pbl urin 1

LI 1.M & M Anatomi makroskopis dan mikroskopis Ginjal dan Saluran KemihAnatomi GINJALAnatomi bagian luar ginjal: Berjumlah 2 buah Bentuk seperti biji kacang tanah Berwarna coklat kemerahan Ukuran normal 12 x 6 x2 cm Berat 1 ginjal 130 gr Terdapat pada dinding posterior abdomen di sebelah kanan dan kiri columna vertebralis Letak: Retroperitoneal, 2costae terakhir dan diantara 3 otot-otot besar transversus abdominis,quadratus lumborum dan psoas major. Capsula fibrosa : langsung membungkus ginjal Capsula adiposa: membungkus lemak-lemak

Anatomi bagian dalam ginjal Cortex renalis : bagian luar, yang berwarna coklat gelapMedulla renalis : bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.

Vaskularisasi Ginjal Aorta Abdominalis arteri renalis sin & dex a.segmentalis(a.lobaris) a.interlobaris a.arquata a.interlobularis a.afferen msk ke Glomerulus (Capsula Bowman),disini terjadi filtrasi darah. Dari cortex a.efferen v.interlobularis v.arquata v.interlobaris (v.lobaris) v.segmentalis v.renalis sin & dex vena cava inferior,masuk ke atrium dextra

Persarafan Ginjal Plexus symphaticus renalis Serabut afferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n.thoracalis X, XI, XII

Pembuluh Lymphe Mengikuti a.renalis melalui nl.aorta lateral. Sekitar pangkal a.renalis

PELVIS RENALIS Berbentuk corong yang menerimaurinyang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.Vaskularisasi Pelvisa.renalis cabang aorta abdominalisa.testicularis / ovarica cabang aorta abdominalisa.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica / a.iliaca internaPembuluh LympheMengalir melalui nl.aortae lateralis & nl.iliacus

HistologiGINJAL Korteks: Glomerulus (banyak), tub.kon.proksimal dan tub.con.distal Medula: Duktus Coligens,Ductus Papillaris (bellini) dan Ansa Henle Unit fungsional ginjal1. NephronCorpus Malpighi / Renal Corpuscle Capsula Bowman Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding tubulus proximal Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotel Urinary space diantara kedua lapisan

Glomerulus Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol afferen dibungkus oleh capsula Bowman keluar sebagai vas efferent

Sel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barriera) Endothel Type fenestrata Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra

b) Membrana BasalisFusi antara membrana basalis podocyte dan endothel Lamina rara interna Lamina densa Lamina rara externa

c) Podocyte Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis Bersama sel endothel menyaring darahd) Sel Mesangial intra glomerularis Berasal dari sel jaringan mesenchyme Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel endothel / glomerular filtration barrier Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler, melalui sela sel endothel

Sel-sel yang berperan dalam sekresi renina) Macula densa Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferen dan vas efferen dan menempel ke renal corpuscle menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat, disebut macula densab) Sel juxta glomerularis Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferen Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranula yang mengandung reninc) Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis) Sel polkisen (bantal), lacis cells Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas efferen Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular Tertanam didalam matrix mesangial

Tubulus Tubulus contortus proximalis epitel selapis kubis batas2 sel sukar dilihat Inti bulat, letak berjauhan Sitoplasma asidofil (merah) Mempunyai brush border Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O Ansa HenleAnsa Henle Segmen Tipis Mirip pembuluh kapiler darah, ttp epitelnya lbh tebal, shg sitoplasma lbh jelas terlihat Dlm lumennya tdk tdp sel2 darahAnsa Henle Segmen Tebal Pars Desendens Mirip tub.kont.prox, ttp diameternya lbh kecil dan dindingnya lbh tipis selalu terpotong dlm berbagai potongan Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden Mirip tub.kont.distal, ttp diameternya lbh kecil dan dindingnya lbh tipis selalu terpotong dlm berbagai potongan

Tubulus contortus distalis epitel selapis kubis batas2 sel lebih jelas Inti bulat, letak agak berdekatan Sitoplasma basofil (biru) Tdk mempunyai brush border Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K

2. Ductus Coligens Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai ductus papillaris Bellini di papilla renis Mirip tub.kont.distal Batas2 sel epitel jelas Sel lbh tinggi dan lbh pucat

LI 2.M & M Fisiologi Ginjal dan Saluran KemihFungsi Ginjal :Fungsi spesifik ginjal bertujuan mempertahankan cairan ekstrasel (CES) yang konstan.1. Fungsi regulasi: Mempertahankan imbangan air seluruh tubuh;mempertahankan volume plasma yg tepat melalui pengaturan ekskresi garam dan air pengaturan tekanan darah jangka panjang. Mengatur jumlah & kadar berbagai ion dalam CES, spt: ion Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca2+, Mg2+, SO42-, PO43-,dan H+ mengatur osmolalitas cairan tubuh. Membantu mempertahankan imbangan asam-basadengan mengatur kadar ion H+dan HCO3-2. Fungsi ekskresi: Mengekskresikan berbagai senyawa asing, spt: obat,pestisida, toksin, & bbg zat eksogen yg msk ke dlm tubuh. Membuang hasil akhir dari proses metabolisme, spt: ureum, kreatinin, dan asam urat yg bila kadarnya meningkat dalam tubuh dapat bersifat toksik3. Fungsi hormonal: eritropoietin: hormon perangsang kecepatan pembentukan,pematangan & penglepasan eritrosit renin: enzim proteolitik yg berperan dlm pengaturan volume CES & tekanan darah untuk mengawali jalur RAAS yang berdampak pada reabsorbsi Na+ oleh tubulus. kalikrein: enzim proteolitik dlm pembentukan kinin, suatu vasodilator beberapa macam prostaglandin & tromboksan: derivat asam lemak yg bekerja sbg hormon lokal; prostaglandin E2 & I1 di ginjal menimbulkan vasodilatasi, ekskresi garam & air, & merangsang penglepasan renin; tromboksan bersifat vasokonstriktor4. Fungsi metaboisme: mengubah vitamin D inaktif menjadi bentuk aktif (1,25-dihidroksi-vitamin D3), suatu hormon yg merangsang absorpsi kalsium di usus sintesis amonia dari asam amino untuk pengaturan imbangan asam-basa sintesis glukosa dari sumber non-glukosa(glukoneogenesis) saat puasa berkepanjangan menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormon, spt: angiotensin II, glukoagon, insulin, & hormon paratiroid

Proses Pembentukan Urin 1. Filtrasi glomerulus : pembentukan urin dimulai dg filtrasi glomerulus : aliran plasma dr kapiler glomerulus masuk ke kapsula Bowman ultrafiltrat hampir tidak ada protein dan sel-sel darah jumlah filtrat yg dibentuk per satuan waktu : laju filtrasi glomerulus (LFG) normal 125 ml/menit atau 180 L/hariLFG dipengaruhi oleh :(1) tekanan filtrasi netto tekanan & aliran darah ginjal(2) koefisien filtrasi luas permukaan kapiler glomerulus yang dapat melakukan filtrasi & permeabilitas membran kapiler-kapsula bowman Filtrasi terjadi melalui membran filtrasi, tdr atas :1. endotel kapiler glomerulus pori yg leba2. membran basalis tak tampak ada pori; terdiri dari glikoprotein bermuatan (-) dan kolagen yang menghasilkan kekuatan struktural.Masih mengandung sedikit protein (albumin) 10mg/L; melewati membran dg difusi3. epitel kapsula Bowman berupa podosit celah diantara kakinya (filtration slit) celah tertutup membran tipis

Faktor yang mempengaruhi mempengaruhi filtrasi ialah adanyaTekanan filtrasi (Starling forces), ditentukan oleh: Tekanan yg mendorong filtrasi: tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus (55mmHg) dipengaruhi oleh kekutan kontraksi jantung serta tahanan di dlm aa.aferen & aa.eferen (derajat konstriksi & dilatasi atau diameter pemb.darah) tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn hampir tdkada protein, KB=0) Tekanan yg melawan filtrasi: tekanan hidrostatik di kapsula bowman(15mmHg) tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler glomerulus(30mmHg)LFG = Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG)

2. Reabsorbsi : peristiwa dimana zat dlm filtrat dinding tubulus kapiler peritubuler semua zat atau sebagianTubulus Proksimal Mempunyai : daya reabsorpsi ; brushborder; membran basolateral yg luas; banyak mitokondria Reabsorpsi aktif Na+ , 65% dari jumlah yg difiltrasi (juga K+) Reabsorpsi aktif sekunder : glukosa, asam amino, HCO3-, fosfat, sulfat Reabsorpsi pasif/parasel : urea(50% direabsorbsi), klorida(berdasarkan reabs Na+) dan H2O(65% direabsorbsi)Ansa Henle Ansa Henle desenden yg tipis : permeabel untuk air, sedikit untuk solut (urea, sodium [Na+]); hanya sampai medula luar, pada nefron jukstamedula sampai medula dalam mendekati papilla. Cairan ujungnya : hiperosmotik. Ujung ansa Henle tipis nefron jukstamedula 1200 mosm/L. Diserap 20% air Ansa Henle asenden yg tipis : tidak permeabel untuk air, permeabel untuk NaCl (keluar) dan urea (masuk) Ansa Henle asenden yg tebal : tidak permeabel untuk air kotranspor Na+, K+, 2CL- melalui transpor aktif sekunder. Mempunyai Na+ - H+ countertransport di membran lumen mengsekresi H+. Reabsorpsi HCO3-.Ansa Henle tipis dan tebal diserap 25% solut : Na+, CL-, K+, Ca++, Mg++, HCO3- diluting segmentTubulus Distal Reabsorpsi Na+ & sekresi K+ dikontrol aldosteron menggiatkan dan menambah pompa Na+-K+ dan menggiatkan saluran Na+ luminal. Sekresi aldosteron pd plasma Na+ rendah, plasma K+ tinggi, ACTH , Angiotensin II Mereabsorpsi Na+ kira-kira 2%Duktus Coligens Reabsorbsi H2O bervariasi (menyerap 4.7% air) ,dikontrol oleh vasopresin (ADH)

3. Sekresi : peristiwa dimana zat dlm darah peritubuler disekresi ke dalam lumen tubulus

Tubulus Proksimal Sekresi countertranspor : H+ - Na+ Sekresi aktif : asam organik (urat, PAH); basa organik (katekolamin) Sekresi obat-obatan : pencillin, salicylateTubulus Distal Sekresi H+ bervariasi tergantung as-basa tubuh Sekresi K+ bervariasi Ductus Coligens Sekresi H+ bervariasi terantung asam basa tubuh4. Ekskresi : peristiwa dimana zat yg difiltrasi, tidak direabsorpsi & disekresi tdp dlm urin keluar dr papila ureterkontraksi peristaltik 1-5 x/mnt mendorong urin ke vesika dan kumpul di vesika urinaria

Keseimbangan Cairan dan Elektrolit Keseimbangan cairan tubuh dipertahankan mll pengaturan volume CES & osmolaritas CES Volume CES mempertahankan tek. darah Mempertahankan keseimbangan garam pengaturan jangka panjang vol. CES Osmolaritas CES diatur ketat mencegah kembung / mengkerutnya sel2 tubuh Mempertahankan keseimbangan air penting untuk pengaturan osmolaritas CES Kontrol volume CES penting dlm pengaturan tekanan darah jangka panjang2 usaha kompensasi utk ~ sementara tek. darah vol. CES kembali normal Refleks baroreseptor mll sistem saraf otonom merubah cardiac output dan tahanan perifer Pemindahan sementara cairan scr otomatis antara plasma & cairan interstisiil Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal kemampuan terbatas

LI 4.M & M GlomerulonefritisDEFINISI Glomerulonefritis ialah salah satu penyakit yang disebabkan karena adanya kerusakan pada bagian filtrasi ginjal (glomerulus) yang mengakibatkan peradangan ginajl bilateral sehingga terjadinya ketidakseimbangan ginjal dalam melakukan fungsinya,jika penyakit ini dibiarkan dapat menyebabkan kerusakan permanen pada ginjal (renal failure).

PREVALENSIDi Indonesia GN masih merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani terapi pengganti dialisi walaupun data US renal data system menyatakan bahwa DM penyebab PGTA yang tersering. Pada GNA paling sering mennyerang anak 5-15 tahun,dewasa dan remaja jarang. Perbandingan pria : wanita ialah 2:1. GN postinfectious tidak memiliki kecenderungan untuk kelompok ras atau etnis.Sebuah insiden yang lebih tinggi (terkait dengan kebersihan yang buruk) dapat diamati pada beberapa kelompok sosial ekonomi.

ETIOLOGIGNAa) Infeksi a. Pasca streptokokus glomerulonefritis.Glomerulonefritis dapat mengembangkan satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi radang tenggorokan atau, jarang, infeksi kulit (impetigo).Kelebihan produksi antibodi dirangsang oleh infeksi mungkin akhirnya menetap di glomeruli, menyebabkan peradangan.Gejala biasanya meliputi pembengkakan, pengeluaran urin berkurang dan darah dalam urin.Anak-anak lebih mungkin mengembangkan pasca streptokokus glomerulonefritis daripada orang dewasa, dan mereka juga lebih mungkin untuk pulih dengan cepat.b. Bakteri endokarditis.Kadang-kadang dapat menyebar melalui aliran darah dan bermalam di hati Anda, menyebabkan infeksi satu atau lebih katup jantung Anda.Mereka yang berisiko terbesar adalah orang-orang dengan cacat jantung, seperti katup jantung rusak atau buatan.Endokarditis bakteri berhubungan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang tepat antara keduanya adalah jelas.c. Infeksi virus.Di antara infeksi virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah human immunodeficiency virus (HIV), yang menyebabkan AIDS, dan hepatitis B dan hepatitis C virus.b) Kekebalan penyakita. Lupus.Sebuah penyakit kronis lupus, peradangan dapat mempengaruhi banyak bagian tubuh Anda, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.b. Sindrom Goodpasture.Sebuah gangguan paru langka imunologi yang mungkin meniru pneumonia, sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan (hemorrhage) ke dalam paru-paru Anda serta glomerulonefritis.c. IgA nefropatiDitandai dengan episode berulang dari darah dalamurin,.Ini hasil penyakit utama glomerular dari endapan imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli.IgA nefropati dapat berkembang selama bertahun-tahun tanpa gejala yang nyata.Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.c) Vaskulitisa. Polyarteritis.Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di banyak bagian tubuh Anda, seperti, ginjal hati dan usus.b. Wegener granulomatosis.Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di paru-paru, saluran udara bagian atas dan ginjal.d) Kondisi yang mungkin menyebabkan parut pada glomerulia. Tekanan darah tinggi.Kerusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk melakukan fungsi normal mereka dapat terjadi sebagai hasil dari tekanan darah tinggi.Glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.b. Penyakit ginjal Diabetes.Diabetespenyakit ginjal (nefropati diabetes) dapat menyerang siapa saja dengan diabetes.Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk berkembang.Kontrol yang baik dari kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.c. Glomerulosklerosis fokal segmental.Ditandai dengan tersebar jaringan parut dari beberapa glomeruli, kondisi ini bisa terjadi akibat penyakit lain atau terjadi tanpa alasan yang diketahui.GNKGlomerulonefritis kronis kadang-kadang berkembang setelah serangan glomerulonefritis akut.Pada beberapa orang tidak ada riwayat penyakit ginjal, sehingga indikasi pertama glomerulonefritis kronis gagal ginjal kronis.Jarang, glomerulonefritis kronis berjalan dalam keluarga.Satu mewarisi bentuk, sindrom Alport, mungkin juga melibatkan pendengaran atau gangguan penglihatan.

KLASIFIKASIBerdasarkan Klinis Akut (APSGN) : gangguan klasik dan jinak berkembang secara tiba-tiba yang hampir selalu didahului infeksi streptokokus hemolitikus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferatif keluarDibagi menjadi 2: Postinfectious:setelah 21 hari terinfeksi streptococus dari sal.napas atau kulit Infectious:terjadi selama terinfeksi streptococcus Subakut (RPGN): bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat,ditandai perubahan proliperatif seluler nyata yang merusak glomerulus Kronik (CGN) : glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus menyebabkan ginjal mengisut dan kecil,kematian akibat uremia dan berlangsung 2-40 tahun

Berdasarkan penyebab terjadinya kelainan Primer: bila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri Sekunder : bila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain

PATOFISIOLOGIPatofisiologi yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Pembentukankompleks-imun in situdiduga sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering disebut adalahneuraminidaseyang dihasilkan oleh streptokokus, merubah IgG menjadiautoantigenic.Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.Streptokinaseyang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin.Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman.Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran.Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur alternatif.Komplemen C3 yang aktif akan menarik danmengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada prosesinflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi dari sel mesangial.

PATOGENESIS

KUMAN STREPTOKOKUSTUBUH(ANTIGEN)ANTIBODI

1 %KOMPLEKS ANTIGEN ANTIBODIMELEKAT DI MEMBRAN BASAL GLOMERULUS (ENDAPAN = DEPOSIT)AKTIVASI KOMPLEMEN

MERUSAK MEMBRAN GLOMERULUS

MENYEBABKAN PROLIFERASI SEL EPITEL,ENDOTEL DAN MESANGIUM

KEBOCORAN KAPILER GLOMERULUS

99 % ANTIBODI BEREAKSI LANGSUNG DENGAN MEMBRAN BASAL GLOM (ANTIBODI ANTI-MBG)MERUSAK MEMBRAN

GNPC = RPGNKLINIK : GNA KLASIK

MANIFESTASI KLINISTanda dan gejala glomerulonefritis mungkin tergantung pada apakah Anda memiliki bentuk akut atau kronis, dan penyebabnya.Indikasi pertama Anda bahwa ada sesuatu yang salah dapat berasal dari gejala atau dari hasil urinalisis rutin.Tanda dan gejala termasuk:Gejala GN akut (APSGN) Sembab preorbita pada pagi hari (75%) Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia Asites (kadang-kadang) Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura, dan kardiomegalGejala awal GN kronik: Hipertensi Bengkak di angkle atau wajah Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal Tekanan darah tinggi (hipertensi) Sering berkemih pada malam hari Karena kelebihan protein (proteinuria >2.5g/dL) urin keruh dan berbusa

DIAGNOSISPemeriksaan Fisik:GNAMencari tanda-tanda overload cairan: Periorbital dan / atau pedal edema Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien) Crackles (yaitu, jika edema paru) Peningkatan tekanan vena jugularis Asites dan efusi pleura (mungkin)

Hal lain yang harus dicari: Ruam (seperti vaskulitis, Henoch Schonlein purpura-, atau nefritis lupus) Muka pucat Ginjal sudut (yaitu, kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan, sendi bengkak, atau nyeri Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopis Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensi ganas atau ensefalopati hipertensi) Radang sendi

GNKTemuan spesifik adanya uremia Hipertensi Distensi vena jugularis (jika volume overload parah hadir) Paru rales (jika edema paru hadir) Gesekan perikardial (pericardial friction rub) di perikarditis Nyeri di daerah epigastrium atau darah dalam tinja (indikator mungkin untuk gastritis uremik atau enteropati) Penurunan sensasi dan asteriksis (indikator untuk uremia lanjut)

Pemeriksaan Penunjang:Laboratorium:a) Darah (complete blood count) Titer ASTO meningkatBila ditemukan kenaikan 250 U. Peningkatan ini dimulai pada minggu 1-3, puncak pada 3-5 minggu, dan kembali normal dalam 6 bulan. Pada pasien dengan infeksi kulit, anti-DNase B (ADB) titer lebih sensitif dibandingkan titer ASO untuk infeksiStreptococcus . Kadar komplemen ( C3) turun,C4 dan C5 normalTurun pada 2 minggu pertama masa sakit,dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian. Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma meningkat.Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi glomerulus. Kadar normal kreatinin serum 0.7-1.5 mg/100ml.Kadar BUN normal 20mg/100ml. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut azotemia LED cepatMenunjukkan adanya infeksi saluran kemih LekositosisMenunjukkan adanya infeksi Anemia normokrom normositikAdanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus,penurunan eritropoietin dan tidak adanya gangguan keseimbangan as.folat,b12 dan besi Kadar Albumin plasma menurunMenunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yang diekskresikan bersama urin. Gangguan ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam hiperkalemia, hiponatremia, dan rendah kadar bikarbonat serum, masing-masing. Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia, hiperfosfatemia, dan tingkat tinggi hormon paratiroidb) Biopsi GinjalProsedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potongan-potongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dariperadangan,derajat penyakit dan proses keparahan inflamasic) Urinalisis (menggunakan urine 24 jam) Proteinuria (