PBL skenario 1

Harvien Bhayangkara 1102013124

1

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster

1.1. Makroskopik

Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan

mempunyai tiga fungsi: (a) menyimpan makananpada orang dewasa, gaster

mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml; (b) mencampur makanan dengan getah

lambung untuk membentuk kimus yang setengah cair; dan (c) mengatur

kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi

yang efisien dapat berlangsung.

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah

arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar

gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar, gaster berbentuk

huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum;

dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries

anterior dan paries posterior.

Gaster relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara ujung-ujung

tersebut gaster sangat mudah bergerak. Gaster cenderung terletak tinggi dan

transversal pada orang pendek dan gemuk (gaster steer-horn) dan memanjang

vertikal pada orang yang tinggi dan kurus (gaster berbentuk huruf J). Bentuk

gaster sangat berbeda-beda pada orang yang sama dan tergantung pada isi,

posisi tubuh, dan fase pernafasan.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis lambung/gaster


2

Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:

Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah

kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.

Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura

angularis, suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.

Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.

Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot

pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga

pylorus dinamakan canalis pyloricus.

a. Pendarahan gaster

Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.

- Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini

berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian

berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra

mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.

- Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada

pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor.

Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.

- Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum

lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum

untuk mendarahi fundus.

- Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada

hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale

untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.

- Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis

yang merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini

berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major.


3

Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena

gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis.

Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke

dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam

vena mesentrica superior.

b. Persarafan gaster

Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus

coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan

sinistra.

Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama

berasal dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan

anterior oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian

terbagi menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior gaster.

Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di

sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.

Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama

berasal dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan

posterior oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang yang

menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan

menuju plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian

didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.

Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri,

sedangkan serabut parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris

untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster.

Musculus sphincter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis

dan serabut inhibitor dari nervus vagus.


4

1.2. Mikroskopik

Lambung terdiri atas empat lapisan :

1. Lapisan serosa

Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum

viseralis. Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan

duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum

yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura

mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.

2. Muscularis

Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:

serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,

serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot

sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan

Gaster

Mucosa

Submucosa

Muscularis

Serosa

Foveola gastrica(gastric pit)


5

serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari

orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor

(lengkung kecil).

3. Submukosa

Lapisan submukosa terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.

Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan

atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

4. Mukosa

Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-

sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil

dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang

bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium

silinder. Epithelium bagian dari kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan

berbeda-beda di beberapa daerah lambung. Setiap kelenjar terdiri dari 4 tipe sel

sekretori, yaitu :

a. Sel zimogen (Chief cell)

Sel ini terletak di dasar kelenjar lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang

mensekresi protein (zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam

suasana asam di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif dan berfungsi

menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih kecil.

b. Sel parietal (oksintik)

Sel ini tersebar satu-satu dalam kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya, mulai dari

ismus sampai ke dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah leher dan

ismus. Pada keadaan isitirahat, terdapat banyak gelembung tubulosa, dan kenalikuli

melebar dengan relatif sedikit mikrovili. Sewaktu mensekresi asam, mikrovili

bertambah banyak dan gelembung tubulosa berkurang, yang menunjukkan adanya

pertukaran membran di antara gelembung tubulosa di dalam sitoplasma dan mikrovili

pada permukaan, sekresi asam HCl terjadi pada permukaan membran yang luas ini.


6

Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang terikat dengan

vitamin B12 dan membantu absorbsi vitamin ini di usus halus. Vitamin B12 diperlukan

untuk pembentukan sel darah merah. Kekurangan vitamin B12 akibat kurangnya faktor

ini dapat menyebabkan anemia pernisiosa.

c. Sel mukus leher

Sel ini terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil atau satu-satu.

Bentuknya cenderung tidak teratur, seakan-akan terdesak oleh sel-sel disekitarnya

(terutama sel parietal). Sel ini memiliki mikrovili apikal yang gemuk dan pendek berisi

filamen halus yang tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus asam, berbeda dengan

mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.

d. Sel enteroendokrin

Beberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam kelenjar lambung. Sel-sel ini

berjumlah banyak, terutama di daerah antrum pylorik, dan umumnya ditemukan pada

dasar kelenjar. Sel-sel enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi

peptida. Sel ini juga ditemukan di dalam epitel usus halus dan besar, kelenjar

oesophagus bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah terbatas pada ductus utama

hati dan pankreas. Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa hormon peptida murni

(sekretin, gastrin, kolesitokinin); semuanya melalui peredaran darah untuk mencapai

organ sasaran pankreas, lambung, dan kandung empedu. Walaupun sistem saraf

mengendalikan aktivitas sekretoris dan gerakan otot dalam saluran cerna, terdapat

interaksi yang rumit dengan kebanyakan hormon yang dihasilkan oleh sel

enteroendokrin ini.

(C. Roland Leeson, 1996)

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster

2.1. Fungsi

Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya

interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan

makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di

bagian bawah saluran cerna.


7

Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus

(massa homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari

bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.

Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan

asam klorida.

Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier

setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan

sekresinya sendiri.

Produksi faktor intrinsik.

Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal. Vitamin B12,

didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik.

Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat

vitamin B12 diabsorbsi.

Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya

sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada

dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak

jelas.

2.2. Enzimatik/Kimiawi

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang

dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah

ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang

terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut

peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2)

dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk

inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-

sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi

pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang

disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus


8

basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk

membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah

trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu.

Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas

pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim

yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk

mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam

mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd.

Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju

ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada

sekresi lambung pada orang dewasa.

Enzim yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung

a. Enzim pepsin: Mengubah protein menjadi pepton

Pepsin dihasilkan oleh Chief sel

Pembentukan pepsin dimulai oleh pepsinogen yang bersifat zimogen

kemudian diaktifkan oleh HCl dan menjadi pepsin (bentuk aktif

pepsinogen),pepsin merupakan autokatalisis (saat pepsin sudah

terbentuk,pepsin dapat mengaktifkan pepsinogen)

Pepsin merupakan enzim endoprotease karena menhidrolisis ikatan

peptida yang terletak di dalam struktur polipeptida utama.

Enzim ini spesifik untuk ikatan peptida yang dibenutk oleh :

As.amino aromatik (misal : tirosin)

As.amino dikarboksilat (misal : glutamat)


9

b. Enzim rennin: Mengendapkan kasein dalam susu

Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan bayi,sehingga

susu dapat dicegah agar tidak keluar secara cepat dari dalam lambung.

Kasein dipecah oleh Renin + Ca menjadi parakasein yang nantinya akan

diproses oleh pepsin

Renin tidak ada pada orang dewasa

c. Enzim lipase: Memecah lemak menjadi asam lemak

Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak

yang berasal dari makanan.

Proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik lambung

menyekresikan lipase lambung (lipase gastrik).Lipase lambung adalah

lipase praduodenal utama

d. HCl: Membunuh kuman dan mengasamkan makanan

Sekresi asam lambung

Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul

sebelum makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat

adanya makanan di dalam lambung; dan (3) faktor-faktor di duodenum setelah

makanan meninggalkan lambung. Dengan demikian, diaktifkan, pepsin secara

autokatalis mengaktifkan lebih banyak pepsinogen dan memulai pencernaan

protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif mencegah pencernaan protein

struktural sel tempat enzim tersebut dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak

terjadi sampai enzim tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl yang

disekresikan oleh sel lain di kantung-kantung lambung. Sekresi lambung dibagi

menjadi tiga fasefase sefalik, fase lambung, dan fase usus.

a) Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya

makanan ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang

makanan dapat merangsang sekresi lambung.


10

b) Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung

selama makanan masih ada.

Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam

mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen

menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis

menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi

produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.

Fungsi gastrin:

- merangsang sekresi lambung,

- meningkatkan motilitas usus dan lambung,

- mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi

sphincter pylorus,

- efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.

Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui

penghambatan umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.

- Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH

lambung akan rendah dan sekresi lambung terbatas.

- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan

(buffering) yang mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi

lambung.

c) Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki

usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon.

Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga

dapat berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh

bagian atas duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.

Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang

dihasilkan duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung,

disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan pH di

bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi

gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan

hormon pembersih enterogastron.


11

Hormon Terkait Pencernaan

1. Gastrin

Gastirn diproduksi oleh sel yang disebut dengan sel G, di dinding lambung.Ketika

makanan memasuki lambung, sel G memicu pelepasan gastrin dalam darah.

Dengan meningkatnya gastrin dalam darah, maka lambung mengeluarkan asam

lambung yang membantu memecah dan mencerna makanan. Ketika asam

lambung yang diproduksi telah cukup untuk memecah makanan, kadar gastrin

dalam darah akan kembali menurun. Jadi, pengaruh hormon ini dalam adalah

mengatur pencernaan sebagai perangsang sekresi terus-menerus getah

lambung. Gastrin juga dapat mempunyai pengaruh dan peran pada pancreas,

hati, dan usus. Gastrin membantu pancreas memproduksi enzim untuk

pencernaan dan membantu hati menghasilkan empedu. Gastrin juga membantu

merangsang usus untuk membantu memindahkan makanan melalui saluran

pencernaan.

Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung


12

2. Enterogastron (sekretin)

Sekretin distimulus untuk produksi bubur makanan (chime) asam dalam

duodenum. Pengaruh hormon ini dalam proses pencernaan yaitu merangsang

pankreas untuk mengeluarkan bikarbonat, yang menetralkan bubur makanan

(chime) asam dalam duodenum.

3. Cholecystokinin (CCK)

Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Hormon ini disekresi

oleh sel epitel mukosa dari duodenum. Cholecystokinin juga diproduksi oleh

neuron dalam sistem saraf enterik, dan secara luas dan berlimpah didistribusikan

di dalam otak. Distimulus untuk produksi asam amino atau asam lemak dalam

chime. Pengaruhnya untuk merangsang pancreas mengeluarkan enzim

pancreas ke dalam usus halus, merangsang kantung empedu untuk berkontraksi,

yang mengeluarkan empedu ke dalam usus halus.

4. Ghrelin

Ghrelin disintesis sebagai preprohormone, lalu proteolytically diproses untuk

menghasilkan suatu peptida asam amino 28. Sebuah modifikasi menarik dan

unik dikenakan pada hormon selama sintesis dalam bentuk asam n-octanoic

terikat ke salah satu asam amino tersebut, modifikasi ini diperlukan untuk

aktivitas biologis.

Sumber utama sirkulasi ghrelin adalah saluran pencernaan, terutama dari perut,

tetapi juga dalam jumlah yang lebih kecil dari usus. Hipotalamus di otak adalah

sumber ghrelin yang signifikan. Jumlah yang lebih kecil diproduksi di plasenta,

ginjal, dan kelenjar hipofisis.

5. Motilin

Motilin berpartisipasi dalam mengendalikan pola kontraksi otot polos pada

saluran pencernaan atas. Motilin disekresi ke sirkulasi selama keadaan berpuasa


13

pada interval kira-kira 100 menit. Kontrol sekresi motilin sebagian besar tidak

diketahui, walaupun beberapa studi menunjukkan bahwa pH basa dalam

duodenum merangsang rilis.

(Robert K Murray, 2003)

2.3. Mekanik/Motorik

Terdapat empat aspek motilitas lambung: (1) pengisian lambung/gastric filling,

(2) penyimpanan lambung/gastric storage, (3) pencampuran lambung/gastric

mixing, dan (4) pengosongan lambung/gastric emptying.

1) Pengisian lambung

Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat

mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan.

Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut

akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat

meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini:

Plastisitas otot lambung. Plastisitas mengacu pada kemampuan otot

polos lambung mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang

panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan otot jantung, yang

memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat

otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut

melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot.

Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks

lambung sewaktu menerima makanan. Relaksasi ini meningkatkan

kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan

hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih

dari 1 liter makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu

yang bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh

tindakan makan dan diperantarai oleh nervus vagus.


14

2) Penyimpanan lambung

Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom

dan berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di

lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan

potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung

menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola

depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic

electrical rhythm) lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin

disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.

Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan

corpus lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan

corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat

mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan

otot di antrum yang jauh lebih tebal.

Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang

kuat, makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif

tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak

menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara

bertahap disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya

pencampuran makanan.

3) Pencampuran lambung

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan

bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap

gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter

pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang

peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter

tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran

kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang


15

terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan

tiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam

antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat

gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang

disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

4) Pengosongan lambung

Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran lambung

juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah

kimus yang lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik

sebelum sphincter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan

peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah

pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum; dengan demikian,

pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum.

Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan

lambung. Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi

adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung

mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus

setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung

melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan

plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat

keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi

pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin

cepat isi lambung siap dievakuasi.


16

Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan

lambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang

lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum

harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat

pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung

sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu

lambung teregang dan isinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak

dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.

3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster

3.1. Pencernaan Karbohidrat

Digesti karbohidrat. Amilase dalam saliva yang menghidrolisis zat tepung

bekerja pada pH netral. Enzim ini terbawa bersama bolus dan tetap bekerja

dalam lambung sampai asiditas lambung menembus bolus. Lambung tidak

mensekresi enzim yang mencerna karbohidrat.

Tabel 2-2. Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung


17

3.2. Pencernaan Protein

Pepsin mengawali pencernaan protein. Peristiwa ini merupakan fungsi

pencernaan utama lambung. Pepsin dihasilkan oleh chief cell sebagai zimogen

yang inaktif, pepsinogen. Pepsinogen ini diaktifkan menjadi pepsin oleh H+,

yang memecah suatu polipeptida pelindung untuk memajan pepsin aktif; dan

oleh pepsin itu sendiri, yang secara cepat mengaktifkan molekul pepsinogen

(autokatalisis). Pepsin memecah protein yang terdenaturasi menjadi derivat

polipeptida berukuran besar. Pepsin merupakan enzim endopeptidase karena

menghidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam struktur polipeptida utama,

bukan yang terletak di dekat residu terminal-amino atau karboksil, yang

merupakan ciri khas eksopeptidase. Enzim ini bersifat spesifik untuk ikatan

peptida yang dibentuk oleh asam-asam amino aromatik (misal, tirosin) atau

asam-asam amino dikarboksilat (misal, glutamat).

Renin (kimosin, rennet) mengkoagulasi susu

Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan oleh bayi karena

mencegah susu melintas secara cepat dari dalam lambung. Dengan adanya

kalsium, renin mengubah kasein di dalam susu secara ireversibel menjadi

parakasein. Pepsin kemudian bekerja pada parakasein ini. Renin dilaporkan

tidak ada pada lambung orang dewasa. Enzim ini digunakan dalam pembuatan

keju.

3.3. Pencernaan Lipid

Lipase melanjutkan pencernaan triasilgliserol. Panas lambung merupakan

faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang berasal dai makanan;

proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik. Lambung

mensekresikan lipase lambung (lipase gastrik) yang pada manusia

merupakan lipase praduodenal utama. Lipase lingual dan gastrik memulai

pencernaan lemak dengan menghidrolisis triasilgliserol yang mengandung asam

lemak rantai pendek, sedang, dan umumnya asam lemak tak jenuh rantai

panjang, untuk membentuk terutama asam lemak bebas serta 1,2-diasilgliserol,

dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat hidrolisis utamanya. Enzim ini hancur


18

pada nilai pH rendah, tetapi bekerja aktif sesudah makan karena kerja

pendaparan yang dimiliki protein makanan di dalam lamung. Nilai pH optimal

cukup luas, mulai dari 3,0 hingga 6,0.

4. Memahami dan Menjelaskan Ulkus Peptikum

4.1. Definisi

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah

epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus

(misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak

pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu

esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.

(Sylvia A. Price, 2006).

4.2. Etiologi

Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau

obat-obatan yang mnyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung

dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif

di bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung

dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus.

H.pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui makanan, air

atau kontak dengan penderita infeksi H.pylori. Penyakit menular ini lebih sering

ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih

sering ditemukan di negara-negara berkembang. Sebagian besar orang yang

memiliki H.pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut,

mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut.

Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-

kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan

bahkan kanker lambung.

Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang

dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat


19

bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri

tersebut. Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis

dan ulkus gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi

Helicobacter bacter, sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain.

50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki

penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang

ditemukan pada anak-anak yang sehat.

Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian

NSAIDs (Non Steroid Acetaminophen Anti Inflammatory drugs, obat anti

peradangan non-steroid) dosis menengah bisa mnyebabkan kelainan saluran

pencernaan dan pendarahan pada beberapa anak. Acetaminophen tidak

mnyebabkan ulkus gastricum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi

anak-anak. (Shrestha & Lau, 2006)

4.3. Epidemiologi

Tukak gaster tersebar di seluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung

pada sosioal ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat

pada usia lanjut dan kelompok social ekonomi rendah dengan puncak pada

decade keenam. Insiden dan kekambuhan saat ini menurun sejak ditemukan

kuman H. pylori sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi

(Setiati S, 2014)

4.4. Klasifikasi

Klasifikasi ulkus peptikum didasarkan atas waktu timbulnya, bentuk, letak, dan

kedalaman dari ulkus.

A. Waktu timbulnya

Menurut kejadiannya dari ulkus peptikum, dapat timbul secara mendadak

atau akut dan secara menahun atau kronis.

a. Ulkus peptikum akut

Pada ulkus peptikum akut biasanya ada penyebab yang mendahuluinya.

Ditemukan 43 kasus yang dapat digolongkan ulkus peptikum akut, yang


20

disebabkan; 2 kasus akibat luka bakar yang berat, 1 kasus setelah

mengalami operasi berat (ke semua kasus ini dapat digolongkan tukak

Curling), dan 21 kasus dengan gastritis erosiva akibat obat-obatan. Tiga

kasus tukak Curling ditegakkan Diagnosisnya secara endoskopis.

Curling pada tahun 1942 melaporkan pertama kali timbulnya ulkus

duodeni pada penderita dengan kebakaran yang hebat. Ulkus ini

biasanya multipel dan timbulnya secara mendadak. Sering ditemukan di

duodenum dan lambung. Sebagaimana diketahui bahwa saluran

makanan sensitif terhadap berbagai macam stress. Berbagai macam

rangsangan stres yang dapat menimbulkan ulkus peptik akut diantaranya

ialah : syok, trauma, kebakaran, pembedahan, perubahan udara yang

mendadak, obat-obatan.

Sifat dari ulkus peptik akut adalah multipel dan dangkal, diameter 1-1,5

cm, kadang-kadang disertai pendarahan. Cepat sembuhnya dan

biasanya tanpa meninggalkan bekas. Dari hasil penelitian ditemukan

bahwa ulkus peptik yang akut 2,93% di lambung, sedangkan 1% di

duodenum.

b. Ulkus peptikum kronis

Umumnya seseorang penderita ulkus peptik yang kronis memiliki gejala

yang menahun. Atau mempunyai riwayat penyekit nyeri ulu hati yang

bersifat periodik, nyeri timbul berhubungan dengan makanan atau

minuman yang dideritanya sudah lebih dari 2 bulan dan mempunyai

masa penyembuhan yang lama, diameter berkisar antara 2,5-4 cm.

Seringkali para penderita berobat tidak pernah teratur. Secara patologis

gambaran dari tukak yang kronik akan dijumpai jaringan ikat pada tepi

dan dasar dati tukak.

B. Letak Ulkus

Seperti telah disebut di atas letak ulkus peptik dapat dijumpai di distal

esofagus, lambung, duodenum dan di jejunum. Ulkus yang letaknya di

esofagus disebut ulkus esofagus, di lambung disebut ulkus duodeni, dan di

jejenum disebut ulkus jejuni. Kadang-kadang pada penderita postgastrektomi


21

dijumpai tukak di daerah anastomose dan disebut tukak marginalis atau

tukak stomal.

a. Ulkus Esofagus

Jarang ditemukan. Bila ditemukan biasanya terletak di bagian distal

esofagus dan ada kelainan yang menyertai atau mendahuluinya,

misalnya oleh karenan hernia, striktura, akalasia, tumor, dan lain-lainnya.

Keluhan yang diajukan biasanya bersifat nyeri yang terletak di bagian

bawah sternum atau tepat di ulu hati yang menjalar ke manubrium sterni

dan ke punggung di daerah interskapuler, terutama waktu tengah makan

atau minum. Bila penderita membungkukkan badannya keluhan tersebut

di atas akan bertambah nyata dan juga mengeluh merasa panas di dada

dan ulu hati, mual, dan muntah-muntah.

b. Ulkus Lambung

Letak ulkus terbanyak di angulus, antrum, prepilorus. Jarang terletak di

korpus dan fundus. Kelainan yang diajukan adalah rasa nyeri di perut kiri

atas atau di epigastrium yang ada hubungan dengan makanan, mulut

merasa masam. Perasaan nyeri tersebut kadang-kadang menjalar ke

punggung kiri. Ritme nyeri adalah setelah makan kemudian diikuti

dengan rasa enak yang berakhir 30-90 menit, kemudian akan diikuti

dengan periode nyeri yaitu sampai lambung kosong 90 menit, kemudian

akan diikuti dengan periode nyeri yaitu sampai lambung kosong 90

menit. Jadi ritme nyeri pada ulkuslambung adalah: makan-nyeri-senang.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan di epigastrium antara

umbilikus dan processus xiphoideus.

c. Ulkus Duodeni

Letak ulkus duodeni terbanyak di dinding anterior dan posterior dari

bulbus dan postbulber atau pars desendens duodeni di sebelah

proksimal dari papila Vetereii. Jarang sekali ditemukan di distal papila

Vatrii.

Keluhan yang diajukan penderita yaitu timbuk nyeri, pedih, dan panas di

perut kanan atas, terutama waktu tengah malam sedang enak-anaknya


22

tidur, sehingga terbangun. Rasa nyeri tersebut kadang-kadang menjalar

ke perut kiri dan ke pinggang kanan. Untuk mengurangi rasa nyeri

tersebut di atas biasanya penderita makan atau minum susu. Setelah

makan merasa perutnya enak sekitar 2-4 jam, kemudian timbul rasa

nyeri sampai waktu makan lagi. Jadi timbulnya rasa nyeri diantara waktu

makan atau waktu lambung kosong. Oleh karena itu timbullah apa yang

dikatakan triple rhytem, yaitu: makan-enak-nyeri. Pada pemeriksaan fisik,

ditemukan nyeri teakan di perut kanan atas dekat umbilikus. Tidak

ditemukan nyeri tekan di lain tempat.

d. Ulkus Jejunum

Ulkus di jejunum jarang sekali terjadi, baru timbul setelah penderita

mengalami gastrojejunostomi. Letak tukak terbanyak di distal dari

anastomose di dinding anterior. Jarang sekali letak tukak lebih distal dari

3 cm garis anastomose. Bila letak tukak terdapat garis anastomose

disebutkan ulkus marginalis atau ulkus stomal.

Keluhan umumnya ialah merasa nyeri, pedih, dan panas di perut kiri

umbilikus, bahkan sering merasa mual dan muntah-muntah, merasa

masam di mulut. Kadang-kadang rasa nyeri tersebut menjalar ke

pinggang kiri. Pada pemeriksaan fisik, tampak perut bekas pembedahan

di perut atas antara umbilikus dengan processus xiphoideus. Nyeri tekan

terdapat di perut kiri umbilikus.

C. Bentuk dan Besarnya Ulkus

Bentuk umumnya bulat membentuk kawah (crater) dan disebut round ulcer

atau tukak bulat. Dalamnya kawah menembus sampai submukosa, atau

lebih dalam lagi. Ulkus tunggal (single ulcer) seringkali ditemukan pada

bentuk kronis, umumnya dengan diameter 2,5-4 cm. Bila diameter lebih dari

4cm disebut ulkus raksasa (giant ulcer).

Bentuk ulkus yang lain adalah seperti garis disebut ulkus linear, sering

terletak di angulus , hanya kadang-kadang terdapat di prepilorus dan

tunggal. Kadang-kadang ulkus raksasa pada masa penyembuhan berbentuk

menjadi linear.


23

Selain ulkus tunggal, kadang-kadang ditemukan lebih dari satu, disebut ulkus

ganda (multiple ulcer). Umumnya ulkus ganda bersifat akut, yang kemudian

dapat berubah menjadi kronis. Diameter dari ulkus ganda berkisar antara 1-

1,5 cm. Ulkus ganda lebih banyak ditemukan pada lambung daripada di

duodenum. Bila ditemukan 2 ulkus yang simetris terletak di dinding anterior

dan posterior dari lambung dan duodenum, disebut kissing ulcer. Kelainan

tersebut lebih sering ditemukan secara endoskopus daripada radiologis.

D. Dalamnya Ulkus

Sebagaimana diketahui bahwa ulkus peptik adalah suatu proses penetrasi

mulai dari mukosa ke dalam lapisan yang lebih dalam dari dinding saluran

makanan. Dan dalamnya ulkus berkisar antara 1 mm sampai 1cm. Dibuat

klasifikasi yang didasarkan atas dalamnya ulkus sebagai berikut :

UI I : defek jaringan hanya terbatas pada mukosa saja, dan

disebut erosi

UI II: defek jaringan atau ulserasi sampai submucosa

UI III: ulserasi lebih meluas lagi ke bagian yang lebih dalam yaitu

pada sebagian dari lapisan muskularis.

UI IV: ulkus menembus ke bagian yang lebih dalam, terutama

sebagian lapisan muskularis dan terjadi peradangan sampai lapisan

serosa.

(Hadi Sujono, 2002)

4.5. Patogenesis

Mukosa gaster terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun H. Pylori

memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap lingkungan ekologi

lambung, dengan serangkaian langkah unik masuk kedalam mukus, berenang

dan orientasi spasial didalam mukus, melekat pada sel epitel lambung,

menghindar dari respon imun, dan sebagai akibatnya terjadi kolonisasi dan

transmisi persisten. Setelah memasuki saluran cerna, bakteri H.pylori, harus

menghindari aktifitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan

masuk ke Universitas Sumatera Utara dalam lapisan mukus. Produksi urease


24

dan motilitas sangat penting berperan pada langkah awal infeksi ini. Urease

menghidrolisis urea menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga H. Pylori

mampu bertahan dalam lingkungan yang asam. Motilitas bakteri sangat penting

pada kolonisasi, dan flagel H. Pylori sangat baik beradaptasi pada lambung H.

pylori menyebabkan peradangan pada lambung terus - menerus. Respon

peradangan ini mula mula terdiri dari penarikan neutrofil, diikuti limfosit T dan

B, sel plasma, dan makrofag, bersamaan dengan terjadinya kerusakan sel

epitel. Karena H. Pylori sangat jarang menginvasi mukosa lambung, respon

pejamu terutama dipicu oleh menempel / melekatnya bakteri pada sel epitel.

Patogen tersebut dapat terikat pada MHC class dipermukaan sel eptel gaster

dan menginduksi terjadinya apoptosis. Perubahan lebih lanjut dalam sel epitel

bergantung pada protein protein yang disandi pada cag-PAI dan translokasi

CagA kedalam sel epitel lambung. Urease Helicobacter pylori dan porin juga

dapat berperan pada terjadinya ekstravasasi dan kemotaksis neutrophil. Epitel

lambung pasien yang terinfeksi H. Pylori meningkatkan kadar interleukin-1,

interleukin-2, interleukin-6, interleukin-8, dan tumor nekrosis faktor alfa. Diantara

semua itu, interleukin-8, adalah neutrophil-activating chemokine yang poten

yang diekspresikan oleh sel epitel gaster, berperan penting. Strain H. Pylori

yang mengandung cag-PAI menimbulkan respon interleukin-8 yang jauh lebih

kuat dibandingkan strain yang tidak mengandung cag, dan respon ini

bergantung pada aktivasi nuclear faktor-kB ( NF-KB ) dan respon ini segera dari

faktor transkripsi aktivator protein 1 ( AP-I ). Infeksi Helicobacter Pylori

merangsang timbulnya respon humoral mukosa dan Universitas Sumatera Utara

sistemik. Produksi antibodi yang terjadi tidak dapat menghilangkan eradikasi

infeksi, bahkan menimbulkan kerusakan jaringan ( Gambar.1 ). Pada beberapa

pasien yang terinfeksi H. Pylori timbul respon autoantibodi terhadap H+ / K+

ATP ase sel-sel parietal lambung yang berkaitan dengan meningkatnya atrofi

korpus gaster. Selama respon imun spesifik, subgrup sel T yang berbeda timbul.

Sel sel ini berpartisipasi dalam proteksi mukosa lambung, dan membantu

membedakan antara bakteri patogen dan yang komensal. Sel T- helper immatur

( Th 0 ) berdiferensiasi menjadi 2 subtipe fungsional; sel Th-1 mensekresi


25

interleukin-2, dan interferon gamma; dan Th- 2 mensekresi IL-4, IL-5 dan IL-10.

Sel Th-2 menstimulasi sel B sebagai respon terhadap patogen ekstrasel,

sedangkan Th1 sebagai respon terhadap intrasel. Karena H. Pylori tidak bersifat

invasif dan merangsang timbulnya respon humoral yang kuat, maka yang

diharapkan adalah respon Th-2. Namun timbul paradoks, sel-sel mukosa gaster

yang spesifik terhadap H. Pylori umumnya justru menunjukkan fenotip Th1.

Studi studi menunjukkan bahwa sitokin Th1 menyebabkan gastritis sedangkan

sitokin Th2 proteksi terhadap lambung

Gambar 1. Patogenesa Helicobacter pylori ( dikutip dari NEJM, 2010 )

4.6. Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak

dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan

pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja

asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari

mukosa.

1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik


26

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa

makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya

merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan

menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan

makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus

peptikum.

b. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi

dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan

sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

c. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi

gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada

manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein

yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini

mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida

disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme

neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila

asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar

mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan

pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan

sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan

lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.

Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang

dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi

pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel

mukosa, dan regenerasi epitel.

Kelemahan Barier Mukosa Lambung


27

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa

lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain,

alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-

Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat

atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini

diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus

duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan

dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua

dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma

adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien

ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan

karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling

utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada

ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah

kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok,

sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.

Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal

pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress

berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada

ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.

Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah

mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia,

asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus

stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain

dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma

otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan

biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling

sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.


28

(Sylvia. A. Prince, 2005)

4.7. Manifestasi Klinik

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa

bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa

penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan

20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang

mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk

atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini

bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat

menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain

menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme

refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya

hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan

menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak

digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan

dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah

kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan

local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada

esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi

asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah

dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan

pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa

yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi

atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan

dengan ejeksi kandungan asam lambung.


29

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,

kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga

datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang

mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi

mereka menunjukkan gejala setelahnya.

Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas/kualitasnya pada setiap

pasien, maka disarankan untuk mengklasifikasikan dyspepsia fungsional

menjadi beberapa subgroup berdsasarkan pada keluhan yang paling

mencolok ataudominan.

Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari

dikategorikan sebagai dyspepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like

dyspepsia)

Bila kembung, mual, cepat kenyak merupakan keluhan yang paling sering

di temukan, dikategorikan sebagai dyspepsia fungsional tipe seperti

dismotilitas (dismotilyty like dyspepsia)

Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan sebagai

dyspepsia non-spesifik

Berdasarkan kriteria Roma II, dyspepsia tipe seperti refluks( reflux like dyspepsia)

tidak dipakai lagi. Perlu ditekankan bahwa pengelompokan tersebut yang

mempermudah mendapatkan gambaran klinis pasien yang kita hadapi serta

pemilihan alternative pengobatan awalnya.

4.8. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Gejala Klinis

Sekitar 90% dari penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti terbakar

disertai mual, muntah, perut kembung, berat badan, Hematemesis, Melena dan

anemia.


30

Pemeriksaan Penunjang

Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-

Upper Gastrointestinal Endoscopy) + biopsi lambung (untuk deteksi kuman

H.Pylori, massa tumor, kondisi mukosa lambung)

1. Pemeriksaan Radiologi

Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis

tukak peptik berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari

pinggiran tukak dan niche. Filling defect curiga ganas tepi tukak tidak teratur.

2. Pemeriksaan Endoskopi

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai

lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak akibat

keganasan adalah : Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis

plastika (scirrhus). Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu

setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah :

dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi

darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak,

dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak.

3. Invasive Test :

Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea.

Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia

bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator

pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang

berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator,

jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi

ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.


31

Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel

untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran

dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel).

Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

4. Non Invasive Test

Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan

urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-

13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh

darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat

pernapasan.

Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori

melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.

Diagnosis banding

1. Dispepsia non ulcer atau dispepsia idiopatik adalah dispepsia kronis atau

berulang berlangsung lebih dari 1 bulan dan sedikitnya selama 25 % dalam kurun

waktu tersebut gejala dispepsia muncul,tidak ditemukan penyakit organik yang

bisa menerangkan gejala tersebut secara klinis,biokimia,endoskopi (tidak ada

ulkus,tidak ada oesofagitis dan tidak ada keganasan) atau radiografi

2. Gastritis, merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat

akut,kronik,difus atau loka,.Gejala-gejalanya tidak khas dapat berupa nyeri dan

panas pada uluhati diserta mual dan muntah.Diagnosa ditegakkan dengan

endoskopi.Didapatkan mukosa memerah,edematosa ditutpi oleh mukus yang

melekat.

4.9. Tatalaksana

a. TERAPI FARMAKOLOGIS

i. Antasid Sistemik


32

Natrium bikarbonat

Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya

tinggi. Karbon dioksida yang tebentuk dalam lambung dapat menimbulkan

sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan perforasi.

Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi

natrium dan edema. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai

antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi

urin, dan pengobatan lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk

tablet 500-1000 mg. Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq

asam. Dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO3 atau

CaCO3 bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat

menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrom)

ii. Antasid Non-sistemik

Aluminium hidroksida -- Al(OH)3

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling

panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan

obat yang tidak larut lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al (aluminium) lainnya

dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar

diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi fosfat melalui urin berkurang

sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan

protein sehingga bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan

menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak banyak

dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah. Aluminium juga bersifat

demulsen dan adsorben.

Efek samping Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi

dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.

Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom

deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi


33

bermacam-macam vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering

menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.

Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat

dan sebagai adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk

suspensi Al(OH)3 gel yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang

dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH)3 yang

mengandung 50% Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq

asam. Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.

Kalsium karbonat

Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya

cepat, maka daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama.

Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah,

pendarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid

rebound. Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam,

tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi

gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H+). Sebagai

akibatnya sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan

mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat terjadi ialah

hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi

pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain

(milk alkali syndrom).

Pemberian 4 g kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia

ringan, sedangkan pemberian 8 g dapat menyebabkan hiperkalsemia

sedang.

Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu

gram kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang

dianjurkan 1-2 gram.


34

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini

praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan

HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn

HCl akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang

disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan natrium

bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.

Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi

melalui ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya

kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersifat sebagai antasid

sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.

Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare

akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi

tetap berada dalam usus dan akan menarik air. Sebanyak 5-10%

magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik,

neuromuskular, dan kardiovaskular.

Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa suspensi yang

berisi 7-8,55 Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap menetralkan 2,7 mEq

asam. Dosis yang dianjurkan 5-30 ml. Bentuk lain ialah tablet susu yang

berisi 325 mg Mg(OH)2 yang dapat dinetralkan 11,1 mEq asam.

Magnesium trisiklat

Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi

dalam lambung sebagai berikut:

Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi

menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan

diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan megnesium

trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorbsi pepsin

tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium trisiklat


35

lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit,

sedangkan untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.

Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak

dilaporkan terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium

trisiklat. Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat

menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat

ini sebagai antasid.

Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang

dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat yang

mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon dioksida.

Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq asam.

iii. Obat Penghambat Sekresi Lambung

Penghambat pompa proton

Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung

yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam

lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah

omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol.

Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau

benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S.

Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol)

yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang

memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan

masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung,

terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk

sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim


36

H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di

membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan

enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95% setelah

penghambatan pompa poroton tersebut.

Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat

menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari

jenis perangsangnya histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya

irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan

dihentikan.

Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam

sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam

suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bio-

availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi

lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan.

Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh

makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.

Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda

memperlihatkan persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas.

Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat

dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat

bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama

CYP2P19 dan CYP3A4.

Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik.

Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam

lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu

mengganggu.


37

Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut,

konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut,

atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan

20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam

bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml.

Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

iv. Antagonis Reseptor H2

Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung.

Burinamid dan metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama

kali ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis

reseptor H2 yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan

nizatidin.

Antagonis reseptor H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk

pasien dengan hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien tukak

duodenum dan tukak lambung. Golongan obat ini menggeser penggunaan

antasid yang membutuhkan pemberian yang lebih sering sehingga dapat

mengurangi kepatuhan pasien. Bagi pasien yang menggunakan obat

lain/banyak obat, nampaknya akan lebih aman menggunakan ranitidin,

famotidin, atau nizatidin yang tidak/kurang kemungkinannya dibandingkan

simetidin untuk mengadakan interaksi dengan obat lain yang merupakan

substrat enzim sitokrom P450. Dibandingkan simetidin, kemungkinan efek

samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin nampaknya lebih kecil, termasuk

kemungkinan di antaranya kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena

ketiga obat tersebut tidak mengikat reseptor androgen.


38

v. Prokinetik

Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid,

domperidon, cisapride.

Bathanecol

Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat

ini dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal,

makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur,

gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama

pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata

kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih,

berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

Metoklopramid

Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang

mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini

berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:

- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion

kolinergik,

- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan

- merupakan reseptor antagonis dopamin

Jadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari

saluran cerna dan mempercepat pengosongan lambung.

Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik,

iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek

antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi

pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

Domperidon


39

Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon

merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah

otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga

mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.

Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus

bagian bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus.

Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki

motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan

meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung

sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.

Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai

masa pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia

nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik

pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah

pada penderita yang mendapat kemoterapi.

Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut

kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis

tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat

menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada

wanita.

Cisapride

Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik

baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna.

Obat ini mempunyai spektrum yang luas.

Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan

motilitas pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk

memperbaiki. Hal ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus

sphincter oesophagus bagian bawah, peristaltik oesophagus, dan


40

pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan meningkatkan peristaltik

antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat

pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian

bawah yaitu akan merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon

sehingga mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada

pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena

paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang menahun.

Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa

kejang di perut yang sifatnya sementar.

b. TERAPI NONFARMAKOLOGIS DAN PENCEGAHAN

Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai

ialah cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal

pula Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah

disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makan

sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsi

kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak

merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Pemberiannya dalam

porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.

PEMBEDAHAN

Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat

sudah efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk:

- Mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang

tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan)

- 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus

- Ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas

- Ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.


41

Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul

masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat

badan.

4.10. Komplikasi

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.

Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa

berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

Penetrasi

Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai

ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan

nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena

(misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri

akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil

mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

Perforasi

Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus

dindingnya dan membentuk lubang terbuka kerongga perut. Nyeri dirasakan secara

tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar keseluruh

perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang

akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan

memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring

mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di

dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan

tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotic intravena.

Perdarahan

Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan

karena ulkus adalah:


42

- Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan

yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi

- Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat

ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2

dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat

beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat

disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan

pembedahan.

Penyumbatan

Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut

karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau

mempersempit duodenum.

Penderita akan mengalami muntah berulang, dan sering kali memuntahkan sejumlah

besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa

penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan.

Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan

ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan,

tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atau pembedahan.

Komplikasi infeksi H. Pylori:

1. Ulkus peptikum dan ulkus duodenum, sebagian besar ulkus ini disebabkan oleh

H. pylori.

2. Inflamasi mukosa gaster, H. Pylori dapat mengiritasi permukaan lambung,

menyebabkan inflamasi (gastritis).

3. Kanker lambung, infeksi H. Pylori merupakan faktor resiko yang kuat untuk

beberapa kanker lambung, termasuk adenokarsinoma dan MALT limfoma.


43

(Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER), 2011)

4.11. Pencegahan

Mengatur pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang

dengankebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi

makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus

makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara

wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.

4.12. Prognosis

Pada umumnya baik dengan pengobatan yg adekuat.

Diagnosis infeksi H. Pylori biasanya mengikuti diagnosis gastritis atau ulkus.

Dengan terapi antibiotik yang adekuat, bakteri dapat dieradikasi dan resiko

komplikasi berkurang. Setelah H. Pylori tereradikasi dari tubuh, resiko terjadinya

reinfeksi rendah. Namun, setelah infeksi sembuh, perlu dilakukan modifikasi

perilaku untuk mencegah inflamasi lambung karena penyebab non-infeksi

Daftar Pustaka

Hadi, Sujono. 2002. Buku Gastroenterologi. Bandung: P.T. ALUMNI

Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Prince, Sylvia. A. 2005. Patofisiologi Buku 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

Sofwan, Achmad. 2011. Tractus Digestivus (Apparatus Digestorius). Jakarta: FK YARSI

Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid I. Jakarta: Interna Publishing

Julius, 1992; Yuan, dkk., 2006; Shrestha & Lau, 2006

PBL skenario 1

Documents