pembahasan Diare Akut

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Diare akut merupakan keluhan yang sering dijumpai pada orang dewasa. Bila terjadi

tanpa komplikasi, secara umum dapat diobati sendiri oleh penderita. Namun, bila

terjadi komplikasi akibat dehidrasi atau toksik menyebabkan morbiditas dan mortalitas,

meskipun penyebab dan penanganannya telah diketahui dengan baik serta prosedur

diagnostiknya juga semakin baik.

Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu respon tubuh terhadap keadaan

tidak normal, namun anggapan bahwa diare sebagai mekanisme pertahanan tubuh

untuk mengekskresikan mikroorganisme keluar tubuh, tidak sepenuhnya benar. Terapi

kausal tentunya diperlukan pada diare akibat infeksi, dan rehidrasi oral maupun

parenteral secara simultan dengan kausal memberikan hasil yang baik terutama pada

diare akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai berat. Acapkali juga diperlukan

terapi simtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangi volume feses, karena

berulang kali buang air besar merupakan suatu keadaan/kondisi yang menggganggu

akitifitas sehari-hari.

1.2 TUJUAN

Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini antara lain untuk memenuhi salah satu penilaian

kognitif pada masa Kepaniteraan Klinik pada stase bagian Ilmu Penyakit Dalam. Selain

itu, tujuan penulisan Tinjauan Pustaka ini antara lain untuk menambah pengetahuan bagi

penulis dan bagi orang lain yang membacanya terutama mengenai diare akut.

BAB II

1

PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI FISIOLOGI USUS HALUS DAN USUS BESAR

A. USUS HALUS

Panjang usus halus pada orang hidup + kaki, terbagi menjadi:

1. Duodenum, panjang + 25 cm

2. Jejenum

3. Ileum

Dinding usus halus paling luar/lapisan serosa dibentuk oleh peritoneum yang

mempunyai lapisan viseral dan parietal. Paritoneum melipat dan meliputi visera abdomen

dengan hampir sempurna.

Mesinterium -> lipatan peritoneum yang lebar menyerupai kipas

menggantung jejunum dan ileum dari dinding postenor

abdomen.

Omentum mayus -> lapisan ganda peritoneum, menggantung dari kurvatura

mayor lambung ke bawah di depan visera abdomen.

Omentum minus -> terbentang dari kurvatura minor dan bagian atas duodenum,

menuju hati membentuk liga mentum hepatogastrikum dan

ligamentum hepatuduodenale.

Otot yang meliputi usus halus ada 2 lapis:

1. Lapisan luar terdiri atas serabut-serabut longitudinal yang lebih tipis.

2. Lapisan dalam terdiri atas serabut-serabut sirkular.

Lapisan mukosa dan sbumukosa usus halus membentuk lipatan-lipatan sirlular

dinamakan valvula koniventas. Vulva koniventas merupakan tonjolan-tonjolan seperti jari-

jari dari mukosa dengan jumlah 4-5 juta dengan ukuran panjang 0.5 dampai1.5 mm.

Mikromili tonjolan seperti jari dengan panjang 1 m terletak pada permukaan luar setiap

vilkus. Valvula koniventes vili dan mikromili menambah luas permukaan absorpsi.

Epitel vilus terdiri dari 2 jenis sel:

2

1. Sel gobet -> penghasil mucus

2. Sel-sel absorptive -> absorpsi bahan makanan yang telah dicernakan.

Disekililing vilus terdapat sumur kecil dinamakan kripta lieberkuin.

Duodenum diperdarahi oleh arteria gastro duodenalis dan arteria dankreatikoduodenalis

superior.

Peredaran darah kembali lewat vena mesentrika superior yang membentuk vena porsa

bersama dengan vena lienalis.

Fungsi usus halus yang utama ada 2, yaitu:

1. Pencernaan.

2. Absorpsi bahan-bahan nutrisi dan air.

B. USUS BESAR

Tabung muskular berongga dengan panjang + 5 kali, diameter + 2.5 inci. Terbagi jadi :

sekum, kolon, rektum.

Kolon terbagi menjadi: kolok asendes, transversum desendes, sigmoid.

Kelokan tajam di kanan : fleksura hepatika

Kelokan tajam di kiri : fleksura lienalis

Lapisan otot longitudinalnya terkumpul dalam tiga pita dinamakan faeniakoli arteri

mesenterika.

Kelenjar usus panjang-panjang dan banyak sel gobet, sel-sel absorptif dan sedikit sel

enteroendolon. Epitel pelapisnya silindris yang sel-selnya memiliki mikromili pendek dan

tidak teratur.

Lapisan kemina propia kaya akan limfosit dan limfonocluli. Muskularis dari usus besar

terdiri dari otot longitudinal dan sirkular.

2.2 DEFINISI

3

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah

cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200

gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai criteria frekuensi, yaitu buang air besar

encer lebih dari 3 kali per hari. Buang besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir

dan darah.

Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut

World Gastroenterology Organization global guidelines 2005, diare akut didefinisikan

sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal,

berlangsung kurang dari 14 hari.

Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. Sebenarnya para pakar

di dunia telah mengajukan beberapa criteria mengenai batasan kronik pada kasus diare

tersebut, ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan, dan 3 bulan, tetapi di Indonesia dipilih

waktu lebih dari 15 hari agar dokter tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi

penyebab diare dengan lebih tepat.

Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar negeri yang menyatakan diare

yang berlangsung 15-30 hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan

antara diare akut dan kronik, dimana lama diare kronik yang dianut yaitu yang

berlangsung lebih dari 30 hari).

Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedangkan diare noninfektif bila tidak

ditemukan infeksi sebagai penyebab pada kasus tersebut.

Diare organic adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal

atau toksikologik. Diare fungsional bila tidak ditemukan penyebab organik.

Klasifikasi:

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Lama waktu diare : akut atau kronik, 2.

Mekanisme patofisiologis: osmotic atau sekretorik, 3. Berat ringan diare: kecil atau

besar, 4. Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif, 5. Penyebab organic

atau tidak: organic atau fungsional.

2.3 EPIDEMIOLOGI

4

Lebih dari 2 juta kasus diare akut infeksius di Amerika setia tahunnya yang

merupakan penyebab kedua dari morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Gambaran

klinis diare akut acapkali tidak spesifik. Namun selalu behubungan dengan hal-hal

berikut : adanya traveling (domestik atau internasional), kontak personal, adanya

sangkaan food-borne transmisi dengan masa inkubasi yang pendek. Jika tidak ada

demam, menunjukkan adanya proses mekanisme enterotoksisn. Sebaliknya, bila ada

demam dan masa inkubasi yang lebih panjang, ini karakteristik suatu etiologi infeksi.

Beberapa jenis toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme (seperti E.coli 0157:H7)

membutuhkan beberapa hari masa inkubasi.

2.4 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri, parasit,

virus), keracunan makanan, efek obat-obatan dan lain-lain.

Infeksi

1. Enteral

Bakteri: Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia

entero colytica, Compylobacter jejuni, V.parahaemoliticus, V.NAG.,

Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas,

Proteus dll.

Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting

yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit

pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang

menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery

diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi

mukosa.

Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas.

Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan

dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan

aktifitas disakaridase.

5

Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus

halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana

mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin

memegang peranan.

Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan

Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam

sel epitel kolon.

Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1

dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan

perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-

uremic syndrome.

Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon,

menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang

masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth

lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin

serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin)

yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery

diarrhea

Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusia terinfeksi melalui kontak

langsung dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau

dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging

ayam dan air. Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak

langsung person to person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui

invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan,

yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang

terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.

6

Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air atau makanan yang

terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Penularan melalui

person to person jarang terjadi.

V.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan

menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat

mirip dengan heat-labile toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir adanya

enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti

accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). Kedua

toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.

Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus.

Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan

mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody diarrhea

Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus,

Cytomegalovirus (CMV), echovirus. Virus-virus tersebut merupakan penyebab

diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%).

Rotavirus: yang sering dijumpai adalah serotype 1,2,8,dan 9 : terdapat pada

manusia, Sedangkan serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia,

serta serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan.

Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau

water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person.

Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa.

Parasit: - protozoa: Entemoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium

parvum, Balantidium coli.

Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis

masih belum jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme

asam empedu. Transmisi melalui fecal-oral route. Interaksi host-parasite

dipengaruhi oleh umur, status nutrisi,endemisitas, dan status imun. Didaerah

dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik,

7

diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di daerah dengan

endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar

dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik dan

anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools,nyeri

perut dan gembung.

Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi,namun

penyebarannya di seluruh dunia. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya

umur,dan teranak pada laki-laki dewasa. Kira-kira 90% infksi asimtomatik

yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik (E.dispar). Amebiasis yang

simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri

yang fulminant.

Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang, cryptosporidiosis 5 – 15% dari

kasus diare pada anak. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan

asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. Gejala klinis berupa

diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan biasanya self-limited.

Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada

penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan

diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik.

Worm: A.lumbrocoides, Cacing tambang, Trichuris trichiura, S.strercoralis,

cestodiasis dll.

Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa

dan larva, menimbulkan diare.

Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ

termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan

perdarahan usus..

Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama jejunu,

menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea

dan nyeri abdomen.

8

Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix.

Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.

Fungus: Kandida/moniliasis

2. Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, Traveler’s diarrhea: E.coli,

Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica dll.

Makanan:

Intoksikasi makanan: makanan beracun atau mengandung logam berat,

makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus,

S.aureus, Streptococcus anhaemoliticus lyticus dll.

Alergi: susu sapi, makanan tertentu.

Malabsorbsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, laktosa,

galaktosa), disakarida (sakarosa, laktosa), lemak: rantai panjang trigliserida

protein: asma amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein

intolerance, cows milk, vitamin dan mineral.

Imunodefisiensi: hipogmaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton),

penyakit grnaulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA

heavycombinationa.

Terapi obat, antibiotic, kemoterapi, antacid dll.

Tindakan tertentu seperti gastektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi

radiasi.

Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomic (neuropati diabetic)

Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi, intoksikasi (poisoning),

alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis

2.5 PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai

berikut: 1). Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotic; 2). Sekresi

9

cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3). Malabsorbsi asam empedu,

malabsorbsi lemak; 4). Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di

enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal; 6). Gangguan permeabilitas

usus; 7). Inflamasi dinding usus, disebut diare imflamatorik; 8). Infeksi dinding usus,

disebut diare infeksi.

Diare osmotic: diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotic intralumen

dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l.

MgSO4, Mg(OH)2, malabsorbsi umum dan efek dalam absorbsi mukosa usus missal

pada defisiensi disakaridase, malabsorbsi glukosa/galaktosa.

Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan

elektrolit dari usus, menurunnya basorbsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis

ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap

berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini

antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio cholera, atau Escherichia coli,

penyakit yang menghasilkan hormone (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorbs

garam empedu), dan efek obat laksatif (dioctyl sodium sulfosuksinat dll).

Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: diare tipe ini didapatkan pada

gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier

dan hati.

Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: diare tipe ini

disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATP ase di enterosit dan

absorpsi Na+ dan air yang abnormal.

Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan hipermotilitas

dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal di usus

halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes mellitus, pasca vagotomi,

hipertiroid.

Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang

abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membrane epitel spesifik pada usus

halus.

Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya

kerusakan usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mucus yang

berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi air-

10

elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau

non infeksi (colitis ulseratif dan penyakit crohn).

Diare infeksi: infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari

sudut kelaianan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa)

dan invasive (merusak mukosa). Bakteri noninvasive menyebabkan diare karena toksin

yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare

toksigenik a.l. kolera. Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio cholare/eltor

merupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus, lalu membentuk adenosisn

monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion

klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium. Mekanisme

absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karena itu

keluarnya ino klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat

dikompensasi eleh mneingginya absorsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium dan ion

bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa

yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus.

2.6 PATOGENESIS

Yang berperan pada pathogenesis diare akut terutama karena infeksi yaitu factor

kausal (agent) dan factor pejamu (host). Factor pejamu adalah kemampuan tubuh

untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diri

terhadap organism yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari factor-fkator daya

tangkis atau lingkungan internal saluran cerna a.l keasaman lambung, motilitas usus,

imunitas dan juga lingkungan mikroflora usus. Faktro kausal yaitu daya penetrasi yang

dapat masuk sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang memperngaruhi

sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman. Pathogenesis diare karena infeksi

bakteri/parasit terdiri atas:

a. Diare karena bakteri Non-Invasif (Enterotoksigenik).

Bakteri yang tidak merusak mukosa missal V.cholerae Eltor, Enterotoksigenic E.coli

(ETEC) dan C.perfringens. V.Cholerae Eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada

mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini

menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenine dinukleotid pada dinding

sel usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.

11

b. Diare karen Bakteri/parasit invasif (Enterovasif).

Bakteri yang merusak (invasive) antara lain: Enteroinvasif E.coli (EIEC), Salmonella,

Shigelle, Yersinia, C.Perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding

usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare

dapat tercampur lendir dan darah. Walau demikian, infeksi kuman-kuman ini dapat

juga bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman Salmonella yang sering

menyebabkan diare yaitu: S.paratyphi B, Styphimurium, S.entereiditis,

S.choleraesuis. Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolitica dan G.lamblia.

2.7 DIGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasrkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

1. Anamnesis

Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab

penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena

penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan

dengan malabsorbsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon

sering berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan

ada sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan

khas yaitu: nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering, bisa air,

malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri pathogen yang spesifik. Secara umum,

pathogen usus halus tidak invasive, dan patpgen ileokolon lebih mengarah ke invasive.

Pasien yang memakai toksin atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas

mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominen bersamaan dengan diare air

tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya

makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena toksin yang diahsilkan.

Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan

Cryptosporidium, biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan.

Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung.

Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan Shigella, dan organism yang

menghasilkan sitotoksin seperti Clostridium difficile dan enterohemorragic E.coli

(serotype O157:H7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organism Yersinia

12

seringkali menginfeksi ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut

kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitis akut. Infeksi Compylobacter jejuni sering

bermanifestasi sebagai diare, demam dan kadangkali kelumpuhan anggota badan dan

(GBS). Kelumpuhan lumpuh pada infeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagai

malpraktek dokter karena ketidaktahuan masyarakat.

Diare air merupakan gejala tipikal dari organism yang menginvasi epitel usus dengan

inflamasi minimal, seperti virus enteric, atau organism yang menempel tetapi tidak

menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E.coli, protozoa, dan helminthes.

Beberapa organism sperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio spesies

(missal, V parahaemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa

usus; pasien karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam

beberapa jam atau hari.

Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat

timbul pada infeksi dengan bakteri E.coli enterohemorrhagik dan Shigella, terutama

anak kecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan bakteri enteric lain dapat disertai sindrom

Reiter (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau

glomerulonefritis. Demam enteric, disebabkan Salmonella parathypi, merupakan

penyakit sistemik yang berat yang bermanifestasi sebagai demam tinggi yang lama,

prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik, diikuti nyeri tekan abdomen, diare dan

kemerahan (rash).

Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan auspan oral terbatas karena nausea dan

muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa

haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin gelap,

tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat

mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan

pusing kepala.

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan:

1) Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang, suara

serak, pasien belum jatuh dalam presyok.

2) Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien jatuh

dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

13

3) Dehidrasi berat (hilang ciaran 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah

kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis)

2. Pemeriksaan Fisik

Kelainan – kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam

menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan

ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature tubuh dan tanda toksisitas.

Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang penting. Adanya dan kualitas

bunyi usus dan adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan

“clue” bagi penentuan etiologi.

3. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis

leukosit, kadar elektrolit serum,

2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral

tubuh.

3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja yang menunjukkan adanya

infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa.

4) Pemeriksaan ELISA (enzim-linked immunosorbent assay): mendeteksi giardiasis

dan tes serologic amebiasis

5) Foto x-ray abdomen

Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis

leukosit normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada

infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah

putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis. Untuk mengetahui

mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada

keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova,

maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan

mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin.

Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,50C,

adanya darah dan/atau lender pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin,

dan diare persisten yang belum mendapat antibiotic.

14

Penentuan derajat dehidrasi

Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan:

1. Keadaan kilnis: ringan, sedang, dan berat (telah dibicarakan dia atas)

2. Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkat

a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 – 1,040

b. Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028 – 1,032

c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 – 1,028

3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP)

Bila CVP +4 s/d +11 cm H2 : normal

Bila CVP < +4 cm H2 : Syok atau dehidrasi

Skor penilaian klinis dehidrasi

Klinis Skor

Rasa haus/munta 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik <60 mmHg 2

Frekuensi nadi >120 x/mnt 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen, spoor atau koma 2

Frekuensi napas >30 x/mnt 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womens hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50 – 60 tahun 1

Umur >60 tahun 2

2.8 PENATALAKSANAAN

Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi, dan

kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita

15

mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang

dijual bebas. Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah

lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah

feses yang dikeluarkan.

Penatalaksanaan pada diare akut antara lain:

1. Rehidrasi :

Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat

dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien

kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalkasanaan yang agresif seperti

cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonic mengandung elektrolit

dan gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi orla murah, efektif dan lebih

praktis dairpada cairan intravena. Cairan oral antara lain: ringer laktat dll. Cairan

diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status dehidrasi.

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derjat dehidrasi.

Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien

mengalami kekurangan cairan 2-5% dair BB. Sedang bila pasien kehilangan cairan 5-

8% dari berat badan. Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10% dari berat badan.

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan

jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam – macam pemberian cairan:

a. BJ plasma dengan rumus:

BJ plasma – 1,025Kebutuhan cairan = ----------------------------- x Berat Badan x 4 ml

0,001

b. Metode pierce berdasarkan klinis:

Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x BB (kg)

Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x BB (kg)

Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10% x BB (kg)

c. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis a.l.

16

skorKebutuhan cairan = ------------ x 10 % x kgBB x 1 liter

15

Bila skor < 3 dan tidak ada syok, maka hanya berikan cairan peroral (sebanyak

mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor ≥ 3 disertai syok diberikan cairan per

intraven.

Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang, nasogastrik atau

intravena.

Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infuse

pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat

diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontra indikasi atau

oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit

yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3.5 g NaCl, 2.5 g Natrium bikarbonat

dan 1.5 g KCl setiap liter. Contoh oralit generic, renalyte, pharolit dll.

2. Diet

Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien

dianjurkan minum minuman sari buah, the, minuman tidak bergas, makanan mudah

dicerna seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena

adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.

Minuman berkafein dan alcohol harus dihindari karena dapat meningkatkan

motilitas dan sekresi usus.

3. Obat anti-diare

Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala. a) yang paling efektif yaitu derifat

opiad missal loperamid, difenoksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamid paling

disukai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth

subsalisilat merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada

pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati bismuth. Obat antimotilitas

penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi

shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlama penyembuhan

penyakit. b) obat yang mengeraskan tinja: atapulgit 4 x 2 tab/hari, smectite 3 x 1

17

saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti. c) obat anti sekretorik

atau anti enkephalinase: Hidrasec 3 x 1 tab/hari.

4. Obat antimikroba

Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan

antibiotik/antimikroba secara empiris. Pedoman sederhana pemberian antibiotik

pada diare akut dewasa seperti terlihat pada table berikut

Pedoman Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Diare Akut

Indikasi Pemberian Antibiotik Pilihan Antibiotik

Demam (suhu oral >38,50C), bloody

stools, leukosit, laktoferin, hemoccult,

sindroma disentri

Kuinolon 3 – 5 hari

Kotrimoksazole 3 – 5 hari

Traveler’s diarrhea Kuinolon 1 – 5 hari

Diare persisten (kemungkinan

Giardiasis)

Metronidazole 3x500 mg selama 7 hari

Shigellosis Kotrimoksazole selama 3 hari

Kuinolon selama 3 hari

Intestinal Salmonellosis Kloramfenikol/Kotrimoksazole/Kuinolon

selama 7 hari

Campylobacteriosis Eritromisin selama 5 hari

EPEC Terapi sebagai Febrile Dysentry

ETEC Terapi sebagai Traveler’s diarrhea

EIEC Terapi sebagai Shigellosis

EHEC Peranan antibiotik belum jelas

Vibrio non kolera Terapi sebagai febrile dysentery

Aeromonas diarrhea Terapi sebagai febrile dysentery

Yersiniosis Umumnya dapat di terapi sebagai febrile

dysentri.Pada kasus berat : Ceftriaxon IV 1

g/6 jam selama 5 hari

Giardiasis Metronidazole 4 x 250 mg selama 7 hari.

Atau Tinidazole 2 g single dose atau

Quinacine 3 x 100 mg selama 7 hari

Ingtestinal Amebiasis Metronidazole 3 x 750 mg 5 – 10 hari +

18

pengobatan kista untuk mencegah relaps:

Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hari atau

Paramomycin 3 x 500 mg 10 hari atau

Diloxanide furoate 3 x 500 mg 10 hari

Cryptosporidiosis Untuk kasus berat atau

immunocompromised :

Paromomycin 3 x 500 selama 7 hari

Isosporiosis Kotrimoksazole 2 x 160/800 7 hari

Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan

untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Namun

berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut

secara umum. Probiotik meliputi Laktobasilus, Bifidobakterium, Streptokokus spp,

yeast (Saccaromyces boulardi),dan lainnya.

2.9 PENCEGAHAN

Diare mudah dicegah antara lain dengan cara:

1. Mencuci tangan pakai sabun dengan benar pada lima waktu penting: 1) sebelum

makan, 2) setelah buang air besar, 3) sebelum memegang bayi, 4) setelah menceboki

anak dan 5) sebelum menyiapkan makanan;

2. Meminum air minum sehat, atau air yang telah diolah, antara lain dengan cara

merebus, pemanasan dengan sinar matahari atau proses klorinasi;

3. Pengelolaan sampah yang baik supaya makanan tidak tercemar serangga (lalat, kecoa,

kutu, lipas, dan lain-lain);

4. Membuang air besar dan air kecil pada tempatnya, sebaiknya menggunakan jamban

dengan tangki septik.

19

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Diare akut pada orang dewasa banyak ditemukan di klinik dalam praktek sehari-hari.

Salah satu etiologinya adalah infeksi yang dapat disebabkan oleh berbagai organisme

seperti virus, bakteri, protozoa, dan helminth.

20

Pemahaman tentang patofisiologi diare akut dapat mengarahkan kita untuk mencari dan

mengetahui etiologi dan memberikan terapi yang sesuai.

Terapi simtomatik sebagai tambahan terhadap terapi kausal kadang diperlukan untuk

mengurangi keluhan penderita yang mengganggu aktifitas sehari-hari akibat diare akut.

21