Pemeriksaan laboratorium pada gangguan keseimbangan asam basa.pptx

Pemeriksaan laboratorium pada gangguan keseimbangan asam basa

Dr Farida Amin SpPK

Pemeriksaan laboratorium pada gangguan keseimbangan asam basa Asidosis : proses fisiologis abnormal dimana terjadi penurunan pHAlkalosis : proses fisiologis abnormal dimana terjadi peninggian PH.Asidemia : pH darah rendah, alkalemia : pH darah tinggi

Gangguan keseimbangan asam basa : • Asidosis respiratorik ( primary CO2 excess)• Asidosis metabolik ( primary HCO3 - defisit)• Alkalosis respiratorik ( primary CO2 defisit)• Asidosis respiratorik ( primary HCO3- excess) Mekanisme pertahanan tubuh pada gangguan keseimbangan asam basa :• Mekanisme penyanggah : cepat, kapasitas terbatas• Mekanisme kompensasi : efektif, butuh waktu lama ( beberapa jam-hari) Gangguan respiratorik kompensasi oleh ginjal Gangguan metabolik kompensasi oleh paru-paru

Paru-paruPada Asidosis metabolik : hiperventilasi CO2 dikeluarkan –PCO2

menurun --- kadar H2CO3 menurun Ginjal : Pada asidosis respiratorik : ginjal akan mengeluarkan lebih

banyak asam (H+) dan membentuk HCO3

Setelah mekanisme kompensasi, gangguan asam basa dapat :• Terkompensasi : pH darah kembali normal H2CO3 atau HCO3- tidak normal

• Tidak terkompensasi : kompensasi belum berhasil pH belum normal

PENETAPAN GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA 1.Ion hidrogen beredar dalam darah dalam bentuk : - volatile acid ( carbonic acid/H2CO3) ekskresi liwat paru dalam bentuk gas CO2.

- Non volatile acid ( mis. Laktat, piruvat, keton) ekskresi urin

Respiratory regulation Renal regulation

H2 + CO2 (H2CO3) H+ + HCO3-

( excr : volatile acid ) ( excr : non volatile acid)

2. Untuk menentukan gangguan keseimbangan asam basa, pertama : Cek pH : normal ( 7.35-7.45), asidosis < 7.35, alkalosis > 7.45

3. Untuk menentukan asidosis metabolik atau alkalosis metabolik : Setelah pH, Cek bikarbonat (HCO3 -) 4.Untuk menentukan asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik, Setelah pH, cek PCO2 • pH < 7.35 (asidosis) : PCO2 > 45 mmHg = asidosis respiratorik HCO3- < 24 mmHg = asidosis metabolik • pH > 7.45 (alkalosis) : PCO2 < 35 mmHg = alkalosis respiratorik HCO3- > 24 mm Hg = alkalosis metabolik

ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primary CO2 excess) Primer : kecepatan ventilasi alveolar berkurang (hipoventilasi) retensi CO2 H2CO3 meningkatRasio HCO3- : H2CO3 < 20 pH rendah Penyebab : • Depresi pusat pernafasan : narkotik, obat anestesi, barbiturat,

trauma kapitis• Gangguan saluran pernafasan : benda asing, PPOK (asma berat,

emfisema, bronkhitis kronik)• Gangguan daya kembang dada : kyphoscoliosis, paralisa otot

pernafasan pada poliomelitis, sindrom Guillain Barre• Menurunnya pertukaran CO2 di kapiler : syok sirkulasi, henti jantung

Mekanisme pertahanan tubuh : • Mekanisme penyanggah : mengurangi H2CO3 reaksi

bergerak ke arah pembentukan HCO3- H2CO3 + Buf- Hbuf + HCO3- • Kompensasi ginjal : menambah HCO3 dengan proses

reabsorpsi dan regenerasi bikarbonat, sebagai ganti H+ dikeluarkan ke urin urin asam

Analisa gas darah : pH turun pCO2 meningkat HCO3 normal ---- meningkat

ALKALOSIS RESPIRATORIK (primary CO2 defisit)

• Primer : kecepatan ventilasi alveolar meningkat (hiperventilasi) PCO2 rendah

Penyebab :• Hipoksia : tempat tinggi, anemia berat• Perangsangan SSP : keracunan salisilat, tumor

otak, gagal hati• Histeria, demam, nyeri• Sepsis, hipertiroid

Mekanisme pertahanan tubuh 1.Mekanisme penyanggah PCO2 turun reaksi bergerak ke arah produksi CO2 (H2CO3) Akibatnya kadar bikarbonat plasma menurun 2.Kompensasi ginjal PCO2 rendah bikarbonat dikeluarkan melalui urin Analisa gas darah : pH meningkat PCO2 turun HCO3 normal turun

ASIDOSIS METABOLIK ( Primary HCO3 defisit)Ditandai dengan kelebihan asam atau kehilangan HCO3 dari cairan

ekstraseluler.( ECF) Penyebab : 1.Penambahan asam kuat pada ECF - pemberian NH4Cl - oksidasi tak lengkap dari lipid ( diabetes mellitus, kelaparan), Karbohidrat ( asidosis laktat) -penambahan asam organik hasil metabolisme normal, mis. pada gagal ginjal ( azothemic acidosis)

2.Kehilangan HCO3- dari ECF : - ginjal : renal tubular acidosis - saluran cerna : diarrheal acidosis

Mekanisme pertahanan tubuh 1.Mekanisme penyanggah a.Kelebihan H+ H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 H+ + Buf- HBuf b.Kehilangan HCO3- : CO2 + H2O I H2CO3 + Buf- HBuf + HCO3- 2.Mekanisme kompensasi paru-paru Mengeluarkan CO2 dengan hiperventilasi ( respirasi Kusmaull PCO2 menurun Mekanisme koreksi ginjal : meningkatkan reabsorpsi dan regenerasi bikarbonat Analisa gas darah : pH turun HCO3 turun PCO2 turun BE < - 2.5

ALKALOSIS METABOLIK (primary HCO3 excess) Primer : penambahan HCO3 atau basa kuat atau kehilangan asam dari

ECF Penyebab : -Kehilangan asam dari saluran cerna atau ginjal ( kelebihan OH) Sal. Cerna : aspirasi lambung, muntah pada stenosis pylorus

(kehilangan H) Ginjal : Cushing syndrome, Conn syndr, terapi diuretik, K-depletion

(kehilangan K) -Penambahan HCO3 : Makan/infus HCO3 Oksidasi garam dari asam organik : makan/infus laktat, sitrat

Mekanisme pertahanan tubuh : 1.Mekanisme penyanggah Penambahan HCO3 : reaksi ke arah pembentukan H2CO3 Kelebihan OH : reaksi ke arah pembentukan HCO3 2.Kompensasi paru-paru : Menambah H2CO3 dengan menahan CO2 ( hipoventilasi paru) PCO2

meningkat Mekanisme koreksi ginjal: reabsorpsi dan regenerasi HCO3 di ginjal

menurun , ekskresi HCO3 meningkat Analisa gas darah : pH meningkat HCO3 meningkat PCO2 meningkat BE > +2

CARA PENETAPAN STATUS ASAM BASA

• Astrup ( Denmark), tahun 1956 mengemukakan cara penetapan status asam basa.

• Bila darah diberikan berbagai tekanan CO2, pH darah akan berubah. Tekanan CO2 lebih besar pH akan mengecil dan sebaliknya.

CO2 titration line : garis lurus yang menggambarkan hubungan antara tekanan CO2 dan pH.

• Saat ini : analisa gas darah memakai alat dengan 3 elektroda, yaitu untuk pH,

PCO2 dan PO2. Parameter lain : CO2 total, bikarbonat, base-excess, saturasi oksigen, ditentukan dengan memakai normogram khusus.

Tujuan penetapan status asam basa : • Mengetahui adanya gangguan keseimbangan asam basa• Mengetahui kemungkinan penyebabnya• Menentukan beratnya gangguan• Memonitor efektifitas terapi

Pengambilan dan penanganan bahan

1.Pasien sebaiknya diistirahatkan 15-30 menit sebelum pengambilan darah.

Kondisi pasien : suhu tubuh, volume dan tekanan gas alat respirator mempengaruhi hasil analisa gas darah.

Pengukuran rutin pada 37C. Setiap kenaikan 1 C suhu tubuh pasien --- PO2 turun 7%, PCO2 naik 3%

2.Sampel : darah arteri atau darah kapiler yang di “ arterialkan”,

yaitu dihangatkan 45- 47 C selama 10 menit ( mis. pada bayi) Venostasis ( bendungan vena) sebaiknya minimal. Lokasi : A. Radialis atau A. Brachialis atau A. femoralis A. radialis : syarat pengambilan -- tes Allen harus positif

3.Antikoagulan : heparin ( utk 5 ml darah tidak boleh > 0,5 ml larutan heparin 1000 U/ml. Kelebihan heparin –> PCO2 turun 12-25%

4.Bahan diambil secara anaerob, selanjutnya ujung spuit ditutup gabus/karet.

5.Bahan harus diperiksa dalam waktu 30 menit setelah pengambilan.

Bila ditunda, simpan dalam kotak es/lemari es maksimum selama 2 jam.

Bila dirujuk, kirim dalam keadaan dingin Pada suhu kamar, setiap 15 menit, pH turun 0,01 unit. Komplikasi : hematoma, trombosis, spasme arteri.

PENGERTIAN • pH : logaritme negatif dari konsentrasi ion hydrogen dan memberikan

petunjuk asiditas atau alkalinitas darah • Tekanan parsial CO2 (PCO2) H2CO3 dalam darah tidak mudah diukur,sebagai gantinya ditentukan

CO2 terlarut PCO2 dalam mmHg. PCO2 : merupakan komponen respiratorik

• Saturasi oksigen Adalah rasio dari jumlah oksigen di dalam darah terhadap jumlah

maksimum oksigen yang bisa dibawa darah.(Jumlah oksigen yang terikat oleh hemoglobin).

Memprediksi jumlah oksigen yang tersedia untuk perfusi jaringan

* Base Excess (BE).

Sejumlah basa atau asam yang diperlukan untuk mengembalikan pH darah kembali normal, pada PCO2 40 mmHg dan suhu 37C.

BE positif : kelebihan basa BE negatif : deficit ( kekurangan basa atau kelebihan asam) BE : parameter terbaik komponen metabolik : pada asidosis metabolik –> BE turun • Kadar bikarbonat Komponen metabolik

• Anion gap : (Na+ + K+) - (Cl- + CO2) mEq/L Meningkat pada : - asidosis metabolik - diabetic ketoacidosis - lactic acidosis - gagal ginjal - poisoning

NILAI RUJUKAN ANALISA GAS DARAH • pH 7.35-7.45• PCO2 35-45 mmHg• PO2 80-100 mmHg• HCO3 24-28 mEq/L / 22-26 • Saturasi oksigen 95 – 100 % • Base excess +2 sampai -2

CONTOH KASUS

A B C D E F G H pH 7.27 7.25 7.52 7.53 7.26 7.48 7.32 7.50 PCO2 60 40 25 41 22 21 30 26 HCO3 22 16 22 32 10 13 20 20.3 BE +2 -10 -2 +8 -15 -8 Diagnosis : A : asidosis respiratorikB : asidosis metabolikC : alkalosis respiratorikD : alkalosis metabolikE : asidosis metabolic + kompensasi PCO2 (22)F : alkalosis respiratorik + kompensasi HCO3 (13)

• RINGKASAN GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA (Kee) Asidosis metabolic Alkalosis metabolik

Manifestasi klinikPernafasan Kussmaul Pernafasan dangkalKemerahan pada kulit Gejala mirip tetaniHeart rate, cardiac output turun Irritabilitas, confuseMual, muntah, nyeri perut MuntahDehidrasi

Gambaran laboaratoriumDefisit bikarbonat Ekses bikarbonatpH <7.35, HCO3<24 mEq/L pH >7.45, HCO3> 28 mEq/LBE < -2, C)2 plasma < 22 mEQ/L BE> +2, CO2 plasma >32 mEq/L

PenyebabAsidosis diabetika, diare atau Ulkus peptikum, muntahKelaparan berat, trauma jaringan, gastric suctionGagal ginjal, gagal jantung, syok, Infeksi berat

Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Manifestasi klinikDispnea, pertukaran gas tidak adekuat Nafas cepat, dangkal

Gejala mirip tetaniKulit kemerahan dan panas PalpitasiTakhikardia VertigoRasa lemah

Gambaran laboratoriumEkses asam karbonat (retensi CO2) Defisit asam karbonatpH<7.35, PCO2>45 mmHg pH>7.45, PCO2 <35 mmHg

PenyebabCOPD(emfisema, brokhitis kronik, Anxietas, hysteria, keracunan obat, Asma berat), narkotika, anestesi, demam, rasa sakit, tumor otak, awalBarbiturate, pneumonia, trauma dada keracunan salisilat, eksersise

berlebihan