PBL SKENARIO 1 kardio

SKENARIO 1

SAKIT KEPALA

Tn M, 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi, pada pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah 160/90mmHg, batas janyung dan bunyi jantung I,II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn,M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

1

KATA KATA SULIT :

1. Hipertensi : tekanan darah tinggi di atas normal, normalnya Antara 90/60 mmHg – 120/80 mmHg untuk di atas 18 tahun

2. Bunyi jantung 1 : Suara lebut seperti lup bunyi ini menghasilkan oleh tekanan mendadak katup mitralis dan trikuspidalis pada permulaan

sistol ventrikel3. Bunyi jantung 2 : suara seperti dup bunyi ini di hasilkan getaran yang

disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis

2

PERTANYAAN DAN JAWABAN :

1. Apa hubungannya hipertensi dengan nyeri sakit kepala?Ada peningkatan tekanan darah di kepala

2. Keanapa sakit kepalanya tidak hialng padahal sudah di kasih obat sakit kepala?Karena tidak ada gangguan di kepala tetapi adamya gangguan di vaskuer

3. Apa hubungannya makanan yang dinamakan dengan tekanan darah?Faktor ekresi terhambat

4. Apakah hipertensi merupakan penyakit keturunan?Iya bisa, karena termasuk dalam hipertensi sekunder yang merupakan penyebab hipertensi genetic sedangkan hipertensi karena pola hidup yang kurang

5. Bunyi 1 nya normal tetapi kenapa sistolnya naik?Tidak ada kelainan di jantung, tetapi kelainan pada pembuluh darah dan natrium monorik cairan di intravaskula sehingga terjadi kental

6. Apakah hubungan tekanan darah dengan batas jantung?Karena masih dalam stadium 1 hipertensi , batas jantung normal

7. Diet dan obat hipertensi apa saja?a. Diuretic : tiazidb. Fasodilator: hidrozasil dan minoksidil (oral) dan netropusid dan diaksozid

(parental)c. Simpatoplegia : obat yang mempengaruhi sarf simpatis contohya :

metildopa ,klonidin-penghambat ganglion : trimetapan-penghambat neuronadregenik: guasitidin dan reserpirin-betablocker : promanorol,metaprorol, dan labitalo- alfablocker : krazosin

d. obat obat yang menghambat produksi atau kerja angiotensin:

1. ACE inhibitor : katropil, enalapril, lisinopril

2. ARB : losartan dan valsartan

8. hubungan tangan kesemutan dan hipertensi?

Jaringan jaringan perifer kurang mendapatkan sirkulasi

3

HIPOTESA

Laki laki 50 tahun sakit kepala karena peningkatan tekanan darah di kepala akibat dari gangguan vascular yang disebabkan oleh ekresi yang terhambat, kturinan karena terjadi mutasi gen yang termasuk hipertnsi sekunder, setelah diperiksa tidak ditemukan kelainan pada jantung tetapi kelainan pada pembuluh darah terutama pembuluh darah perifer, karena kurang mendapatkan sirkulas. Pasien di beri obat antihipertensi dan engatur pola makan.

4

SASARAN BELAJAR

LI1 MEMAHAMI DAN MENJELASAN JANTUNG

LO1.1 MEMAHAMI DAN MENJELASAN MAKROKOPIS JANTUNG

LO.1.2 MEMAHAMI DAN MENJELASAN MIKROKOPIS JANTUNG

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASAN FISIOLOGI JANUTNG DAN PEMBULUH

DARAH

LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASAN HIPERTENSI

LO.3.1 MEMAHAMI DAN MENJELASAN DEFINISI HIPERTENSI

LO.3.2 MEMAHAMI DAN MENJELASAN ETIOLOGI HIPERTENSI

LO.3.3 MEMAHAMI DAN MENJELASAN EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI

LO.3.4 MEMAHAMI DAN MENJELASAN KLASIFIKASI HIPERTENSI

LO.3.5 MEMAHAMI DAN MENJELASAN PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

LO.3.6 MEMAHAMI DAN MENJELASAN MANIFESTASI HIPERTENSI

LO.3.7 MEMAHAMI DAN MENJELASAN DIAGNOSIS HIPERTENSI

LO.3.8 MEMAHAMI DAN MENJELASAN PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

LO.3.9. MEMAHAMI DAN MENJELASAN KOMPLIKASI HIPERTENSI

LO.3.10 MEMAHAMI DAN MENJELASAN PENCEGAHAN HIPERTENSI

LO.3.11 MEMAHAMI DAN MENJELASAN PROGNOSIS HIPERTENSI

5

LI1 MEMAHAMI DAN MENJELASAN JANTUNG

LO1.1 MEMAHAMI DAN MENJELASAN MAKROKOPIS JANTUNG

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muskular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dan ventrikel sinistra melalui aorta ascendens.

Jantung terletak dibagian mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium.

Berat jantung dewasa normal (250-300 gram) lebih tepatnya sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Pada laki-laki 300 gram dan wanita 250 gram.

Letak jantung dalam ruang mediastinum:

1/3 bagiannya : terletak disebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana

Berdasarkan letak anatomi organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut mediastinum tepatnya pada mediatinum media.

Batas-batas ruang mediastinum:

Depan : sternum (mulai dari incisura jugularis)

Belakang : vertebrae thoracal I sampai X

Atas : clavicula dextra dan sinistra

Bawah : diaphragma

Jantung mempunyai tiga permukaan : facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri.

6

Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextra dan ventriculus dextra, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextra dan pinggir kirinya oleh venticulus sinistra dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dextra dipisahkan dari ventriculus sinistra oleh sulcus interventricularis anterior.

Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh venticulus dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextra, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica.

Basis cordis, atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistra, tempat bermuara empat vena pulmonalis. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.

Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinistra, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.

Pelapis Jantung:

Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Membungkus jantung danpembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru.

Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:

a. Perikardium lapisan fibrosa

- Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan penyambung fibrosa yang kaku,tidak elastis.

- Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dan tertambat di atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis jantung membuka ke atas dan menyatu dengan jaringan penyambung pembuluh-pembuluh darah yang keluar dari jantung dan masuk ke jantung.

- Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura parietal yanitu pembungkus paling luar pari-paru

- Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami overstretching yang mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung sangat banyak dan berfungsi melindungi jantung dan menambatkan jantung di mediastinum agar tetap pada tempatnya.

b. Pericardium lapisan serosa

- Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan fibrosa.

- Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan terdiri atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah lapisan parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya

7

disebut lapisan visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian dinding jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau miokardium.

Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang disebut rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa (cairan encer) yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk mencegah terjadinya friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan jantung akibat kontraksi miokardium.

Ruang Jantung

Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang : atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra, ventriculus sinistra. Atrium dextra terletak anterior terhadap atrium sinistra dan ventriculus dextra anterior terhadap ventriculus sinistra.

Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myokardium, yang diluar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endocardium.

Atrium dextra

Atrium dextra terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.

Muara pada Atrium Dextra

Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextra, muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian bawah atrium dextra, dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung

Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextra, diantara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextra, muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi.

Ostium atrioventriculare dextra terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis. Banyak muara vena-vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung ke dalam atrium dextra.

Sisa embriologis

Selain katup rudimenter vena cava inferior terdapat fossa ovalis dan anulus ovalis. Kedua struktur yang terakhir ini terletak pada septum interatriale yang memisahkan atrium dextra dan atrium sinistra. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal yang merupakan tempat foramen ovale pada janin. Anulus ovalis membentuk pinggir atas fossa.

Ventriculus dextra

Ventriculus dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium atrioventriculare dextra dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.

Dinding ventriculus dextra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextra dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot.

8

Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae.

Trabeculae carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae tendineae) ke culvis valva tricuspidalis. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Jenis yang ketiga hanya rigi-rigi yang menonjol.

Atrium sinistra

Sama seperti atrium dextra, atrium sinistra terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Atrium sinistra terletak dibelakang atrium dextra dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistra terdapat sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus.

Ventriculus sinistra

Ventriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium atrioventriculare sinistra dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinistra tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventriculus dextra. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis.

Katup jantung

Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.

Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel.

Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:

a. Katup atrioventrikular

- Disingkat dengan sebutan katup A-V

- Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidal (katup mitral), yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidal

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi : cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septslis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior.

Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis posterior dan cuspis anterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis.

- Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus papilaris

- Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke dalam ventrikel,

9

muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea mengendur dan berlaku sebaliknya

b. Katup semilunaris

- Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta sedangkan yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut katup pulmonalis.

Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis.

Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.

- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1 arah.

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra

o Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

10

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna

2. vena

3. cordis parva

4. vena cordis media

5. vena cordis obliq

6. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius.Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior

2. vena cordis minima

3. vena cava superior

4. vena cava inferior

5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik

1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal

2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen

2.2 Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

LO.1.2 MEMAHAMI DAN MENJELASAN MIKROKOPIS JANTUNG

Struktur mikroskopis jantung secara histologis

1. dinding jantung dibagi menjadi 3 lapisan:

a. Endokardium- Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh

permukaan jantung- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel

pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung

11

- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membenyuk lapis subendotel

- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium dibawahnya disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar

b. Miokardium- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot

jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala

- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.

- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katupnya

- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum dan anulus fibrosum

- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.

- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat berwujud tulang rawan

- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung

c. Epikardium- Selubung luar berupa suatu membrane serosa

- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak elastic

- Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium dan miokardium

12

2. Katup jantung

Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.

Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin

Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir bebasnya)

3. System hantar rangsang

Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot jantung dan berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah lebih besar dan mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya lebih sedikir dan terletak di tepian serat

Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena cava superior dan atrium kanan

Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam dinding tengah atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang membentuk jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat .

13

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASAN FISIOLOGI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

Kontraksi jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel - sel otoritmik jantung, antara potensial - potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial - potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+. Fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

14

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.

15

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release ). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang – ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.

Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak

16

dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Denyut jantung dan Tekanan darah

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank – Starling pada jantung.

17

Sirkulasi jantung

Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.

Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira – kira 15 – 20 mmHg pada

arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar,

arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena

cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

2.Fisiologi pembuluh darah

Aliran darah: jumlah darah yg mengalir mll pembuluh, organ, atau sirkulasi pd wkt

tertentu

Tekanan darah: gaya yg ditimbulkan oleh darah pd dinding pembuluh darah di

suatu area tertentu

Tahanan: daya yang diberikan pembuluh untuk menahan aliran darah; ditentukan

oleh viskositas darah, panjang, & diameter pembuluh darah

3. Kelistrikan jantung

Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang

membrane sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya

impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebut

“autorhytmicity”. Sifat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua jenis

khusus sel otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan

kerja mekanis, yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri mencetuskan dan

menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane istirahat

yang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat. Sel-sel

ini memperlihatkan aktivitas “pacemaker” (picu jantung), berupa depolarisasi lambat

18

yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membrane tersebut mencapai ambang

tetap. Dengan demikian, timbulkah potensial aksi secara berkala yang akan menyebar ke

seluruh jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya

rangsangan melalui saraf.

Mekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus

masih belum diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membaran

tidak menetap antara potensia-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membrane

secara lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluran

K+. pada saat yang sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan K+ dan

Na+, yang permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam sel. Akibatnya,

bagian dalam secara perlahan menjadi kurang negative; yaitu membrane secara bertahap

mengalai depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++

terbuka, terjadilah influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial aksi

spontan. Fase saluran K+. inaktivitasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi usai

menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya mencapai ambang.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:

1.Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena

kava superior.

2.Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar

atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3.Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus

AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk

berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum, melingkari ujung bilik

ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4.Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar

ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan impuls spontan yang

berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. Impuls

19

ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung,

sehingga pada keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu jantung. Jaringan

penghantar khusus lainnya tidak dapat mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena

sel-sel ini sudah diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA,

sebelum sel-sel ini mampu mencapai ambang rangsangnya sendiri.

Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar khusus

jantung yaitu:

*Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit

*Nodus AV : 40-60 kali per menit

*Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit

Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan efisien.

Penyebaran ini dimulain dengan adanya potensial aksi secara spontan pada simpul SA.

Potensial aksi berjalan dengan cepat menyebar di kedua atrium. Penyebaran impuls

tersebut dipermudah oleh dua jalur penghantar, yaitu jalur antaratrium dan antarnodus.

Dengan jalur antarnodus, impuls kemudian menyebar ke berkas AV, yaitu satu-satunya

titik tempat potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam ventrikel. Akan tetapi

karena susunan khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam ventrikel, terdapat

perlambatan yang lebih dari 1/10 detik antara jalan impuls jantung dari atrium ke dalam

ventrikel. Penyebab melambatnya penghantaran impuls tersebut dikarenakan tipisnya

serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih itu sendiri

merupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. Hal

ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel untuk memompakan darah

ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang sangat kuat. Jadi, atrium bekerja

sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel kemudian menyediakan sumber

tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular. Dari nodus AV. Potensial

aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel, diperlancar oleh sistem penghantar ventrikel

khusus yang terdiri dari berkas His dan serat-serat purkinje.

20

LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASAN HIPERTENSI

LO.3.1 MEMAHAMI DAN MENJELASAN DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi, juga disebut sebagai tekanan darah tinggi, adalah suatu kondisi di mana arteri telah terus-menerus tekanan darah.Setiap kali hati manusia berdetak, memompa darah ke seluruh tubuh melalui arteri.

Tekanan darah adalah kekuatan darah mendorong terhadap dinding pembuluh darah. Semakin tinggi tekanan keras jantung harus memompa.

Menurut Medilexicon itu kamus kedokteran , hipertensi berarti "Tekanan darah tinggi,. sementara atau elevasi berkelanjutan tekanan darah arteri sistemik ke tingkat kemungkinan akan menyebabkan kerusakan kardiovaskular atau konsekuensi yang merugikan lainnya"

Tingkat normal untuk tekanan darah di bawah 120/80, di mana 120 merupakan pengukuran sistolik (tekanan puncak pada arteri) dan 80 merupakan pengukuran diastolik (tekanan minimum dalam arteri). Tekanan darah antara 120/80 dan 139/89 disebut prehipertensi (untuk menunjukkan peningkatan risiko hipertensi), dan tekanan darah 140/90 atau di atas dianggap hipertensi.

LO.3.2 MEMAHAMI DAN MENJELASAN ETIOLOGI HIPERTENSI

Hipertensi dapat menyebabkan organ yang rusak, serta beberapa penyakit, seperti gagal ginjal (gagal ginjal), aneurisma , gagal jantung , stroke yang , atau serangan jantung . Peneliti dari UC Davis dilaporkan dalam Journal of American Academy of Neurology bahwa tekanan darah tinggi selama usia paruh baya dapat meningkatkan risiko penurunan kognitif di kemudian hari .

Merokok Obesitas atau kelebihan berat badan Menjadi obesitas / kelebihan berat badan sebagai anak - sebuah tim peneliti di Indiana

University School of Medicine menemukan bahwa obesitas / kelebihan berat badan anak-anak jauh lebih mungkin untuk menderita hipertensi saat dewasa .

Diabetes Gaya hidup Kurangnya aktivitas fisik Tingginya kadar asupan garam (natrium sensitivitas). Menurut American Heart

Association (AHA), konsumsi sodium harus dibatasi sampai 1.500 miligram per hari , dan itu termasuk semua orang, bahkan orang-orang sehat tanpa tekanan darah tinggi, diabetes atau penyakit kardiovaskular. CEO AHA, Nancy Brown mengatakan "Rekomendasi kami adalah sederhana dalam arti bahwa itu berlaku untuk seluruh penduduk AS, tidak hanya pada kelompok berisiko. Amerika dari segala usia, terlepas dari faktor-faktor risiko individu, dapat meningkatkan kesehatan jantung dan mengurangi risiko penyakit jantung dengan membatasi konsumsi sehari-hari dari natrium sampai

21

kurang bahwa 1.500 miligram. " Rekomendasi ini diterbitkan dalam jurnal Circulation (5 November 2012 issue)

Kurangnya kalsium , kalium, dan konsumsi magnesium Vitamin D Kekurangan Tingginya kadar konsumsi alkohol Tegangan Penuaan Obat-obatan seperti pil KB Genetika dan riwayat keluarga hipertensi - Pada bulan Mei 2011, para ilmuwan dari

University of Leicester, Inggris, dilaporkan dalam jurnal Hipertensi bahwa beberapa gen pada ginjal dapat menyebabkan hipertensi .

Penyakit ginjal kronis Masalah adrenal dan tiroid atau tumor

Dua bentuk tekanan darah tinggi telah dijelaskan - penting (atau primer) hipertensi dan hipertensi sekunder.Hipertensi esensial adalah suatu kondisi yang jauh lebih umum dan menyumbang 95% dari hipertensi.Penyebab hipertensi esensial adalah multifaktorial, yaitu, ada beberapa faktor yang efek gabungan menghasilkan hipertensi.Pada hipertensi sekunder, yang menyumbang 5% dari hipertensi, tekanan darah tinggi sekunder (disebabkan oleh) suatu kelainan spesifik pada salah satu organ atau sistem tubuh.(Hipertensi sekunder dibahas lebih lanjut dalam bagian terpisah kemudian.)

Faktor genetik diperkirakan memainkan peran penting dalam pengembangan hipertensi esensial.Namun, gen untuk hipertensi belum teridentifikasi.(Gen adalah bagian-bagian kecil dari kromosom yang menghasilkan protein yang menentukan karakteristik individu.) Penelitian saat ini di daerah ini difokuskan pada faktor-faktor genetik yang mempengaruhi renin-angiotensin-aldosteron system.Sistem ini membantu mengatur tekanan darah dengan mengontrol keseimbangan garam dan nada (keadaan elastisitas) dari arteri.

Sebagian besar pasien dengan hipertensi esensial memiliki kesamaan kelainan tertentu dari arteri: perlawanan meningkat (kekakuan atau kurangnya elastisitas) di arteri kecil yang paling jauh dari jantung (arteri perifer atau arteriol).Arteriol memasok mengandung oksigen darah dan nutrisi ke seluruh jaringan tubuh.Arteriol dihubungkan oleh kapiler dalam jaringan ke pembuluh darah (sistem vena), yang mengembalikan darah ke jantung dan paru-paru.Hanya apa yang membuat arteri perifer menjadi kaku tidak diketahui.Namun, ini meningkat arteriol kekakuan perifer hadir dalam individu-individu yang hipertensi esensial dikaitkan dengan faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, terlalu sering menggunakan garam, dan penuaan.Peradangan juga mungkin memainkan peran dalam hipertensi sejak prediktor pengembangan hipertensi adalah kehadiran C tingkat protein reaktif tinggi (penanda tes darah dari peradangan) pada beberapa individu.

LO.3.3 MEMAHAMI DAN MENJELASAN EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI

Salah satu PTM yang menjadi masalah kesehatan yang sangat serius saat ini adalah hipertensi yang disebut sebagai the silent killer. Di Amerika, diperkirakan 1 dari 4 orang dewasa menderita hipertensi. Apabila penyakit ini tidak terkontrol, akan menyerang target organ, dan dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, gangguan ginjal, serta kebutaan. Dari beberapa

22

penelitian dilaporkan bahwa penyakit hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan peluang 7 kali lebih besar terkena stroke, 6 kali lebih besar terkena congestiveheart failure, dan 3 kali lebih besar terkena serangan jantung. Menurut WHO dan the International Society of Hypertension (ISH), saat ini terdapat 600 juta penderita hipertensi di seluruh dunia, dan 3 juta di antaranya meninggal setiap tahunnya. Tujuh dari setiap 10 penderita tersebut tidak mendapatkan pengobatan secara adekuat.

Di Indonesia masalah hipertensi cenderung meningkat. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3% penduduk menderita hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004. Kelompok Kerja Serebrokardiovaskuler FK UNPAD/RSHS tahun 1999, menemukan prevalensi hipertensi sebesar 17,6%, dan MONICA Jakarta tahun 2000 melaporkan prevalensi hipertensi di daerah urban adalah 31,7%. Sementara untuk daerah rural (Sukabumi) FKUI menemukan prevalensi sebesar 38,7%. Hasil SKRT 1995, 2001 dan 2004 menunjukkan penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit nomor satu penyebab kematian di Indonesia dan sekitar 20–35% dari kematian tersebut disebabkan oleh hipertensi. Penelitian epidemiologi membuktikan bahwa hipertensi berhubungan secara linear dengan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Oleh sebab itu, penyakit hipertensi harus dicegah dan diobati. Hal tersebut merupakan tantangan kita di masa yang akan datang.

Sampai saat ini Hipertensi masih menjadi masalah utama di dunia, baik di Negara maju maupun Negara Negara berkembang, termasuk Indonesia. Riset Kesehatan Daasar (Riskesdas) tahun 2007 mendapatkan prevalensi hipertensi pada penduduk umur 18 tahun keatas di Indonesia cukup tinggi mencapai 31,7% dengan penduduk yang mengetahui dirinya menderita hipertensi hanya 7,2% dan yang minum obat antihipertensi hanya 0,4%. Sedangkan Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure VII (JNC-VII), hampir 1 milyar orang menderita hipertensi di dunia. Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia atau WHO, hipertensi merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia. Data tahun 2010 di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 28,6% orang dewasa berusia 18 tahun ke atas menderita hipertensi.

Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8.3%. Survei faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah 13,6% (1988), 16,5% (1993), dan 12,1% (2000). Pada wanita, angka prevalensi mencapai 16% (1988), 17% (1993), dan 12,2% (2000). Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20%. Survei di pedesaan Bali (2004) menemukan prevalensi pria sebesar 46,2% pdan 53,9% pada wanita. Prevalensi di Vietnam pada tahun 2004 mencapai 34,5%, Thailand (1989) 17%, Malaysia (1996) 29,9%, Philippina (1993) 22%, dan Singapura (2004) 24,9%. Di Amerika, prevalensi tahun 2005 adalah 21,7%.

LO.3.4 MEMAHAMI DAN MENJELASAN KLASIFIKASI HIPERTENSI

Beberapa klasifikasi hipertensi:a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 7

Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46 professionalm sukarelawan, dan agen federal.

23

Mereka mencanangkan klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 1, yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat (Sani, 2008).

Tabel 1Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)

Kategori Tekanan Darah menurut JNC 7

Kategori Tekanan Darah menurut JNC 6

Tekanan Darah Sistol (mmHg)

dan/ atau

Tekanan Darah Diastol (mmHg)

Normal Optimal < 120 dan < 80Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89- Nornal < 130 dan < 85- Normal-Tinggi 130-139 atau 85-89Hipertensi: Hipertensi:Tahap 1 Tahap 1 140-159 atau 90-99Tahap 2 - ≥ 160 atau ≥ 100- Tahap 2 160-179 atau 100-109

Tahap 3 ≥ 180 atau ≥ 110(Sumber: Sani, 2008)

Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini mendorong pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra hipertensi (Sani, 2008).

b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)WHO dan International Society of Hypertension Working Group (ISHWG) telah

mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal, normal, normal-tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat (Sani, 2008).Tabel 2Klasifikasi Hipertensi Menurut WHOKategori Tekanan Darah

Sistol (mmHg)Tekanan Darah Diatol (mmHg)

OptimalNormalNormal-Tinggi

< 120< 130130-139

< 80< 8585-89

Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)Sub-group: perbatasan

140-159140-149

90-9990-94

Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109Tingkat 3 (Hipertensi Berat) ≥ 180 ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi(Isolated systolic hypertension)Sub-group: perbatasan

≥ 140

140-149

< 90

<90(Sumber: Sani, 2008)

c. Klasifikasi Menurut Chinese Hypertension Society

24

Menurut Chinese Hypertension Society (CHS) pembacaan tekanan darah <120/80 mmHg termasuk normal dan kisaran 120/80 hingga 139/89 mmHg termasuk normal tinggi (Shimamoto, 2006).Tabel 3Klasifikasi Hipertensi Menurut CHS

Tekanan Darah Sistol (mmHg)


CHS-2005

< 120 < 80 Normal120-129 80-84 Normal-Tinggi130-139 85-89Tekanan Darah Tinggi140-159 90-99 Tingkat 1160-179 100-109 Tingkat 2≥ 180 ≥ 110 Tingkat 3≥ 140 ≤ 90 Hypertensi Sistol

Terisolasi(Sumber: Shimamoto, 2006)

d. Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH)Klasifikasi yang dibuat oleh ESH adalah:

1. Jika tekanan darah sistol dan distol pasien berada pada kategori yang berbeda, maka resiko kardiovaskuler, keputusan pengobatan, dan perkiraan afektivitas pengobatan difokuskan pada kategori dengan nilai lebih.

2. Hipertensi sistol terisolasi harus dikategorikan berdasarkan pada hipertensi sistol-distol (tingkat 1, 2 dan 3). Namun tekanan diastol yang rendah (60-70 mmHg) harus dipertimbangkan sebagai resiko tambahan.

3. Nilai batas untuk tekanan darah tinggi dan kebutuhan untuk memulai pengobatan adalah fleksibel tergantung pada resiko kardiovaskuler total.Tabel 4Klasifikasi menurut ESHKategori Tekanan

Darah Sistol (mmHg)

Tekanan Darah Diastol(mmHg)

Optimal < 120 dan < 80Normal 120-129 dan/atau 80-84Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89Hipertensi tahap 1 140-159 dan/atau 90-99Hipertensi tahap 2 160-179 dan/atau 100-109Hipertensi tahap 3 ≥ 180 dan/atau ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi

≥ 140 Dan < 90

(Sumber: Mancia G, 2007)e. Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blcks (ISHIB) (Douglas

JG, 2003)Klasifikasi yang dibuat oleh ISHIB adalah:

25

1) Jika tekanan darah sistol dan diastole pasien termasuk ke dalam dua kategori yang berbeda, maka klasifikasi yang dipilih adalah berdasarkan kategori yang lebih tinggi.

2) Diagnosa hipertensi pada dasarnya adalah rata-rata dari dua kali atau lebih pengukuran yang diambil pada setiap kunjunga.

3) Hipertensi sistol terisolasi dikelompokkan pada hipertensi tingkat 1 sampai 3 berdasarkan tekanan darah sistol (≥ 140 mmHg) dan diastole ( < 90 mmHg).

4) Peningkatan tekanan darah yang melebihi target bersifat kritis karena setiap peningkatan tekanan darah menyebabkan resiko kejadian kardiovaskuler.Tabel 5Klasifikasi Hipertensi Menurut ISHIBKategori Tekanan

Darah Sistol (mmHg)


Optimal < 120 dan < 80Normal < 130 dan/atau < 85Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89Hipertensi Tahap 1 140-159 dan/atau 90-99Hipertensi Tahap 2 160-179 dan/atau 100-109Hipertensi Tahap 3 ≥ 180 dan/atau ≥ 110Hipertensi Sistol terisolasi

≥ 140 dan < 90

(Sumber: Douglas JG, 2003)f. Klasifikasi berdasarkan hasil konsesus Perhimpunan Hipertensi Indonesia (Sani,

2008).Pada pertemuan ilmiah Nasional pertama perhimpunan hipertensi Indonesia 13-14

Januari 2007 di Jakarta, telah diluncurkan suatu konsensus mengenai pedoman penanganan hipertensi di Indonesia yang ditujukan bagi mereka yang melayani masyarakat umum:1) Pedoman yang disepakati para pakar berdasarkan prosedur standar dan ditujukan

untuk meningkatkan hasil penanggulangan ini kebanyakan diambil dari pedoman Negara maju dan Negara tetangga, dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia yang berskala Nasional dan meliputi jumlah penderita yang banyak masih jarang.

2) Tingkatan hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah sistolik dan diastolik dengan merujuk hasil JNC dan WHO.

3) Penentuan stratifikasi resiko hipertensi dilakukan berdasarkan tingginya tekanan darah, adanya faktor resiko lain, kerusakan organ target dan penyakit penyerta tertentu.

Klasifikasi Hipertensi Menurut Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Tekanan Darah Sistol (mmHg)

dan/atau Tekanan Darah Diastol (mmHg)

Normal <120 Dan <80Prehipertensi 120-139 Atau 80-89

26

Hipertensi Tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi Tahap 2 ≥160-179 Atau ≥100Hipertensi Sistol terisolasi

≥140 Dan <90

(Sumber: Sani, 2008)Klasifikasi hipertensi menurut bentuknya ada dua yaitu hipertensi sistolik dan

hipertensi diastolik (Smith, Tom, 1986:7). Pertama yaitu hipertensi sistolik adalah jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat meningkatkan angka sistolik. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Ini adalah tekanan maksimum dalam arteri pada suatu saat dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar. Biasanya terjadi pada usia lanjut.

Kedua yaitu hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi diantara dua denyutan. Biasanyaterjadi pada dewasa muda dan anak-anak.

Sedangkan menurut Arjatmo T dan Hendra U (2001) faktor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi antara lain ras, umur, obesitas, asupan garam yang tinggi, adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.

Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua yaitu sekunder dan primer. Hipertensi sekunder merupakan jenis yang penyebab spesifiknya dapat diketahui (Lanny Ssustrani, dkk, 2004).

Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi dua yaitu hipertensi Benigna dan hipertensi Maligna. Hipertensi Benigna adalah keadaan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan pada saat penderita dicek up. Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang membahayakan biasanya disertai dengan keadaan kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-organ seperti otak, jantung dan ginjal (Mahalul Azam,2005).

LO.3.5 MEMAHAMI DAN MENJELASAN PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks

27

adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekue nsinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Pengendalian tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran

3. banyak cairan keluar dari sirkulasi, maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

28

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.

Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.

Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

Sistem saraf simpatis

Merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)

- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak

- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah

1. Hipertensi esensial

Merupakan penyakit multifaktorial, timbul kaena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu.

Faktor-faktor tersebut :

1) Faktor risiko, seperti diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, dan genetis.

2) Sistem saraf simpatis yaitu Tonus simpatis dan Variasi diurnal.

3) Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi

Yaitu endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos, dan intersisium juga memberikan kontribusi akhir.

4) Pengaruh sistem otokrinsetempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin dan aldosteron.

2. Hipertensi sekunder

1. Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) →merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi.

2. Faktor neurohumoral → terjadi karna adanya penebalan konsentrik otot jantung.

↓

29

(1 & 2) menyebabkan terganggunya fungsi diastolik (akibat gangguan relaksasi ventrikel kiri).

↓

dilatasi ventrikel kiri (hipertensi eksentrik)

↓

rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme frank starling dengan meningkatnya volume diastolik ventrikel

↓

gangguan kontriksi jantung

LO.3.6 MEMAHAMI DAN MENJELASAN MANIFESTASI HIPERTENSI

Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi essensial. Kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung. gejala-gejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi essensial. Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai berikut: pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.

Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah:

Gangguan penglihatan, Gangguan saraf, Gagal jantung,Gangguan fungsi ginjal, Gangguan serebral (otak), yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hinggakoma.

Sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung, stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai. pembatasan asupan natrium (komponen utama garam), sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi.

Hipertensi ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala hipertensi baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis hipertensi. Gejala-gejala dapat berupa sakit kepala, pusing, nyeri perut, muntah, anoreksia, gelisah, berat badan turun, keringat berlebihan, murmur, epistaksis, palpitasi, poliuri, proteinuri, hematuri, atau retardasi pertumbuhan.

Pada krisis hipertensi dapat timbul ensefalopati hipertensif, hemiplegi, gangguan penglihatan dan pendengaran, parese n. facialis, penurunan kesadaran, bahkan sampai koma.

Manifestasi klinik krisis hipertensi yang lain adalah dekompensasi kordis dengan edema paru yang ditandai dengan gejala oleh gejala edema, dispneu, sianosis, takikardi, ronki, kardiomegali, suara bising jantung, dan heptaomegali.

LO.3.7 MEMAHAMI DAN MENJELASAN DIAGNOSIS HIPERTENSI

Anamnesis

- Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

30

- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

- Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)

- Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.- Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya

dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.- Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

- Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.- Riwayat keluarga untuk hipertensi.- Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes

melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard.

-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru.

-Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan N+ serum, Urinalisis, Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula darah dan elektrolit.

Pemeriksaan penunjang : ekg, foto toraks

Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan : CT scan kepala, ekokardiogram, ultrasonogram.

DIAGNOSIS BANDING

Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

31

Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

LO.3.8 MEMAHAMI DAN MENJELASAN PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

1. Terapi nonfarmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti rasionalitas intervensi diet:

a. Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan berat badan ideal

b. Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)

c. Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan tekanan darah secara bermakna pada orang gemuk

d. Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2, dislipidemia, dan selanjutnya ke penyakit kardiovaskular.

32

e. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi.

f. Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik denganpembatasan natrium.

JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari.

Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.

Terapi Farmakologi

Dikenal 5 kelompok obat lini pertama yang lazim digunakan untuk pengobatan awal hipertensi, yaitu : a. Diuretik, b. penyekat reseptor beta adregenik (beta blocker), c. penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-inhibitor), d. Penghambat reseptor angiotensin ( Aniotensin-receptor blocker, ARB), e. antagonis kalsium.

Kelas obat Indikasi mutlak

Indikasi yang mungkin

Kontra indikasi mutlak

Kontra indikasi yang mungkin

Diuretik Gagal jantung, pasien agak tua, hipertensi sistolik

Diabetes GOUT Dislipidemia, pria yang aktif berhubungan sex

Beta – bloker

Angina, setelah miokard infark, takiaritmia

Gagal jantung, kehamilan, DM

Asma, PPOK, henti jantung

Dislipidemia, atlet dan pasien yang aktif secara fisik, penyakit pembuluh darah

ACEI Gagal jantung, disfungsi LV, setelah

Kehamilan hiperkalemia, bilateral renal arteri

33

MI, DM nephropathy

stenosis

Kalsium antagonis

Angina, pasien agak tua, hipertensi sistolik

Penyakit pembuluh darah

Henti jantung Gagal jantung kongestif

Alfa – bloker

Hipertropi prostat

Gangguan toleransi glukosa, dislipidemia

Hipotensi ortostatik

AII antagonis

Batuk karena ACEI

Gagal jantung

Kehamilan, bilateral renal arteri stenosis, hiperkalemia

Dan dikenal juga obat lini kedua yaitu : a. penghambat saraf adrenergic, b. agonis alpha 2 sentral, dan c. vasodilator.

DIURETIK

Diuretic bekerja meninkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Selain mekanisme tersebut, beberapa diuretic juga menurunkan resistensi (ketahanan pmbuluh darah) perifer sehingga menambahkan efek hipotensi. Efek ini diduga akibat penurunan natrium di ruang interstitial dan di dalam sel oto polos pembuluh darah yang selanjutnya menghambat infulks kalsium.

Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi kardiovaskular diuretic belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretic dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan bila menggunakan kombinasi dua atau lenih anti hipertensi, maka slaah satunya dianjurkan diuretic.

Golongan TiazidObat golongan ini bekerja dengan menghambat transportbersama

(symport) Na-Cl di tubulus ginjal, sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat. Golongan tiazid umumnya kurang efektif pada gangguan fungsi ginjal, dapat memperburuk fungsi ginjal dan dalam pemakaian lama dapat menyebabkan hyperlipidemia. Efek hipotensi bisa timbul dalam waktu 2-3 hari dan mencapai maksimum setelah 2-4 minggu. Karena itu, peningkatan dosis tiazid harus dilakukan dengan interval waktu tidak kurang dari 4 minggu.

Penggunaan sampai sekarang tiazid merupakan obat utama dalam terapi hipertensi. Berbagai penelitian besar membuktikan bahwa diuretic terbukti paling efektif dalam menurunkan risiko kardiovaskular.

34

Pada pasien gagal ginjal, tiazid kehilangan efektivitas diuretic dan anti hipertensinya, maka dianjurkan pada pasien ini menggunakan diuretic kuat. Tiazid terutama efektif untuk pasien hipertensi dengan kadar reniin rendah, misalnya pada orang tua. Efek anti hipertensi mulai terlihat dengan dosis HCT 12,5 mg/hari. Tiazid dapat digunakan sebagai obat tunggal pada hipertensi ringan sampai sedang, atau dalam kombinasi dengan antihipertensi lain bila TD tidak berhasil diturunkan dengan diuretic saja.

Obat-obat golongan tiazid :

a. Hidroklorotiazid : merupakan prototype golongan tiazid dan dianjurkan untuk sebagian kasus hipertensi ringan dan sedang dan dalam kombinasi dengan berbagai anti hipertensi lain, waktu paruh HCT 10-12 jam.

b. Bendroflumetiazidc. Klorotiazidd. Diuretic lain yang mengandung gugus aryl-sulfonamida (indapamid dan

klortalidon), indapamid memiliki kelebihan karena masih efektif pada pasien gangguan fungsi ginjal, bersifat netral pada metabolism lemak dan efektif meregresi hipertrofi ventrikel.

Efek samping :

Tiazid, terutama dalam dosis tinggi dapat menyebabkan hypokalemia yang dapat berbahaya pada pasien yang mendapat digitalis. Efek samping ini dapat dihindari bila tiazid diberikan dalam dosis rendah atau dikombinasi dengan obat lain seperti diuretic hemat kalium, atau penghambat enzim konversi angiotensin (ACE-inhibitor). Sedangkan suplemen kalium tidak lebih efektif. Tiazid juga dapat menyebabkan hiponatremia dan hipomagnesemia serta hiperkalsemia. Selain itu, tiazid dapat menghambat ekskresi asam urat dari ginjal, dan pada pasien hiperurisemia dapat mencetuskan serangan gout akut. Untuk menghindari efek metabolic ini, tiazid harus digunakan dalam dosis rendah dan dilakukan pengaturan diet. Tendensi hiperkalsemia oleh tiazid dilaporkan dapat mengurangi risiko osteoporosis. Pada pasien pria, gangguan fungsi seksual merupakan efek samping tiazid yang cukup mengganggu.

DIURETIK KUAT (LOOP DIURETICS)

Diuretic kuat bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dengan cara menghambat kotransport Na+,K+, Cl- dan menghambat reabsorbsi air dan elektrolit. Mula kerjanya lebih cepat dan efek fiuretiknya lebih kuat daripada golongan tiazid maka dari itu jarang digunakan sebagai obat ani hipertensi kecuali pada pasien dengan gangguan gagal fungsi ginjal atau gagal jantung.

Efek samping diuretic kuat hamper sama dengan tiazid, kecuali bahwa diuretic kuat menimbulkan hiperkalsiuria dan menurunkan kalsium darah,

35

sedangkan tiazid menimbulkan hipokalisiuria dan meningkatkan kadar kalsium darah.

DIURETIK HEMAT KALIUM

Amilorid, triamterene dan sprinololakton merupakan diuretic lemah. Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diuretic lain untuk mencegah hypokalemia. Diuretic hemat kalium dapat menimbulkan hiperklemia bila diberikan pada pasien dengan gagal ginjal, atau bila dikombinasi dengan ACE-inhibitor, ARB, beta blocker, AINS atau dengan suplemen kalium. Penggunaan haru dihindarkan bila kreatininserum lebih dari 2,5 mg/dL.

Spironolakton merupakan antagonis aldosterone sehingga merupakan obat yang terpilih pada hiperaldosteronisme primer. Obat ini sangat berguna pada pasien dengan hiperurisemia, hypokalemia, dan dengan intoleransi glukosa. Dan tidak mempengaruhi kadar ca++ dan gula darah

PENGHAMBAT SISTEM ADRENERGIK

Penurunan TD oleh beta blocker yang diberikan per oral berlangsung lambat. Efek ini mlai terlihat dalam 24 jam sampai 1 minggu setelah terpai dimulai, dan tidak diperoleh penurunan TD lebih lanjut setelah 2 minggu bila dosisinya tetap. Obat ini tidak menimbulkan retensi air dan garam dan hipotensi ortostatik.

Efek sampig beta blocker dapat menyebabkan brakikardia, blockade AV, hambatan nodus SA dan menurunkan kekuatan kontaksi miokard.

PENGHAMBAT ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME (ACE-INHIBITOR)

ACE-inhibior menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosterone. Selain itu, degredasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalamefek vasodilatasi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan TD, sedangkan berkurangnya adosteron akan menyebabkan aksresi air dan natrium dan retensi kalium ada tedensi terjadinya hyperkalemia terutama pada gangguan fungsi ginjal.

ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat dan gagal jantung kongestif. Bahkan beberapa diantaranya dapat digunakan pada krisis hipertensi seperti katopril dan enalaprilat. Obat ini efektif pada sekitar 70% pasien. Kombinasi dengann diureik memberikan efek sinergistik (sekitar 85% pasien TD-nya terkendali dengan kombinasi ini), sedangkan efek hypokalemia diuretic dapat dicegah. Kombinasi dengan beta blocker dapat emnimbulkan efek aditif. Kombinasi dengan vasodilator lain, termasuk prazosin dan antagonis kalsium, memberikan efek yang baik. Kombinasi dengan diuretic hemat kalium dapat menyebabkan hyperkalemia. Kontradiksi dengan ibu hamil karena bersifat teratogenik.

Efek samping :

36

a. Hipotensib. Batuk keringc. Hyperkalemiad. Rashe. Edema angioneurotikf. Gagal ginjal akutg. Proteinuriah. Efek teratogenikFarmakokinetik, kaptopril. Diabsorpsi dengan baik pad apemberian oral dan

bioavailabilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi absorpsi sekitar 30%, oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum makan.

Sebagian besar ACE-inhibitor mengalami metabolism di hati, kecuali lisinopril yang tidak di metabolism. Eliminasi umumnya melalui ginjal, kecuali fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier.

ANTAGONIS RESEPTOR NGIOTENSIN II (ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER, ARB)

Reseptor AngII terbagi menjadi 2 kelompok yaitu AT1 dan AT2. Reseptor AT1 terutama terdapat di otot polos pembuluh darah dan di otot jantung. Selain itu terdapat juga ginjal, otak dan kelenjar adrenal. Reseptor AT1 memperantarai semua efek fisiologis AngII terutama yang berperan dalam hemostatis kardiovaskular. Reseptor AT2 terdapat di meula adrenal dan mungkin juga di SSP, tapi sampai sekarang fungsinya belum jelas.

Losartan merupakan prototype obat golongan ARB yang bekerja selektif pada reseptor AT1. Pemberian obat ini akan menghambat semua efek AngII, seperti : vaskontriksi, ekresi aldosterone, rangsangan saraf simpatis, efek sentral AngII, stimulasi jantung, efek renal serta efek jangka panjang berupa hipertrofi otot polos pembuluh darah dan miokard.

ARB sangat efektif menurunkan TD pada pasien hipertensi yang reninnya tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi genetic, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan kadar renin yang rendah. Pemberian ARB menurun TD tanpa menurunkan denyut jantung.

Farmakokinetik, losartan diabsropsi baik di saluran cerna dengan bioavailbilitas sekira 33%. Absorpsinya tidak dipengaruhi oleh adanya makanan di lambung. Waktu paruh eliminasi kurang lbih 1-2 jam, tapi obat ini cukup diberikan satu atau dua kali sehari, karena kira-kira 15% losartan dalam tubuh diubah menjadi metabolit dengan potensi 10 sampai dengan 40 kali losartan dan masa paruh yang jauh lebih panjang. Losartan dan metabolitnya tidak dapat menembus sawar darah otak. Sebagian besar obat dieksreksi melalui feses sehingga tidak diperlukan penyesuaian dosis pada gangguan fungsi ginjal termasuk pasien hemosialisis dan pada usia lanjut.

Efek samping, hipotensi, hyperkalemia. Kontraindikasi pada ibu menyusui dan ibu hamil.

37

ANTAGONIS KALSIUM

Antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel oto polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflek takikardia dan vasokontriksi, terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja pendek (nifedipin). Sedangkan diltiazem dan verapamil tidak menimbulkan takikardia karena efek kronotropik negative langsung pada jantung. Bila reflex takikardia kurang baik, maka pemberan antagonis kalsium dapat menimbulkan hipotensi yang berlebihan. Waktu paruh umumnya pendek sehingga pemberiannya harus dilakukan 2-3 kali sehari.

Efeksamping, nifepidin kerja singkat sering menyebabkan hipotensi dan dapat menyebablam iskemia miokard atau serebral. Sakit kepala, dan muka merah akibat dari vasodilatasi arteri meningeal dan di daerah muka. Edema perifer, efek inotropic negative, hyperplasia gusi, dan retensi uri akibat relaksasi otot polos saluran cerna.

LO.3.9. MEMAHAMI DAN MENJELASAN KOMPLIKASI HIPERTENSI

Tekanan darah tinggi (hipertensi) menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah.

Jika tidak diobati, dari waktu ke waktu tekanan ekstra ini dapat meningkatkan risiko penyakit serangan jantung, stroke dan ginjal.

1. Penyakit kardiovaskular

Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan berbagai penyakit jantung dan pembuluh darah (medis dikenal sebagai penyakit kardiovaskuler ), termasuk:

Stroke : terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terputus serangan jantung : terjadi ketika pasokan darah ke jantung tiba-tiba diblokir emboli : terjadi ketika bekuan darah atau gelembung udara menghalangi aliran darah di kapal aneurisma : terjadi ketika dinding pembuluh darah pecah menyebabkan perdarahan internal

2. Penyakit ginjal

Tekanan darah tinggi juga dapat merusak pembuluh darah kecil dalam ginjal dan menghentikan mereka dari bekerja dengan baik.

Hal ini dapat menyebabkan sejumlah gejala, termasuk:

kelelahan pergelangan kaki bengkak, kaki atau tangan (karena retensi air) sesak napas darah dalam urin Anda buang air kecil lebih sering, terutama pada malam hari kulit gatal

38

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcomplication%2Bof%2Bhypertension%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DC5a%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.com&sl=en&u=http://www.nhs.uk/conditions/aneurysm/Pages/Introduction.aspx&usg=ALkJrhjtIvsEp8X3cy9aiIXGTaOIGdlKhA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcomplication%2Bof%2Bhypertension%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DC5a%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.com&sl=en&u=http://www.nhs.uk/conditions/embolism/Pages/Introduction.aspx&usg=ALkJrhgl4vydVlVe1XTWgmbUDMwO76tLkA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcomplication%2Bof%2Bhypertension%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DC5a%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.com&sl=en&u=http://www.nhs.uk/conditions/heart-attack/pages/introduction.aspx&usg=ALkJrhjaYn3gabVkUgzQTW7-At4dr1GxJQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcomplication%2Bof%2Bhypertension%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DC5a%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.com&sl=en&u=http://www.nhs.uk/conditions/stroke/pages/introduction.aspx&usg=ALkJrhjql4krPlcPJYYXlVYjwYyAouIxdg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcomplication%2Bof%2Bhypertension%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DC5a%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.com&sl=en&u=http://www.nhs.uk/conditions/cardiovascular-disease/pages/introduction.aspx&usg=ALkJrhjOHV0u3-mTqTtuHKCB4NLbOQOpkA

Penyakit ginjal dapat diobati dengan menggunakan kombinasi obat-obatan dan makanan suplemen.

Kasus yang lebih serius mungkin memerlukan dialisis (pengobatan di mana produk limbah secara artifisial dikeluarkan dari tubuh) atau transplantasi ginjal .

LO.3.10 MEMAHAMI DAN MENJELASAN PENCEGAHAN HIPERTENSI

Mengurangi dalam hal mengkonsumsi garam. Bila kita menginginkan terhindar dari penyakit hipertensi ini alangkah baiknya kita sedari awal mengkonsumsi garam, karena konsumsi garam yang berlebihan akan meningkatkan faktor resiko hipertensi itu sendiri.

Melakukan rutinitas dalam berolahraga. Olahraga ini efektif sekali dalam hal mencegah berbagi macam penyakit, termasuk penyakit hipertensi ini. Olahraga akan meningkatkan kesehatan dan juga daya tahan tubuh. Bila telah menderita penyakit hipertensi maka olahraga yang disarankan adalah olahraga yang ringan selama 30 menit dan seminggu paling tidak 3 kali. Olahraga ringan seperti halnya bersepeda dan juga berjalan kaki.

Rajin dalam mengkonsumsi makanan dan juga buah-buahan yang kaya akan serat seperti halnya melon, tomat dan juga sayuran hijau.

Menghindari dari konsumsi alkohol. Mengendalikan kadar kolesterol jahat dalam tubuh dan juga menghindari kegemukan atau

obesitas. Tidak merokok dan bagi para perokok maka pencegahan hipertensi ini dengan menghentikan

merokok itu sendiri. Menghindari dan mengendalikan diabetes bila mempunyai penyakit DM tersebut.

LO.3.11 MEMAHAMI DAN MENJELASAN PROGNOSIS HIPERTENI

Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya.

39

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcomplication%2Bof%2Bhypertension%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DC5a%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.com&sl=en&u=http://www.nhs.uk/conditions/kidney-transplant/Pages/Introduction.aspx&usg=ALkJrhgUb9VypYpYZZEQwJMbniDm_OC4pA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcomplication%2Bof%2Bhypertension%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DC5a%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.com&sl=en&u=http://www.nhs.uk/conditions/dialysis/Pages/Introduction.aspx&usg=ALkJrhgqBSd90MrM5ZO41TejRP9CyV2-CQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcomplication%2Bof%2Bhypertension%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DC5a%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.com&sl=en&u=http://www.nhs.uk/Conditions/Kidney-disease-chronic/Pages/Introduction.aspx&usg=ALkJrhiI7Bf49QNe2OIJydHRu5o8nZ-sfg

DAFTAR PUSTAKA

Bahan Kuliah Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular oleh Dr.H.Inmar Raden, MS,PA. FK Universitas Yarsi 2013

Balitbangkes. Depkes RI. Operational study an integrated community- based intervention program on common risk factors of major non-communicable diseases in Depok-Indonesia. Jakarta:Depkes RI;2006.

Corwin E. (2005). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Departemen Farmakologi dan terapeutik FKUI. (2010). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. Jakarta: FKUI

Ganong, W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta:EGC

Hipertensi di Indonesia. In: Mansjoer A, ed. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius;1999.p.518-21.

Sherwood L.(2011). Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC

http://www.onhealth.com/high_blood_pressure/article.htm

http://www.medicalnewstoday.com/articles/150109.php

http://depkes.go.id/index.php?vw=2&id=896

http://www.nhs.uk/Conditions/Blood-pressure-%28high%29/Pages/Complications.aspx

40

http://www.nhs.uk/Conditions/Blood-pressure-(high)/Pages/Complications.aspx

http://depkes.go.id/index.php?vw=2&id=896

http://www.medicalnewstoday.com/articles/150109.php

http://www.onhealth.com/high_blood_pressure/article.htm

PBL SKENARIO 1 kardio

Documents