Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meningen, Ventrikel dan Liquid Cerebrospinal
A.Meninges Duramater ( Lapisan Luar )Selaput keras pembungkus otak merupakan jaringan ikat tebal dan kuat, dibagian tengkorak dan duramater propia di bagian dalam.Dalam kanalis vertebralis kedua lapisan ini terpisah. Duramater terdapat rongga yang mengalirkan darah vena dari otak, dinamakan sinus longitudinalis superior terletak diantara kedua hemisfer otak. ArachnoidSelaput halus yang memisahkan duramater dengan piamater yang membentuk sebuah kantung atau balon berisi cairan otak meliputi seluruh sumsum saraf sentral. Meedula spinalis terhenti di bawah lumbal I II terdapat kantung berisi cairan, berisi saraf perifer yang keluar dari medula spimalis dapat dimanfaatkan untuk mengambil cairan otak yang disebut fungsi lumbal. PiameterSelaput tipis pada permukaan jaringan otak yang berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur jaringan ikat yang disebut turbekel, Tepi Falks serebri membentuk sinus longitudinalis inferior yang mengeluarkan darah dari falks serebri . Tentorium memisahkan serebri dengan serebelum.Fungsi,melindungi otak dari benturan atau pengaruh gravitasi yang diperkuat oleh cairan serebrospinal.B.Ventrikulus Dalam hemisphere cerebri Antara kedua thalamus Depan cerebrum Belakang pons Dibagian atau medulla oblongataVentrikulus lateralis (dalam hemisphere cerebri), berbentuk huruf C menempati kedua hemisphere cerebri berhubungan dengan ventrikulus tertius.Ventrikulus Tertius, antara kedua thalamus kanan kiri berhubungan ventrikulus quartus.Ventrikulus quartus,terletak antara pons,medulla oblongata bagian atas dengan cerebellum dan ke medulla spinalis.C. LCSM.M Fisiologis LCS1.Letak Sistem ventriculi cerebri, cavum subarachnoidea, dan canalis centralis
2.Pembentuk Plexus choroideusdarisistemventriculi cerebri(ventriculilateralis,ventriculustertius, ventriculus quartus), sebagian kecil berasal dari cairan jaringan otak.
3.Sifat - Cairan jernih mirip cairan jaringan atau cairanlimfe dengan berat jenis 1.007 Mempunyai kandungan garam anorganis seperti dalam plasma darah : Kadar Mg danCL lebih banyak, sedangkan kadar K dan Ca lebih sedikit. - Kadar gulanya separuh dari yang ada dalam darah, kadar protein sangat sedikit,jumlah limfosit normal 1-8/mm2. Dalam posisi berbaring tekanannya 100-150 mm air(tekanan akan naik jika batuk, atau tekanan pada vena jugularis interna) - Jumlah totalnya : 140 ml
4.Sirkulasi Padaotak Dari ventriculus lateralis melalui foramen interventriculare (Monroi) berhubungan dengan ventriculus III kemudian melalui aquaeductus cerebri (sylvii) masuk kedalam ventriculus IV dan melalui foramen Magendi (ditengah atap ventriculusIV) danforameninterventriculare (Luschka)(dipinggiratapventriculusIV)masuk ke dalam cavum sub arachnoidale dan Cisternae
Padamedulaspinalis Dalam cairan sub arachnoidea spinalis dimana ke cranial berhubungan denganventriculus IV melalui foramen Magendi dan foramen Luschka. Sebagian besarLCSakandiabsorpsioleh viliarachnoidale,sebagiankecilmemasukicelahperineuralis dari Nn. Craniales et spinales dan berakhir pada saluran limfe. AliranLCS dimungkinkan karena adanya denyut nadi vasa craniales et spinales danadanya gerakan columna vertebralis.
Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)
- Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. - Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. - Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. - Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. - Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.
- Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.
- Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus
muatan positif di dalam CSS.
menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS.
Kelebihan ion di dalam cairan neuron meningkatkan tekanan osmotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.
air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS.
- Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP-ase, yang berlangsung dalam keseimbangan.
- Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. - Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.
- Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. - Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. - Perpindahan cairan, Magnesium dan Fosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. - Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. - Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.
- Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV.- Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. - Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. - CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. - Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior.
- Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. - CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. - CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. - Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. - Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. - Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.
Komposisi
5.FungsiCSS mempunyai fungsi:1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari corpus pineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.
5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.
Fungsi, sebagai bumper antara ssp dengan tulang disekelilingnya, sbagai pengatur volume tengkorak,member makan pada ssp, membuang sisa metabolism pada ssp. Pembentukan , Sirkulasi dan Absorpsi Cairan SerebrospinalPembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak,memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.
Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam
Definisi kejang demamKejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38oC atau lebih (Soetomenggolo, 1989; Lumbantobing, 1995). Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak (Freeman, 1980).
EtiologiSemua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, exantema subitum, bronchitis, dan infeksi saluran kemih (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Selain itu juga infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis, forunkulosis serta pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan kejang demam.Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah :- Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis)- Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit. Gabungan dari faktor-faktor diatas.
KlasifikasiMenurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :1. Kejang demam sederhanaDiagnosisnya :- Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun- Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit- Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali- Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam- Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal- Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan2. Epilepsi yang diprovokasi demamDiagnosisnya :- Kejang lama dan bersifat lokal- Umur lebih dari 6 tahun- Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun- EEG setelah tidak demam abnormalMenurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :1. Kejang demam kompleksDiagnosisnya :- Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun- Kejang berlangsung lebih dari 15 menit- Kejang bersifat fokal/multipel- Didapatkan kelainan neurologis- EEG abnormal- Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun- Temperatur kurang dari 39 derajat celcius2. Kejang demam sederhanaDiagnosisnya :- Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun- Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat- Kejang bersifat umum (tonik/klonik)- Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang- Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun- Temperatur lebih dari 39 derajat celcius3. Kejang demam berulangDiagnosisnya :- Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam
Patofisiologi kejang demamSumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh :1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya.3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang.Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius.
Manifestasi Klinis kejang demamSerangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik, fokal, atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti, anak tidak member reaksi apapun sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering terjadi pada kejang demam yang pertama (Soetomenggolo, 1995).Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit, tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapat sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit.Diagnosis Kejang DemamDiagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadang memberi gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia juga dapat terpacu oleh demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru dengan kejang demam. Sering orang tua menyangka anak gemetar karena suhu yang tinggi sebagai kejang.Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut :1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas.3. Kejang bersifat umum4. Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit5. Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan7. Tidak didapatkan kelainan neurologic(Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991)
Diagnosis Banding Kejang DemamKejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain, misalnya radang selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses otak.Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing, 1995).Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dibagi menjadi 2 yakni pemeriksaan umum dan pemeriksaan sistematis. Penilaian keadaan umum pasien antara lain meliputi kesan keadaan sakit pasien (tampak sakit ringan, sedang, atau berat); tanda-tanda vital pasien (kesadaran pasien, nadi, tekanan darah, pernafasan dan suhu tubuh); status gizi pasien; serta data antropo-metrik (panjang badan, berat badan, lingkar kepala, lingkar dada). Selanjutnya dilanjutkan dengan pemeriksaan sistematik organ dari ujung rambut sampai ujung kuku untuk mengarahkan ke suatu diagnosis. Pada pemeriksaan kasus kejang demam perlu diperiksa faktor faktor yang berkaitan dengan terjadinya kejang dan demam itu sendiri. Demam merupakan salah satu keluhan dan gejala yang paling sering terjadi pada anak dengan penyebab bisa infek-si maupun non infeksi, namun paling sering disebabkan oleh infeksi. Pada pemeriksaan fisik, pasien diukur suhunya baik aksila maupun rektal. Perlu dicari adanya sumber terjadinya demam, apakah ada kecurigaan yang meng-arah pada infeksi baik virus, bakteri maupun jamur; ada tidaknya fokus infeksi; atau adanya proses non infeksi seperti misalnya kelainan darah yang biasanya ditandai dengan dengan pucat, panas, atau perdarahan. Pemeriksaaan kejang sendiri lebih diarahkan untuk membedakan apakah kejang disebabkan oleh proses ekstra atau intrakranial. Jika kita mendapatkan pasien dalam keadaan kejang, perlu diamati teliti apakah kejang bersifat klonik, tonik, umum, atau fokal. Amati pula kesadaran pasien pada saat dan setelah kejang. Perlu diperiksa keadaan pupil; adanya tanda-tanda lateralisasi; rangsangan meningeal (kaku kuduk, Kernig sign, Brudzinski I, II); adanya paresis, paralisa; adanya spastisitas; pemeriksaan reflek patologis dan fisiologis.
Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang terdiri dari:a. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber infeksi/ mencari penyebab (darah tepi, elektrolit dan gula darah).b. Pemeriksaan RadiologiFoto X-ray kepala dan neuropencitraan CT scan atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi.c. Pemeriksaan Cairan SerebroSpinal (CSS)Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut:- bayi < 12 bulan : diharuskan- bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan- bayi >18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitisBila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu lumbal pungsi.
d. Pemeriksaan ElektroEnsefaloGrafi (EEG)Pemeriksaan EEG tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam, oleh sebab itu tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya pada kejang demam komplikata pada anak usia >6 tahun atau kejang demam fokal).
Penatalaksanaan kejang demamDalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :- Mengatasi kejang secepat mungkin- Pengobatan penunjang- Memberikan pengobatan rumat- Mencari dan mengobati penyebab- Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas- Pengobatan akut
A. Mengatasi kejang secepat mungkinSebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik.B. Pengobatan penunjangPengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama.Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.C. Pengobatan rumatSetelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:1. Profilaksis intermittenUntuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya.Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.2. Profilaksis jangka panjangProfilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:a. FenobarbitalDosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.b. Sodium valproat / asam valproatDosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.c. FenitoinDiberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.
D. Mencari dan mengobati penyebabPenyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut.Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis.Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.E. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panasDalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut. Misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :1. Profilaksis intermitten2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejangF. Pengobatan AkutDalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :1. Segera menghilangkan kejang2. Turunkan panas3. Pengobatan terhadap panas4. Suportif
Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:1. Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan2. Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi3. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia4. Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol) atau dapat diberikan kompres es5. Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai6. Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB.
Komplikasi kejang demamKejang demam dapat mengakibatkan:1. Kerusakan sel otak2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlansung lama lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral3. Kelumpuhan
PrognosisApabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi :a. Kejang demam berulangb. Epilepsic. Kelainan motorikd. Gangguan mental dan belajar
Memahami dan Menjelaskan Penyakit Meningitis
DefinisiMeningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai meninges serta dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang superfisial.Epidemiologi usia : anak-anak dan bayi lebih banyak terkena dari pada orang dewasa dikarenakan belum terbentuk imunitas yang kuat Jenis kelamin : meningitis lebih banyak diderita oleh pria Lingkungan : banyak pada lingkungan dengan social-ekonomi rendah, lingkungan padat, dan daerah dengan kasus ISPA yang tinggiEtiologiBacterial : h. influenzae, s. aureus, s. pneumonia, n. meningitides, e. coli, mycobacterium tuberculosis, l. monocytogenesViral : mumps virus, echo virus, coxackie virusKlasifikasiPenyakit meningitis didasarkan pada ekologi munculnya penyakit tersebut, di antaranya adalah :1. Meningitis Bakterial Meningitis bakterial adalah penyakit yang disebabkan oleh infek-si bakteri pada selaput meninges. Pada periode nconatal, organisme yang paling sering dijumpai menyebabkan meningitis bakterial akut adalah Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, dan haemophilus influenzae typeb (Hib).Tubuh akan merespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya neut-roftl, monoslt dan Umfosit.Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, flbrin dan lekosit, terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Hal-ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark.2. Meningitis Virus (non bakterial)Meningitis Virus adalah infeksi yang mengenai meninges dan cenderung bersifat jinak. Meningitis yang disebabkan oleh virus umumnya tidak berbahaya, akan pulih tanpa pengobatan dan perawatan yang spesifik.Tipe dari meningitis ini se-ring disebut aseptik mentngitis. Meningitis jenis ini biasanya disebabkan oleh berbagai jenis penyakit yang disebabkan oleh virus, seperti; measles, mump, herpes simplek dan herpes zos-ter. Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis bakteri tidak terjadi pada meningitis virus dan tidak ditemukan organisme pada kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada seluruh koteks cere-bri dan lapisan otak. Mekanisme atau respon darijaringan otak terhadap virus bervariasi tergantung pada jenis sel yang terlibat.Meningitis dapat dicegah dengan cara mengenali dan mengerti dengan baik faktor presdis posisi seperti otiris media atau infeksi saluran napas (seperti TBC) di mana dapat menyebabkan meningitis serosa. Dalam hal ini yang paling penting adalah pengobatan tuntas (antibiotik) walaupun gejala-gejala infeksi tersebut telah hilang3. Meningitis Kriptikokus adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari antigen ( sebuah protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasi pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India. (Yayasan Spiritia., 2006) 4. Viral meningitis termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan umumnya si penderita dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral meningitis biasanya meningkat di musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus yang bisa menyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan virus penyebab flu perut. (Anonim., 2007) 5. Meningitis Tuberkulosis Generalisata Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik turun, nadi sangat labil/lambat, hipertensi umum, abdomen tampak mencekung, gangguan saraf otak. Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa varian hominis. Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan otak, darah, radiologi, test tuberkulin. (Harsono., 2003) 6. Meningitis Purulenta Gejala : demam tinggi, menggigil, nyeri kepala yang terus-menerus, kaku kuduk, kesadaran menurun, mual dan muntah, hilangnya nafsu makan, kelemahan umum, rasa nyeri pada punggung serta sendi. Penyebab : Diplococcus pneumoniae(pneumokok), Neisseria meningitidis(meningokok), Stretococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pneudomonas aeruginosa.Diagnosis : dilakukan pemeriksaan cairan otak, antigen bakteri pada cairan otak, darah tepi, elektrolit darah, biakan dan test kepekaan sumber infeksi, radiologik, pemeriksaan EEG. (Harsono., 2003)
PatofisiologiKolonisasi Bakteri pada mukosa
Invasi Lokal
Bacterimia
Meningkatkan permiabilitas BBB Invasi ke meningitisVaskulitis cerebral
Inflamasi pada cavum subaraknoid
Meningkatkan LCS (aliran)
Edem Vasogenik Edema IntersisialInfraksi cerebral
Meningkatkan tekanan intrakranial
Menurunnya aliran darah pada cerebralManifestasi Kejang Demam Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang tejradi secara tiba-tiba) Kejang tonik-klonik atau grand mal Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam) Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik) Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit) Lidah atau pipinya tergigit Gigi atau rahangnya terkatup rapat Inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya) Gangguan pernafasan Apneu (henti nafas) Kulitnya kebiruan. Setelah mengalami kejang, biasanya: - akan kembali sadar dalam waktu beberapa menit atau tertidur selama 1 jam atau lebih - terjadi amnesia (tidak ingat apa yang telah terjadi) - sakit kepala - mengantuk - linglung (sementara dan sifatnya ringan).
Jika kejang tunggal berlangsung kurang dari 5 menit, maka kemungkinan terjadinya cedera otak atau kejang menahun adalah kecil.
Gejala Klinis / Manifestasi Meningitis bacteria:1. Gejala Infeksi Akut Anak menjadi lesu, mudah terangsang, panas, muntah, anoreksia, nyeri kepala pada anak besar2. Gejala Tekanan Intrakranial tinggi Anak sering muntah, nyeri kepala pada anak besar, kesadaran bayi/ anak menurun dari apatis sampai koma. Moaning cry (pada anak neonates) yakni tangis yang merintih. Kejang bersifat umum, fokal atau twitching. (dijelaskan lebih lanjut pada kejang demam) , Ubun ubun menjadi besar dan menegang. Gejala lain nya berupa paresis atau paralisis, trabismus. Crack pot sign dan pernafasan Cheyne Stokes. Kadang terdapat hypertensi dan Chocked disc dari papilla nervus opticus.3. Gejala Rangsangan meningeal Kaku kuduk, Rigiditas, Tanda Kernig dan Brudzinsky I dan II positifKaku kudukKeluhan pertama biasanya adalah nyeri kepala,rasa ini bias menjalar ke tengkuk dan punggung,tengkuk menjadi kaku,kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot otot ekstensor tengkuk. Bila hebat menjadi Opistotonus yakni tengkuk menjadi kaku dalam kepala mengadah dan tengkuk menjadi dalam sikap hiper ekstensi, kesadaran menurunGambar Kaku KudukTanda kernigs dan brudzinky positifMetode untuk mengetahui kekakuan otot leher adalah bisa di uji dengan tanda kernig (kernigs sign) atau tanda brudzinski ( brudzinskis sign). Metode yang paling gampang buat anak-anak dengan cara meyuruh mencoba mencium lututnya sendiri dalam keadaan duduk.Menguji tanda Kernig : Pasien berbaring menghadap keatas. Salah satu paha di lekuk kearah perut/abdomen.Tanda kernig positif bila lutut di coba di luruskan dan pasien merasa kesakitan.( gambar kiri)Menguji tanda Brudzinski : Jika pasien dalam keadaan berbaring di bungkukkan lehernya ke arah dada, pasien akan ssecara spontan melekukkan lututnya juga ke atas.(gambar kanan)
Sumber : http://infeksi.wordpress.com/2009/04/14/meningitis/Sumber : http://glia-uab.infomedia.com/content.asp?id=113337Edema otak disebabkan peningkatan volume cairan dalam pembesaran otakTerdapat 2 karakteristik: Sitotoksik Peningkatan permeabilitas vaskuler darah (blood brain barrier bekerja diluar normal) dan peningkatan cairan di ruangan intersisial Vasogenic Sitotoksik edema berperan dalam blood brain barrier independent dan akumulasi seluler air dalam astrosit dan syaraf dan mengurangi rongga intersisialKebanyakan kerusakan pada otak disebabkan kombinasi sitotoksik dan vasogenic edema MRI kepalaLebih baik disbanding CT scan dalam menunjukkan edema dan iskemik otakPenambahan kontras gadolinium menunjukkan Diffuse meningeal enhancement Pemeriksaan 1. Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala. 2. Pemeriksaan Tanda Kernig Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri. 3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher) Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher. 4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral. 5. Pemeriksaan darah Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur. a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED. b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit. 6. Pemeriksaan Radiologis a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan. b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi) dan foto dada. 7. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara punksi lumbal, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Indikasi Punksi Lumbal1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksaan sel, kimia dan bakteriologi.2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi.3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi. Kontra Indikasi Punksi Lumbal1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema.2. Penyakit kardiopulmonal yang berat.3. Ada infeksi lokal pada tempat punksi lumbal. Persiapan Punksi Lumbal1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP.2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi. Teknik Punksi Lumbal1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.2. Tempat melakukan punksi lumbal adalah pada columna vetebralis setinggi L 3-4 yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawa. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L 4-5.3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi.4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL.5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang mirip mengahadap ke kepala.6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein, kultur bakteri dan sebagainya. Komplikasi Punksi Lumbal1. Sakit kepala, karena pengurangan cairan serebrospinal2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Untrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinalPenatalaksanaanPenanganan penderita meningitis meliputi:1. Farmakologis:a. Obat anti infeksi: Meningitis tuberkulosa: Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1 tahun Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2 dosis selama 3 bulan Meningitis bakterial, umur 2 bulan: Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau Sefalosporin Generasi ke 3 Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotikab.Pengobatan simptomatis Menghentikan kejang: Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan: Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis Menurunkan panas: Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari Kompres air hangat/biasac. Pengobatan suportif Cairan intravena Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.2. Perawatan: Pada waktu kejang: Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka Hisap lendir Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh) Bila penderita tidak sadar lama: Beri makanan melalui sonde Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter Bila mengalami inkontinensia alvi (keadaan ketika individu mengalami perubahan kebiasaan defekasi yang normal yang dikarakteristikkan dengan pengeluaran feses yang tidak disadari) maka lakukan lavement (prosedur pemasukan cairan ke dalam kolon melalui anus). Pemantauan ketat: Tekanan darah Pernafasan Nadi Produksi air kemih Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC Fisioterapi dan rehabilitasi.
Prognosis Meningitis Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik(viral).Komplikasi Komplikasi dapat terjadi sebagai akibat pengobatan yang tidak sempurna atau pengobatan yang terlambat. Komplikasi yang sering terjadi akibat meningitis otogenik adalah efusi subdural, empiema subdural, ventrikulitis, abses serebri, gejala sisa neurologis berupa paresis sampai deserebrasi, epilepsi maupun meningitis yang berulang. Pada anak-anak dapat mengakibatkan epilepsi, retardasi mental dan hidrosefalus akibat sumbatan pada saluran CSF ataupun produksi CSF yang berlebihan. Selain itu juga bisa terjadi deafness.
ENSEFALITIS3.1 Definisiadalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme (Hassan, 1997). Pada encephalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medula spinalis.3.2 EtiologiBerbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkanEnsefalitis, misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirochaeta, dan virus. Bakteri penyebabEnsefalitisadalah Staphylococcus aureus, streptokok, E. Coli, M. Tuberculosa dan T. Pallidum. Encephalitis bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif akut (Mansjoer, 2000). Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever, campak dan chicken pox/cacar air. Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak, atau reaksi radang akut infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.
3.3 KlasifikasiKlasifikasi encephalitis berdasar jenis virus serta epidemiologinya ialah: Infeksi virus yang bersifat endemik
1. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.
2. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.
Infeksi virus yang bersiat sporadik : rabies, Herpes simpleks, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis, dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, pasca-vaksinia, pasca-mononukleosis infeksius, dan jenis-jenis lain yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.(Robin cit. Hassan, 1997)3.4 PatofisiologiSecara relatif sedikit diketahui mengenai patogenesis pada manusia(1), tempat masuknya virus dapat melalui beberapa jalan seperti kulit, Saluran pencernaan dan saluran pernapasan.Setelah masuk kedalam tubuh, virus akan menyebar keseluruh tubuh dengan cara :1. Setempat: Virus hanya menginfeksi selaput mukosa permukaan atau organ tertentu2. Hematogen primer: Virus masuk kedalam darah organ dan berkembang biak.3. Hematogen sekunder: Virus berkembang biak di daerah tempat pertama kali masuk (selaput mukosa) organ.4. Melalui syaraf : Virus berkembang biak dipermukaan selaput mukosa sistem syaraf.
Demam akan timbul pada keadaan permulaan, kelainan neurologist akan ditemui bila virus terus berkembang biak dan menyerang susunan syaraf pusat. Kelainan neurologist pada ensefalitis disebabkan oleh :1. Invasi dan pengerusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang berkembang biak.2. Reaksi jaringan syaraf pasien terhadap antigen virus, hal ini mengakibatkan terjadinya demielinisasi, kerusakan vaskuler dan paravaskuler, sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.3. Reaksi aktivitas neurotropik yang bersifat laten.(3)
3.5 Manifestasi klinisMeskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinisEnsefalitislebih kurang sama dan khas, sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Secara umum, gejala berupa TriasEnsefalitisyang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Mansjoer, 2000). Adapun tanda dan gejalaEnsefalitissebagai berikut :Data Obyektif :1. Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia
2. Kesadaran dengan cepat menurun
3. Muntah
4. Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal atau twitching saja (kejang-kejang di muka)
5. Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misal paresis atau paralisis, afasia, dan sebagainya (Hassan, 1997
Inti dari sindromEnsefalitisadalah adanya demam akut, dengan kombinasi tanda dan gejala : kejang, delirium, bingung, stupor atau koma, aphasia, hemiparesis dengan asimetri refleks tendon dan tanda Babinski, gerakan involunter, ataxia, nystagmus, kelemahan otot-otot wajah.
3.6 DiagnosisSecara klinis encephalitis dapat di diagnosa dengan menemukan gejala klinis seperti di atas.Diagnosa etiologis dapat di tegakan dengan :
Pemeriksaan PenunjangEnsefalitis1. Biakan: Dari darah ; viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar untuk mendapatkan hasil yang positif. Dari likuor serebrospinalis atau jaringan otak (hasil nekropsi), akan didapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika. Dari feses, untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang positif Dari swap hidung dan tenggorokan, didapat hasil kultur positif2. Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi dan uji neutralisasi. Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi antibodi tubuh. IgM dapat dijumpai pada awal gejala penyakit timbul.
3. Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan angka leukosit.
4. Punksi lumbal Likuor serebospinalis sering dalam batas normal, kadang-kadang ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel, kadar protein atau glukosa.5. EEG/ Electroencephalography EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun. Adanya kejang, koma, tumor, infeksi sistem saraf, bekuan darah, abses, jaringan parut otak, dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal irama dan kecepatan.(Smeltzer, 2002)6. CT scan Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal, tetapi bisa pula didapat hasil edema diffuse, dan pada kasus khusus sepertiEnsefalitisherpes simplex, ada kerusakan selektif pada lobus inferomedial temporal dan lobus frontal.(Victor, 2001)DIAGNOSA BANDING1. Ensefalitis2. Meningoensefalitis3. Meningitis4. Abses otak
3.7 Penatalaksanaan Isolasi Isolasi bertujuan mengurangi stimuli/rangsangan dari luar dan sebagai tindakan pencegahan.
Terapi antimikroba, sesuai hasil kultur Obat yang mungkin dianjurkan oleh dokter :
1. Ampicillin : 200 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis
2. Kemicetin : 100 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis
3. Bila encephalitis disebabkan oleh virus (HSV), agen antiviral acyclovir secara signifikan dapat menurunkan mortalitas dan morbiditas HSV encephalitis. Acyclovir diberikan secara intravena dengan dosis 30 mg/kgBB per hari dan dilanjutkan selama 10-14 hari untuk mencegah kekambuhan (Victor, 2001).4. Untuk kemungkinan infeksi sekunder diberikan antibiotika secara polifragmasi. Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial, manajemen edema otak
1. Mempertahankan hidrasi, monitor balans cairan; jenis dan jumlah cairan yang diberikan tergantung keadaan anak.
2. Glukosa 20%, 10 ml intravena beberapa kali sehari disuntikkan dalam pipa giving set untuk menghilangkan edema otak.
3. Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga digunakan untuk menghilangkan edema otak.
Mengontrol kejang Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Obat yang diberikan ialah valium dan atau luminal.1. Valium dapat diberikan dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/kali
2. Bila 15 menit belum teratasi/kejang lagi bia diulang dengan dosis yang sama
3. Jika sudah diberikan 2 kali dan 15 menit lagi masih kejang, berikan valium drip dengan dosis 5 mg/kgBB/24 jam.
Mempertahankan ventilasi Bebaskan jalan nafas, berikan O2 sesuai kebutuhan (2-3l/menit). Penatalaksanaan shock septik Mengontrol perubahan suhu lingkungan Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan kompres pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan di atas kepala. Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari secara intravena atau intramuscular dibagi dalam 3 kali pemberian. Dapat juga diberikan antipiretikum seperti asetosal atau parasetamol bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat per oral.(Hassan, 1997)3.8 KomplikasiKomplikasi ensefalitis adalah : Gangguan pernafasan. Koma, bahkan kematian.3.9 PencegahanUntuk mencegah : Menjaga kebersihan.Misalnya, mencuci tangan dengan sabun setelah dari kamar kecil, sebelum dan sesudah makan. Tidak berbagi pakai barang-barang pribadi. Mendapatkan vaksinasi. Mengurangi pertumbuhan nyamuk. Menggunakan obat anti nyamuk atau pakaian tertutup.3.10 PrognosisAngka kematian ensefalitis ini tinggi antara 35 50 %.Dari penderita yang hidup 20 40 % mempunyai komplikasi atau gejala sisa berupa paresis, paralysis, pergerakan choreotetoid, gangguan penglihatan atau gejala neurologist lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologist yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin mengalami retardasi mental, masalah tingkah laku dan epilepsy. Angka angka untuk gejala ini masih belum jelas
M.M Pungsi LumbalPengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara lumbal punksi, sisternal punksi atau lateral cervical punksi. lumbal punksi merupakan prosedur neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. Indikasi Lumbal Punksi:1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi Kontra Indikasi Lumbal Punksi:1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi Persiapan Lumbal Punksi:1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan lumbal punksi2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga pasien terutama pada lumbal punksi dengan resiko tinggi Teknik Lumbal Punksi:1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-53. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala.6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjeni sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya. Komplikasi Lumbal Punksi1. Sakit kepalaBiasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Ultrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal
Memahami dan menjelasakn keabsahan ibadah hajiSyarat Wajib HajiSyarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut:1. Beragama Islam2. Berakal Sehat3. Baligh atau Dewasa4. Merdeka (bukan budak)5. MampuSyarat "Mampu" dalam Ibadah Hajia. Sehat jasmani dan rohani tidak dalam keadaan tua renta, sakit berat, lumpuh, mengalami sakit parah menular, gila, stress berat, dan lain sebagainya. Sebaiknya haji dilaksanakan ketika masih muda belia, sehat dan gesit sehingga mudah dalam menjalankan ibadah haji dan menjadi haji yang mabrur.b. Memiliki uang yang cukup untuk ongkos naik haji (onh) pulang pergi serta punya bekal selama menjalankan ibadah haji. Jangan sampai terlunta-lunta di Arab Saudi karena tidak punya uang lagi. Jika punya tanggungan keluarga pun harus tetap diberi nafkah selama berhaji.c. Keamanan yang cukup selama perjalanan dan melakukan ibadah haji serta keluarga dan harta yang ditinggalkan selama berhaji. Bagi wanita harus didampingi oleh suami atau muhrim laki-laki dewasa yang dapat dipercaya.
Rukun HajiRukun haji adalah hal-hal yang wajib dilakukan dalam berhaji yang apabila ada yang tidak dilaksanakan, maka dinyatakan gagal haji alias tidak sah, harus mengulang di kesempatan berikutnya.:1. IhramIhram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.2. WukufWukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.3. Tawaf IfadahTawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.4. Sa'iSa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.5. TahallulTahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.6. TertibTertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.
Wajib HajiWajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, Allahu Akbar, Allahummaj alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n). Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.
Barangsiapa yang tidak mampu melaksanakan haji sendiri, karena sakit atau sudah lanjut usia, sehingga kesulitan untuk menaiki kendaran atau kesulitan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain dalam ibadah haji, maka dia boleh mencari orang yang mampu mewakilinya, jika hal itu bisa dilakukannya. Sebagaimana hadist Ibnu Abbas : : , , , ? : Sesungguhnya seorang perempuan dari Katsam berkata: Wahai Rasulullah, sesungguhnya haji yang diwajibkan Allah atas hamba-Nya itu turun ketika ayahku sudah tua bangka, tidak mampu duduk di atas kendaraan. Bolehkah aku berhaji untuknya? Beliau menjawab: Ya Boleh.( HR Bukhari dan Muslim )Dan disyaratkan bagi yang mewakili haji, bahwa dia sudah pernah melaksanakan ibadah haji. Hal ini sesuai dengan hadist : Dari Ibnu Abbas bahwa Nabi shalla Allahu 'alaihi wa sallam mendengar seseorang mengucapkan; Labbaika 'An Syubrumah (ya Allah, aku memenuhi seruan-Mu untuk Syubrumah), beliau bertanya: "Siapakah Syubrumah tersebut?" Dia menjawab; saudaraku! Atau kerabatku! Beliau bertanya: "Apakah engkau telah melaksanakan haji untuk dirimu sendiri?" Dia menjawab; belum! Beliau berkata: "Laksanakan haji untuk dirimu, kemudian berhajilah untuk Syubrumah."(HR. Abu Daud, Ibnu Majah dan hadist ini dishahihkan Ibnu Hibban)Yang mewakili hendaknya berangkat dari kota tempat tinggal orang yang diwakilinya, seorang laki-laki boleh mewakili perempuan dan sebaliknya perempuan boleh mewakili laki-laki.Jika yang berhalangan tadi kemudian menjadi mampu, maka tidak wajib baginya melaksanakan ibadah haji lagi, karena dia telah mengerjakan apaapa yang diperintahkan kepadanya, sehingga tidak diwajibkan mengulanginya.Yang mewakilinya berhak mengambil biaya haji darinya, dan jika dia mengambil lebih dari biaya yang dibutuhkan maka hal itu dibolehkan.
DAFTAR PUSTAKA Anonim. 2007. Apa Itu Meningitis. URL :http://www.bluefame.com/lofiversion/index-php/t47283.html Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken., Lai, Susanna., and Braner, Dana. 2006. Lumbar Puncture. The New England Journal of Medicine. 12 : 355 URL : http://content.nejm.org/cgi/reprint/355/13/e12.pdf Harsono. 2003. Meningitis. Kapita Selekta Neurologi. 2 URL : http://www.uum.edu.my/medic/meningitis.htm Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus. USU digital library URL : http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf Quagliarello, Vincent J., Scheld W. 1997. Treatment of Bacterial Meningitis. The New England Journal of Medicine. 336 : 708-16 URL : http://content.nejm.org/cgi/reprint/336/10/708.pdf Yayasan Spiritia. 2006. Meningitis Kriptokokus. Lembaran Informasi 503. URL : http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=503 http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Cracked+Pot+Sign http://www.klikdokter.com/medisaz/read/2010/07/05/93/tetanus
24
