

• Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan dua cara :• Secara subyektif

– Dalam hal ini penderita aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur huruf-huruf pada kartu uji snellen, baik cara coba-coba atau pengabutan (fogging)

Pemeriksaan• Pemeriksaan obyektif

– Dengan menggunakan alat-alat tertentu, ditentukan keadaan refraksi tanpa menanya pasien. Cara ini baik digunakan pada pasien yang kurang kooperatif dan anak-anak. Alat ini dapat juga dipakai untuk menilai ada atau tidaknya kekeruhan media dan ada tidaknya astigmatisme.

– Salah satu alat yang dapat digunakan adalah oftalmoskop direk, gambar fundus yang dihasilkan akan tampak kabur bila pasien mengalami kelainan refraksi. Dengan cara memutar cakram yang berisi lensa dengan perbagai ukuran pada oftalmoskop maka gambaran akan terlihat jelas

Penatalaksanaan

• Penggunaan kacamata– Pada pasien dengan hipermetrop sebaiknya

diberikan kacamata sferis positif terkuat atau lensa positif terbesar yang memberikan pengihatan maksimal.

– Bila pasien dengan +3.0 ataupun dengan 3.25 memberikan tajam penglihatan 6/6, maka diberikan kacamata 3.25. Hal ini dilakukan untuk memberikan istirahat pada mata.

Komplikasi

• Esotropia :– Juling ke dalam yang terjadi akibat pasien

selamanya melakukan akomodasi• Glaukoma :

– Terjadi akibat hipertrofi otot siliar pada badan siliar yang akan mempersempit sudut bilik mata

ASTIGMAT

Astigmat• Terdapatnya variasi kurvatur atau kelengkungan kornea atau lensa

pada meridian yang berbeda yang akan mengakibatkan sinar tidak terfokus pada satu titik.

• Astigmat biasanya bersifat diturunkan atau terjadi sejak lahir, biasanya berjalan bersama dengan myopia dan hipermetropia dan tidak banyak terjadi perubahan selama hidup.

• Astigmat merupakan akibat bentuk kornea yang oval seperti telur, makin lonjong bentuk kornea makin tinggi astigmat mata tesebut.

• Juga terjadi akibat jaringan parut pada kornea atau setelah pembedahan mata.

Gejala & Tanda Astigmat

• Penglihatan ganda pada satu atau kedua mata• Melihat benda yang bulat menjadi lonjong• Penglihatan kabur • Bentukbenda berubah• Sakit kepala• Mata tegang dan pegal• Mata dan fisik lemah• Pada astigmat tinggi (4-8 D) yang selalu melihat

kabur sering mengakibatkan ambliopia.

Bentuk Astigmat

• Astigmat reguler – astigmat yg memperlihatkan kekuatan pembiasan

bertambah atau berkurang perlahan2 secara teratur dr satu meridian ke meridian berikutnya

– Bayangan yg terjadi : bentuk yg teratur dpt berbentuk garis, lonjong atau lingkaran

Bentuk Astigmat

• Astigmat iregular– Astigmat yg terjadi tidak mempunyai 2 meridian

saling tegak lurus– Dapat terjd akibat kelengkungan kornea pd

meridian yg sama berbeda shg bayangan menjd ireguler.

– Astigmat iregular terjd akibat infeksi kornea, trauma dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pd meridian lensa yg berbeda.

Klasifikasi Astigmat Reguler

• Astigmatismus With The Rule ( WTR )– Pada meredian vertikal mempunyai daya bias yang

lebih besar daripada meredian horizontal. Astigmatismus ini lazim didapat pada anak atau orang muda akibat dari perkembangan normal dari serabut-serabut kornea.

• Astigmatismus Againt The Rule ( ATR )– Pada meredian horizontal mempunyai daya bias yang

lebih besar daripada meredian vertikal. Astigmatismus jenis ini sering ditemukan pada penderita usia lanjut.

Pemeriksaan Astigmat

• Plasidoskopi • Juring atau kipas astigmat

Terapi Astigmat

• Lensa kontak keras → bila epitel tidak rapuh • Lensa kontak lembek → bila disebabkan

infeksi, trauma dan distrofi

Presbiopia

• Ggn akomodasi pd usia lanjut dpt terjd akibat:– Kelemahan otot akomodasi– Lensa mata tdk kenyal atau berkurang

elastisitasnya akibat sklerosis lensa• Akibat ggn akomodasi ini maka pd ps berusia

>40th akan memberikan keluhan stlh membaca yaitu berupa mata lelah, berair dan sering terasa pedas

Presbiopia

• Pd ps presbiopia kacamata atau adisi diperlukan utk membaca dekat yg berkekuatan ttt, biasanya :– + 1.0 D utk usia 40 tahun– + 1.5 D utk usia 45 tahun– + 2.0 D utk usia 50 tahun– + 2.5 D utk usia 55 tahun– + 3.0 D utk usia 60 tahun

• Pemeriksaan adisi utk membaca perlu disesuaikan dgn kebutuhan jarak kerja ps pd waktu membaca

Anisometropia

• Anisometropia kelainan refraksi yang tidak sama pada mata kanan dan mata kiri.

• Penyebab :– Congenital anisometropia → perbedaan

perkembangan bola mata– Acquired anisometropia → trauma uniokular pada

ekstraksi katarak

Ciri Khas Anisometropia • Kurang dari 1.5 D masih terdapat fusi dan penglihatan stereoskopik.• Antara 1.5 - 3.0 D, jika terjadi kelelahan maka mata yang tidak

dominan akan mengalami supresi.• Perbedaan kelainan ini paling sedikit 1.0 Dioptri. Jika terdapat

anisometropia 2.5 - 3.0 Dioptri maka akan dirasakan terjadi perbedaan besar bayangan 5%, yang mengakibatkan akan terganggunya fusi. – Fusi merupakan proses mental yang menggabungkankan bayangan

yang dibuat oleh 2 mata untuk membentuk lapangan dimensi penglihatan binokuler. Pada kelainan refraksi atau satu mata lemah maka penglihatan binokuler menjadi lemah.

• Dengan anisometropia sumbu, dapat dikoreksi dengan kacamata. hukum Knapp

Hukum Knapp

• Hukum Knapp:– Jika ametropia ini adalah akibat kelainan sumbu

bolamata maka jika memakai lensa kacamata tepat pada titik fokal anterior mata (16 - 17 mm dari kornea) akan didapatkan pengurangan gangguan perbedaan pembesaran kedua lensa kacamata.

Tanda dan gejala

• sakit kepala• astenopia ( keadaan lelah, panas pada mata, berair, mata

sakit, rasa tertekan)• silau atau fotofobia• sukar membaca• gelisah• vertigo• pusing• lesu• gangguan melihat ruang (dimensi)

Terapi Anisometropia

• Kacamata• Lensa kontak• Jika terjadi phoria dipakailah lensa prisma.• Pada anak-anak dilakukan dengan pemberian lensa

koreksi pada kacamata ukuran max, kemudian dilakukan latihan ortopik

Prognosis

• Perubahan anisometropia dengan berjalannya waktu adalah 1/3 tetap, 1/3 berkurang, dan 1/3 hilang terutama jika keadaan didapatkan pada usia muda.

• > buruk pada matanya yang hypermetropia dibanding yang myopia. Dengan hypermetropia dpt menjadi ambliopia disertai esotropia (juling kedalam)

AMBLYOPIA

AMBLYOPIA• Keadaan mata dmn visus tdk mencapai optimal sesuai dgn usia

dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi kelainan refraksi.• Tjd p↓ visus unilateral / bilateral disebabkan k/ kehilangan

pengenalan bentuk, interaksi binokular abnormal, atau k2nya dmn tdk di temukan kausa organik dan pda pemeriksaan fisik.

• Ditemukan pd usia < 6thn latihan u/ perbaikan penglihatan.• e/ anisometropia, strabismus, oklusi, katarak • MK : berkurang penglihatan 1 mata dan visus, hilangnya

sensitifitas kontras, mudah mengalami fiksasi eksentrik, anisokor, daya akomodasi menurun, ERG dan EEG selalu normal.

• Pemeriksaan – Uji crowding fenomena membaca huruf kartu snellen

sampai huruf terkecil yg dibuka 1 per 1 kmd isolasi huruf dibuka dan pasien melihat sebaris huruf yg sama.

– Uji densiti filter netral uji penglihatan dgn intensitas sinar yg direndahkan tdk tjd p↓ visus

– Uji worth’s for dot u/ fusi dan penglihatan strereosis – Visuskop u/ menentukan letak fiksasi

• Terapi antisupresi aktif – Oklusi mata yg sehat– Penalisasi dekat – Penalisasi jauh– Latihan ortoptik

• Pencegahan : perlu pemeriksaan visus pd anak usia > 5 thn.

Mata tenang dengan visus turun perlahan

Katarak Katarak kongenitalKatarak rubelaKatarak juvenilKatarak senilKatarak komplikataKatarak diabetesKatarak sekunder

Glaukoma Glaukoma primerGlaukoma simpleksGlaukoma (Martin Doyle)Glaukoma absolut

Retinopati Retinopati anemiaRetinopati diabetes melitusRetinopati diabetes proliferatif

Retinopati hipotensi

Retinopati hipertensi

Retinopati leukemia

Retinopati pigmentosa

Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah

Katarak

KATARAKKeterangan

Definisi Keadaan kekeruhan pada lensa kristalina (baik korteks maupun intinya)

Epidemiologi Biasanya pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital, atau penyulit mata lokal menahun

Klasifikasi •Lensa terdiri dari 3 macam, yaitu kapsul, korteks, dan nukleus•Katarak dapat terbentuk di bagian manapun dari lensa•Klasifikasi katarak dibagi berdasarkan morfologik, umur, stadium, serta etiologi

Berdasarkan Morfologi• Katarak Kapsular• Katarak Subkapsular

– Terbentuk di bagian belakang lensa dan lebih kusam. • Katarak Nuklear

– Katarak yang muncul di bagian tengah lensa. Jenis katarak yang penurunan visusnya paling nyata. Pada perkembangan lensa dapat berubah jadi coklat.

• Katarak Kortikal– Katarak yang tumbuh pada bagian luar lensa dan secara

perlahan tumbuh ke arah dalam. • Katarak Sutural

Berdasarkan Umur Saat Onset

• Katarak Kongenitalis (di bawah umur 1 tahun)• Katarak Juvenilis (onset saat umur 1-40 tahun)• Katarak Pre-senile (onset saat umur 40-50 tahun)• Katarak Senile (onset setelah umur 50 tahun)

KATARAK KONGENITALKeterangan

Definisi Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun

Epidemiologi •Sering ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf seperti retardasi mental•Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita penyakit : rubela, galaktosemia, homosisteinuri, diabetes melitus, hipo -paratiroidism, toksoplasmosis, inkulis sitomegalik, histoplasmosis •Penyakit yang menyertai : mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, megalo kornea

Klasifikasi Kapsulolentikular : katarak kapsular dan katarak polarisKatarak lentikular : korteks lensa dan nukleus lensa

Bentuk Katarak piramidalis/polaris anteriorKatarak piramidalis/polaris posteriorKatarak zonularis atau lamelarisKatarak pungtata

KATARAK KONGENITALKeterangan

Etiologi Tidak diketahui

Tanda dan gejala Pupil mata bayi terlihat bercak putih atau leukokoria

Pemeriksaan Riwayat prenatal infeksi ibu, pemakaian obat selama kehamilan, pada ibu hamil ada riwayat kejang, tetani, ikterus, hepatosplenomegali, uji reduksi urine, pemeriksaan darah

Terapi non farmakologi Operasi : disisio lensa, ekstrasi liniar, ekstraksi dengan aspirasiIndikasi operasi : Bila refleks fundus tidak tampak dan biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan

Komplikasi Makula lutea tidak berkembang sempurna, nistagmus, dan strabismus

• Pengobatan katarak kongenital bergantung pada : – Katarak total bilateral

• Dilakukan pembedahan secepatnya– Katarak total unilateral

• Dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling

– Katarak total atau kongenital unilateral• Dilakukan pembedahan secepat mungkin• Diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata

– Katarak bilateral partial• Dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika• Bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan

mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan

KATARAK RUBELAKeterangan

Bentuk Bentuk kekeruhan :Kekeruhan sentral dengan perifer jernihKekeruhan di luar nuklear

Etiologi Ibu terinfeksi rubela saat hamil

Patofisiologi •Virus rubela dapat dengan mudah melalui barier plasenta•Virus dapat masuk atau terjepit di dalam vesikel lensa•Bertahan di dalam lensa sampai 3 tahun

KATARAK JUVENILE Keterangan

Definisi Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan

Merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti• Katarak metabolik : Katarak diabetik dan galaktosemik, Katarak hipokalsemik, Katarak defisiensi gizi, Katarak aminoasiduria, Penyakit wilson, Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain• Otot : Distrofi miotonik• Katarak traumatik•Katarak komplikata : Kelainan kongenital dan herediter, Katarak degeneratif, Katarak anoksik, Toksik ,Katarak radiasi, Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit, tulang, kromosom

KATARAK SENILEKeterangan

Definisi Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun

Etiologi Tidak diketahui pasti

Patofisiologi Gangguan penglihatan akibat kekeruhan lensa pada katarak senilis terjadi karena:•Gumpalan atau tumpukan protein lamelar lensa menimbulkan kekeruhan, sehingga menurunkan ketajaman cahaya yang mengenai retina•Lensa yang semula jernih perlahan-lahan berubah warna menjadi lebih kuning atau coklat sehingga penglihatan warna tampak terpengaruh oleh warna tersebut (yellowing)

Perubahan Lensa pada UsilaKapsul• Menebal & < elastis• Mulai presbiopia• Bentuk lamel kapsul

ber<< / kabur• Terlihat bahan granular

Epitel – makin tipis• Sel epitek ekuator ber+

besar dan berat• Bengkak dan vakuolisasi

mitokondria yang nyata

Serat Lensa• Lebih ireguler• Kerusakan serat sel pd

korteks > jelas• Perubahan protein

nukleus lensa• Korteks tidak berwarna

• Stadium– Insipien : kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk

jeriji menuju korteks anterior dan posterior– Imatur : katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa– Intumesen : kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa

akibat lensa yang degeneratif menyerap air– Matur : kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa– Hipermatur : katarak yang mengalami proses degenerasi

lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair– Morgagni : proses katarak berjalan lanjut disertai dengan

kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar

– Brunesen : katarak yang berwarna coklat sampai hitam terutama pada nukleus lensa

Stadium Katarak SenilInsipien imatur Matur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh

Cairan Lensa N Ber + N

Iris N Terdorong N

Bilik mata depan

N Dangkal N

Sudut bilik mata

N Sempit N

Shadow tes - + -

Penyulit - Glaukoma -

Hipermatur

Masif

Ber -

Tremulans

Dalam

Terbuka

Pseudops

Uveitis + glaukoma

• Penatalaksanaan– Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis– Kalsium sistein– Imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolisme

lensa– Dipakai lentokalin dan kataraktolisin dari lensa ikan– Vitamin dosis tinggi– Pembedahan

• Pembedahan katarak senil– Menekan lensa sehingga jatuh ke dalam badan kaca– Kemudian penggunaan midriatika– Jarum penusuk dari emas– Aspirasi memakai jarum– Memakai sendok daviel– Pinset kapsul + zolise– Erisofek– Memakai krio teknik karbon dioksid, freon, termoelektrik– Mengeluarkan nukleus lensa dan aspirasi korteks lensa– Fako (phacoemulsification)

KATARAK SEKUNDERKeterangan

Definisi Terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal

KATARAK KOMPLIKATA Keterangan

Etiologi •Radang•Proses degenerasi : ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intraokular, iskemia okular, nekrosis anterior segmen, buftalmos•Trauma•Pasca bedah mata•Penyakit sistemik endokrin : diabetes melitus, hipoparatiroid, galaktosemia, miotonia distrofi •Keracunan obat : tiotepa intra vena, steroid lokal lama, steroid sistemik, oral kontra septik, miotonika antikolinesterase

• Ada 2 bentuk :– Kelainan pada polus posterior mata, akibat

• Penyakit koroiditis• Retinitis pigmentosa• Ablasi retina• Kontusio retina• Miopia tinggi

– Kelainan pada polus anterior mata, akibat• Kelainan kornea berat• Iridosiklitis• Kelainan neoplasma• Glaukoma

KATARAK DIABETES Keterangan

Definisi Katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes melitus

Katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3 bentuk•Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata

• Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut• Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa• Kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali

•Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol• Terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam• Bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular

•Katarak pada pasien diabetes dewasa• Gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien

nondiabetik

Gejala Umum Katarak• Penglihatan seperti berasap & tajam penglihatan ↓

secara progresif• Kekeruhan lensa lensa tidak transparan pupil akan

berwarna putih atau abu-abu refleks cahaya pada mata menjadi negatif (-)

• Ciri lensa katarak:– Edema lensa– Perubahan protein– Peningkatan proliferasi– Kerusakan kontinuitas normal serat-serat lensa

Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan Tajam penglihatanmelihat perbandingan kekeruhan dg tajam penglihatan

• Pemeriksaan fisik umum tanda2 infeksi kelopak mata, konjungtiva

• Pemeriksaan dengan oftalmoskop, kaca pembesar, ataupun slitlamp

• Funduskopi• Tonometer

Penatalaksanaan

• Pembedahan dan penggantian lensa dengan kacamata afakia, lensa kontak atau lensa tanam intraokular

• Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila telah menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis.

Indikasi Operasi Katarak• Bila gejala timbul masih ringan (dapat dibantu dengan menggunakan

kacamata, lensa pembesar, cahaya yang lebih terang, atau kacamata yang dapat meredamkan cahaya) Pada tahap ini tidak diperlukan tindakan operasi.

• Operasi dilakukan jika kekeruhan lensa menyebabkan penurunan tajam penglihatan

• Operasi dapat dipertimbangkan jika katarak terjadi bersamaan dengan penyakit mata lainnya, seperti uveitis, glaukoma, dan retinopati diabetikum.

• Operasi dapat dipertimbangkan jika hasil yang didapat setelah operasi jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan risiko operasi yang mungkin terjadi.

Pembedahan• Ekstraksi katarak ekstrakapsular:

– Isi lensa dikeluarkan melalui pemecahan atau perobekan kapsul lensa anterior korteks dan nukleus lensa dapat dikeluarkan melalui robekan tersebut.

– Dapat timbul penyulit katarak sekunder.

• Ekstraksi katarak intrakapsular:– Tidak terjadi katarak sekunder karena seluruh lensa bersama

kapsul dikeluarkan.– Dapat dilakukan pada katarak senil yang matur dan zonulla zinn

telah rapuh.– Tidak boleh dilakukan pada pasien berusia < 40 thn, katarak

imatur, yang masih memiliki zonula zinn.

Ekstraksi Katarak Intrakapsular

Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular

Penatalaksanaan Pasca Operasi

• Tujuan: mencegah infeksi dan terbukanya luka operasi

• Pasien diminta tidak banyak bergerak dan menghindari mengangkat berat selama sebulan.

• Mata ditutup selama beberapa hari atau dilindungi dengan kacamata atau pelindung pada siang hari.

• Selama beberapa minggu harus dilindungi dengan pelindung logam pada malam hari.

• Kacamata permanen diberikan 6 – 8 minggu setelah operasi.

Glaukoma

GLAUKOMAKeterangan

Definisi Suatu penyakit optic neuropati didapat, dengan peningkatan tekanan intraokular “optic disc cupping” dan kehilangan lapang pandang

Klasifikasi Glaukoma primer : glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) dan glaukoma sudut sempitGlaukoma kongenital : primer/infatil dan menyertai kelainan kongenital lainnyaGlaukoma sekunder : perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lainnyaGlaukoma absolut

Bentuk •Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil/ tanpa blokade pupil)•Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder•Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital,infatil, juvenil), sekunder kelainan pertumbuhan lain pada mata

GLAUKOMAKeterangan

Etiologi •Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar•Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil)

Patofisiologi Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan

Tanda dan gejala Ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang

Glaukoma Primer • Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak

didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma• Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki

bakat bawah glaukoma, seperti :– Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan

mata/susunan anatomis bilik mata yang menyempit– Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut

bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa tuberkulodisgenesis, iridodisgenesis dan kemodisgenesis dan yang paling sering berupa tuberkulodisgenesis dan goniodisgenesis

Glaukoma Primer • Tuberkulodisgenesis adalah :

– Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan trabekula

– Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skleral spur atau agak lebih ke depan

– Goniodisgenesis• Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris

dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup• Pemeriksaan : gonioskopi

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif.

Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang, menyebabkan kebutaan.

Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.

Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan gejala. Lama-lama timbul gejala berupa: - penyempitan lapang pandang tepi - sakit kepala ringan - gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).

Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan).

Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

Open angle glaucoma

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris.

Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadak.

Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.

Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan: - penurunan fungsi penglihatan yang ringan - terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya - nyeri pada mata dan kepala. Gejala tersebut berrlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.

Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.

Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.

Normal VS angle closure glaucoma

Close angle glaucoma

GLAUKOMA KONGENITAL • Peningkatan tekanan didalam bola mata bayi yang baru lahir

(biasanya pada kedua mata). • Galukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata

oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan congenital.

• Glaucoma yang terjadi sejak lahir• Etiologi : akibat terdapatnya membran kongenital yang

menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

Klasifikasi

• Scele mengemukakan pembagian dalam : – Glaukoma infamtum Yang dapat tampak pada

waktu lahir atau pada umur 1-3 tahun dan menyebabkan pembesaran pada bola mata, karen dengan elastisitasnya bola mata membesar mengikuti meningginya tekanan intraokuler.

– Glaukoma juvenilis Didapatkan pada anak yang lebih besar.

Faktor Resiko• Bila ada riwayat penderita glaukoma pada keluarga• Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma

– Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar mengalami glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak

• Obat-obatan– Pemakai steroid secara rutin misalnya: Pemakai obat tetes

mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui bahwa anda pemakai obat-abatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan diri anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma

• Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata

GLAUKOMA ABSOLUT • Definisi : stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi

kebutaan total.Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasio galukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.Mata dengan kebutaan ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris

• Tanda dan gejala : mata berair, peka terhadap cahaya, mata merah, kornea tampak kabur, kornea membesar, nyeri pada bagian mata, ketajaman visual berkurang

Patofisiologi

• Glaukoma kongenital disebabkan adanya peningkatan tekanan di dalam bola mata (intraokuler) yang disertai dengan kelainan struktur segmen depan bola mata.

• Kelainan ini menyebabkan air mata terbendung dan mengakibatkan peninggian tekanan bola mata.

• Selanjutnya peninggian tekanan bola mata menyebabkan iris bengkak dan meradang, mengenai saraf optik yang menyebabkan gangguan penglihatan sehingga terjadi perubahan sensori motorik.

• Selain itu, peninggian tekanan bola mata menyebabkan kelainan kornea sehingga terjadi diameter kornea lebih besar, kornea keruh dan pandangan kabur.

Mekanisme Tekanan Okular Meningkat

• Abnormalitas dalam sistem drainase aquos humor Hambatan dalam pengeluaran aquos humor (open angle glaucoma) peningkatan volume aquos humor.

• Hambatan dalam laju aquos humor menuju sistem drainase (closeur angle glaucoma) peningkatan volume aquos humor.

Mekanisme Visual Loss

• Retinal ganglion cell apoptosis, penipisan lapisan nuclear dalam dan lapisan serat saraf pada retina dan degenerasi axonal pada optic nerve.

Pemeriksaan Penunjang

• Tonometri untuk mengukur tekanan bola mata• Perimetri untuk pemeriksaan lapang pandang• Gonioskopi untuk melihat sudut bilik mata• Oftalmoskopi untuk memeriksa saraf optiK

Penilaian Glaukoma Secara Klinis

• Tonometri

– Pada glaukoma sudut terbuka primer sering TIO normal

saat pertama kali diperiksa

– Peningkatan TIO tidak selalu glaukoma sudut terbuka

primer

– Apabila TIO terus meninggi sementara diskus optikus dan

lapang pandang normal hipertensi okular

Pemeriksaan Penunjang

• Gonioskopi

– Metode pemeriksaan anatomi angulus iridokornealis

(kamera anterior) dengan pembesaran binokuler dan

goniolens khusus.

– Mata miop sudut lebar

– Mata hiperopik sudut sempit

– Pembesaran lensa seiring bertambah usia sudut sempit

• Penilaian diskus optikus

– Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian

tengahnya (depresi sentral) ukuran bervariasi

– Mata hipermetropik : lubang sklera kecil cekungan optik

juga kecil; mata miop sebaliknya

– Glaukoma atrofi optikus pembesaran cekungan diskus

optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan

Diagnosa BandingG. sudut tertutup G.simpleks G.Infantil

Serangan Dekade ke 5 Dekade ke 6 Bayi

Tipe Penderita Emosional Arteriosklerotik Ik>pr

B.M.D Dangkal Normal Dalam sekali

Sudut Sempit Biasa terbuka Kel. Kongenital

Halo + serangan - -

Papil Ekskavasi bila lanjut

+, dini Dalam sekali

Tekanan Naik bila diprovokasi

Variasi diurnal tinggi

Tinggi

Kampus + bila lanjut Bjerrum, konstriksi

Pengobatan Dini, iridektomi Obat, bila gagal filtrasi

Goniotomi

Orogosis Dini, baik Sedang / buruk Buruk

Glaukoma Akut

DEFINISI Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.

ETIOLOGI Primer : timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata(paling banyak dijumpai, pasien > 40th)Sekunder : akibat penyakit mata lain

FAKTOR PREDISPOSISI

Primer : pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosionalSekunder : hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca pembedahan intraokuler.

MANIFESTASI KLINIK

- Mata terasa sangat sakit.(mata dan daerah belakang kepala

- mual dan muntah , dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.

- Tajam penglihatan sangat menurun.- Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.- Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar- Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.- Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang

positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.- Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.- Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat

kekeruhan media penglihatan.- Tekanan bola mata sangat tinggi.- Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat

normal

Glaukoma Akut

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang

PENATA-LAKSANAAN

1. Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi.

2. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO) dan keadaan mata.

3. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera.

4. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit.

5. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa.

Glaukoma Akut

Glaukoma KronikDEFINISI penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola

mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen

ETIOLOGI Keturunan dalam keluarga, DM, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif

MANIFESTASI KLINIK

•Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. •Penyakit berkembang secara lambat namun pasti. •Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. •Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik diatas 25 mmHg.Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil. lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.

Glaukoma Kronik

PENATA-LAKSANAAN

Pasien diminta datang teratur 6bln sekali, dinilai tekanan bola mata dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk, meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan.

Retinophaty

RETINOPATIKeterangan

Definsi Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang

Gambaran Cotton wool patches gambaran eksudat pada retina akibat penymbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.

Faktor resiko Terdapat pada hipertensi, retinopati diabetes, penyakit kolagen, anemia,penyakit hodgkin dan keracunan monooksida

Klasifikasi

• Retinopati Anemia• Retinopati Hipotensi• Retinopati Diabetic• Retinopati Diabetic Proliferatif• Retinopati Hipertensi• Retinopati Leukimia

RETINOPATI ANEMIA • Pada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan

superfisial, termasuk edema papil.

• Pada penurunan tekanan darah dapat terjadi kelainan retina berupa dilatasi arteriol adan vena retina, iskemia saraf optik,retina dan koroid akibat hipoperfusi. Dapat terjadi neovskularisasi,glaukoma dan retinitis froliferan pada hipotensi kronik

RETINOPATI HIPOTENSI

Retinopati DM

• Di temukan pada penderita DM• mempengaruhi sampai 80% dari semua pasien

yang telah menderita diabetes selama 10 tahun atau lebih

• DM selama 17-25 tahun punya risiko 90% untuk terjadinya RD

• Terjadi kerusakan pada pembuluh darah retina secara perlahan yg pada akhirnya mengakibatkan kebocoran atau kebutaan

Tanda

• Mikroaneurismata• Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang

biasanya terletak dekat mikroaneurismata di polus posterior

• Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irreguler dan berkelok-kelok

• Terdapat hard exudate dan soft exudate ( cotton wool patches)

• Neovaskularisasi • Oedem retina dan hiperlipid

Gejala

• Bintik-bintik atau string gelap mengambang dalam visi Anda (floaters)

• Blurred vision• Fluctuating vision • Dark or empty areas in your vision• Poor night vision • Impaired color vision • Vision loss

• Klasifikasi– Derajat 1 : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa

eksudat lemak pada fundus okuli– Derajat 2 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik

dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

– Derajat 3 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

• Retinopati diabetes ditemukan bilateral, simetris, dan progresif, dengan 3 bentuk– Background : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan

titik, edema sirsinata– Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi makula– Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca

• Keadaan yang memperberat– Pada diabetes juvenilis yang insulin dependent dan

kehamilan dapat merangsang timbulnya perdarahan dan proliferasi

– Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh darah memperburuk prognosis

– Hiperlipoproteinemi diduga mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan dengan cara mempengaruhi arteriosklerosis dan kelainan hemobiologik

– Hipertensi arteri memperburuk prognosis terutama pada penderita usia tua

– Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak

Retinopati Diabetes Proliferatif

• Keadaan ini merupakan stadium lanjut jika retino pati awal tidak ditanggani dengan serius sehingga muncul pembuluh darah baru pada permukaan retina atau pada saraf optik

• 50% menjadi buta setelah 5 tahun,regresi spontan dapat terjadi

• Gejala bergantung kepada luas, tempat kelainan dan beratnya kelainan.

• Umumnya berupa penurunan tajam penglihatan yang berlangsung perlahan-lahan

Penemuan klinis pada Retinopati diabetic nonproliferative termasuk mikroaneurisma, perdarahan intraretina, dan exudat lemak.

Cotton wool spots umum terlihat pada pasien diabetic retinopathy. Gambaran Ini terlihat akibat adanya miroinfark pada lapisan serat saraf

Penyebab utama gangguan penglihatan pada pasien dengan NPDR adalah edema macula. Edema macula disebabkan oleh adanya kebocoran vaskuler dan ischemia.

New vessel formation on the surface of the retina (neovascularization elsewhere).

An area of neovascularization that leaks fluorescein on angiography.

Keadaan yang Memperberat

• Diabetes juvenil yg insulin dependent dan kehamilan• Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh darah

memperburuk prognosis• Hiperlioproteinemi di duga mempercepat perjalanan

dan progresifitas kelainan dgn cara mempengaruhi arteriosklerosis dan kelainan hemobiologik

• Hipertensi arteri• Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan

perdarahan retina mendadak

Pemeriksaan Retinopati

• Oftalmoskop • Angiografi fluoresen• Glukosa darah sewaktu• Kadar glukosa darah puasa

Penatalaksanaan Diabetik Retinopati

• Pengobatan diabetes dengan diet dan obat dapat menghambat dan mencegah berkembangnya retinopati diabetes.

• Mengendalikan kadar gula darah sangat penting meskipun perkembangan retinopatinya sendiri masih dapat berlangsung

• Pemeriksaan berkala fundus foto untuk mengamati perkembangan retinopatinya.

• Eritropoietin

Tindakan Laser Foto Koagulas

• Dapat menghentikan kerusakan lebih lanjut sehingga dapat menurunkan resiko kebutaan.

• Namun kerusakan yang telah terjadi dapat diperbaiki dengan laser.

• Pada stadium lanjut dimana telah terjadi perdarahan badan kaca dan pembentukan jaringan ikat, diperlukan tindakan operasi vitrektomi yaitu suatu tindakan yang lebih canggih dan kompleks

RETINOPATI HIPERTENSI • Retinopati hipertensi kelainan-kelainan

retina dan pembuluh darah akibat tekanan darah tinggi.

• Arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, dan perdarahan retina.

• Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darh yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.

Penyempitan pembuluh darah tampak sebagai:• Pembuluh darah yang bewarna lebih pucat• Kaliber pembuluh darh yang menjadi lebih kecil atau iregular• Percabangan arteriol yang tajam

• Refleks copper wire• Refleks silver wire• Sheating• Lumen pembuluh darah yang iregular• Terdapat fenomena crossing

– Elevasi:pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya– Deviasi: penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan

vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil– Kompresi: penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan

bendungan vena

Kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai:

Eksudat retina tersebut dapat berupa:

• Cotton woll patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark seasudah penymbatan arteriole

• Eksudat pungtata yang tersebar• Eksudat putih pada daerah yang tak teratur dan luas

Retinopati Hipertensi

Retinopati DM

RETINOPATI LEUKIMIA • Leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yang

sebabnya tidak diketahui dapat berjalan akut dan kronis.• Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva dan

badan kaca, infiltrasi dapat ditemukan pada konjungtiva,koroid, sklera,belokan vaskuler retina, lobang makula dan mikroaneurisma.

• Koroid merupakan jaringan yang paling saering mendapat sebukan difus.

• Pardarahan prerentinal dapat mengoyak viterous face sehingga menyebabkan perdarahan badan kaca yang dapat menyebabkan ablasio nonregmatosa.

RETINITIS PIGMENTOSA

• Retinitis pigmentosa dengan tanda karakteristik degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik.

• Umumnya proses mengenai seluruh lapis retina berupa terbentuknya jaringan ikat secara progresif lambat disertai proliferasi sel pigmen pada seluruh lapisnya.terjadi pembentukan masa putih kebiru-biruan yang masuk ke dalam badan kaca.

• Retinitis pigmentosa merupaka kelainan autosomal resesif,autosomal dominan,x liked resesif atau simpleks.

• Tanda:– Tidak terdapat koriokapiler– Merupakan degenerasi neuroepitel yang mengenai sel

gangglion– Disertai dengan disfungsi hipofise

RETINITIS PIGMENTOSA • Gejalanya adalah sukar melihat di malam hari selain lapang

penglihatan sempeit dibanding normal,penglihatan sentraldinyatakan dengan adanya buta warna.

• Pada funduskopi terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina.terdapat atrofi pigmen epitel retina arteri menciut, sel dalam bandan kaca dengan papil pucat.

Mata tenang dengan visus turun mendadak

NEURITIS OPTIK

Definisi

• Inflamasi pada nervus opticus.• Biasa terjadi pada perempuan berusia 20-40 tahun

Etiologi

• Multiple sclerosis• Infectious diseases (sinusitis, meningitis, TB, syphilis, HIV)• Chemicals and drugs (ethambutol)

Faktor resiko

• Umur 20-40 tahun• Jenis kelamin > perempuan• Ras orang kulit putih

NEURITIS OPTIK

Patofisiologi

• Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf optik yang letaknya di belakang bola mata dan disebut juga neuritis retrobulbar serta sering dikaitkan dengan penyakit sklerosis multipel.

• Peradangan saraf optik dan edema (pembengkakan) terjadi akibat tekanan intrakranial pada tempat dimana saraf masuk ke dalam bola mata. Peradangan di tempat tersebut disebut papilitis.

Tanda dan gejala

• Hilangnya penglihatan dalam bbrp jam sampai bbrp hari

• Terdapat rasa sakit pada rongga orbita terutama saat digerakkan

• Penglihatan warna terganggu• Gangguan lapang pandang sentral • Edem papil dengan pendarahan lidah api

Diagnosis Banding

• Iskemik otak neuropati• Edema papil akut

Pemeriksaan

• Ophthalmoscopy• Pupillary reaction test• X-ray• CT scan

Penatalaksanaan • Pengobatan neuritis optik tergantung pada penyebab yang

mendasarinya.• Gangguan penglihatan yang disebabkan infeksi virus akan membaik

sendiri setelah diberikan pengobatan terhadap virus. • Neuritis optik yang disebabkan bahan-bahan beracun dapat diatasi

bila sumber-sumber/kontak dengan racun dihindari. • Kortikosteroid (prednison) sebaiknya diberikan yang IV. • ACTH• Antibiotik untuk menahan infeksi yang menjadi penyebab• Plasma exchange• Interferon beta-1a (Avonex, Rebif) and interferon beta-1b

(Betaseron). Untuk tindakan preventif multiple sclerosis.

Komplikasi

• Kerusakan nervus opticusKebanyakan penderita mengalami kerusakan nervus opticus yang permanen

• OsteoporosisAkibat efek samping pemberian steroid

Neuritis Intraokular

• Inflamasi yang progresif pada serabut retina saraf optik

Etiologi

• Optic neuritis• Multiple sclerosis

Tanda dan gejala

• Lapang pandang yang menciut• Bintik buta melebar• Sekosentral• Nyeri pada mata saat digerakan• Pada papil terlihat pendarahan, eksudat,

dengan perubahan pada pembuluh darah retina

Pemeriksaan

• Opthalmoscopy• MRI

Prognosis

• Pada proses penyembuhan kadang2 tajam penglihatan sedikit menjadi lebih baik atau sama sekali tidak ada perbaikan

Neuritis Retrobulbar

• Radang saraf optik dibelakang bola mata• Biasanya berjalan akut yang mengenai satu atau kedua mata

Etiologi

• Multiple sclerosis• Anemia pernisiosa• Diabetes melitus

Tanda & Gejala

• Bola mata terasa berat di bagian belakang bila digerakkan• Rasa sakit bila bola mata ditekan• Reaksi pupil yang lambat• Turunnya tajam penglihatan

Penatalaksanaan

• Visus sama atau lebih baik dari 20/40 dilakukan pengamatan saja• Visus sama atau kurang 20/50:

• Pengamatan• Metilprednison 250 mg IV disusul prednison tablet

ABLASI RETINA

ABLASI RETINA• Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan sel

batang dari sel epitel pigmen retina.• Dimana sel epitel pigmen retina masih melekat

erat dgn membran Bruch.• Lepasnya sel kerucut dan batang dari sel epitel

pigmen retina mengakibatan gangguan nutrisi retina dri pembuluh darah koroid.

• Lebih sering pada orang tua• Jika berlangsung lama akan menyebabkan

gangguan fungsi mata yg menetap.

GEJALA

• Floater(terlihat benda yg melayang) akibat kekeruhan di vitreus,degenerasi vitreus,pigmen retina yg lepas

• Fotopsia terutama d ruangan yg gelap• Penurunan penglihatan

KLASIFIKASI

• Ablasi retina regmatogenosa• Ablasi retina eksudatif• Ablasi retina traksi

PROGNOSIS

• Tanpa pengobatan,retina akan terlepas total dlm 6 bln

• Sekitar 80%kasus tanpa komplikasi dpt disembuhkan dgn 1 X opersi. 15% memerlukan opersi kedua.

• Prognosis lbh buruk jika mengenai makula

ABLASI RETINA REGMATOGENOSA• Ablasi yg terjadi akibat adanya robekan pada

retina sehingga cairan masuk k belakang antara sel epitel pigmen dgn retina.

• Terjadi pendorongan retina ke rongga subretina oleh badan kaca cair sehingga retina mengapung dan terlepas dri lapisan epitel pigmen koroid.

• Ablasi retina yg berlokalisasi d daerah superotemporal sangat berbahaya karena dapat mengangkat makula.

• TIO bsa rendah dan meninggi bila terjadi neovaskuler glaukoma

ABLASI RETINA REGMATOGENOSA

FAKTOR PREDISPOSISI

• Mata dgn miopi yg tinggi• Pasca retinitis• Retina yg memperlihatkan degenerasi di

bagian perifer.

GEJALA

• Ganguan penglihatan yg terlihat sebagai tabir yg menutup

• Adanya pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan.

ABLASI RETINA EKSUDATIF• Terjadi akibat tertimbunnya eksudat d bawah retina

dan mengangkat retina• Penimbunan cairan subretina terjadi akibat keluarnya

cairan dari pembuluh darah retina dan koroid• Etio:

– Penyakit koroid– Skleritis– Koroiditis– Tumor retrobulbar– Radang uvea– Idiopati– Toksemia gravidarum

• Permukaan retina yg terangkat terlihat cincin• Penglihatan dapat berkurang dri ringan hingga

berat• Ablasi dapat hilang dan menetap bertahun-

tahun setelah penyebabnya berkurang/hilang.

ABLASI RETINA TARIKAN

• Lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yg mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan trun tanpa rasa sakit.

• Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yg disebabkan DM proliferasi, trauma dan perdarahan badan kaca akibat bedah/infeksi.

• Pengobatan:– Vitrektomi: melepaskan tarikan jaringa parut/fibrosis

d dlm bdn kaca

MIGRAIN

MIGRENKeterangan

Definisi Nyeri kepala sebelah,dapat dirasakan di belakang kedua bola mata yang berdenyut disertai mual, muntah,l etih dan fotofobia

Epidemiologi Migren tidak membedakan kelaminDi mulai pada usia muda(diduga berhubungan epilepsi dan mungkin sembab temporer periodik bertambahnya fungsi hipofisis dapat menerangkan keadaan ini

Klasifikasi Migren umum (80%) : mual,muntah,lelahMigren klasik (10%) : sakit kepala yang didahului 15-50 menit gangguan penglihatan atau kelainan saraf setempat selintasMigren visual tanpa sakit kepala didahului gejala penglihatan tanpa disusul sakit kepalaMigren dengan penyulit mendahului kelainan saraf yang menetap; kelainan ini dapat serebral, oftalmoplegia, gangguan retina, dan migren arteri basiler

MIGRENTanda dan gejala •Fotofobia berlangsung 15-50 menit mendahului

keluhan sakit kepala•Tidak terdapat kelainan oftalmologik•Terlihat garis cahaya berkelok kelok ireguler (kadang tepi garis berwarna terang)spektrum fortifikasi (pernyataan spektrum)Keluhan penglihatanberupa kaburnya benda di atas atau di bawah objek yang dilihatKadang juga dengan skotoma sentralDitemukan gangguan lapang pandang hemianopsia laetraldisertai garis bersilang terang yang bergerak cepat pada skotoma lapang pandangan (skotoma skintilans)

Pemeriksaan Koreksi kelainan refraksi yang ada

Terapi farmakologi Gejala dapat diringankan dengan pemberian ergotamin tartrat dan aspirin saat seranganObat sakit kepala dan obat anti muntah dapat diberikan

MIGRENTerapi non farmakologi

Istirahat di tempat gelap pada saat serangan, cegah pemakaian obat pencetus sakit kepala (obat antihamil)

•Migren klaster nyeri kepala sebelah disertai gejala hipersekresi kelenjar air mata•Migren oftalamikkelumpuhan saraf mata, terutama perifer saraf ke III yang kemudian menetap disertai dengan migren•Penyakit ini menyerang anak dan dewasa muda•Interval lama (minggu hingga 4 tahun)•Sakit kepala berkurang timbulnya gejala paralisis•Gejala mula akan sembuh sama sekali, sisa akan bertambah setiap serangan•Interval makin pendekcepat penyembuhan•Paralisis N.II mengenai seluruh cabang(kec cabang interna oculi) bila terkena lama akan mengenai saraf interna saja

OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRALKeterangan

Definisi Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata

Epidemiologi Usia pertengahan

Etiologi • Akibat kompresi dari luar thd vena : arteriosklerosis / jaringan pada lamina kribrosa• Akibat penyakit pembuluh darah vena spt fibrosklerosis/ endoflebitis•Akibat hambatan aliran darah spt kelainan viskositas darah, diskrasia darah atau spasme arteri retina yang berhubungan

Tanda dan gejala Tajam penglihatan sentral terganggu– jika di daerah makulaPenurunan tajam penglihatan sentral atau perifer mendadak, memburuk hanya tinggal persepsi cahayaTidak sakit, mengenai satu mataFunduskopi vena berkelok-kelok, edema makula dan retina, perdarahan berupa titik. Papiledema

OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRALKeterangan

Faktor resiko Glaukoma, DM, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi, penyakit pembuluh darah

Pemeriksaan Angiografi fluorosein untuk menentukan letak penyumbatan, penyumbatan total/ sebag., ada/tidak neovaskularisasi

Terapi farmakologi Cari penyebabAntikoagulasia, fotokoagulasia daerah retina yang mengalami hipoksiaSteroid flebitisEdema dan perdarahan retina diserap kembali perbaikan visus

Penyulit Perdarahan masif ke dalam retinaPerdarahan di depan papila perdarahan badan kacaPembuluh darah baru di sekitar papil, iris dan retina (rubeosis iridis) glukoma sek terjadi dlm 1-3 bulanGlukoma hemorrhagik

Central retinal vein occlusion: optic disc swelling (white circle), macular oedema (yellow circle), exudate (yellow arrow), nerve fibre layer haemorrhage (blue arrow), venous engorgement and tortuosity (white arrow)

Courtesy of Moorfields Photographic Archive

OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALKeterangan

Definisi Penyumbatan A. Retina sentral biasanya di daerah lamina kribrosa

Epidemiologi Usia tua/ pertengahan

Etiologi Radang arteri, trombus dan embolus pada arteri, giant cell arteritis, peny. Kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma.Emboli tersering; berasal dr perkapuran dari peny. JantungSpasme pembuluh darah migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, timah hitam.Perlambatan aliran A. Retina peningkatan TIO, stenosis aorta/ A. Karotis (biasanya mengenai satu mata)

OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALKeterangan

Tanda dan gejala Penglihatan kabur hilang timbul, tidak sakit, gelap menetapReaksi pupil melemah; pupil anisokorFunduskopi retina pucat akibat edema , gambaran sosis pada A.retinaMakula lutea Cherry red spot

Terapi farmakologi Asetazolamid, parasentesis bilik mata depan. Vasodilator + antikoagulan dan steroid (peradangan), pemberian O2

Terapi non farmakologi

Mengurut bola mata

Penyulit Glaukoma neovaskular

Prognosis Tergantung letak dan lama. Kadang visus dapat normal tetapi lapang pandang menyempit

KEKERUHAN dan PERDARAHAN BADAN KACAKeterangan

Etiologi • Kekeruhan : Penuaan + degenerasi koagulasi protein badan kaca + pencairan badan kaca bag. Belakang. • Perdarahan: spontan pd DM, ruptur retina, ablasi badan kaca post, oklusi vena retina dan pecahnya pembuluh neovaskular; trauma; peningkatan tek darah arteri dan vena; robekan ablasi retina; bedah intraokular.

Tanda dan gejala Turunnya penglihatan mendadak, lapang pandang ditutupi sesuatu, tanpa rasa sakitFunduskopi: tidak adanya refleks fundus yang warna merah dan sering memberikan bayangan hitam menutup retina

Terapi non farmakologi

Istirahat, kepala lebih tinggi plaing sedikit 3 hariVitrektomi; Darah dikeluarkan dari badan kaca bila terdapat bersama ablasi retina / jika lebih dari 6 bulan dan bila terjadi glukoma hemolitik

Penyulit Reaksi proliferasi jaringan mengancam penglihatanJaringan parut ablasi retinitis

AMBLYOPIA TOKSIK

AMBLIOPIA TOKSIK

• Keracunan beberapa obat kebutaan mendadak• Uremia ambliopia uremik ;penglihatan berkurang• Ambliopia alkohol – hilangnya tajam penglihatan

sentral bilateral akibat keracunan metilakohol dan juga akibat gizi buruk

AMAUROSIS FUGAKS

AMAUROSIS FUGAKSKeterangan

Definsi Buat sekejap satu mata yang berulang

Etiologi Terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, aretritis, koagulopatia

Tanda dan gejala •Gelap smentara 2-5 detik (hanya mengenai 1 mata pada saat serangan dan normal kembali sesudah beberapa menit dan jam) disertai gangguan kampus segmental tanpa rasa sakit dan terdapatnya gejala sisa•Hilangnya penglihatan jarang total•Dapat merupakan gejala dini obstruksi retina sentral•Merupakan tanda paling sering pada insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri ophtalamika retina•Tidak ditemukan kelainan fundus (karena serangan nya pendek)•Pada fundus plaque putih atau cerah atau suatu embolus dalam arteriole

AMAUROSIS FUGAKSBeda dengan TIA TIA mengenai kedua mata Diagnosis banding Migren, papiledema, miopia, anemia, polisitemia,

hipotensi , kelainan darah

Terapi farmakologi Aspirin 325 mg Berikan salisilatmobilisasi sel darah

Terapi non farmakologi

•Berhenti merokok•Kontrol DM dan HT sebagai penyebab

Amaurosis fugaks

UVEITIS

UVEITIS POSTERIOR/KOROIDITISKeterangan

Definisi Peradangan lapiasan koroid bola mata

Bentuk •Koroiditis anterior (radang koroid perifer)•Koroiditis areolar (bermula di makula lutea dan menyebar ke prifer)•Koroiditis difusa atau diseminata (bercak peradangan koroid tersebar di seluruh fundus okuli)•Koroiditis eksudatif (disertai bercak eksudatif)•Koroiditis juksta papil

Etiologi Toxoplasmosis, trauma, pasca bedah dan defisiensi imun

Tanda dan gejala

Penglihatan kabur terutama bila mengenai sentral makula, flouter, mata jarang menjadi merah, fotofobia•Pada mata akan ditemukankekeruhan dalam badan kaca,I nfiltrat dalam retina dan koroid•Edema papil,perdarahan retina,vaskular sheating

Penyulit Glaukoma, katarak, abalsio retina

Uveitis posteririor

PAPILEDEMA

PAPIL EDEMA Keterangan

Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan peningkatan TIK dan kompresi nervus optikus setelahnya

Etiologi Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus, pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis, ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus venosus, hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis, perdarahan sub arakhnoid, keracunan salisilat, polisitemia

Tanda dan gejala Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg samar menetap kehilangan penglihatan sementara dan intermiten dapat terjadi pada satu/ kedua mata(amaurosis fugax) ; nyeri kepala; mual muntah

PAPIL EDEMA Keterangan

Diagnosis Funduskopi :edema papil hilangnya cupping diskus secara simetris dan bilaeral serta kekaburan batas diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh darah retina berkelok, tidak ada pulsasi vena, diameter pembuluh darah meningkat. Perdarahan flame dan eksudat disekitarnya

Terapi non farmakologi Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk menyelamatkan penglihatan fenestrasi selubung N. Optikus dan shunting lumboperitoneal

Komplikasi Atrofi N. Optikus penglihatan terganggu permanen

PAPIL EDEMA

TROMBOSIS ARTERI KAROTIS INTERNA

TROMBOSIS ARTERI KAROTIS INTERNA

• Penyumbatan pada arteri karotis interna akan menyebabkan gejala gangguan fungsi jaringan yang diperdarahinya.

• Diketahui arteri karotis interna memberikan cabang:– Arteri karotis interna, yang bercabang lagi menjadi:

• Arteri karotiko timpanik• Arteri oftalmik

– Arteri lakrimal– Arteri palpebra media– Arteri retina sentral– Arteri siliar anterior– Arteri siliar posterior– Arteri retina sentral– Arteri lakrimal– Arteri supraorbita– Arteri etmoid anterior / posterior

TOBACCO-ALCOHOL AMBLYOPIA• Nutritional amblyopia• Vege ketat, tanpa suplementasi• Dugaan: sianida dari tembakau• DD: anemia pernisiosa, keracunan metanol, neuritis retrobulbar,

penyakit makular• Kehilangan penghilatan bilateral• Mengurangi ketajaman hingga 20/200, dapat asimetrik• Scotoma pada pusat penglihatan• Terapi suplementasi• Fungsi penglihatana dapat saja tidak pulih sempurna, tergantung

stadium• Kehilangan sel ganglion di makula dan kehancuran jaringan

termyelinisasi si saraf optik

OKULOPATI ISKEMIK• Sindrom yg terjadi akut akibat oklusi arteri karotis yg

menyebabkan iskemia seluruh bola mata.• Gejala:

– Sakit– Edema kornea– Suar pada cairan mata– Pupil dilatasi dan atrofi– Rubeosiris– Katarak– Hipotoni– Mikroaneurisma– neovaskularisasi

BUTA SENTRAL BILATERAL

• Pengelihatan sentral berkurang pada kedua mata dapat terjadi akibat migren (parasentral), keracunan atau obat ( metanol, etil alkohol), degenerasi makula, buta akibat gerhana matahari, neuritis retrobulbar bilateral, ambliopia nutrisional, dan lesi kortikal.

UVEITIS POSTERIOR / KOROIDITIS

• Peradangan lapis koroid bola mata dlm bentuk : • Koroiditis anterior, radang koroid perifer• Koroiditis areolar, awal di makula lutea

menyebar ke perifer• Koroiditis difusa/diseminata, tersebar di seluruh

fundus okuli• Koroiditis eksudatif• Koroiditis juksta papil

ETIOLOGI

• Toksoplasmosis• Trauma• Pasca bedah• Defisiensi imun

GEJALA

• Penglihatan kabur• Bintik terbang• Mata jarang menjadi merah• Fotofobia• Keruh dalam badan kaca• Infiltrat dalam retina dan koroid• Edema papil, perdarahan retina