pbl skenario 2 neoplas

Pbl scenario 2 blok neoplasia

I. PENDAHULUAN

Hepatoma merupakan tumor ganas primer di hati yang berasal dari sel

parenkim atau epitel saluran empedu. Yang pertama (dikenal sebagai karsinoma

hepatoseluler) merupakan 80-90% keganasan hati primer, yang terakhir disebut

sebagai kolangiokarsinoma. Sekitar 75% penderita karsinoma hepatoselular

mengalami sirosis hati, terutama tipe alkoholik dan pasca nekrotik. Pedoman

diagnostik yang paling penting adalah memburuknya penyakit pasien sirosis yang

tidak diketahui sebabnya dan pembesaran hati dalam waktu cepat. 1,2

Hepatoma primer secara histologis dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: 3

1. Karsinoma hepatoselular, hepatoma primer yang berasal dari sel hepatosit

2. Karsinoma kolangioselular, hepatoma primer yang berasal dari epitel

saluran empedu intrahepatik

3. Karsinoma campuran hepatoselular dan kolangioselular.

II. EPIDEMIOLOGI

Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta

menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan

sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan ketiga dari kanker

system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Di Amerika

Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka

kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma

yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling

sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari

kasus hepatoma di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan

Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan

prevalensi tinggi hepatitis virus.1,4

Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang

endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV

perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasian

hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah

1

dengan angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka kekerapan

hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai 8:1. 1

III.ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

Gambar 1. Hepar tampak anterior, dikutip dari kepustakaan nomor 7

Gambar 2. Hepar tampak posterior,

dikutip dari kepustakaan

nomor7

Hati merupakan organ terbesar

pada tubuh, menyumbang sekitar 2%

berat tubuh total atau sekitar 1,5 kg

pada rata-rata manusia dewasa. Hati

menempati sebagian besar kuadran

kanan atas abdomen dan merupakan

2

Ket:

1. Ligamentum coronarium

2. Lobus hepatis dextra

3. Vesica biliaris

4. Diafragma

5. Lobus hepatis sinistra

6. Ligamentum falciforme

Ket:

1. Appendix fibrosa hepatis

2. Lobus caudatus

3. Lobus hepatis sinistra

4. Arteri hepatika propria

5. Ligamentum teres hepatis

6. Lobus quadrates

7. Vesica biliaris

8. Lobus hepatis dextra

9. Vena porta hepatis

10. Vena cava inferior

pusat metabolism tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas hati sejajar

dengan ruang intercostalis V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga

IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan

terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum

minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatika, vena

porta, dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik

kandung empedu.1,8

Pasokan darah ke hati sangat kaya, 20-25% dari cairan darah ke hati

berasal dari arteri hepatika, 75-80% dari vena porta. Pada hati normal, ratio

oksigen arteri hepatik dan vena porta adalah 50%:50%, bila terjadi sirosis berubah

menjadi 75%:25%. Pasokan darah hepar sebagian besar dari arteri hepatik, hanya

darah untuk bagian tepi berasal dari vena porta.1

Gambar 3. Hepar dengan pencitraan ultrasonografi, dikutip dari

kepustakaan nomor 7

IV. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

3

1

2

7

6

5

4

3

Ket:

1. Vena hepatika sinistra

2. Vena cava inferior

3. Pulmo dexter lobus inferior

4. Diafragma

5. Vena hepatika dextra

6. Vena hepatika intermedia

7. Dinding abdomen

Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan

multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi, serta peran onkogen dan

gen terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum diketahui, tetapi sudah

dapat diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma, yaitu: 1,3,4,5,6

1. Virus hepatitis B (HBV)

Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui

proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV

DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV

berintegrasi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari

kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan

tingkat karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak

langsung oleh kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati,

atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang

berubah akibat HBV.

2. Virus hepatitis C (HCV)

Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas

nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian,

disimpulkan bahwa risiko terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi

HCV adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan risiko pada bukan

pengidap.

3. Sirosis hati

Sirosis hati merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan

melatarbelakangi lebih dari 8-% kasus hepatoma. Komplikasi yang sering

terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas,

ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal

adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan

fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal

dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi.

4. Aflatoksin

Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur

Aspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat

karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan

karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk

ikatan dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme

4

hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi

pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53.

5. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver

disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang

dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut

menjadi Hepatocelluler Carcinoma (HCC).

6. Diabetes mellitus

Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-

alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan

kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang

merupakan faktor promotif potensial untuk kanker

7. Alkohol

Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat

alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik.

8. Faktor risiko lain

Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun

lebih jarang ditemukan, antara lain:

a. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer

b. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi

antiripsin-alfa1, Wilson disease

c. Kontrasepsi oral

d. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida

organoklorin, asam tanik

Fisiologi Hepar : 19

1. Pembentukan dan ekskresi empedu (metabolisme garam empedu dan

pigmen empedu)

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbs lemak serta vitamin

larut lemak dalam usus, bilirubin (pigemen mpempedu utama) merupakan

hasil akhir metabolism pemecahan eritrocyt yang sudah tua, proses

konjugasi berlangsung dalam hati dan diekskresi kedalam empedu

5

2. Metabolidme karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis, glukoneogenesis)

dan metabolism protein, serta sintesis protein, hati berperan penting dalam

mengatur kadar glukosa darah normal menyediakan energy untuk tubuh.

Karbohidrat disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen. Protein serum

yang disentesis oleh hati adalah albumin serta globulin alfa dan beta

(gamma globulin tidak). Faktor pembekuan darah yang disentesis oleh hati

adalah fibrinogen (1), protrombin (II), dan factor V, VII, IX, dan X,

sedangkan vitamin k merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis

semua factor ini kecuali factor V

3. Pembentkan urea, penyimpanan protein (asam amino), metabolism lemak,

ketogenesis, sintesis kolesterol,dan penimbunan lemak. Urea dibentuk

semata-mata dalam hati dari amoniak (NH3) yang kemudian diekskresi

dalam feses , NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakteri

usus terhadap asam amino. Hidrolisisi trigleserida, kolesterol,fosfolipid,

dan lipoprotein (diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol,

hati memgang peranan utama dalam sintesis kolesterol, sebagian besar

diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

4. Penimbunan vitamin dan mineral. Vitamin larut lemak A D E Kdisimpan

dalam hati juga vitamin B12 tembaga dan besi

5. Metabolism steroid. Hati menginaktifkan dan menyekresi aldosteron

glukokortikoid, ekstrogen, progresteron dan testoteron.

6. Detoksifikasi, hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat

berbahaya (obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemidian

diekskresi oelh ginjal

7. Gudang darah dan filtrasi. Sinusoid hati merupakan depot darah yangn

mengalir kermbali dari vena cava (gagal jantung kanan ), kerja fagositik

sel kuffer membuangn bakteri dan debris dari darah.

V. PATOFISOLOGI

Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun

agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui

peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan

regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini

dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi

oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama

6

dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta

induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol

dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-

alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik,

regenerasi, dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen

suppressor tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga

berperan pada tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.

Berikut ini bagan Pathobiologi hepatocelular carcinoma/Hepatoma : 18

VI. DIAGNOSIS

Gambaran Klinis

Hepatoma Sub Klinis

Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau satdium dini adalah pasien

yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan

melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. 3

7

Hepatoma Fase Klinis

Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut,

manifestasi utama yang sering ditemukan adalah: 3

1. Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang

berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan

atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk intermitten atau terus-

menerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor

tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri

abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan rupture

hepatoma.

2. Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas

hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah

arcus costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus kanan sering

dapat langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan. Hepatoma lobus kiri

tampil sebagai massa di bawah processus xiphoideus atau massa di bawah

arcus costa kiri.

3. Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites, dan gangguan

fungsi hati.

4. Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran

gastrointestinal.

5. Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan

berkurangnya asupan makanan.

6. Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor,

jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai

menggigil.

7. Ikterus: kulit dan sklera tampak kuning, umumnya karena gangguan fungsi

hati, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor

mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.

8. Lainnya: perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, edema kedua tungkai

bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti

splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venadilatasi dinding

abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma sering tombul metastasis paru,

tulang, dan banyak organ lain.

8

Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer: 3

Ia : tumor tunggal berdiameter ≤ 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa

metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A

Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan ≤ 5 cm,

di separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar

limfe peritoneal ataupun jauh: Child A

IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan ≤

10cm, di separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan ≤5cm,

dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa

metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A

IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan ≥ 10cm,

di separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan ¿5cm,

dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa

metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.

Terdapat emboli tumor dipercabangan vena portal, vena hepatika

atau saluran empedu dan atau Child B

IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh

utamavena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar

limfe peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau

B

IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor,

metastasis; Child C.

Berikut gambaran patologi anatomi dan histologinya

9

1: Large hepatocellular carcinoma.

Biasanya sel-sel ini menyerupai hati yang normal dengan trabekular padat atau

prosessus seperti jari tangan yang padat, biasanya sel tumor lebih kecil dari sel

hati normal.

2 : Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma.

Histologi : memperlihatkan sel tumor dengan sotoplasma yang jernih tak

berwarna, sering berbusa tau bervakuolisasi lipid dan glikogen berlebihan dalam

sitoplasma. Sering keadaan ini berhubungan dengan hipoglekemia dan

hiperkolesterolemia serta mempunya prognosis yang bervariasi

10

Pemeriksaan Radiologi

1. Ultrasonografi Abdomen

Ultrasonography (USG) merupakan salah satu imaging diagnostic untuk

memeriksa alat-alat tubuh, dimana kita dapat mempelajari bentuk, ukuran

anatomis, gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya.10

Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati

dianjurkan menjalani pemeriksaan setiap 3 bulan. Untuk tumor kecil pada pasien

dengan risiko tinggi, USG lebih sensitif daripada AFP serum berulang. Sensitifitas

USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70-80%. 1

Secara umum pada USG sering diketemukan adanya hepar yang

membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intra hepatik dengan

11

struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal. Biasanya menunjukkan

struktur eko yang lebih tinggi disertai nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik

sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya irregular. Yang sangat sulit adalah

menentukan hepatoma pada stadium awal di mana gambaran struktur eko yang

masih isoekoik dengan parenkim hati normal. 9

Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI, dan angiografi kadang

diperlukan untuk mendeteksi hepatoma, namun karena kelebihannya, USG masih

tetap merupakan alat diagnostic yang paling popular dan bermanfaat. 1

Gambar 4. USG menunjukkan massa hyperechoic mewakili karsinoma

hepatoseluler. Di kutip dari kepustakaan 5.

Hepatocellular carcinoma, dikutip dari kepustakaan nomor 1

2. CT Scan

CT telah menjadi parameter pemeriksaan rutin penting untuk diagnosis lokasi

dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis, menunjukkan

lokasi tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati, hubungannya dengan pembuluh

darah dan penentuan modalitas terapi.9

12

Gambar 5.CT scan hepatoma, dikutip dari kepustakaan nomor 14

3. MRI

MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai kontras berisi

iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan saluran

empedu dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal jaringan

hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivtas aneka terapi.

Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil kurang

dari 1 cm dengan angka keberhasilan 55%.3

Gambar MRI yang menunjukkan tiga wilayah yang terpisah (ditunjukkan dengan panah) dari metastasis hati.

Di kutip dari kepustakaan 16.

4. Angiografi arteri hepatika

13

Sejak tahun 1953 Seldinger merintis penggunaan metode kateterisasi arteri

femoralis perkuran untuk membuat angiografi organ dalam, kini angiografi arteri

hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah satu metode penting

dalam diagnosis hepatoma. Namun karena metode ini tergolong invasive,

penampilan untuk hati kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang baik.

Angiografi dilakukan melalui melalui arteri hepatika. 3, 11

Gambar angiografi dikutip dari kepustakaan nomor 18

Pemeriksaan Patologi Anatomi

1. Penanda Tumor

Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis

oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran

gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL.

Kadar AFP meningkat pada 60-70% pada pasien hepatoma, dan kadar

lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostic atau sangat sugestif hepatoma.1

2. Biopsi hati

Biopsi hati perkutan dapat diagnostik jika sampel diambil dari daerah

lokal dengan ultrasound atau CT. karena tumor ini cenderung akan ke

pembuluh darah, biopsi perkutan harus dilakukan dengan hati-hati.

pemeriksaan sitologi cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor.

kadang-kadang laparoskopi atau minilaparatomi, untuk biopsi hati

dapat digunakan. pendekatan ini memiliki keuntungan tambahan

kadang mengidentifikasi pasien yang memiliki tumor cocok untuk

hepatectomy parsial. 13

VII. Diagnosa Banding

14

1. Hemangioma

Hemangioma merukapakan tumor terlazim dalam hati, tumor ini

biasanya subkapsular pada konveksitaslobus hepatis dexter dan

kadang-kadang berpedunkulasi. Ultrasonografi memperlihatkan

bercak-bercak ekogenik soliter dengan batas licin berbatas tegas. Pada

foto polos biasanya memperlihatkan kapsul berkalsifikasi.12

Gambar haemangioma, dikutip dari kepustakaan nomor 17

2. Abses hepar

Sangat sukar dibedakan anatara abses piogenik dan amebik. Biasanya

sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai

cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di

dalamnya. Tepinya tegas, irregular yang makin lama makin bertambah

tebal.9

Gambar 6. Abses hepar , dikutip dari kepustakaan nomor 14

3. Tumor metastasis

15

Hepar adalah organ yang paling sering menjadi tempat tumor metastasi

setelah kelenjar limfe. Gambaran eko bergantung pada jenis asal tumor

primer. Jadi dapat berupa struktur eko yang mungkin lebih tinggi atau

lebih rendah daripada jaringan hati normal.8

Gambar 7.Metastasis pada hati dari kanker

paru-paru, dikutip dari kepustakaan nomor 14

VIII. PENGOBATAN

A. Terapi Operasi

1. Reseksi Hepatik

Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai

fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun

untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat

memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan

hidup. Kontra indikasi tindakan ini adalah metastasis ekstrahepatik,

hepatoseluler karsinoma difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan

penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani

operasi. 1

2. Transplantasi Hati

Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor

dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian

pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam

maupun di luar transplant. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm

16

lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih

dari 5 cm.

3. Terapi Operatif non Reseksi

Karena tumor menyebar atau alasan lain yang tidak dapat dilakukan

reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif non reseksi mencakup

injeksi obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi

saat operasi, kemoterapi melalui keteter vena porta saat operasi, ligasi

arteri hepatika, koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi

radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, efaforisasi dengan laser

energi tinggi saat operasi, injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi.

B. Terapi Lokal

1. Ablasi radiofrekuensi (RFA)

Ini adalah metode ablasi local yang paling sering dipakai dan efektif

dewasa ini. Elektroda RFA dimasukkan ke dalam tumor, melepaskan

energi radiofrekuensi hingga jaringan tumor mengalami nekrosis

koagulatifn panas, denaturasi, jadi secara selektif membunuh jaringan

tumor. Satu kali RFA menghasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter

3-5 cm sehingga dapat membasmi tuntas mikrohepatoma, dengan hasil

kuratif.3

2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan

Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati

perkutan, ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Penggunaan

umumnya untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi

adjuvant pasca kemoembolisasi arteri hepatik.3

C. Kemoembolisasi arteri hepatik perkutan

Kemoembolisasi arteri hepatik transketer (TAE, TACE) merupakan cara

terapi yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut

yang tidak sesuai dioperasi reseksi. Hepatoma terutama mendapat

pasokan darah dari arteri hepatik, setelah embolisasi arteri hepatik, nodul

kanker menjadi iskemik, nekrosis, sedangkan jaringan hati normal

mendapat pasokan darah terutama dari vena porta sehingga efek terhadap

17

fungsi hati secara keseluruhan relative kecil. Sesuai digunakan untuk

tumor sangat besar yang tak dapat direseksi, tumor dapat direseksi tapi

diperkirakan tak tahan operasi, hepatoma rekuren yang tak dapat

direseksi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, pasca reseksi

hepatoma, suksek terdapat residif, dll.3

D. Kemoterapi

Hepatoma relatif kurang peka terhadap kemoterapi, efektivas kemoterapi

sistemik kurang baik. Yang tersering dipaki adalah 5FU, ADR, MMC,

karboplatin, MTX, 5-FUDR, DDP, TSPA, kamtotesin, dll.3

E. Radioterapi

Radioterapi eksternal sesuai untuk pasien dengan lesi hepatoma yang

relatif terlokalisasi, medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor, selain

itu sirosis hati tidak parah, pasien dapat mentolerir radioterapi.

Radioterapi umumnya digunakan secara bersama metode terapi lain

seperti herba, ligasi arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, dll.

Sedangkan untuk kasus metastasis stadium lanjut dengan metastasis

tulang, radiasi lokal dapat mengatasi nyeri. Dapat juga memakai biji

radioaktif untuk radioterapi internal terhadap hepatoma.3

Berikut bagan alur penatalaksanaan hepatoma (HCC)

18

The Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCL\C) approach to hepatocellular carcinoma management. Adapted from

Llovet JM, Fuster J, Bruix J, Barcelona-Clinic Liver Cancer Group. The Barcelona approach: diagnosis, staging,

and treatment of hepatocellular carcinoma. Liver Transpl. Feb 2004;10(2 Suppl 1):S115-20.

IX. PROGNOSIS

Biasanya hasilnya tidak ada harapan. Prognosis tergantung atas stadium penyakit

dan penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan

dengan kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%.

kecepatan pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif

kurang mungkin dapat bertahap hidup selama 3 bulan. Kadang-kadang dengan

tumor yang tumbuh lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan

hidup 2-3 tahun atau bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih singakat

dibandingkan yang nodular. Metastasis paru dan peningkatan bilirubin serum

mempengaruhi kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun bertahan hidup

lebih lama dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi 50% ukuran hati

dan albumin serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak menyenangkan. 12

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Budihussodo, Unggul. 2006. Karsinoma Hati. Editor: Aru W. Suyono

dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi keIV. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI.

2. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan

Pankreas. Editor: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson dalam Buku

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 edisi 6.

Jakarta: EGC

3. Desen, Wan. 2008. Tumor Abdomen. Dalam Buku Ajar Onkologi Klinik

edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

4. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal.

Diakses dari http:// www. Kalbe. co. id / files / cdk/ files/ 08_150

Hepatoma Hepatorenal.pdf/08_150_HepatomaHepatorenal.html

5. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview

6. Rasyid, Abdul. 2006. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepato Selular

(Hepatoma). Diakses dari

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15615/1/mkn-jun2006-

%20%286%29.pdf

7. Putz, R dan R. Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 edisi

22. Jakarta : EGC

8. Guyton, dan Hall. 2007. Hati Sebagai Organ. Dalam Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC

9. Iljas, Mohammad. 2008. Ultrasonografi Hati. Dalam Radiologi Diagnostik

edisi ke 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

10. Suhaerni, erni. 2010. PemeriksaanUltrasonographi Pada Pasien Dengan

Suspect Hematoma . Diakses dari

www.fkumyecase.net/.../

index.php?...Pemeriksaan+Ultrasonography+Pada+Pasien...Suspect+He

patoma

11. Honda, Hiroshi, dkk. Differential Diagnosis of Hepatic Tumors

(Hepatoma, Hemangioma, and Metastasis) with CT. Diakses dari

http://www.ajronline.org/cgi/reprint/159/4/735.pdf

20

12. Sherlock, Sheila. 1990. Penyakit Hati Dan Sistem Saluran Empedu.

Jakarta: Widya medika

13. Braunwald, Fugene, MD. Principles Of Internal Medicine. In Horrison’s 15

th editon.

14. Howlett, David dan Brian Ayers. 2004. The hands-on guide to imaging.

USA:Blackwell

15. Kanker Hati Jaringan Diagnosa: MRI Diterjemahkan dari bahasa: Inggris

Diakses dari www.livercancer.com/diagnosis/mri.html

16. AllRefer Kesehatan - Hemangioma - CT scan - hemangioma

hati...Diterjemahkan dari bahasa: Inggris Diakses dari :

health.allrefer.com/health/hepatic-hemangioma-hemangioma-ct-scan.html

17. Rasyid, Abdul. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini

Pengobatan Kanker Hati Primer. Diakses dari: AAxelrod David, Leeuwen Dirk

J van. Hepatocellular Carsinoma. Updated:Sep18, 2008 www.emedicine.com

18. Price Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Pennyakit Edisi

6 Volume 1, Jakarta : Buku Kedokteran EGC.2006.p.476

21