Top Banner
1. Memahami dan menjelaskan anatomi ginjal 1. Ginjal Ginjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas. Retroperitonium, diliputi peritoneum pada permukaan depannya (kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua costa terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, quadratus lumborum dan psoas major. Memiliki ukuran numeral yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat sekitar 130 gram. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira- kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
59

pbl sk1 urin

Sep 27, 2015

Download

Documents

sorayes

SKENARIO 1 BLOK URIN
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

1. Memahami dan menjelaskan anatomi ginjal1. GinjalGinjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas. Retroperitonium, diliputi peritoneum pada permukaan depannya (kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua costa terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, quadratus lumborum dan psoas major. Memiliki ukuran numeral yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat sekitar 130 gram.

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.1. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).1. Columna renalis bertini, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal1. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks1. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.1. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.1. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.1. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.1. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.1. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.Ginjal diliputi oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal yang disebut fascia renalis. Fascia renalisdibagi menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina posterior. Kearah kiri dan kana bersatu dengan fascia transversa abdominalis membentuk rongga yang diisi oleh lemak yang disebut corpus adiposum. Ginjal juga memiliki selubung, yang langsung membungkus ginjal disebut capsula fibrosa, sedangkan yang membungkus lemak-lemak disebut capsula adipose.Posisi ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal tidak jatuh karena ada A.renalis yang berfungsi sebagai axis dari craniolateral ke caudomedial. Di puncak atas ginjal terdapat topi yang disebut glandula supra renalis, yang kanan berbentuk pyramid sedangkan kiri berbentuk bulan sabit.Perdarahan Ginjal1. Medulla : dari Aorta abdominalis bercabang A.renalis sinistra dan dekstra setinggi VL 1, masuk melalui hilum renalis menjadi A.segmentalis (A.lobaris) lanjut menjadi A. interlobaris terus A.arquata lanjut lagi menjadi A.interlobularis terus A.afferen dan selanjutnya masuk ke bagian korteks renalis ke dalam glomerulus (capsula bowman), disini terjadi filtrasi darah.1. Korteks : A.efferen berhubungan dengan V.interlobularis bermuara ke V.arcuata bermuara ke V.interlobaris bermuara ke V.lobaris (V.segmentalis) bermuara ke V.renalis sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V.cava inferior dan berakhir ke atrium dekstra.Persarafan GinjalGinjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.1. UreterUreter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria. Merupakan lanjutan dari pelvis renalis, menuju distal dan bermuara pada vesica urinaria. Memiliki panjang sekitar 25-30 cm. ureter terbagi atas dua bagian yaitu Pars abdominalis (pada cavum abdominalis) dan Pars pelvica (pada rongga panggul). Batas keduanya diambil suatu bidang yang disebut aditus pelvis.

Pada pria ureter menyilang superficial di dekat ujungnya di dekat ductus defferen, sedangkan pada wanita ureter lewat diatas fornix lateral vagina namun di bawah ligamentum cardinal dan A.uterina.Perdarahan UreterUreter atas mendapat perdarahan dari A.renalis sedangkan ureter bawah mendapat perdarahan dari A.vesicalis inferior.Persarafan UreterPersarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11 L2 melalui neuron-neuron simpatis.1. Vesica UrinariaDisebut juga bladder/kandung kemih, retroperitoneal karena hanya dilapisi peritoneum pada bagian superiornya. Terletak pada region hypogastrica (supra pubis).

Vesica Urinaria mempunyai 4 bagian, yaitu :1. Apex vesicale, dihubungkan ke cranial oleh urachus sampai ke umbilicus membentuk ligamentum vesico umbilicale mediale.1. Corpus vesicae, antara apex dan fundus.1. Fundus (basis) vesicae, sesuai dengan basis.1. Cervix vesicae, sudut caudal mulai uretra dengan ostium uretra internum.Lapisan dalam vesica urinaria pada muara masuknya ureter terdapat plica ureterica yang menonjol. Ketika VU ini kosong maka plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal melalui ureter, sedangkan ketika VU penuh maka plica ini akan tertutup karena terdorong oleh urin sehingga urin tidak akan naik ke atas ureter.Membran mukosa VU pada waktu kosong membentuk lipatan yang sebagian menghubungkan kedua ureter membentuk plica interureterica. Bila dihubungkan dengan ostium uretra internum maka akan membentuk segitiga yang disebut trigonum vesicae (litaudi). Lapisan otot VU terdiri dari 3 otot polos membentuk trabekula yang disebut m.Destrusor vesicae yang akan menebal di leher VU membentuk sfingter vesicae.Perdarahan Vesica UrinariaBerasal dari Aa.Vesicalis superior dan A.vesicalis inferior cabang dari A.iliaca interna, sedangkan pembuluh baliknya melalui V.vesicalis menyatu disekeliling VU membentuk plexus dan akan bermuara ke V.iliaca internaPersarafan Vesica UrinariaVU dipersarafi oleh cabang-cabang plexus hypogastricus inferior yaitu :1. Serabut-serabut post ganglioner simpatis glandula para vertebralis L1-21. Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N.S2,3,4 melalui N.splancnicus dan plexus hypogastricus inferior mencapai dinding vesica urinaria.

1. UretraMerupakan saluran keluar dari urin yang dieksresikan oleh tubuh melalui ginjalm ureter, vesica urinary, mulai dari ujung bawah VU sampai ostium uretra eksternum. Uretra pria lebih panjang daripada wanita karena pada perjalanannya tidak sama dan beda alat-alat di panggul. Uretra pria panjangnya sekitar 15-25 cm sedangkan wanita kurang lebih 4-5 cm.Uretra pria dibagi atas :1. Pars prostatica, uretra melalui prostat. Panjangnya sekitar 3cm.1. Pars membranaceae, melalui trigonum urogenitalis. Panjangnya sekitar 2 cm.1. Pars spongiosa, berjalan di dalam corpus cavernosum uretra, dimulai dari fossa intratubularis sampai dengan pelebaran uretra yang disebut fossa terminalis (fossa naviculare uretra)

LO.1.2. Anatomi Secara Mikroskopis1. GinjalSecara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk ke korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah :Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu0. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler). 0. Bagian sistem tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus distal. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.

Korpus MalphigiKorpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler (glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal) sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus . Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal. Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus merupakan gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul Bowman. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul Bowman. Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus proksimal yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular. Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral. Sel podosit ini dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa eferen, yang berupa sebuah arteriol.

Apartus Juksta-GlomerularSel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi sel epiteloid. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yang mengandung ensim renin, suatu ensim yang diperlukan dalam mengontrol tekanan darah. Sel-sel ini dikenal sebagai sel yuksta glomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen (suatu peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I ini akan diubah menjadi angiotensin II oleh ensim angiotensin converting enzyme(ACE) (dihasilkan oleh paru). Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal dan mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat bekerja langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsopsi natrium, klorida dan air. Di samping itu angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya dinding pembuluh darah. Sel-sel yuksta glomerular di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel makula densa, yang merupakan epitel dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan kutub vaskular. Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada bagian lain. Sel-sel makula densa ini sensitif terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di tubulus kontortus distal. Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan menurunnya produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya konsentrasi ion natrium di dalam cairan tubulus kontortus distal. Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam cairan tubulus kontortus distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi sebagai osmoreseptor) untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus agar mengeluarkan renin. Sel makula densa dan yuksta glomerular bersama-sama membentuk aparatus yuksta-glomerular. Di antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen glomerulus terdapat kelompokan sel kecil-kecil yang terang (Gb-6) disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel polkisen (bantalan) atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini masih belum jelas, tetapi diduga sel-sel ini berperan dalam mekanisma umpan balik tubuloglomerular. Perubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah glomerular. Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan sinyal di makula densa ke sel-sel yuksta glomerular. Selain itu sel-sel ini menghasilkan hormon eritropoetin, yaitu suatu hormon yang akan merangsang sintesa sel-sel darah merah (eritrosit) di sumsum tulang.

Tubulus Ginjal (Nefron)1. Tubulus Kontortus ProksimalTubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle). Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak agak berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan). Permukaan sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus ini terletak di korteks ginjal.Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein seperti bikarbonat, akan diresorpsi.

1. Ansa HenleAnsa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens), bagian tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng, sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain itu lumennya tampak kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan urin.

1. Tubulus kontortus distalTubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin. 1. Duktus koligenSaluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH). Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus Fereni

Sawar Ginjal Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat dalam rongga Bowman. Sawar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap glomerulus, lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan membran celah (slit membran). Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Sel-sel ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan sel sel-sel ini mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi (Slit pores) di antara pedikel. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini terdapat membran basal sel-sel sel endotel kapiler glomerulus. Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh. Molekul-molekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh. Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Proses filtrasi ini tergantung kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus. Perdarahan Ginjal

1. Ureter

Dinding saluran urinarius berstruktur sama yaitu terdapat tunika mukosa, tunika muscular dan tunika adventitia. Tunika mukosa terdiri dari epitel transisional dan tunika muscularis terdiri dari dua lapis oto yang berslingan.Tunika mukosa pada ureter terlipat kedalam. Pada tunika muscularisnya terdapat 2 lapisan otot yaitu bagian luar otot polos tersusun sirkuler dan bagian dalam otot polos tersusun longitudinal. Dan lapisan terakhir terdapat tunika adventitia.

1. Vesica Urinaria

Tunika mukosa VU dilapisi oleh epitel transisional dengan ketebalan 5-6 lapisan, namun pada saat sel meregang menjadi 2-3 lapisan. Pada permukaan sel dapat ditemukan sel payung. Tunika muskularisnya terdiri dari 3 lapisan otot yaitu bagian luar terdapat otot polos tersusun secara longitudinal, bagian tengan terdapat otot polos tersusun secara sirkular dan bagian dalam tersusun otot polos tersusun secara longitudinal.

1. UretraUretra WanitaDilapisi oleh epiter berlapis gepeng dan terkadang ada yang dilapisi oleh epitel bertingkat toraks. Ditengah-tengah uretra terdapat sfingter eksterna / muscular bercorak.Uretra PriaPada pars prostatica dilapisi oleh epitel transisional. Pada pars membranaceae dilapisi oleh epitel bertingkat toraks. Pada pars spongiosa umumnya dilapisi oleh epitel bertingkat torak namun diberbagai tempat terdapat epitel berlapis gepeng.

LO.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISOLOGI GINJAL2.1 PEMBENTUKA URINEmpat proses utama pembentukan urin:

1. Filtrasi glomerulusProses penyaringan besar-besaran plasma (hampir bebas protein) dari kapiler glomerulus ke dalam kapsula bowman. Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium visceral. Endothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau fenestrate (Guyton.2008).

Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan onkotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi ( filtration barrier ) bersifat selektif permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.2008).

Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged ) dari sretiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation ( positive ) lebih mudah tersaring dari pada anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein (Guyton.2008).Laju filtrasi glomerulus (GFR= Glomerulus Filtration Rate) dapat diukur dengan menggunakan zat-zat yang dapat difiltrasi glomerulus, akan tetapi tidak disekresi maupu direabsorpsi oleh tubulus. Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam urin diukur persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yang terdapat dalam cairan plasma. Faktor yang mempengaruhi LFG :LFG = Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG)Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan filtrasiPKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulusPKpB = tekanan hidrostatik kapsula BowmanKpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman = 0KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus0. Keadaan normal Kf jarang berubah berubah dalam keadaan patologis. Dapat berubah karena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara ansa-ansa kapiler glomerulus. 0. Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulus.0. Radang glomerulus dapat merusak glomerulus tidak berfungsi mengurangi luas permukaan filtrasi.(PKG - PKpB - KG) = tekanan filtrasi bersihPengaturan GFR (Glomerulus Filtration Rate)

Rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit. GFR pada wnita lebih rendah dibandingkan pada pria. Factor-faktor yang mempengaruhi besarnya GFR antara lain ukuran anyaman kapiler, permiabilitas kapiler, tekanan hidrostatik, dan tekanan osmotik yang terdapat di dalam atau diluar lumen kapiler. Proses terjadinya filtrasi tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut:

1. Tekanan kapiler pada glomerulus 50 mmHg1. Tekanan pada capsula bowman 10 mmHg1. Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG

Ketiga faktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi. Semakin tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya semakin tinggi tekanan pada capsula bowman. serta tekanan osmotic koloid plasma akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada glomerulus. Komposisi Filtrat Glomerulus

Dalam cairan filtrate tidak ditemukan erytrocit, sedikit mengandung protein (1/200 protein plasma). Jumlah elektrolit dan zat-zat terlarut lainya sama dengan yang terdapat dalam cairan interstitisl pada umunya. Dengan demikian komposisi cairan filtrate glomerulus hampir sama dengan plasma kecuali jumlah protein yang terlarut. Sekitar 99% cairan filtrate tersebut direabsorpsi kembali ke dalam tubulus ginjal.

Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus sebagai berikut:

1. Tekanan glomerulus: semakin tinggi tekanan glomerulus semakin tinggi laju filtrasi, semakin tinggi tekanan osmotic koloid plasmasemakin menurun laju filtrasi, dan semakin tinggi tekanan capsula bowman semakin menurun laju filtrasi. 1. Aliran dara ginjal: semakin cepat aliran daran ke glomerulus semakin meningkat laju filtrasi. 1. Perubahan arteriol aferen: apabial terjadi vasokontriksi arteriol aferen akan menyebabakan aliran darah ke glomerulus menurun. Keadaan ini akan menyebabakan laju filtrasi glomerulus menurun begitupun sebaliknya. 1. Perubahan arteriol efferent: pada kedaan vasokontriksi arteriol eferen akan terjadi peningkatan laju filtrasi glomerulus begitupun sebaliknya1. Pengaruh perangsangan simpatis, rangsangan simpatis ringan dan sedang akan menyebabkan vasokontriksi arteriol aferen sehingga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. 1. Perubahan tekanan arteri, peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteriol aferen sehinnga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.

1. Reabsorpsi tubulus

Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler peritubulus. Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan ( substance ) dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah darisel, melewati basolateral membrane plasma. Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative . pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na ( contransport ) atau berlawanan pimpinan ( countertransport ) (sherwood, 2006).Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini ( secondary active transport ) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na (Sherwood, 2006)Hampir 99% dari cairan filtrate direabsorpsi kembali bersama zat-zat yang terlarut didalam cairan filtrate tersebut. Akan tetapi tidak semua zat-zat yang terlarut dapat direabsorpsi dengan sempurna, antara lain glukosa dan asam amino. Mekanisme terjadinya reabsorpsi pada tubulus melalui dua cara yaitu: 1. Transfort aktif Zat-zat yang mengalami transfort aktif pada tubulus proksimal yaitu ion Na+, K+, PO4-, NO3-, glukosa dan asam amino. Terjadinya difusi ion-ion khususnya ion Na+, melalui sel tubulus kedalam pembuluh kapiler peritubuler disebabkan perbedaan ptensial listrik didalam ep-itel tubulus (-70mvolt) dan diluar sel (-3m volt). Perbedaan electrochemical gradient ini membentu terjadinya proses difusi. Selain itu perbedaan konsentrasi ion Na+ didalam dan diluar sel tubulus membantu meningkatkan proses difusi tersebut. Meningkatnya difusi natrium diesbabkan permiabilitas sel tubuler terhadap ion natrium relative tinggi. Keadaan ini dimungkinkan karena terdapat banyak mikrovilli yang memperluas permukaan tubulus. Proses ini memerlukan energi dan dapat berlangsung terus-menerus.

1. Transfor pasif Terjadinya transport pasif ditentukan oleh jumlah konsentrasi air yang ada pada lumen tubulus, permiabilitas membrane tubulus terhadap zat yang terlarut dalam cairan filtrate dan perbedaan muatan listrikpada dinding sel tubulus. Zat yang mengalami transfor pasif, misalnya ureum, sedangkan air keluar dari lumen tubulusmelalui prosese osmosis. Perbedan potensial listrik didalam lumen tubulus dibandingkan diluar lumen tubulus menyebabkan terjadinya proses dipusi ion Na+ dari lumen tubulus kedalam sel epitel tubulus dan selanjutnya menuju kedalam sel peritubulus. Bersamaan dengan perpindahan ion Na+ diikuti pula terbawanya ion Cl-, HCO3- kedalam kapiler peritubuler. Kecepatan reabsorsi ini ditentukan pula oleh perbedaan potensial listrik yang terdapat didalam dan diluar lumen tubulus. Untuk menjelaskan proses diatas dapat dilihat pada gambar 1.3 dibawah ini: Sedangkan sekresi tubulus melalui proses: sekresi aktif dan sekresi pasif. Sekresi aktif merupakan kebalikan dari transpor aktif. Dalam proses ini terjadi sekresi dari kapiler peritubuler kelumen tubulus. Sedangkan sekresi pasif melalui proses difusi. Ion NH3- yang disintesa dalam sel tubulus selanjutnya masuk kedalam lumen tubulus melalui proses difusi. Dengan masuknya ion NH3- kedalam lumen tubulus akan membantu mengatur tingkat keasaman cairan tubulus. Kemampuan reabsorpsi dan sekresi zat-zat dalam berbagai segmen tubulus berbeda-beda.

1. Sekresi tubulus

Perpindahan zat dari plasma kapiler menuju lumen. Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali (Sherwood.2001).

Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03`, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood.2001).

1. Augmentasi

Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat. Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut (Sherwood.2006). Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood.2006).

Komposisi. Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut sebagai berikut:

1. Zat buangan nitrogen meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari katabolisme asam nukleat, dan kreatinin dari proses penguraian kreatin fosfat dalam jaringan otot.1. Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah.1. Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil.1. Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, amonium, sulfat, fosfat, kalsium, dan magnesium.1. Hormon atau metabolit hormon ada secara normal dalam urin.1. Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim secara normal ditemukan dalam jumlah yang kecil.1. Konstituen abnormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, sejumlah besar badan keton, zat kapur (terbentuk saat zat mengeras dalam tubulus dan dikeluarkan), dan batu ginjal atau kalkuli.

Zat normal dalam urine: 1. Urea, hasil akhir utama dari katabolisme protein. Sehari diekskresikan 25 gr, tergantung intake proteinnya. Ekskresi naik pada saat demam, penyakit kencing manis, aktivitas hormon adrenokortikoid yang berlebihan. Di hepar, urea dibentuk dari siklus urea (ornitin dari CO2 dan NH3. Pembentukan urea menurun pada penyakit hepar dan asidosis.1. Ammonia, dikeluarkan dari sel tubulus ginjal, pada asidosis pembentukan amonia akan naik.1. Kreatinin, hasil katabolisme kreatin. Koefisien kreatinin adalah jumlah mg kreatinin yang diekskresikan dalam 24 jam/kg BB. Nilai normal pada laki-laki adl 20-26 mg/kg BB. Sedang pada wanita adl 14-22 mg/kg BB. Ekskresi kreatinin meningkat pada penyakit otot.1. Asam urat, hasil oksidasi purin di dalam tubuh. Kelarutannya dalam air kecil tetapi larut dalam garam alkali. Ekskresinya meningkat pada leukimia, penyakit hepar dan gout. Dengan arsenofosfotungstat dan natrium sianida, memberi warna biru. Ini merupakan dasar penetapan asam urat secara kolometri oleh Folin. Dengan enzim urikase akan menjadi allantoin.1. Asam amino, pada dewasa kira2 diekskresikan 150-200 mg N per hari1. Allantoin, hasil oksidasi asam urat1. Cl, dikeluarkan dlm bentuk NaCl, tergantung intakenya. Ekskresi 9-16 g/hari1. Sulfat, hasil metabolisme protein yang mengandung AA dg atom S, ex: sistein, sistin, metionin. Sulfat ada 3 bentuk: seulfat anorganik, sulfat ester (konjugasi) dan sulfat netral1. Fosfat, di urin berikatan dg Na, K, Mg, Ca. Garam Mg dan Ca fosfat mengendap pada urin alkalis. Ekskresinya dipengaruhi pemasukan protein, kerusakan sel, kerusakan tulang pada osteomalasia dan hiperparatiroidisme ekskresinya naik dan menurun pada penyakit infeksi dan hipoparatiroidisme.1. Oksalat, pd metab herediter ttt, ekskresinya naik.1. Mineral, Kationnya (Na, K, Ca, Mg). Ekskresi K naik pada kerusakan sel, pemasukan yang berlebih dan alkalosis. Ekskresi ion K dan Na dikontrol korteks adrenal1. Vitamin, hormon dan enzim: pada pankreatitis amilase dan disakaridase meningkat. Hormon Choriogonadotropin (HCG) terdpt pd urine wanita hamil

Sifat fisik

1. Warna. Urin encer biasanya kuning pucat dan kuning pekat jika kental. Urine segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika didiamkan.1. Bau. Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau amonia jika didiamkan. Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet; misalnya, setelah makan asparagus. Pada diabetes yang tidak terkontrol, aseton menghasilkan bau manis pada urin.1. Asiditas atau alkalinitas. pH urin bervariasi antara 4,8 sampai 7,5 dan biasanya sekitar 6,0; tetapi juga bergantung pada diet. Ingesti makanan yang berprotein tinggi akan meningkatkan asiditas, sementara diet sayuran akan meningkatkan alkalinitas.1. Berat jenis urin berkisar antar 1,001 sampai 1,035; bergantung pada konsentrasi urin.

2.2 laju filtrasi glomerulus dan faktor yang mempengaruhi

2.3 peran ginjal dalam keseimbangan cairanGinjal berperan dalam homeostatis secara lebih ekstensif dibandingkan dengan organ organ lain. Ginjal mengatur komposisi elektrolit, volume dan pH lingkungan internal dan mengeliminasi semua zat sisa metabolism tubuh, kecuali CO2 yang dikeluarkan oleh system pernapasan. Ginjal melaksanakan fungsi pengaturan ini dengan mengeliminasi zat-zat yang tidak dibutuhkan oleh tubuh melalui urin, misalnya zat sisa metabolism dan kelebihan garam / air, sementara menahan zat yang bermanfaat bagi tubuh. Organ ini juga mampu mempertahankan konstituen konstituen plasma yang konsentrasinya dijaga dalam rentang sempit agar tidak megganggu kehidupan walaupun pemasukan dan pengeluaran konstituen konstituen tersebut dari jalan lain sangat bervariasi. Berikut ini adalah cara cara spesifik yang dilakukan ginjal untuk membantu homeostasis Fungsi Regulasi Ginjal mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar elektolit CES ( Cairan Ekstrasel ), termasuk elektolit-elektolit yang penting untuk mengatur eksitabilitas neuromuskulus Ginjal berperan mempertahankan pH yang sesuai dengan mengeliminasi kelebihan H+ ( asam ) / HCO3 ( basa ) dalam urin Ginjal membantu mempertahankan volume plasma yang sesuai untuk pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri dengan mengontrol keseimbangan garam dalam tubuh Ginjal mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh yang penting untuk mempertahankan osmolitas ( konsentrasi zat terlarut ) CES yang sesuai.

Fungsi EksresiGinjal mengeksresikan produk produk akhir, metabolisme dalam urin. Zat zat sisa ini bersifat toksik bagi tubuh apabila tertimbunGinjal juga mengeksresikan banyak senyawa asing yang masuk ke dalam tubuh

Fungsi HormonalGinjal mensekresikan eritropoiein, hormon yang merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang. Fungsi ini berperan dalam homeostasis dengan membantu mempertahankan kandungan O2 yang optimal di dalam darah lebih dari 98 % O2 dalam darah terikat ke hemoglobin di dalam sel darah merahGinjal juga mensekresikan renin, hormon yang mengawali jalur renin angiotensin-oldosteron untuk mengontrol reabsorpsi Na+ oleh tubulus yang penting dalam pemeliharaan jangka panjang volume plasma dan tekanan darah arteri Fungsi MetabolismeGinjal membantu mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Vitamin D penting penyerapan Ca ++ dari saluran pencernaan, kalsium, sebaliknya memiliki banyak fungsi homeostatik.

ANATOMI FISIOLOGIGinjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubuli, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.Ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.1. Faal glomerolusFungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.2. TubulusFungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus.a. Tubulus ProksimalTubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.b. Loop of henleLoop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.c. Tubulus distalisMengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen.d. Duktus koligentisMereabsorbsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus koligen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.

LO.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SINDROMA NEFROTIK1 DefinisiSindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).Sindroma nefrotik merupakan keadaan klinis yang meliputi proteinuria massif, hipoalbuminemia, hiperlipemia, dan edema (Wong, Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Vol. 2)Whaley and Wong (1998) membagi tipe-tipe Syndrom Nefrotik :a. Sindroma Nefrotik lesi minimal (MCNS : Minimal Change Nefrotik Sindroma)Merupakan kondisi yang tersering yang menyebabkan sindroma nefrotik pada anak usia sekolah.b. Sindroma Nefrotik SekunderTerjadi selama perjalanan penyakit vaskuler kolagen, seperti lupus eritematosus sistemik dan purpura anafilaktoid, glomerulonefritis, infeksi sistem endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.c. Sindroma Nefirotik KongenitalFaktor herediter sindroma nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindroma nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialisis.

3.2 EpidemiologiSindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut sindroma nefrotik primer. Penyakit ini ditemukan 90% pada kasus anak. Apabila ini timbul sebagai bagian daripada penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat atau toksin maka disebut sindroma nefrotik sekunder. Insidens penyakit sindrom nefrotik primer ini 2 kasus per-tahun tiap 100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun, dengan angka prevalensi kumulatif 16 tiap 100.000 anak. Insidens di Indonesia diperkirakan 6 kasus per-tahun tiap 100.000 anak kurang dari 14 tahun. Rasio antara lelaki dan perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar negeri menunjukkan 2/3 kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari 5 tahun.Pasien syndrome nefrotik primer secara klinis dapat dibagi dalam tiga kelompok :1. Kongenital1. Responsive steroid, dan1. Resisten steroidBentuk congenital ditemukan sejak lahir atau segera sesudahnya. Umumnya kasus-kasus ini adalah SN tipe Finlandia, suatu penyakit yang diturunkan secara resesif autosom. Kelompok responsive steroid sebagian besar terdiri atas anak-anak dengan sindroma nefrotik kelainan minimal (SNKM). Pada penelitian di Jakarta diantara 364 pasien SN yang dibiopsi 44,2% menunjukkan KM. kelompok tidak responsive steroid atau resisten steroid terdiri atas anak-anak dengan kelainan glomerolus lain. Disebut sindroma nefrotik sekunder apabila penyakit dasarnya adalah penyakit sistemik karena obat-obatan, allergen, dan toksin, dll. Sindroma nefrotik dapat timbul dan besrsifat sementara pada tiap penyakit glomerolus dengan keluarnya protein dalam jumlah yang cukup banyak dan cukup lama. 3.3 EtiologiSecara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :1. Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971).

Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer3

Kelainan minimal (KM) Glomerulosklerosis (GS) Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) Glomerulosklerosis fokal global (GSFG) Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD) Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif Glomerulonefritis kresentik (GNK) Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP) GNMP tipe I dengan deposit subendotelial GNMP tipe II dengan deposit intramembran GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial Glomerulopati membranosa (GM) Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 381-426.

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.4Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan data-data di luar negeri. Wila Wirya 5 menemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer 6 di Surabaya mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.2. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :0. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport, miksedema.0. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.0. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa ular.0. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis.0. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

Menurut Arif Mansjoer sebab pasti belum diketahui. Sindrom nefrotik umumnya dibagi menjadi :1. Sindrom nefrotik bawaanDiturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal

2. Sindrom nefrotik sekunderDisebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain.

3. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)

3.4 Patofisiologi Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.

Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.

Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma

Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)

Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng.

3.5 Manifestasi KlinisDimasa lalu orang tua menganggap penyakit SN ini adalah edema. Nafsu makan yang kurang, mudah terangsang, adanya gangguan gastrointestinal dan sering terkena infeksi berat merupakan keadaan yang sangat erat hubungannya dengan beratnya edema, sehingga dianggap gejala-gejala ini sebagai akibat edema. Namun dengan pengobatan, kortikosteroid telah mengubah perjalanan klinik SN secara drastis dan dapat dikatakan bahwa baik oleh anak, orang tua atau dokter SN bukan lagi merupakan masalah edema, tapi masalah salah satu efek samping obat terutama bagi anak-anak yang tidak responsive terhadap pengobatan steroid. Dilaporkan kira-kira 80% anak dengan SN menderita SNKM dan lebih dari 90% anak-anak ini bebas edema dan proteinuria dalam 4 minggu sesudah pengobatan awal dengan kortikosteroidManifestasi klinik utama adalah sembab, yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).9Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada penderita dengan sembab hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Sembab biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM.9Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani.9Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik.9Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.9 Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan pada 95% penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah periorbita, skrotum, labia. Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat sembab kulit, anak tampak lebih pucat.Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.2Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.9Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.1,5Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM.Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGanamnesis1. Identitas :Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam kasus pertahun setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. 2. Keluhan Utama :Keluhan utama yang sering dikeluhkan adalah adanya bengkak pada wajah atau kaki.3. Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS ) :Pada pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawat menanyakan hal berikut: Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output, kaji onset keluhan bengkak pada wajah dan kaki apakah disertai dengan adanya keluhan pusing dan cepat lelah, kaji adanya anoreksia pada klien, kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji apakah klien pernah menderita penyakit edema, apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan5. Riwayat Pada pengkajian psikososiokultural :Adanya kelemahan fisik, wajah, dan kaki yang bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klienPemeriksaan fisik :Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran biasanya compos mentis. Pada TTV sering tidak didapatkan adanya perubahan.a. Sistem pernapasan.Frekuensi pernapasan 15 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena distensi abdomenb. Sistem kardiovaskuler.Nadi 70 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai. c. Sistem persarafan : Dalam batas normal.d. Sistem perkemihan : Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.e. Sistem pencernaan : Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.f. Sistem musculoskeletal : Dalam batas normal.g. Sistem integument : Edema periorbital, ascites.h. Sistem endokrin : Dalam batas normali. Sistem reproduksi : Dalam batas normal. a) B1 (breathing)Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleurab) B2 (Blood)Sering ditemukan penurunan curah jantung respon sekunder dari peningkatan beban volumec) B3 (Brain)Didapatkan edema wajah terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status neurologis mengalami perubahan sesuai tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.d) B4 (Bladder)Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola.e) B5 (Bowel)Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomenf) B6 (Bone)Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema tungkai dari keletihan fisik secara umum

6. Pemeriksaan diagnosticUrinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria, terutama albumin. Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus

Pemeriksaan PenunjangPenegakan diagnosis sindrom nefrotik tidak ditentukan dengan hanya penampilanklinis. Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaanpenunjang berikut yaitu, UrinalisisVolume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang terjadidalam 24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatanmenunjukkan adanya darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurangdari 1,020 menunjukkan penyakit ginjal. Contoh glomerulonefritis,pielonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk meningkatkan,menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH lebih besardari 7 ditemukan pada infeksi saluran kencing, nekrosis tubular ginjal dangagal ginjal kronis (GGK). Protein urin meningkat (nilai normal negatif).Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik. Proteinuriaberkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui tessemikuantitatif dengan asam sulfosalisilat, 3+ menandakan kandunganprotein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya 3g/dL atau lebihyang masuk dalam nephrotic range. Pemeriksaan sedimen urinPemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitelsel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit,leukosit, torak hialin dan torak eritrosit. Pengukuran protein urinPengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau singlespot collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24jam, mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya.Pada individu sehat, total protein urin 150 mg. Adanya proteinuria masifmerupakan kriteria diagnosis. Single spot collection lebih mudahdilakukan. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g, ini mengarahkanpada kadar protein urin per hari sebanyak 3g. Albumin serumkualitatif : ++ sampai ++++kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagenESBACH)

Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis USG renalTerdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik. Biopsi ginjalBiopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital, onset usia> 8tahun, resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapatmanifestasi nefritik signifikan.Pada SN dewasa yang tidak diketahuiasalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis.Penegakan diagnosispatologi penting dilakukan karena masing-masing tipe memilikipengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakanminimal-change disease pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal,karena minimal-change disease memiliki respon yang lebih baik terhadapsteroid. Darah:Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natriummeningkat tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan denganretensi dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan(hemolisis sel darah nerah). Penurunan pada kadar serum dapatmenunjukkan kehilangan protein dan albumin melalui urin, perpindahancairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekuranganasam amino essensial. Kolesterol serum meningkat (umur 5-14 tahun :kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl). Pada pemeriksaan kimia darahdijumpai Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml), Albumin menurun(N:4-5,8 gm/100ml), 1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), 2globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml), globulin normal (N: 0,5-0,9gm/100ml), globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml), rasioalbumin/globulin 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut, dimana sebelumnya pernah mengalami remisi.Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode 12 bulan.Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal, atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan.Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja.Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi steroid, atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan.Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu.Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa tambahan terapi lain.Resisten-steroid sejak terapi awal.Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif-steroid.

PROTOKOL PENGOBATAN International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.10A. Sindrom nefrotik serangan pertama1. Perbaiki keadaan umum penderita :a. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.b. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat. c. Berantas infeksi. d. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi. e. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.1. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.B. Sindrom nefrotik kambuh (relapse) 1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan. 2. Perbaiki keadaan umum penderita.a. Sindrom nefrotik kambuh tidak seringAdalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan. 1. InduksiPrednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.2. RumatanSetelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, prednison dihentikan.b. Sindrom nefrotik kambuh sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan 1. InduksiPrednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. 2. RumatanSetelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan.Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.

Siklofosfamid atau klorambusil8-12 mingguRelapsTidak RelapsPrednison selang sehari dosis efektif minimalToleransi baikEfek sampingSiklosporin (CyA)RelapsTidak RelapsPengobatan simtomatikDikurangi bertahap sampai dosis efektif minimal

Tabel 3. Cara pengobatan yang diusulkan terhadap pasien SNKM dengan relaps frekuen atau dependen steroidPENCEGAHAN SINDROMA NEFROTIKPada umumnya perawatan dan pencegahan pada nefrotik sindrom adalah untuk mengurangi gejala dan mencegah pemburukan fungsi ginjal yaitu sebagai berikut :a) Pengaturan minum Hal ini dilakukan untuk pengobatan penyakit dasar dan pengobatan cairan dan elektrolit, yaitu pemberian cairan intravena sampai diuresis cukup maksimal. 1. Pengendalian hipertensi Tekanan darah harus dikendalikan dengan obat-obatan golongan tertentu, tekanan darah data diturunkan tanpa diturunkan fungsi ginjal, misalnya dengan betabloker, methyldopa, vasodilator, juga mengatur pemasukan garam.1. Pengendalian darah Peningkatan kalium darah dapat mengakibatkan kemaitan mendadak, ini dapat dihindari dengan hati-hati dalam pemberian obat-obatan dan diit buah-buahan, hiperkalemia dapat diagnosis dengan pemeriksaan EEG dan EKG, bila hiperkalemia sudah terjadi maka dilakukan pengurangan intake kalium, pemberian natrium bicarbonate secara intra vena, pemberian cairan parental (glukosa), dan pemberian insulin. 1. Penanggulangan anemia Anemia merupakan keadaan yang sulit ditanggulangi pada gagal ginjal kronis, usaha pertama dengan mengatasi faktor defisiensi, untuk anemia normakrom trikositik dapat diberikan supplemen zat besi oral, tranfusi darah hanya diberikan pada keadaan mendesak misalnya insufisiensi karena anemia dan payah jantung.1. Penanggulangan Asidosis Pada umumnya asidosis baru timbul pada tahap lanjut dari nefrotik sindrom. Sebelum memberikan pengobatan khusus, faktor lain yang harus diatasi dulu misalnya rehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Pengobatan natrium bikarbonat dapat diberikan melalui peroral dan parenteral, pada permulaan diberi 100 mg natrium bicarbonate, diberikan melalui intravena secara perlahan-lahan. Tetapi lain dengan dilakukan dengan cara hemodialisis dan dialysis peritoneal.1. Pengobatan dan pencegahan infeksi Ginjal yang sedemikian rupa lebih mudah mengalami infeksi, hal ini dapat memperburuk faal ginjal. Obat-obatan antimikroba diberikan bila ada bakteriuria dengan memperhatikan efek nefrotoksik, tindakan katetrisasi harus sedapat mungkin dihindari karena dapat mempermudah terjadinya infeksi.1. Pengaturan diit dan makanan Gejala ureum dapat hilang bila protein dapat dibatasi dengan syarat kebutuhan energi dapat terpenuhi dengan baik, protein yang diberikan sebaiknya mengandung asam amino yang esensial, diet yang hanya mengandung 20 gram protein yang dapat menurunkan nitrogen darah, kalori diberikan sekitar 30 kal/kgBB dapat dikurangi apabila didapati obesitas

KomplikasiKomplikasi pada SN dapat terjadi sebagai bagian dari penyakitnya sendiri atau sebagai akibat pengobatan.1. Kelainan koagulasi dan timbulnya thrombosisKelainan ini timbul dari dua mekanisme yang berbeda :0. Peningkatan permeabilitas glomerolus mengakibatkan :0. Meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein didalam urin seperti antirombin III, protein S bebas, plasminogen dan alfa antiplasmin0. Hipoalbuminemia, menimbulkan aktivasi trombosit melalui tromboksan A2, meningkatnya sintesis protein prokoagulan karena hiporikia dan tertekannya fibrinolisis0. Aktivasi sistem homeostatic di dalam ginjal dirangsang oleh factor jaringan monosit dan oleh papran matriks subendotelial pada kapiler glomerolus yang selanjutnya mengakibatkan pembentukkan fibrin dan agregasi trombosit 1. Perubahan hormone dan mineralKelainan ini timbul karena protein pengikat hormone hilang dalam urin. Hilangnya globulin pengikat tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa pasien SN dan laju ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria1. Pertumbuhan abnormal dan nutrisi1. InfeksiPenyebab meningkatnya kerentanan terhadap infeksi adalah :1. Kadar immunoglobulin yang rendah1. Defisiensi protein secara umum1. Gangguan opsonisasi terhadap bakteri1. Hipofungsi limfa1. Akibat pengobatan imunosupresif1. Peritonitis1. Infeksi Kulit1. Anemia1. Gangguan tubulus renalPrognosisPrognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :4. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.4. Disertai oleh hipertensi.4. Disertai hematuria.4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.4. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.LO.4 MEMAHAMI KENAJISAN URIN DAN DARAH DALAM ISLAM

. Najis MughollazohYaitu Najis yang berat. Yakni Najis yang timbul dari Najis Anjing dan Babi.Cara mensucikannya ialah harus terlebih dahulu dihilangkan wujud benda Najis tersebut. Kemudian baru dicuci bersih dengan air sampai 7 kali dan permulaan atau penghabisannya diantara pencucian itu wajib dicuci dengan air yang bercampur dengan Tanah (disamak). Cara ini berdasarkan Sabda Rasul :Sucinya tempat (perkakas) mu apabila telah dijilat oleh Anjing, adalah dengan mencucikan tujuh kali. Permulaan atau penghabisan diantara pencucian itu (harus) dicuci dengan air yang bercampur dengan Tanah. (H.R. At-Tumudzy)2. Najis Mukhofafah.Ialah najis yang ringan, seperti air kencing Anak Laki-laki yang usianya kurang dari dua tahun dan belum makan apa-apa, selain air Susu Ibunya.Cara membersihkannya, cukup dengan memercikkan air bersih pada benda yang terkena Najis tersebut sampai bersih betul. Kita perhatikan Hadits dibawah ini :Barangsiapa yang terkena Air kencing Anak Wanita, harus dicuci. Dan jika terkena Air kencing Anak Laki-laki. Cukuplah dengan memercikkan Air pada nya. (H.R. Abu Daud dan An-Nasaiy)Tapi tidak untuk kencing anak perempuan, karena status kenajisannya sama dengan Najis Mutawassithah3. Najis Mutawassithah ( )Ialah Najis yang sedang, yaitu kotoran Manusia atau Hewan, seperti Air kencing, Nanah, Darah, Bangkai, minuman keras ; arak, anggur, tuak dan sebagainya (selain dari bangkai Ikan, Belalang, dan Mayat Manusia). Dan selain dari Najis yang lain selain yang tersebut dalam Najis ringan dan berat.Najis Mutawassithah itu terbagi Dua :1. Najis Ainiah, yaitu Najis yang bendanya berwujud.Cara mensucikannya. Pertama menghilangkan zat nya terlebih dahulu. Sehingga hilang rasanya. Hilang baunya. Dan Hilang warnanya. Kemudian baru menyiramnya dengan Air sampai bersih betul.2. Najis Hukmiah, yaitu Najis yang bendanya tidak berwujud : seperti bekas kencing. Bekas Arak yang sudah kering.Cara mensucikannya ialah. Cukup dengan mengalir kan Air pada bekas Najis tersebut.Najis Yang dapat di Maafkan. Antara lain :1. Bangkai Hewan yang darahnya tidak mengalir. Seperti nyamuk, kutu busuk. Dan sebangsanya.2. Najis yang sedikit sekali.3. Nanah. Darah dari Kudis atau Bisul kita sendiri.4. Debu yang terbang membawa serta Najis dan lain-lain yang sukar dihindarkan.Najis berupa air kencing bayi/anak laki-laki yang belum mengkonsumsi makanan selain ASI, cara membersihkannya adalah dengan memerciki air pada tempat yang terkena air kencing bayi/anak laki-laki tanpa harus dibasuh dan diperas dengan tangan. Adapun jika anak tersebut sudah mengkonsumsi makanan lain disamping ASI, maka bagian yang terkena air kencingnya harus dicuci. Sementara untuk anak perempuan, maka kewajibannya adalah mencuci bagian yang terkena air kencingnya, baik dia belum mengkonsumsi makanan ataupun sudah.Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam bersabda, . ( Kencing anak laki-laki itu dengan diperciki, sedangkan kencing anak perempuan dengan dicuci. (Hal ini dilakukan selama keduanya belum mengkonsumsi makanan. Adapun bila sudah mengkonsumsi makanan, maka harus dibasuh kedua-duanya). (Shahih, riwayat Ahmad dalam Al-Musnad (I/76), Abu Dawud (no. 377), Tirmidzi (no. 610), Ibnu Majah (no. 525). Adapun lafazh di dalam kurung merupakan riwayat Abu Dawud (no.378)) Sedangkan untuk najis berupa air kencing, maka cukup dengan memperbanyak siraman air kepada bagian yang terkena najis tersebut. Sebagaimana perintah Nabi shallallahu alaihi wa sallam kepada para sahabat ketika ada seorang arab badui yang kencing di dalam masjid, Biarkanlah orang itu, dan siramkanlah satu timba air atau satu ember air pada bagian yang terkena kencingnya karena sesungguhnya kalian diutus untuk memberi kemudahan dan tidak diutus untuk memberikan kesulitan. (Shahih, riwayat Bukhari (no. 220) dan Muslim (no. 284))Istinja atau istijmar juga dapat membersihkan kedua najis (air kencing dan kotoran manusia) tersebut. Istinja adalah bersuci dengan menggunakan air, dan istijmar adalah bersuci dengan menggunakan benda padat, seperti batu, tissue, sapu tangan, kayu, dan semacamnya. Istinja terdapat tiga tingkatan, yaitu:1. Istinja dengan batu kemudian istinja dengan air. Tingkatan ini paling sempurna tanpa adanya kesulitan dan madharat.2. Istinja dengan air saja.3. Istinja dengan batu saja (istijmar), dan harus dilakukan dengan tiga batu, tidak boleh kurang. Yang lebih afdhal adalah jumlah ganjil jika batu-batu itu suci. (Ensiklopedi Shalat, I/46)