Pedoman Perhimpunan Dokter Spesiali1

PEDOMAN PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALISKARDIOVASKULAR INDONESIA

TATA LAKSANA: SINDROMA KORONER AKUTTANPA ST-ELEVASI

Tim penyusun :Prof. dr. Harmani Kalim, MPH, SpJP

Prof. DR. dr. Idris Idham, SpJPdr. Irmalita, SpJP

dr. Santoso Karo Karo, MPH, SpJPdr. Sunarya Soerianata, SpJP

dr. Daniel PL Tobing, SpJP

diterbitkan olehPERKI 2004

DAFTAR ISI .................................................... 3

1. PENDAHULUAN............................................. 5

2. DEFINISI..................................................... 6

3. PATOGENESIS APTS/NSTEMI......................... 7

4. DIAGNOSIS................................................... 8

5. PETANDA BIOKIMIA JANTUNG....................... 10

6. STRATIFIKASI RISIKO.................................. 12

7. TRIASE....................................................... 14

8. TERAPI ANTITROMBOTIK.............................. 17

9. OBAT ANTI-ISKEMIK.................................... 25

10. STATIN...................................................... 27

11. REVAKULARISASI........................................ 27

12. PERAWATAN SETELAH KELUAR RUMAH SAKIT.. 29

13. REHABILITASI............................................ 31

14.DAFTAR PUSTAKA...................................... 31

1. PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian yang terutama di Indonesia. Sindrom

Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome – ACS) menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar dalam tahun 2003 di Pusat Jantung Nasional, dan merupakan masalah utama saat ini.

Panduan ini memberikan petunjuk tentang diagnosis dan tatalaksana pasien-pasien dengan SKA (termasuk Angina Pektoris Tidak stabil dan Non ST Elevation Myocardial Infarction [NSTEMI]. Materi dari paduan ini disusun berdasarkan ”ACCIAHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST- Segment Elevation Myocardial Infarction 2002” A report of the of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina), “Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elvation 2002”, The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology, dan Clinical Practice Guidelines on UA/NSTEMI 2002, guideline dari Malaysia. Hal ini diharapkan dapat menjadi rujukan dalam menangani dampak dari penyakit yang membahayakan jiwa ini seperti angina berulang dengan aka perawatan ulang yang tinggi, infark ulang dan kematian yang tinggi dalam 1 tahun.

Mortalitas penderita ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) berkurang dengan adanya strategi diagnostik dan terapi yang baru setelah 20 tahun pada waktu kematian karena NSTEMI tetap belum berubah. Di lain pihak kemajuan baru strategi diagnostik dan terapi untuk UA/NSTEMI dapat merupakan pilihan bagi semua untuk berperan dan mungkin mengubah perjalanan penyakit dari SKA ini. Strategi pengobatan dalam tatalaksana UA/NSTEMI memiliki beberapa tingkat tergantung dari tingkat kejadian seperti dibawah ini:

Tingkat A

Berdasarkan pada hasil dari satu atau lebih uji klinis tersamar (i)

Tingkat B

Berdasarkan pada hasil dari studi klinis berkualitas namun tanpa data uji klinis tersamar

Tingkat C

Berdasarkan laporan dari sekelompok ahli dan/atau dari pengalaman klinis mereka yang berwenang namun tanpa adanya studi aplikasi langsung dengan mutu yang baik

2. DEFINISI

Sindrom Koroner Akut sudah berperan sebagai terminologi operasional yang bermanfaat sebagai rujukan dari segala bentuk gejala klinis, yang sesuai dengan iskemia miokard akut. Terminologi baru ini

lebih akurat membagi SKA sewaktu datang pertama kali sebagai Infark Miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan IMA tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) daripada dibagi atas infark miokard akut gelombang Q (IMAQ, QwMI) dan infark miokard akut tanpa gel Q (IMAnQ, non Q MI), demikian juga dengan Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP) (gambar 1). Paduan ini terfokus pada 2 bagian dari sindrom ini : Angine Pektoris Tidak Stabil dan IMA tanpa elevasi segmen ST.

Gambar 1. Nomenlaktur SKA. Modifikasi dari Antman EM, Braunwald. Acute myocardial infarction. In : Braunwald EB, ed. Heart Disease: a textbook of cardiovaskular medicine. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1997.

Dari pembagian ini APTS/NSTEMI dianggap memiliki suatu kondisi yang memiliki hubungan yang erat dimana patogenesa dan presentasi klinisnya sama namun berbeda derajat berat ringannya; karena yang terutama berbeda apakah iskemia yang terjadi cukup berat untuk mengakibatkan kerusakan miokard dan petanda kerusakan otot yang dapat diperiksa secara kuantitatif; yang tersering troponin I (Tnl), troponin T (TnT), atau creatininen kinase-MB (CK-MB).

Jika sudah terbukti tidak ada petanda biokimia nekrosis miokard yang dikeluarkan, maka pasien SKA itu telah mengalami suatu episode APTS. Diagnosa dari NSTEMI dapat dipastikan petanda sudah dilepaskan. Pada kondisi terakhir itu, dapat terjadi perubahan segmen ST atau gelombang T. Pada pasien dengan APTS hal ini bisa saja terjadi, namun biasanya tidak menetap. Petanda dari kerusakan miokard dapat terdeteksi di dalam darah beberapa jam setelah kejadian nyeri iskemik, yang memberikan petunjuk untuk membedakan APTS dan NSTEMI.

Karena saat kejadian pertama pasien dengan APTS dan NSTEMI mungkin tidak bisa dibedakan maka keduanya dibahas bersama dalam buku paduan ini.

3. PATOGENESIS APTS/NSTEMI

SKA ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lainnya (tabel 1).

Tabel 1 : Penyebab APTS*

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

3. Obstruksi mekanik yang progresif

4. Inflamasi dan atau infeksi

5. Faktor atau keadaan pencetus

* Penyebab-penyebab tersebut tidak berdiri sendiri; beberapa pasien mempunyai > 2 penyebab

Dalam 4 penyebab pertama, ketidakseimbangan terjadi terutama oleh karena suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan pada penyebab ke 5, ketidakseimbangan terutama akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard, biasanya disertai adanya keadaan kekurangan pasokan oksigen yang menetap.

3.1. Penyebab tersering APTS/NSTEMI adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

3.2. Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (Angina Prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontrakstilitas otot polos pembuluh darah dan / atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3.3 Penyebab ketiga dari APTS adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

3.4 Penyebab keempat adalah inflamasi, disebabkan oleh atau yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur dari plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan APTS / NSTEMI.

3.5 Penyebab kelima adalah APTS yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. APTS jenis ini antara lain karena :

• Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis.

• Berkurangnya aliran darah koroner.

• Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab APTS / NSTEMI diatas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih.

4. DIAGNOSIS

Riwayat/anamnesis

Nyeri dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan APTS / NSTEMI. Nyeri atau rasa tidak nyaman di dada biasanya berlokasi retrosternal, sentral atau di dada kiri menjalar ke rahang atau ke

lengan atas. Rasanya seperti dipukul, ditekan atau terbakar. Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan antara gejala STEMI dan APTS/NSTEMI.

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes dan pasien usia lanjut. Kecurigaan harus iebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel, dengan tujuan agar tidak terjadi kesafahan diagnosis.

Tiga penampilan klinis tersering adaiah :

Angina saat istirahat

Angina terjadi saat istirahat dan terus menerus, biasanya lebi dari 20 menit

Angina pertama kali

Angina yang pertama kali terjadi, setidaknya CCS Kelas III*

Angina yang meningkat

Angina semakin lama makin sering, semakin lama waktunya atau lebih mudah tercetus

Angina paska infark

* Klasifikasi AP dari CCS classification

Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.

Keadaan disfungsi ventrikel kiri ( hipotensi, ronki dan gallop S3 ) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga menderita PJK.

Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.

Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0.05 mV

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0.2 mV inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTSlNSTEMI.

5. PETANDA BIOKIMIA JANTUNG

Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua petanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifisitas dan sensitivitas saat awal ( < 6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. Dilain pihak petanda biokimia lainnya seperti troponin I (Tnl) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik.

Troponin C, Tnl dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada Tnl dan TnT berbeda.

Tingkat A

Nilai prognostik dari Tnl atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari, adalah sama. Kemampuan dan nilai dari masing-masing petanda jantung dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Petanda Biokimia Jantung untuk Evaluasi dan Tatalaksana SKA tanpa elevasi segmen ST

Petanda

Keunggulan

Kekurangan

Rekomendasi Klinik

Troponin Jantung

1. Modalitas yang kuat untuk stratifikasi risiko

2. Sensitivitas dan spesitifitas yang lebih baik dari CKMM

3. Deteksi serangan Infark miokard sampai dengan 2 minggu setelah terjadi

4. Bermanfaat untuk seleksi pengobatan

5. Ddeteksi reperfusi

1. Kurang sensitif pada awal terjadinya serangan (onset < 6 jam) dan membutuhkan penilaian ulang pada 6 – 12 jam, jika berhasil negatif.

2. Kemampuan yang terbatas untuk mendeteksi infark ulangan yang terlambat.

Test yang bermanfaat untuk mendiagnosis kerusakan miokrad, dimana klinisi harus membiasakan diri dengan keterbatasan penggunaan pada laboratorium RS nya masing-masing.

CK-MB

1. Cepat, efisiensi biaya dan tepat

2. Dapat mendeteksi awal infark

1. Kehilangan spesifitas pada penyakit otot jantung dan kerusakan otot iokard akibat bedah.

2. Kehilangan sensi-tifitas saat awal infark miokrad akut (onset < 6 jam) atau sesudahnya setelah onset (> 36 jam) dan untuk kerusakan otot jantung minor (terdeteksi dengan troponin).

Standar yang baku dan masih dapat diterima sebagai test diagnostik pada sebagian besar kondisi.

Mioglobin

1. Sensitifitas tinggi

2. Bermanfaat untuk deteksi awal infark miokrad

3. Deteksi reperfusi

4. Sangat bermanfaat dalam menilai infark miokrad

1. Spesifitas yang rendah dalam menilai kerusakan dan penyakit otot rangka.

2. Penurunan yang cepat ke nilai normal, sensitif untuk kejadian yang terlambat (normal kembali dalam 6 jam).

Tidak digunakan sebagai satu-satunya petanda diagnostik karena kelemahan pada spesifitas jantung.

Meskipun mioglobin tidak spesifik untuk jantung, tapi memiliki sensitifitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menentukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu-satunya petanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.

Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita.

Troponin khusus jantung merupakan petanda biokimia primer untuk SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin jantung tidak akan meningkat setelah 6 jam dari onset. Nilai troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6 - 12 jam setelah onset nyeri dada. Pemeriksaan troponin jantung dapat dilakukan di

laboratorium kimia atau dengan peralatan sederhana/bedside. Jika dilakukan di laboratorium, hasilnya harus dapat diketahui dalam waktu 60 menit.

6. STRATIFIKASI RISIKO

Penilaian risiko

Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Lima faktor terpenting yang dimulai dad riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK, diurut berdasarkan kepentingannya adalah,

1. Adanya gejala angina

2. Riwayat PJK sebelumnya

3. Jenis kelamin

4. Usia

5. Diabetes, faktor risiko tradisional lainnya

Saat diagnosis APTS/NSTEMIsudah dipastikan, maka kecenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia, riwayat PJK sebelumnya, pemeriksaan klinis, EKG dan pengukuran petanda jantung.

Rasionalisasi Stratifikasi Risiko

Pasien denganAPTS/NSTEMImemiliki peningkatan terhadap risiko kematian, infark berulang, iskemia berulang dengan simptom, aritmia berbahaya, gagal jantung dan stroke. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya, tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti :

1. Seleksi ruang perawatan (CVCU, Intermediate ward,atau rawat jalan) dan

2. Seleksi pengobatan yang tepat, seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner

Rekomendasi

1. Penentuan adanya kecenderungan iskemia akut karena PJK harus dilakukan pada semua pasien dengan keluhan tidak enak di dada.

2. Pasien dengan APTS/NSTEMI harus dilakukan stratifikasi risiko yang terfokus pada gejala angina, penemuan pemeriksaan fisik, penemuan EKG dan petanda biokimia akan kerusakan jantung.

3. EKG 12 sandapan harus dilakukan segera (dalam 10 menit) pada pasien dengan keluhan nyeri dada terus menerus dan sesegera mungkin pada pasien dengan riwayat iskemia akut yang menetap namun menghilang dalam evaluasi selanjutnya.

4. Petanda biokimia dari kerusakan jantung harus dinilai pada semua pasien yang datang dengan nyeri dada karena APTS/ NSTEMl. Troponin khusus jantung merupakan petanda pilihan, dan jika mungkin, harus dilakukan pada semua pasien, Pemeriksaan CKMB dapat juga dilakukan. Pada pasien dengan hasil negatif saat pengukuran < 6jam, harus dilakukan penilaian ulang pada saat 6 - 12 jam.

Kriteria untuk Risiko Tinggi dan Rendah terhadap kematian atau IMA

Risiko Tinggi

· Pasien dengan gejala berat

a. Iskemia berulang (dengan gejala iskemik yang semakin sering dalam 48 jam atau terus menerus (> 20 menit) nyeri saat istirahat)

b. Pasien dengan angina saat istirahat yang tidak hilang dengan nitrat

c. Pasien dengan infark baru sebelumnya

d. Pasien dengan riwayat revaskularisasi sebelumnya (PCl, CABG)

e. Pasien dengan riwayat pengobatan ASA kurang dari 7 hari

· Pasien dengan hemodinamik tak stabil selama periode observasi

a. Edema Paru

b. Regurgitasi Mitral baru atau perburukan

c. Hipotensi, Bradikardi atau Takikardi

· Pasien dengan peningkatan kadar troponin

· Pasien dengan disfungsi vertrikel kiri dan fraksi ejeksi yang menurun (dengan ekokardiografi) < 40 %

Risiko Rendah

· Pasien tanpa keluhan nyeri dada berulang dalam periode observasi

· Pasien tanpa depresi atau elevasi segmen ST tetapi menunjukkan sedikit gelombang T negatif, gel T mendatar/flat atau normal EKG.

· Pasien tanpa peningkatan kadar troponin aau petanda lain dari kerusakan jantung

SKORING RISIKO TIMI UNTUK APTS/NSTEMI

RIWAYAT

SKOR

Risiko serangan jantung (%)

Usia > 65

1

Selama 14 hari dalam TIMI 11B*

> 3 faktor risiko

Skor

Kematian

Kematian

PJK (R. Kel, HT,

1

risiko

/IMA

IMA/Revas

Kol 1, DM, Rokok

segera

Diketahui P1K

1

0/1

3

5

(> 50%)

2

3

8

Pemakaian ASA

1

7 hari terakhir

3

5

13

4

7

20

PRESENTA51

5

12

26

Angina berat

1

( < 24 jam)

6/7

19

41

petanda biokimia

1

Deviasi ST > O.5mm

1

* Kriteria masukkan : APTS/NSTEMI didefinisikan sebagai nyeri iskemik saat istirahat dalam 24 jam terakhir, dengan kejadian PJK (deviasi seg ST atau petanda (+)

SKOR TISIKO = nilai

Total (0-7)

7. TRIASE

Nyeri dada merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada sebagian besar fasilitas kesehatan. Dengan banyaknya variasi penyebab nyeri dada, yang bervariasi dari keluhan yang mengancam jiwa sampai dengan nyeri karena otot, dokter di fasilitas kesehatan harus dapat mentriase pasien nyeri dada dengan akurat sehingga jika ditemukan kecurigaan SKA dapat dievaluasi dengan cepat dan pengobatan difinitif segera dilakukan.

Pada sebagian besar pasien tanpa riwayat PJK sebelumnya, nyeri dada bukan merupakan suatu kegawatan. Oleh sebab itu, triase yang efektif dapat dilakukan dengan anamnesa sesuai target untuk menyingkirkan gejala yang berkaitan dengan SKA.

Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini;

• Apakah ada riwayat PJK sebetumnya ?

• Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi, dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga.

• Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curiga angina) ?

• Apakah nyeri (ke arah angina) menjalar ke bagian tubuh lain ?

• Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit) ?

• Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakaian nitrat sublingual?

Berdasarkan jawaban terhadap pertanyaan ini, jika dicurigai adanya diagnosis SKA, harus dilakukan pemeriksaan EKG 12 sandapan dalam waktu 10 menit. Jika belum ada fasilitasnya maka pasien harus segera di rujuk segera ke fasilitas terdekat yang memungkinkan.

EKG 12 sandapan merupakan hal utama dalam triase pasien dengan menentukan stratifikasinya pada salah satu dari kelompok di bawah ini :

• Elevasi segmen ST atau onset baru LBBB

Spesifitas tinggi terhadap adanya STEMI

• Depresi segmen ST

Indikasi kuat adanya iskemia

• Non diagostik atau EKG normal

Pada pasien dengan faktor risiko positif, penilaian ulang EKG dan petanda biokimia merupakan indikasi

Petanda jantung saat ini merupakan suatu hal yang sangat penting dalam evaluasi dan stratifikasi pasien dengan APTS/NSTEMI.Pemilihan petanda biokimia tersebut tergantung pada onset dan lamanya nyeri dada.

Penyelenggara kesahatan harus merujuk setiap pasiennya yang dicurigai SKA dengan keluhan dada tidak enak dan petanda biokimia positif ke fasilitas kesehatan lainnya dimana terapi definitif dapat segera dimulai.

Tatalaksana Sebelum ke Rumah Sakit (RS)

Tingkat dari tata laksana sebelum masuk RS tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulans yang ada.

Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA,

• Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA

a. Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah

b. Berikan nitrat sublingual

c. Rekam EKG 12 sandapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan

d. Jika mungkin periksa petanda biokimia

• Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA

a. Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan

• Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA

a. Pasien risiko rendah : dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan

b. Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat

Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulans dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen nasal.

Algoritme untuk Triase dan Tatalaksana Sindrom Koroner Akut

Dari petunjuk ESC dan ACC petanda biokimia diulang 6-8 jam

Sejak dikeluarkannya panduan baik dari ACCIAHA, ESCmaupun Malaysia terdapat beberapa hasil penelitian yang dapat digunakan sebagai petunjuk baru, seperti ;

• UFH harus digantikan oleh LMWN (enoxaparine) [penelitian ESSENCE, TIMI-IIB]

• Pada pasien-pasien dengan risiko tinggi, penggunaan penghambat reseptor GPIIb/IIIa secara awal ("upstream") harus dipertimbangkan dengan baik, sama dengan tindakan angiografi segera (dalam 24 jam perawatan) [penelitian TACTICS/TIMI-IIB]

• Clopidogrel harus dipertimbangkan sebagai terapi awal.

• Penghambat enzim HMG-co-A redustase (statin) harus segera diberikan selama perawatan [penelitian MIRACL]

8. TERAPI ANTITROMBOTIK

Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian, IMA atau IMA berulang. Saat ini, ombinasi dari ASA, clopidogrel,unfractionated heparin (UFH) atauow Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GPIIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. Intensitas Pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum ada tabel di bawah ini :

Pasien APTS/NSTEMI dg risiko rendahPasien APTS/NSTEMI dg risiko tinggiSA+Clopidrogel+LMWH SK atau UFH IVSA+Clopidrogel*+LMWH SK atau UFH IV+Antagonis GIIIB/IIIa IV* Jika clopidogrel tidak memungkinkan, direkomendasikan pemakaian ticlopidine 250 mg bid

8.1. Obat anti trombotik oral

Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit.

8.1.1. Penghambat Siklo-Oksigenase (COX)

Tingkat A Asam asetil salisilat (ASA)

ASA bekerja secara ireversibel menghambat COX-1 di dalam platelet (trombosit), dengan menghambat pembentukan tromboksan A2. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya, yang dapat mengurangi ruptur plak.

Dari studi ISIS-2, dosis 160 mg ASA digunakan dimana secara jelas menunjukkan efikasi ASA pada pasien dengan kecurigaan IMA. Karenanya dosis minimum ASA sebesar 160 mg direkomendasikan pada pasien APTS/ NSTEMI

Dari percobaan lain yang sama dan terandomisasi dari terapi antitrombotik, didapatkan penurunan yang bermakna dari kematian, IMA dan stroke dengan penggunaan jangka panjang anti trombotik pada pasien yang berbeda-beda kategori.

Pada penelitian dengan dosis yang berbeda dari ASA dengan penggunaan jangka panjang pada pasien dengan PJK menunjukkan hasil yang sama efikasinya untuk dosis perhari antara 75 - 325 mg.

Pada pasien yang datang dengan kecurigaan SKA dan belum menggunakan ASA, dosis pertama yang diberikan adalah ASA yang sudah dihancurkan/dikunyah untuk mencapai kadar yang cukup di darah.

Kontraindikasi terhadap ASA termasuk diantaranya intoleran dan alergi (biasanya timbul gejala asma), perdarahan gastrointestinal atau genitourinari sama dengan beberapa penyakit hematologi.

8.1.2. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat

Dua jenis Thienopyridines : ticlopidine dan clopidogrel saat ini telah disetujui sebagai terapi antitrombotik. Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP), menghasilkan penghambatan agregasi trombosit.

Tingkat A Clopidogrel (Plavix)

Dari studiCAPRIE, pasien secara acak dipilih untuk menerima 325 mg/hari ASA atau 75 mg/hari clopidogrel. Ditemukan penurunan risiko relatif dari kejadian iskemia, IMA atau kematian akibat vaskular sebanyak 8.7% pada yang menggunakan clopidogrel.

Pada studiCUREyang baru dipublikasi, pasien yang datang 24 jam setelah SKA secara acak menerima clopidogrel (segera 300 mg, diikuti 75 mg tiap hari) atau plasebo ditambahkan selain ASA selama periode 3 sampai 12 bulan. Hasilnya menunjukkan penurunan yani bermakna dari angka kematian akibat penyebaf kardiovaskular, IMA non fatal atau stroke padc kelompok yang mendapatkan pengobatan (9.35 dibandingkan 11.4% kelompok plasebo)

Tingkat A Ticlopidine (Ticlid)

Pada penelitian secara samar terbuka, pasien dengan APTS dilakukan randomisasi dengan menerima 250 mf ticlopidine dua kali per had dibandingkan dengan terap standar. Pada pengamatan 6 bulan, ticlopidins menunjukkan pengurangan kejadian IMA fatal dan nor fatal sebesar 46%. Karenanya ticlopidine dapat dipertimbangkan sebagai pengobatan alternatif untub jangka waktu panjang apabila pasien tidak tolerar terhadap ASA.

Pemakaian ticlopidine berhubungan dengan netropenia pada 2.4% pasien. Sangat dianjurkan pemakaian obat ini harus hati-hati. Pengamatan terhadap nilai lekosit dan jumlah trombosit harus dilakukan saat awal pengobatan, setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan dan dalam 15 hari saat pengobatan berhenti jika terjadi selama masa pengobatan 3 bulan pertama. Jika terjadi netropenia (<1500 netrophil/mm3) atau trombositopenia (< 100.000 trombosit/mm3), ticlopidine harus dihentikan dan pemeriksaan darah harus dimonitor sampai kembali ke nilai normal.

Pasien harus dilaporkan segera jika terjadi demam, tenggorokan yang gatal atau luka di mulut (yang berkaitan dengan netropenia)

Dosis yang direkomendasikan

Dosis awal

ASA 300 mg

Clopidogrel 300 mg*

Dosis pemeliharaan

ASA 75-150 mg seumur hidup

Clopidogrel 75 mg selama 1 tahun*

* Bagi yang intoleran dengan ASA dan clopidogrel tak dapat disediakan, ticlopidine 250 mg bid direkomendasikan.

8.1.3. Obat antitrombotik lainnya

Sulfinpyrazone, dypiridamole, prostacycline, analog prostacycline dan antagonis GPIIb/IIa oral belum jelas keuntungannya pada APTS/NSTEMI,karena itu tidak direkomendasikan.

8.2. Antikoagulan

Heparin, baik heparin tak terfraksinasi (UFH) atau Heparin Berat Molekul Rendah (LMWH), merupakan komponen kunci pada tatalaksana antitrombotik dari APTS/NSTEMI.

8.2.1. Heparin tak terfraksinasi (UFH)

Heparin merupakan campuran mukopolisakarida sulfat yang terikat dengan antitrombin III menginaktivasi faktor lia (trombin), faktor IXa dan Xa, sehingga menghambat koagulasi.

Heparin dan antitrombin III teraktivasi menghambat trombin-menginduksi agregasi platelet.

Beberapa studi terandomisasi menunjukkan bahwa UFH dapat memperbaiki hasil klinis dibandingkan dengan ASA saja. Keuntungan terbesar diteliti selama masa pengobatan intravena, dengan gejala rebound pada kejadian berulang setelah penghentian UFH yang diteliti pada sebuah studi. Sebuah metaanalisis menunjukkan penurunan 33% pada kematian atau IMA saat 2-12 minggu pengamatan dibandingkan antara UFH ditambahASAdengan ASA saja, meskipun penuruhan ini dengan nilai kemaknaan yang meragukan.

Tingkat A 8.2.2. Heparin Berat Molekul Rendah (LMWH)

Kelebihan utama pada penggunaan heparin juga ada dalam perkembangan LMWH, yang menghambat faktor IIa dan faktor Xa.

LMWHmerupakan depolimerisasi dari UFH standar untuk menyediakan rantai dengan berat molekut yang berbeda. Berat molekul rata-rata antara 4200 sampai 6000.

Keunggulan dari LMWH

1.Mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin

2.Efek yang dapat diprediksi lebih baik

3.Tidak membutuhkan pengukuran APTT

4.Pemakaian subkutan, menghindari kesulitan dalam pemakaian secara iv

5.Berkaitan dengan kejadian kecil perdarahan, namun bukan perdarahan besar

6.Stimulasi trombosit kurang dari UFN dan jarang mengakibatkan kejadian yang berkaitan dengan HIT (heparin induced trombocytopenia)

7.Analisa secara ekonomis dari studi ESSENCE menunjukkan penghematan dengan penggunaan exoxaparin

Ada bukti yang menunjukkan pada pasien dengan pengobatan ASA penggunaan LMWH lebih baik dibandingkan plasebo. Dua studi menunjukkan data keunggulan dari LMWH (enoxaparin) dari UFH saat diberikan pada kondisi akut. LMWH lainnya menunjukkan keuntungan yang sama pada fase pengobatan akut. Sehingga dapat dijelaskan bahwa pengobatan akut LMWH setidaknya seefektifUFHpada APTSlNSTEMI. Lamanya pengobatan seharusnya 2-7 hari.

Komplikasi dari UFH/LMWH

Perdarahan minor biasanya dapat diatasi dengan penghentian pengobatan. Perdarahan besar seperti hematemesis, melena atau perdarahan intrakranial membutuhkan penggunaan antagonis heparin dengan risiko baru fenomena rebound trombotik. Antikoagulan dan efek perdarahan dari UFH dapat dikendalikan dengan konsentrasi molar yang sama dari protamin sulfat, yang menetralisir aktifitas anti faktor IIa dan hasilnya hanya dalam netralisasi sebagian anti faktor Xa.

Dosis yang direkomendasikan

UFH

Bolus IV

- 60-70 U/kg (maksimum 5000 U)

-Infus 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam)

Target APTT

- 1.5 - 2.0 kali atau tepatnya 60 - 80 detik

- Harus dalam monitoring dan pengukuran

LMWH

Enoxaparin (Lovenox)

Nadroparin (Fraxiparine)

- 1 mg/kg, SC, bid

- 0.1 ml/10 kg, SC; bid

Namun berdasarkan petunjuk dari ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) maupun ESC (European Society of Cardiology), enoxaparine lebih dipilih sebagai antikoagulan dibandingkan dengan UFH pada pasien dengan APTSlNSTEMI, kecuali pasien direncanakan CABG dalam 24 jam (Class IIa ACC/AHA) , dan enoxaparine lebih unggul dibandingkan UFH untuk kombinasi endpoint berupa kematian/IMA/angina berulang.

8.3. ANTAGONIS RESEPTOR GLIKOPROTEIN IIb/IIIa

Reseptor glikoprotein (GP) IIb/IIa adalah reseptor penting pada proses akhir agregasi trombosit, yang akan berikatan dengan fibrinogen plasma atau faktor von Willebrand. Ikatan ini akan menjadi 'jembatan' antar trombosit yang berdekatan untuk saling berikatan, dan seterusnya berikatan satu sama lain sedemikian rupa sehingga akhirnya terbentuk 'sumbat' hemostatik. Trombosis dapat dihambat secara efektif dengan menghambat reseptor ini. Penghambatan 'jalur akhir' agregasi trombosit oleh glikoprotein IIb/IIIa ini, terbukti menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan APTS/NSTEMI.

Saat ini terdapat tiga antagonis reseptor GP IIb/IIIa yang telah diakui untuk penggunaan klinis. Abciximab (Reopro), merupakan fragmen Fab dari antibodi monoclonal humanized murine yang mengenali reseptor fibrinogen. Selain itu, cyslic heptapeptide eptifibatide (Integrilin) dan nonpeptide mimetic tirofiban (Aggrastat) merupakan inhibitor kompetitif pengikatan fibrinogen.

Banyak uji klinik telah membuktikan efikasi antagonis reseptor GP IIb/IIIa dalam mencegah komplikasi percutaneous coronary intervention (PCI). Dalam hal ini, ketiga jenis antagonis reseptor GP IIb/IIIa yang telah diakui tersebut sama efikasinya. Akan tetapi, dalam beberapa penelitian besar, prospektif, acak, kontrol dengan placebo pada pasien dengan APTS/NSTEMI terdapat perbedaan efikasi dari ketiga jenis ini. Dua penelitian dengan tirofiban dan satu penelitian dengan eptifibatide terbukti meningkatkan infarct free survival pada 1 dan 6 bulan bila dimulai beberapa hari sebelum angiografi dan triase selanjutnya untuk terapi medikamentosa, PU atau CABG sesuai gambaran anatomis yang sesuai. Sebaliknya, trial GUSTO IV ACS memperlihatkan bahwa penggunaan abciximab selama 24-48 jam pada pasien dengan APTS/NSTEMI, tidak lebih baik dari placebo. Hal ini menunjukkan bahwa abciximab tidak bermanfaat sebagai terapi pilihan pertama pada APTS/NSTEMI, kecuali bila merupakan bagian dari strategi revaskularisasi awal, sebagaimana dianjurkan oleh trial CAPTURE.

Penelitian-penelitian acak lainnya juga menunjukkan bahwa penggunaan antagonis reseptor GP IIb/IIIa selama fase awal terapi farmakologis sebelum FCI (penggunaan "upstream"), ternyata menurunkan resiko kematian atau infark miokard. Lebih jauh lagi, penurunan angka kematian yang bermakna pada saat PCI. Terlihat bahwa manfaat yang paling jelas dart antagonis reseptor GP IIb/IIIa adalah pada pasien yang menjalani PCl awal, saat obat ini masih diinfuskan, sehingga inhibisi trombosit dipertahankan dengan baik. Manfaat antagonis reseptor GP IIb/IIIa terutama juga pada pasien dengan iskemia yang masih berlangsung atau keadaan-keadaan beresiko tinggi lainnya seperti peningkatan TnT atau Tnl saat awal masuk.

Penggunaan antagonis reseptor GP IIb/IIIa oral jangka panjang pada pasien dengan APTS/NSTEMI atau pasca PCl tidak terbukti bermanfaat.

Rekomendasi

Tingkat A Berdasarkan data klinis terkini, tirofiban dan eptifibatide harus dipertimbangkan sebagai tambahan dari aspirin, clopidogrel dan UFHlLMWH, untuk penggunaan upstream pada pasien APTS/NSTEMI dengan iskemia yang berkepanjangan atau kondisi resiko tinggi lainnya.

Tingkat A Walaupun penggunaan upstream abciximab untuk stabilisasi plak pada pasien APTS/NSTEMI yang tidak menjalani angiografi koroner segera tidak direkomendasikan, obat ini dapat digunakan selama 1824 jam pada pasien APTS/NSTEMI yang direncanakan PC/ dalam 24 jam berikutnya.

Tingkat A Abciximab dan eptifibatide tetap merupakan pilihan pertama dan kedua pada pasien APTS/NSTEMI yang menjalani angioplasti atau stenting, yang sebelumnya tidak mendapat antagonis reseptor GP IIb/IIIa.

Dosis yang direkomendasi

Regimen dosis untuk fase awal

terapi farmakologis sebelum dan

selama PCI (upstream use) sebagai berikut :

1. Abciximab (Reopro)

Upstream use dan

PCI elektif

PCI

Bolus IV/0,25 mg/kg selama 18-24 jam I sebelum prosedur

Diikuti dengan infus 0, 125mg/kg

permenit (maksimum 10 ig/mnt)

selama 12 jam

Bolus IV 0,25 mg/kg selama 10-60

menit sebelum PCI dimulai

Diikuti dengan infus 0, 125 iq/kg

permenit (maksimum 10mg/mnt)

selama 12 jam

Upstream use

PCIBolus IV 180 mg/kg Diikuti dengan infus 2mg/kg permenit selama 72 jam atau sampai dipulangkan dari RS

Bila dilakukan PCI, infus harus diteruskan sampai 96 jam Bolus IV 180mg/kgSegera diikuti infus 2 mg/kg permenit Dan 180mg/kg bolus kedua 10 menit kemudian Infus harus diteruskan sampai pasien dipulangkan, sampai dengan 18-24 jam 3. Tirofiban (Anggrastat)Upstream usePCIBolus IV 0,4 mg/kg permenit selama 30 menit Diikuti infus 0,1 mg/kg/mnt selama 48 108 jam Bila dilakukan PCI, infus harus diteruskan sampai 12-24 jam sesudah PCI Bolus IV 10 mg/kg selama 3 menit Diikuti infus 0,15 mg/kg/mnt selama 36 jam

9. OBAT ANTI-ISKEMIK

Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk, seperti infark miokard atau kematian. Pada keadaan ini, obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan definitif. Terapi anti iskemik termasuk :

Tingkat C Dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemia yang masih berlanjut dan deteksi aritmia bagi pasien-pasien dengan resiko tinggi. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi Oz > 90%.

Tingkat C 9.1. NITRAT

Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai oksigen.

Nitrat IN harus diberikan pada pasien :

- Yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir)

- EKG menunjukkan iskemia miokard.

- Menderita gagal jantung.

Pada pasien dengan normotensi, tekanan darah sistotik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg, sedangkan pada pasien hipertensi, tekanan darah rerata tidak boleh turun > 25%.

Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak.

Obat Nitrogliserin,gliseriltrinitrat

Rute Intravena

Dosis 5-200iglmenit

Onset 1 menit

Sublingual 0,3 - 0, 6mg, dapat diulang sld Sx, tiap 5 menit 2 menit

Patch transdermal 5-10mg selama 24 jam t-2 jam

Isosorbid dinitrat,Intravena, 1,25-Smg/jam t menit

Sublingual 2,5-10mg/jam 3-4 menit

Isosorbid mononitrat

Oral 20-30mg, 2-3xlhari s/d 120 mg dalam dosis terbagi 30-60 menit

Tingkat C 9.2. MORFIN

Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. Oiperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi anti iskemik.


Olus IV

2 – 5 mg

Dosis ulangan

Dapat diberikan

Harus hati-hati bila dosisi diatas 10 mg IV

Obat anti emetik IV harus diberikan bersamaan

Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan, mual, muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. Naloxone (0,4-2mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresipernafasan dan/atau sirkulasi.

Tingkat B 9.3. PENYEKAT BETA

Penyekat beta secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktillitas miokard, denyut jantung (laju sinus), konduksi AV dan tekanan darah sisiolik. Bila tidak ada kontraindikasi, pemberian penyekat beta harus dimulai segera.

Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai, seperti metoprolol, propranolol, atenolol, esmolol atau bisoprolol. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3, asma, gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat.


Target denyut jantung saat istirahat adalah 50 – 60 x/menit

Metoprolol

25 – 50 mg oral 2x/hari

Propranolol

20 – 80 mg oral perhari

Atenolol

25 -100 mg oral sehari

Tingkat B 9.4. ANTAGONIS KALSIUM

Antagonis kalsium mengurangi influx kalsium yang melalui membrane sel. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah, melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotropik, blok AV dan depresi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda.

Penggunaan dihydropyridine yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan resiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat, dan harus dihindari.

Indikasi :

• Pada pasien-pasien dengan angina berulang atau berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat ft penghambat beta dengan dosis adekuat, atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat.

• Angina prinzmetal (angina varian).


Nama Obat Dosis Lama Kerja

Diltiazem

• Lepas cepat : 30-120 mg 3x/hari

Singkat

Verapamil

• Lepas lambat : 100-360 mg 1x/hari

Lama


Singkat

• Lepas lambat, 120-480 mg ax/hari

Lama

Antagonis kalsium lain belum pernah dilakukan uji dalam konteks APTS/NSTEMI

9. OBAT ANTI-ISKEMIK

Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk, seperti infark miokard atau kematian. Pada keadaan ini, obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan definitif. Terapi anti iskemik termasuk :

Tingkat C Dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemia yang masih berlanjut dan deteksi aritmia bagi pasien-pasien dengan resiko tinggi. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi Oz > 90%.

Tingkat C 9.1. NITRAT

Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai oksigen.

Nitrat IN harus diberikan pada pasien :

- Yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir)

- EKG menunjukkan iskemia miokard.

- Menderita gagal jantung.

Pada pasien dengan normotensi, tekanan darah sistotik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg, sedangkan pada pasien hipertensi, tekanan darah rerata tidak boleh turun > 25%.

Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak.

Obat

Rute

Dosis

Onset

Nitrogliserin,gliseriltrinitrat

Intravena 5-200igl menit onset 1 menit

Sublingual 0,3 - 0, 6mg, dapat diulang sld Sx, tiap 5 menit onset 2 menit

Patch transdermal 5-10mg selama 24 jam t-2 jam

Isosorbid dinitrat

Intravena 1,25-Smg/jam t menit

Sublingual 2,5-10mg/jam 3-4 menit

Isosorbid mononitrat

Oral 20-30mg, 2-3xlhari s/d 120 mg dalam dosis terbagi 30-60 menit

Tingkat C 9.2. MORFIN

Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. Oiperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi anti iskemik.


Olus IV

2 – 5 mg

Dosis ulangan

Dapat diberikan

Harus hati-hati bila dosisi diatas 10 mg IV

Obat anti emetik IV harus diberikan bersamaan

Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan, mual, muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. Naloxone (0,4-2mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresipernafasan dan/atau sirkulasi.

Tingkat B 9.3. PENYEKAT BETA

Penyekat beta secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktillitas miokard, denyut jantung (laju sinus), konduksi AV dan tekanan darah sisiolik. Bila tidak ada kontraindikasi, pemberian penyekat beta harus dimulai segera.

Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai, seperti metoprolol, propranolol, atenolol, esmolol atau bisoprolol. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3, asma, gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat.


Target denyut jantung saat istirahat adalah 50 – 60 x/menit

Metoprolol 25 – 50 mg oral 2x/hari

Propranolol 20 – 80 mg oral perhari

Atenolol 25 -100 mg oral sehari

Tingkat B 9.4. ANTAGONIS KALSIUM

Antagonis kalsium mengurangi influx kalsium yang melalui membrane sel. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah, melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotropik, blok AV dan depresi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda.

Penggunaan dihydropyridine yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan resiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat, dan harus dihindari.

Indikasi :

• Pada pasien-pasien dengan angina berulang atau berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat ft penghambat beta dengan dosis adekuat, atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat.

• Angina prinzmetal (angina varian).


Nama Obat Dosis Lama Kerja

Diltiazem


Singkat

Verapamil

• Lepas lambat : 100-360 mg 1x/hari

Lama


Singkat

• Lepas lambat, 120-480 mg ax/hari

Lama

Antagonis kalsium lain belum pernah dilakukan uji dalam konteks APTS/NSTEMI

10. STATIN

Tingkat A Statin telah menunjukkan efek yang menguntungkan pada pasien-pasien dengan APTS/NSTEMI, terutama terhadap kadar lipid serum.

Sebaiknya statin diberikan segera setelah onset APTSl NSTEMI.

11. REVASKULARISASI

Konservatif dini dibandingkan dengan strategi invasif dini. Secara luas dibicarakan bahwa terdapat Z perbedaan tatalaksana pasien dengan APTS/NSTEMI,yaitu konservatif dini (EC) dan invasif dini (EI). Pada EC, angiografi kororner ditujukan pada pasein-pasien dengan kejadian iskemia meskipun telah mendapatkan terapi medis. Pada pendekatan EI, semua pasien tanpa kontraindikasi untuk revaskularisasi koroner merupakan subyek untuk dilakukan angiografi koroner dan revaskularisasi (jika ada indikasi klinis).

Konservatif dini

Dua studi utama yang mendukung adalah TIMI IIb dan VANQWISH.Keterbatasan studi ini adalah, studi ini dilakukan sebelum antagonis receptor GP IIb/IIIa dan stent secara luas digunakan, dimana hal tersebut akan membuat EI lebih aman dan mempunyai hasil jangka panjang lebih baik.

Intervensi Dini

Tiga studi utama yang mendukung strategi ini adalah FRISC II, TACTICS-TIMI 18 dan DANAMI-3. TACTICS-TIMI 18 juga menunjukkan keuntungan dari terapi sebelumnya dengan antagonis GPllb/Illa (penggunaan segera).

Rekomendasi

Tingkat A

1. StrategiEIdirekomendasikan kepada pasien-pasien dengan APTS/ NSTEMIdan pada keadaan risiko tinggi, seperti telah dijelaskan dalam bab stratifikasi risiko.

2. Strategi EI direkomendasikan kepada pasien-pasien dengan :

- komorbid luas seperti gagal hati, gagal nafas, aknker dan pasien-pasien yang mempunyai risiko revaskulasrisasi lebih besar dibandingkan keuntungannya.

- pasien risiko rendah APTSlNSTEMI

Tingkat B Pada situasi dimana fasilitas untuk strategi EI tidak tersedia, pasien dengan risiko tinggi APTSlNSTEMIseperti telah dijelaskan sebelumnya, harus dipertimbangkan untuk menggunakan antagonis GPIIb/ IIIa, apabila pasien dapat dimonitor secara adekuat. Keputusan akhir tentang strategi yang akan diambil sebaiknya dipertimbangkan secara individual pada masing-maisng pasien, berdasarkan faktor-faktor yang ada, meliputi profil pasien, fasilitas &ahli yang ada.

12. PERAWATAN SETELAH KELUAR RUMAH SAKIT

Fase akut dari APTSlNSTEMI biasanya berakhir dalam waktu 2 bulan. Pada masa ini merupakan risiko tinggi untuk berkembang menjadi infark miokard, IMA ulang ataupun kematian. Kebanyakan pasien kemudian ditatalaksana sama seperti pasien-pasien dengan PJK stabi I kronis.

Tingkat C

- Pasien-pasien yang tidak menjalani revaskularisasi koroner, pasien-pasien yang telah gagal dalam tindakan revaskutarisasi atau pasien-pasien yang mengalami gejala ulang setelah revaskularisasf, sebaiknya melanjutkan terapi medis secara optimal dan perubahan pola hidup setelah keluar dari rumah sakit.

- Pasien-pasien yang telah berhasil dengan tindakan revaskularisasi dan tidak terdapat rekurensi iskemia, tidak memerlukan terapi antiangina setelah keluar dari rumah sakit.

- Pasien-pasien yang mendapatkan nitrat sublingual sebaiknya diberikan informasi tentang closis dan cara penggunaan yang tepat.

Antitrombotik

Tingkat A

- ASA sebaiknya diberikan 75-150 mg perhari, kecuali bila terdapat kontraindikasi

- Pada pasien dengan risiko tinggi APTSlNSTEMI, sebaiknya ditambahkan dengan clopidogrel dan dilanjutkan sampai sekurangnya 1 tahun. Pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi dengan ASA dapat diberikan Clopidogrel sebagai alternatif, atau Ticlopidin apabila clopidogrel tidak tersedia.

Penyekat beta

Tingkat A

- Penyekat beta sebaiknya diberikan kepada pasien-pasien dengan riwayat IMA apabila tidak ada kontra indikasi.

- Penyekat beta sebaiknya dilanjutkan pada pasien-pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dan pada pasien-pasien yang mempunyai risiko tinggi iskemia.

Terapi penurun lipid

Terdapat banyak bukti bahwa terapi penurun kolesterol pada pasien-pasien dengan kadar kolesterol rata-rata atau tinggi setelah IMA atau UA akan menurunkan kejadian vaskular dan kematian.

Tingkat A Statin sebaiknya dimulai lebih awal sebelum pulang dari rumah sakit. Pasien dengan kadar LDL normal (kolesterol LDL 100 mg/dl) tetapi kadar HDL rendah, mungkin akan lebih baik dengan terapi fibrate. Statin sebaiknya diteruskan untuk mendapatkan keuntungan terhadap kelangsungan hidup jangka panjang.

Penghambat enzim konversi angiotensin (ACE Inhibitor)

Tingkat A ACEI sebaiknya dipertimbangkan pada pasien-pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (EF<40%).

Studi HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) melaporkan penurunan angka kematian dan kejadian vaskular jangka panjang setelah penggunaan AM pada pasien-pasien PJK risiko sedang, dan kebanyakan dari mereka mempunyai fungsi ventrikel kiri yang, baik. Studi EUROPA juga membuktikan manfaat ACEI pada penderita PJK dengan fungsi ventrikel kiri normal.

Tingkat B Pada pasien-pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang tidak dapat bertoleransi dengan ACEI, maka dapat dipertimbangkan pemberian ARB.

Rekomendasi di atas dibuat berdasarkan potensi mereka terhadap manfaat jangka panjang. Untuk mengontrol gejala iskemia, dapat digunakan preparat nitrat, penyekat beta dan antagonis kalsium.

Penggunaan obat-obatan

Tingkat C Sebelum keluar dari rumah sakit, pasien sebaiknya diberikan informasi atau penjelasan tentang obat-obatan yang digunakan dan cara penggunaan yang benar.

Tingkat C Apabila terdapat angina yang terjadi lebih dari 2-3 menit, pasien dianjurkan untuk memakai satu dosis nitrat sublingual. Hal ini dapat diulang dengan interval 5 menit sampai dengan 3 dosis total. Jika gejala masih tetap ada setelah 15 menit, pasien dianjurkan untuk segera berobat ke rumah sakit terdekat.

Follow up setelah keluar rumah sakit

Tingkat C Pasien sebaiknya difollow up 2-6 minggu kemudian.

Tingkat B Awalnya pasien diberikan terapi konservatif. Pasien yang mengalami APTS ulang atau Angina (APS) kronis yang berat (Canadian class III), sebaiknya dipertimbangkan untuk menjalani revaskularisasi.

Tingkat B Pasien-pasien asimtomatik atau angina stabil pada saat follow up dapat ditatalaksana dengan terapi medis jangka panjang.

Tingkat A Uji (latih) beban

Uji latih sebaiknya dipertimbangkan pada pasien-pasien rawat jalan yang mempunyai risiko rendah APTS/ NSTEMI. Ditemukannya tanda-tanda iskemia berupa perubahan segmen ST atau nyeri dada berhubungan dengan peningkatan bermakna risiko terjadinya kejadian vaskular. Pasien tersebut sebaiknya dipertimbangkan untuk menjalani revaskularisasi. Pasien-pasien yang tidak ditemukan tanda iskemia/ nyeri dada menunjukkan risiko rendah dan dapat ditatalaksana secara medis.

13. REHABILITASI

Rehabilitasi jantung bertujuan untuk mengoptimalkan fisik, fisiologi dan sosial pada pasien-pasien yang sebelumnya menderita kejadian kardiovaskular.

Tujuan :

- Untuk mempersiapkan penyesuaian terhadap kejadian akut dan menurunkan stress psikologi pada pasien dan keluarga.

- Untuk mendukung dan mempertahankan gaya hidup sehat dan untuk mendorong pasien memodifikasi faktor risiko.

- Untuk membantu pasien secara bertahap kembali pada tingkat aktivitas sebelumnya.

- Untuk memastikan kepatuhan pada terapi medis.

- Untuk memberikan pengetahuan tentang PJK kepada pasien dan keluarga.

Modifikasi faktor resiko

Tingkat B

• Berhenti Merokok

Pasien yang berhenti merokok akan menurunkan angka kematian dan infark dalam 1 tahun pertama.

• Berat Badan

Untuk mencapai dan atau mempertahankan berat badan optimal.

• Latihan

Melakukan aktivitas sedang selama 30-60 menit 3 - 4x/minggu (jalan, bersepeda, berenang atau aktivitas aerobik yang sesuai).

Tingkat A

• Diet

Mengkonsumsi makanan dengan kadar kolesterol rendah atau lemak dengan saturasi rendah.

• Kolesterol

Mengkonsumsi obat-obatan penurun kalesterol. Target primer kalesterol LDL < 100 mg/dl.

• Hipertensi

Target tekanan darah < 130/80 mmHg.

• DM

Kontrol optimal hiperglikemia pada DM.

13. REHABILITASI

Rehabilitasi jantung bertujuan untuk mengoptimalkan fisik, fisiologi dan sosial pada pasien-pasien yang sebelumnya menderita kejadian kardiovaskular.

Tujuan :

- Untuk mempersiapkan penyesuaian terhadap kejadian akut dan menurunkan stress psikologi pada pasien dan keluarga.

- Untuk mendukung dan mempertahankan gaya hidup sehat dan untuk mendorong pasien memodifikasi faktor risiko.

- Untuk membantu pasien secara bertahap kembali pada tingkat aktivitas sebelumnya.

- Untuk memastikan kepatuhan pada terapi medis.

- Untuk memberikan pengetahuan tentang PJK kepada pasien dan keluarga.

Modifikasi faktor resiko

Tingkat B

• Berhenti Merokok

Pasien yang berhenti merokok akan menurunkan angka kematian dan infark dalam 1 tahun pertama.

• Berat Badan

Untuk mencapai dan atau mempertahankan berat badan optimal.

• Latihan

Melakukan aktivitas sedang selama 30-60 menit 3 - 4x/minggu (jalan, bersepeda, berenang atau aktivitas aerobik yang sesuai).

Tingkat A

• Diet

Mengkonsumsi makanan dengan kadar kolesterol rendah atau lemak dengan saturasi rendah.

• Kolesterol

Mengkonsumsi obat-obatan penurun kalesterol. Target primer kalesterol LDL < 100 mg/dl.

• Hipertensi

Target tekanan darah < 130/80 mmHg.

• DM

Kontrol optimal hiperglikemia pada DM.

Pedoman Perhimpunan Dokter Spesiali1

Documents