1. Memahami dan menjelaskan anatomi ginjal1. GinjalGinjal
terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas.
Retroperitonium, diliputi peritoneum pada permukaan depannya
(kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua costa
terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus
abdominalis, quadratus lumborum dan psoas major. Memiliki ukuran
numeral yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat sekitar 130 gram.
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)
dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak
ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga
11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi
bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah
processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista
iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan
vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal
kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.Secara umum,
ginjal terdiri dari beberapa bagian:1. Korteks, yaitu bagian ginjal
di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi
(glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.1. Medula, yang terdiri dari 9-14
pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle
dan tubukus pengumpul (ductus colligent).1. Columna renalis
bertini, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal1. Processus
renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah
korteks1. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh
darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.1.
Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus
pengumpul dan calix minor.1. Calix minor, yaitu percabangan dari
calix major.1. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis
renalis.1. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian
yang menghubungkan antara calix major dan ureter.1. Ureter, yaitu
saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.Ginjal diliputi
oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan
jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari
permukaan ginjal yang disebut fascia renalis. Fascia renalisdibagi
menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina posterior. Kearah kiri
dan kana bersatu dengan fascia transversa abdominalis membentuk
rongga yang diisi oleh lemak yang disebut corpus adiposum. Ginjal
juga memiliki selubung, yang langsung membungkus ginjal disebut
capsula fibrosa, sedangkan yang membungkus lemak-lemak disebut
capsula adipose.Posisi ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak
yang tebal. Ginjal tidak jatuh karena ada A.renalis yang berfungsi
sebagai axis dari craniolateral ke caudomedial. Di puncak atas
ginjal terdapat topi yang disebut glandula supra renalis, yang
kanan berbentuk pyramid sedangkan kiri berbentuk bulan
sabit.Perdarahan Ginjal1. Medulla : dari Aorta abdominalis
bercabang A.renalis sinistra dan dekstra setinggi VL 1, masuk
melalui hilum renalis menjadi A.segmentalis (A.lobaris) lanjut
menjadi A. interlobaris terus A.arquata lanjut lagi menjadi
A.interlobularis terus A.afferen dan selanjutnya masuk ke bagian
korteks renalis ke dalam glomerulus (capsula bowman), disini
terjadi filtrasi darah.1. Korteks : A.efferen berhubungan dengan
V.interlobularis bermuara ke V.arcuata bermuara ke V.interlobaris
bermuara ke V.lobaris (V.segmentalis) bermuara ke V.renalis
sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V.cava inferior
dan berakhir ke atrium dekstra.Persarafan GinjalGinjal memiliki
persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis
ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major,
n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk
vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis
melalui n.vagus.1. UreterUreter adalah tabung/saluran yang
mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria. Merupakan lanjutan
dari pelvis renalis, menuju distal dan bermuara pada vesica
urinaria. Memiliki panjang sekitar 25-30 cm. ureter terbagi atas
dua bagian yaitu Pars abdominalis (pada cavum abdominalis) dan Pars
pelvica (pada rongga panggul). Batas keduanya diambil suatu bidang
yang disebut aditus pelvis.
Pada pria ureter menyilang superficial di dekat ujungnya di
dekat ductus defferen, sedangkan pada wanita ureter lewat diatas
fornix lateral vagina namun di bawah ligamentum cardinal dan
A.uterina.Perdarahan UreterUreter atas mendapat perdarahan dari
A.renalis sedangkan ureter bawah mendapat perdarahan dari
A.vesicalis inferior.Persarafan UreterPersarafan ureter oleh plexus
hypogastricus inferior T11 L2 melalui neuron-neuron simpatis.1.
Vesica UrinariaDisebut juga bladder/kandung kemih, retroperitoneal
karena hanya dilapisi peritoneum pada bagian superiornya. Terletak
pada region hypogastrica (supra pubis).
Vesica Urinaria mempunyai 4 bagian, yaitu :1. Apex vesicale,
dihubungkan ke cranial oleh urachus sampai ke umbilicus membentuk
ligamentum vesico umbilicale mediale.1. Corpus vesicae, antara apex
dan fundus.1. Fundus (basis) vesicae, sesuai dengan basis.1. Cervix
vesicae, sudut caudal mulai uretra dengan ostium uretra
internum.Lapisan dalam vesica urinaria pada muara masuknya ureter
terdapat plica ureterica yang menonjol. Ketika VU ini kosong maka
plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal melalui
ureter, sedangkan ketika VU penuh maka plica ini akan tertutup
karena terdorong oleh urin sehingga urin tidak akan naik ke atas
ureter.Membran mukosa VU pada waktu kosong membentuk lipatan yang
sebagian menghubungkan kedua ureter membentuk plica interureterica.
Bila dihubungkan dengan ostium uretra internum maka akan membentuk
segitiga yang disebut trigonum vesicae (litaudi). Lapisan otot VU
terdiri dari 3 otot polos membentuk trabekula yang disebut
m.Destrusor vesicae yang akan menebal di leher VU membentuk
sfingter vesicae.Perdarahan Vesica UrinariaBerasal dari
Aa.Vesicalis superior dan A.vesicalis inferior cabang dari A.iliaca
interna, sedangkan pembuluh baliknya melalui V.vesicalis menyatu
disekeliling VU membentuk plexus dan akan bermuara ke V.iliaca
internaPersarafan Vesica UrinariaVU dipersarafi oleh cabang-cabang
plexus hypogastricus inferior yaitu :1. Serabut-serabut post
ganglioner simpatis glandula para vertebralis L1-21.
Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N.S2,3,4 melalui
N.splancnicus dan plexus hypogastricus inferior mencapai dinding
vesica urinaria.
1. UretraMerupakan saluran keluar dari urin yang dieksresikan
oleh tubuh melalui ginjalm ureter, vesica urinary, mulai dari ujung
bawah VU sampai ostium uretra eksternum. Uretra pria lebih panjang
daripada wanita karena pada perjalanannya tidak sama dan beda
alat-alat di panggul. Uretra pria panjangnya sekitar 15-25 cm
sedangkan wanita kurang lebih 4-5 cm.Uretra pria dibagi atas :1.
Pars prostatica, uretra melalui prostat. Panjangnya sekitar 3cm.1.
Pars membranaceae, melalui trigonum urogenitalis. Panjangnya
sekitar 2 cm.1. Pars spongiosa, berjalan di dalam corpus cavernosum
uretra, dimulai dari fossa intratubularis sampai dengan pelebaran
uretra yang disebut fossa terminalis (fossa naviculare uretra)
LO.1.2. Anatomi Secara Mikroskopis1. GinjalSecara histologi
ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan
simpai jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks
dan medula yang satu sama lain tidak dibatasi oleh jaringan
pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk ke korteks dan ada
bagian korteks yang masuk ke medula. Bangunan-bangunan yang
terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah :Korteks ginjal
terdiri atas beberapa bangunan yaitu0. Korpus Malphigi terdiri atas
kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan glomerulus (jumbai
/gulungan kapiler). 0. Bagian sistem tubulus yaitu tubulus
kontortus proksimalis dan tubulus kontortus distal. Medula ginjal
terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus
yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa
Henle, duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris
Bellini.
Korpus MalphigiKorpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan
yaitu kapsul Bowman dan glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya
merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron)
yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler
(glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang
berdinding ganda. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars
parietal) sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral (pars
viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus . Ruang
diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan
ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke
dalam tubulus kontortus proksimal. Glomerulus merupakan bangunan
yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang lebih tua daripada
sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus
merupakan gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi
oleh epitel pars viseralis kapsul Bowman. Di sebelah luar terdapat
ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan
meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus
oleh epitel pars parietal kapsul Bowman. Kapsul Bowman lapis
parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus
proksimal yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang
berlawanan bertautan dengan arteriol yang masuk dan keluar dari
glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular. Arteriol yang masuk
disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi
sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk kapiler. Pembuluh
kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit
yang merupakan simpai Bowman lapis viseral. Sel podosit ini dapat
dilihat dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini kemudian
bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari
glomerulus dan disebut vasa eferen, yang berupa sebuah
arteriol.
Apartus Juksta-GlomerularSel-sel otot polos dinding vasa aferent
di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi sel epiteloid. Sel-sel
ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yang
mengandung ensim renin, suatu ensim yang diperlukan dalam
mengontrol tekanan darah. Sel-sel ini dikenal sebagai sel yuksta
glomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen (suatu peptida yang
dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Selanjutnya
angiotensin I ini akan diubah menjadi angiotensin II oleh ensim
angiotensin converting enzyme(ACE) (dihasilkan oleh paru).
Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak
ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan
meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorida termasuk juga air di
tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal dan
mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat
bekerja langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan
reabsopsi natrium, klorida dan air. Di samping itu angiotensin II
juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya
dinding pembuluh darah. Sel-sel yuksta glomerular di sisi luar akan
berhimpitan dengan sel-sel makula densa, yang merupakan epitel
dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan
kutub vaskular. Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih
padat daripada bagian lain. Sel-sel makula densa ini sensitif
terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di tubulus
kontortus distal. Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan
menurunnya produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya
konsentrasi ion natrium di dalam cairan tubulus kontortus distal.
Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam cairan tubulus kontortus
distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi sebagai
osmoreseptor) untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta
glomerulus agar mengeluarkan renin. Sel makula densa dan yuksta
glomerular bersama-sama membentuk aparatus yuksta-glomerular. Di
antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen
glomerulus terdapat kelompokan sel kecil-kecil yang terang (Gb-6)
disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel polkisen (bantalan)
atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini masih belum jelas, tetapi diduga
sel-sel ini berperan dalam mekanisma umpan balik tubuloglomerular.
Perubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa akan memberi
sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah glomerular.
Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan
sinyal di makula densa ke sel-sel yuksta glomerular. Selain itu
sel-sel ini menghasilkan hormon eritropoetin, yaitu suatu hormon
yang akan merangsang sintesa sel-sel darah merah (eritrosit) di
sumsum tulang.
Tubulus Ginjal (Nefron)1. Tubulus Kontortus ProksimalTubulus
kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai
saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle).
Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang
sukar dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak
agak berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili
(kemerahan). Permukaan sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras
sikat (brush border). Tubulus ini terletak di korteks ginjal.Fungsi
tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat
glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan
pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein seperti bikarbonat,
akan diresorpsi.
1. Ansa HenleAnsa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal
turun (pars asendens), bagian tipis (segmen tipis) dan bagian tebal
naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai gambaran mirip
dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal naik
mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen tipis
ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah, tetapi
epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng, sedikit
lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain itu
lumennya tampak kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal.
Fungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan
urin.
1. Tubulus kontortus distalTubulus kontortus distal berjalan
berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan
batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus
proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel
berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan
sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini
terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam
pemekatan urin. 1. Duktus koligenSaluran ini terletak di dalam
medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal tetapi
dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan
lebih pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di
bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen akan
bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks
papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke
permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil
tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Fungsi duktus
koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter
dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon
antidiuretik (ADH). Di samping bagian korteks dan medula, pada
ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok masuk ke dalam medula
membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut
sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan
medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk
berkas-berkas yang disebut prosessus Fereni
Sawar Ginjal Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang
memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat dalam rongga
Bowman. Sawar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap
glomerulus, lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan
dengan membran celah (slit membran). Sel podosit adalah sel-sel
epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Sel-sel ini telah mengalami
perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan sel sel-sel ini
mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas
dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah
prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil
atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling
berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang
disebut celah filtrasi (Slit pores) di antara pedikel.
Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut
membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini terdapat
membran basal sel-sel sel endotel kapiler glomerulus. Guna sawar
ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh
melewati lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus
dicegah agar tidak keluar dari tubuh. Molekul-molekul yang
dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak
diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang
toksik bagi tubuh. Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang
dalam bentuk urin (air kemih). Proses filtrasi ini tergantung
kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.
Perdarahan Ginjal
1. Ureter
Dinding saluran urinarius berstruktur sama yaitu terdapat tunika
mukosa, tunika muscular dan tunika adventitia. Tunika mukosa
terdiri dari epitel transisional dan tunika muscularis terdiri dari
dua lapis oto yang berslingan.Tunika mukosa pada ureter terlipat
kedalam. Pada tunika muscularisnya terdapat 2 lapisan otot yaitu
bagian luar otot polos tersusun sirkuler dan bagian dalam otot
polos tersusun longitudinal. Dan lapisan terakhir terdapat tunika
adventitia.
1. Vesica Urinaria
Tunika mukosa VU dilapisi oleh epitel transisional dengan
ketebalan 5-6 lapisan, namun pada saat sel meregang menjadi 2-3
lapisan. Pada permukaan sel dapat ditemukan sel payung. Tunika
muskularisnya terdiri dari 3 lapisan otot yaitu bagian luar
terdapat otot polos tersusun secara longitudinal, bagian tengan
terdapat otot polos tersusun secara sirkular dan bagian dalam
tersusun otot polos tersusun secara longitudinal.
1. UretraUretra WanitaDilapisi oleh epiter berlapis gepeng dan
terkadang ada yang dilapisi oleh epitel bertingkat toraks.
Ditengah-tengah uretra terdapat sfingter eksterna / muscular
bercorak.Uretra PriaPada pars prostatica dilapisi oleh epitel
transisional. Pada pars membranaceae dilapisi oleh epitel
bertingkat toraks. Pada pars spongiosa umumnya dilapisi oleh epitel
bertingkat torak namun diberbagai tempat terdapat epitel berlapis
gepeng.
LO.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISOLOGI GINJAL2.1 PEMBENTUKA
URINEmpat proses utama pembentukan urin:
1. Filtrasi glomerulusProses penyaringan besar-besaran plasma
(hampir bebas protein) dari kapiler glomerulus ke dalam kapsula
bowman. Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan
kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komonen
selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular system,
menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan
komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan
glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal
terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol
eferen yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus
didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area
antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan
merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang
menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur
kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium
capiler, membrane dasar, epiutelium visceral. Endothelium kapiler
terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang
ditembus oleh jendela atau fenestrate (Guyton.2008).
Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan
air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik
darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam
bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya
tekanan onkotik di bowman space tidak ada karena molekul protein
yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi (
filtration barrier ) bersifat selektif permeable. Normalnya
komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan
air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.2008).
Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak
tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa
batasan. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan
dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban
listirk (electric charged ) dari sretiap molekul juga mempengaruhi
filtrasi. Kation ( positive ) lebih mudah tersaring dari pada
anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti
glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam
lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari
endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus
(urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak
mengandung protein (Guyton.2008).Laju filtrasi glomerulus (GFR=
Glomerulus Filtration Rate) dapat diukur dengan menggunakan zat-zat
yang dapat difiltrasi glomerulus, akan tetapi tidak disekresi maupu
direabsorpsi oleh tubulus. Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam
urin diukur persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yang
terdapat dalam cairan plasma. Faktor yang mempengaruhi LFG :LFG =
Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG)Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas
x luas permukaan filtrasiPKG = tekanan hidrostatik kapiler
glomerulusPKpB = tekanan hidrostatik kapsula BowmanKpB = tekanan
onkotik di kapsula Bowman = 0KG = tekanan onkotik kapiler
glomerulus0. Keadaan normal Kf jarang berubah berubah dalam keadaan
patologis. Dapat berubah karena kontraksi atau relaksasi sel
mesangial yang terdapat antara ansa-ansa kapiler glomerulus. 0.
Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas
permukaan glomerulus.0. Radang glomerulus dapat merusak glomerulus
tidak berfungsi mengurangi luas permukaan filtrasi.(PKG - PKpB -
KG) = tekanan filtrasi bersihPengaturan GFR (Glomerulus Filtration
Rate)
Rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit. GFR
pada wnita lebih rendah dibandingkan pada pria. Factor-faktor yang
mempengaruhi besarnya GFR antara lain ukuran anyaman kapiler,
permiabilitas kapiler, tekanan hidrostatik, dan tekanan osmotik
yang terdapat di dalam atau diluar lumen kapiler. Proses terjadinya
filtrasi tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai
berikut:
1. Tekanan kapiler pada glomerulus 50 mmHg1. Tekanan pada
capsula bowman 10 mmHg1. Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG
Ketiga faktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan
filtrasi. Semakin tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin
meningkat filtrasi dan sebaliknya semakin tinggi tekanan pada
capsula bowman. serta tekanan osmotic koloid plasma akan
menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada
glomerulus. Komposisi Filtrat Glomerulus
Dalam cairan filtrate tidak ditemukan erytrocit, sedikit
mengandung protein (1/200 protein plasma). Jumlah elektrolit dan
zat-zat terlarut lainya sama dengan yang terdapat dalam cairan
interstitisl pada umunya. Dengan demikian komposisi cairan filtrate
glomerulus hampir sama dengan plasma kecuali jumlah protein yang
terlarut. Sekitar 99% cairan filtrate tersebut direabsorpsi kembali
ke dalam tubulus ginjal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus sebagai
berikut:
1. Tekanan glomerulus: semakin tinggi tekanan glomerulus semakin
tinggi laju filtrasi, semakin tinggi tekanan osmotic koloid
plasmasemakin menurun laju filtrasi, dan semakin tinggi tekanan
capsula bowman semakin menurun laju filtrasi. 1. Aliran dara
ginjal: semakin cepat aliran daran ke glomerulus semakin meningkat
laju filtrasi. 1. Perubahan arteriol aferen: apabial terjadi
vasokontriksi arteriol aferen akan menyebabakan aliran darah ke
glomerulus menurun. Keadaan ini akan menyebabakan laju filtrasi
glomerulus menurun begitupun sebaliknya. 1. Perubahan arteriol
efferent: pada kedaan vasokontriksi arteriol eferen akan terjadi
peningkatan laju filtrasi glomerulus begitupun sebaliknya1.
Pengaruh perangsangan simpatis, rangsangan simpatis ringan dan
sedang akan menyebabkan vasokontriksi arteriol aferen sehingga
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. 1. Perubahan
tekanan arteri, peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi
akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteriol aferen
sehinnga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.
1. Reabsorpsi tubulus
Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler
peritubulus. Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap
reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan
kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada
umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi
ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60%
kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan
tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai
hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan
dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler
dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan ( substance )
dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma
dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah darisel,
melewati basolateral membrane plasma. Jalur paraseluler, kandungan
yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerakdari vcairan
tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable
yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya.
Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus
proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi
optimal, Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan
interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi
Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya
disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi
interior sel bersifat negative . pergerakan Na melewati sel apical
difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane.
Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan
lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na ( contransport ) atau
berlawanan pimpinan ( countertransport ) (sherwood, 2006).Substansi
diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (
secondary active transport ) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat,
sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini
menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati
membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi
terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal
juga di pengaruhi gradient Na (Sherwood, 2006)Hampir 99% dari
cairan filtrate direabsorpsi kembali bersama zat-zat yang terlarut
didalam cairan filtrate tersebut. Akan tetapi tidak semua zat-zat
yang terlarut dapat direabsorpsi dengan sempurna, antara lain
glukosa dan asam amino. Mekanisme terjadinya reabsorpsi pada
tubulus melalui dua cara yaitu: 1. Transfort aktif Zat-zat yang
mengalami transfort aktif pada tubulus proksimal yaitu ion Na+, K+,
PO4-, NO3-, glukosa dan asam amino. Terjadinya difusi ion-ion
khususnya ion Na+, melalui sel tubulus kedalam pembuluh kapiler
peritubuler disebabkan perbedaan ptensial listrik didalam ep-itel
tubulus (-70mvolt) dan diluar sel (-3m volt). Perbedaan
electrochemical gradient ini membentu terjadinya proses difusi.
Selain itu perbedaan konsentrasi ion Na+ didalam dan diluar sel
tubulus membantu meningkatkan proses difusi tersebut. Meningkatnya
difusi natrium diesbabkan permiabilitas sel tubuler terhadap ion
natrium relative tinggi. Keadaan ini dimungkinkan karena terdapat
banyak mikrovilli yang memperluas permukaan tubulus. Proses ini
memerlukan energi dan dapat berlangsung terus-menerus.
1. Transfor pasif Terjadinya transport pasif ditentukan oleh
jumlah konsentrasi air yang ada pada lumen tubulus, permiabilitas
membrane tubulus terhadap zat yang terlarut dalam cairan filtrate
dan perbedaan muatan listrikpada dinding sel tubulus. Zat yang
mengalami transfor pasif, misalnya ureum, sedangkan air keluar dari
lumen tubulusmelalui prosese osmosis. Perbedan potensial listrik
didalam lumen tubulus dibandingkan diluar lumen tubulus menyebabkan
terjadinya proses dipusi ion Na+ dari lumen tubulus kedalam sel
epitel tubulus dan selanjutnya menuju kedalam sel peritubulus.
Bersamaan dengan perpindahan ion Na+ diikuti pula terbawanya ion
Cl-, HCO3- kedalam kapiler peritubuler. Kecepatan reabsorsi ini
ditentukan pula oleh perbedaan potensial listrik yang terdapat
didalam dan diluar lumen tubulus. Untuk menjelaskan proses diatas
dapat dilihat pada gambar 1.3 dibawah ini: Sedangkan sekresi
tubulus melalui proses: sekresi aktif dan sekresi pasif. Sekresi
aktif merupakan kebalikan dari transpor aktif. Dalam proses ini
terjadi sekresi dari kapiler peritubuler kelumen tubulus. Sedangkan
sekresi pasif melalui proses difusi. Ion NH3- yang disintesa dalam
sel tubulus selanjutnya masuk kedalam lumen tubulus melalui proses
difusi. Dengan masuknya ion NH3- kedalam lumen tubulus akan
membantu mengatur tingkat keasaman cairan tubulus. Kemampuan
reabsorpsi dan sekresi zat-zat dalam berbagai segmen tubulus
berbeda-beda.
1. Sekresi tubulus
Perpindahan zat dari plasma kapiler menuju lumen. Volume urin
manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99%
filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus
kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea
pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti
glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan
garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap
hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g
garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini
direabsorbsi beberapa kali (Sherwood.2001).
Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin
sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada
urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan
lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang
bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03`, dalam urin
primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada
tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui
peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn osis.
Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal
(Sherwood.2001).
1. Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai
terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang
dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan
sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi
warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil
pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini
sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain,
CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat. Karbon dioksida dan
air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang
berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut
tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa
zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga
kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk
berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut (Sherwood.2006).
Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat
yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan
dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam
tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun,
yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil
perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan
pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi
urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam
urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama
dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan
amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah
(Sherwood.2006).
Komposisi. Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut
sebagai berikut:
1. Zat buangan nitrogen meliputi urea dari deaminasi protein,
asam urat dari katabolisme asam nukleat, dan kreatinin dari proses
penguraian kreatin fosfat dalam jaringan otot.1. Asam hipurat
adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah.1. Badan keton
yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal
dalam jumlah kecil.1. Elektrolit meliputi ion natrium, klor,
kalium, amonium, sulfat, fosfat, kalsium, dan magnesium.1. Hormon
atau metabolit hormon ada secara normal dalam urin.1. Berbagai
jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim
secara normal ditemukan dalam jumlah yang kecil.1. Konstituen
abnormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, sejumlah besar
badan keton, zat kapur (terbentuk saat zat mengeras dalam tubulus
dan dikeluarkan), dan batu ginjal atau kalkuli.
Zat normal dalam urine: 1. Urea, hasil akhir utama dari
katabolisme protein. Sehari diekskresikan 25 gr, tergantung intake
proteinnya. Ekskresi naik pada saat demam, penyakit kencing manis,
aktivitas hormon adrenokortikoid yang berlebihan. Di hepar, urea
dibentuk dari siklus urea (ornitin dari CO2 dan NH3. Pembentukan
urea menurun pada penyakit hepar dan asidosis.1. Ammonia,
dikeluarkan dari sel tubulus ginjal, pada asidosis pembentukan
amonia akan naik.1. Kreatinin, hasil katabolisme kreatin. Koefisien
kreatinin adalah jumlah mg kreatinin yang diekskresikan dalam 24
jam/kg BB. Nilai normal pada laki-laki adl 20-26 mg/kg BB. Sedang
pada wanita adl 14-22 mg/kg BB. Ekskresi kreatinin meningkat pada
penyakit otot.1. Asam urat, hasil oksidasi purin di dalam tubuh.
Kelarutannya dalam air kecil tetapi larut dalam garam alkali.
Ekskresinya meningkat pada leukimia, penyakit hepar dan gout.
Dengan arsenofosfotungstat dan natrium sianida, memberi warna biru.
Ini merupakan dasar penetapan asam urat secara kolometri oleh
Folin. Dengan enzim urikase akan menjadi allantoin.1. Asam amino,
pada dewasa kira2 diekskresikan 150-200 mg N per hari1. Allantoin,
hasil oksidasi asam urat1. Cl, dikeluarkan dlm bentuk NaCl,
tergantung intakenya. Ekskresi 9-16 g/hari1. Sulfat, hasil
metabolisme protein yang mengandung AA dg atom S, ex: sistein,
sistin, metionin. Sulfat ada 3 bentuk: seulfat anorganik, sulfat
ester (konjugasi) dan sulfat netral1. Fosfat, di urin berikatan dg
Na, K, Mg, Ca. Garam Mg dan Ca fosfat mengendap pada urin alkalis.
Ekskresinya dipengaruhi pemasukan protein, kerusakan sel, kerusakan
tulang pada osteomalasia dan hiperparatiroidisme ekskresinya naik
dan menurun pada penyakit infeksi dan hipoparatiroidisme.1.
Oksalat, pd metab herediter ttt, ekskresinya naik.1. Mineral,
Kationnya (Na, K, Ca, Mg). Ekskresi K naik pada kerusakan sel,
pemasukan yang berlebih dan alkalosis. Ekskresi ion K dan Na
dikontrol korteks adrenal1. Vitamin, hormon dan enzim: pada
pankreatitis amilase dan disakaridase meningkat. Hormon
Choriogonadotropin (HCG) terdpt pd urine wanita hamil
Sifat fisik
1. Warna. Urin encer biasanya kuning pucat dan kuning pekat jika
kental. Urine segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika
didiamkan.1. Bau. Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau
amonia jika didiamkan. Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet;
misalnya, setelah makan asparagus. Pada diabetes yang tidak
terkontrol, aseton menghasilkan bau manis pada urin.1. Asiditas
atau alkalinitas. pH urin bervariasi antara 4,8 sampai 7,5 dan
biasanya sekitar 6,0; tetapi juga bergantung pada diet. Ingesti
makanan yang berprotein tinggi akan meningkatkan asiditas,
sementara diet sayuran akan meningkatkan alkalinitas.1. Berat jenis
urin berkisar antar 1,001 sampai 1,035; bergantung pada konsentrasi
urin.
2.2 laju filtrasi glomerulus dan faktor yang mempengaruhi
2.3 peran ginjal dalam keseimbangan cairanGinjal berperan dalam
homeostatis secara lebih ekstensif dibandingkan dengan organ organ
lain. Ginjal mengatur komposisi elektrolit, volume dan pH
lingkungan internal dan mengeliminasi semua zat sisa metabolism
tubuh, kecuali CO2 yang dikeluarkan oleh system pernapasan. Ginjal
melaksanakan fungsi pengaturan ini dengan mengeliminasi zat-zat
yang tidak dibutuhkan oleh tubuh melalui urin, misalnya zat sisa
metabolism dan kelebihan garam / air, sementara menahan zat yang
bermanfaat bagi tubuh. Organ ini juga mampu mempertahankan
konstituen konstituen plasma yang konsentrasinya dijaga dalam
rentang sempit agar tidak megganggu kehidupan walaupun pemasukan
dan pengeluaran konstituen konstituen tersebut dari jalan lain
sangat bervariasi. Berikut ini adalah cara cara spesifik yang
dilakukan ginjal untuk membantu homeostasis Fungsi Regulasi Ginjal
mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar elektolit CES (
Cairan Ekstrasel ), termasuk elektolit-elektolit yang penting untuk
mengatur eksitabilitas neuromuskulus Ginjal berperan mempertahankan
pH yang sesuai dengan mengeliminasi kelebihan H+ ( asam ) / HCO3 (
basa ) dalam urin Ginjal membantu mempertahankan volume plasma yang
sesuai untuk pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri dengan
mengontrol keseimbangan garam dalam tubuh Ginjal mempertahankan
keseimbangan air dalam tubuh yang penting untuk mempertahankan
osmolitas ( konsentrasi zat terlarut ) CES yang sesuai.
Fungsi EksresiGinjal mengeksresikan produk produk akhir,
metabolisme dalam urin. Zat zat sisa ini bersifat toksik bagi tubuh
apabila tertimbunGinjal juga mengeksresikan banyak senyawa asing
yang masuk ke dalam tubuh
Fungsi HormonalGinjal mensekresikan eritropoiein, hormon yang
merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang. Fungsi ini
berperan dalam homeostasis dengan membantu mempertahankan kandungan
O2 yang optimal di dalam darah lebih dari 98 % O2 dalam darah
terikat ke hemoglobin di dalam sel darah merahGinjal juga
mensekresikan renin, hormon yang mengawali jalur renin
angiotensin-oldosteron untuk mengontrol reabsorpsi Na+ oleh tubulus
yang penting dalam pemeliharaan jangka panjang volume plasma dan
tekanan darah arteri Fungsi MetabolismeGinjal membantu mengubah
vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Vitamin D penting penyerapan Ca
++ dari saluran pencernaan, kalsium, sebaliknya memiliki banyak
fungsi homeostatik.
ANATOMI FISIOLOGIGinjal merupakan salah satu bagian saluran
kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang
11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan
lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih
dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas
atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas
bawah vertebra lumbalis III.Parenkim ginjal terdiri atas korteks
dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah
kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid
dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh
korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam
kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor
yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini
bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar
ureter.Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubuli, sedangkan
pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan
membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus
proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan
pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2
juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.Ginjal
berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting
melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya
ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang
mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.1. Faal
glomerolusFungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk
ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik
kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra
kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit
per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR).
GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR
normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh
anak.2. TubulusFungsi utama dari tubulus adalah melakukan
reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat
yang terbentuk di glomerolus.a. Tubulus ProksimalTubulus proksimal
merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi
yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus.
Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa
yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K,
Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam
karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa
organik.b. Loop of henleLoop of henle yang terdiri atas decending
thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk
membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.c. Tubulus
distalisMengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit
dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan
ion hidrogen.d. Duktus koligentisMereabsorbsi dan menyekresi
kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus koligen
kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.
LO.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SINDROMA NEFROTIK1 DefinisiSindrom
nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat
hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah,
1997).Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak.
Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang
kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk.
1999).Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan
oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan
karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia,
hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).Sindroma nefrotik
merupakan keadaan klinis yang meliputi proteinuria massif,
hipoalbuminemia, hiperlipemia, dan edema (Wong, Buku Ajar
Keperawatan Pediatrik Vol. 2)Whaley and Wong (1998) membagi
tipe-tipe Syndrom Nefrotik :a. Sindroma Nefrotik lesi minimal (MCNS
: Minimal Change Nefrotik Sindroma)Merupakan kondisi yang tersering
yang menyebabkan sindroma nefrotik pada anak usia sekolah.b.
Sindroma Nefrotik SekunderTerjadi selama perjalanan penyakit
vaskuler kolagen, seperti lupus eritematosus sistemik dan purpura
anafilaktoid, glomerulonefritis, infeksi sistem endokarditis,
bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.c. Sindroma Nefirotik
KongenitalFaktor herediter sindroma nefrotik disebabkan oleh gen
resesif autosomal. Bayi yang terkena sindroma nefrotik, usia
gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria.
Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat
terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak
dilakukan dialisis.
3.2 EpidemiologiSindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit
sistemik disebut sindroma nefrotik primer. Penyakit ini ditemukan
90% pada kasus anak. Apabila ini timbul sebagai bagian daripada
penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat atau toksin maka
disebut sindroma nefrotik sekunder. Insidens penyakit sindrom
nefrotik primer ini 2 kasus per-tahun tiap 100.000 anak berumur
kurang dari 16 tahun, dengan angka prevalensi kumulatif 16 tiap
100.000 anak. Insidens di Indonesia diperkirakan 6 kasus per-tahun
tiap 100.000 anak kurang dari 14 tahun. Rasio antara lelaki dan
perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar negeri
menunjukkan 2/3 kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari
5 tahun.Pasien syndrome nefrotik primer secara klinis dapat dibagi
dalam tiga kelompok :1. Kongenital1. Responsive steroid, dan1.
Resisten steroidBentuk congenital ditemukan sejak lahir atau segera
sesudahnya. Umumnya kasus-kasus ini adalah SN tipe Finlandia, suatu
penyakit yang diturunkan secara resesif autosom. Kelompok
responsive steroid sebagian besar terdiri atas anak-anak dengan
sindroma nefrotik kelainan minimal (SNKM). Pada penelitian di
Jakarta diantara 364 pasien SN yang dibiopsi 44,2% menunjukkan KM.
kelompok tidak responsive steroid atau resisten steroid terdiri
atas anak-anak dengan kelainan glomerolus lain. Disebut sindroma
nefrotik sekunder apabila penyakit dasarnya adalah penyakit
sistemik karena obat-obatan, allergen, dan toksin, dll. Sindroma
nefrotik dapat timbul dan besrsifat sementara pada tiap penyakit
glomerolus dengan keluarnya protein dalam jumlah yang cukup banyak
dan cukup lama. 3.3 EtiologiSecara klinis sindrom nefrotik dibagi
menjadi 2 golongan, yaitu :1. Sindrom nefrotik primer, faktor
etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh
karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan
pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini
paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik
primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis
sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di
bawah 1 tahun.Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom
nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC
(International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan
glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan
mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan
pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah
ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada
anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC
(International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta
Habib dan Kleinknecht (1971).
Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik
primer3
Kelainan minimal (KM) Glomerulosklerosis (GS) Glomerulosklerosis
fokal segmental (GSFS) Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK) Glomerulonefritis
membrano-proliferatif (GNMP) GNMP tipe I dengan deposit
subendotelial GNMP tipe II dengan deposit intramembran GNMP tipe
III dengan deposit transmembran/subepitelial Glomerulopati
membranosa (GM) Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H,
Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi
Anak. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 381-426.
Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya
berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa
prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih
sedikit dibandingkan pada anak-anak.4Di Indonesia gambaran
histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan
data-data di luar negeri. Wila Wirya 5 menemukan hanya 44.2% tipe
kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang
dibiopsi, sedangkan Noer 6 di Surabaya mendapatkan 39.7% tipe
kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang
dibiopsi.2. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari
suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab
yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering
dijumpai adalah :0. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes
mellitus, amiloidosis, sindrom Alport, miksedema.0. Infeksi :
hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis,
streptokokus, AIDS.0. Toksin dan alergen: logam berat (Hg),
penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa ular.0. Penyakit
sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik,
purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis.0. Neoplasma : tumor paru,
penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.
Menurut Arif Mansjoer sebab pasti belum diketahui. Sindrom
nefrotik umumnya dibagi menjadi :1. Sindrom nefrotik
bawaanDiturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi
fetomaternal
2. Sindrom nefrotik sekunderDisebabkan oleh parasit malaria,
penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik,
trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion,
penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain.
3. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
3.4 Patofisiologi Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler
glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan
kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria
menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan
osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke
dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume
cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran
darah ke renal karena hypovolemi.
Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan
kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin dan
peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi
aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan
retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat
dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan
plasma albumin dan penurunan onkotik plasma
Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi
lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya
protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau
defesiensi seng.
3.5 Manifestasi KlinisDimasa lalu orang tua menganggap penyakit
SN ini adalah edema. Nafsu makan yang kurang, mudah terangsang,
adanya gangguan gastrointestinal dan sering terkena infeksi berat
merupakan keadaan yang sangat erat hubungannya dengan beratnya
edema, sehingga dianggap gejala-gejala ini sebagai akibat edema.
Namun dengan pengobatan, kortikosteroid telah mengubah perjalanan
klinik SN secara drastis dan dapat dikatakan bahwa baik oleh anak,
orang tua atau dokter SN bukan lagi merupakan masalah edema, tapi
masalah salah satu efek samping obat terutama bagi anak-anak yang
tidak responsive terhadap pengobatan steroid. Dilaporkan kira-kira
80% anak dengan SN menderita SNKM dan lebih dari 90% anak-anak ini
bebas edema dan proteinuria dalam 4 minggu sesudah pengobatan awal
dengan kortikosteroidManifestasi klinik utama adalah sembab, yang
tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali
sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak
bertambah gemuk. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten;
biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai
resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita, skrotum
atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif
(anasarka).9Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak
sebagai sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian
menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak
bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema).
Pada penderita dengan sembab hebat, kulit menjadi lebih tipis dan
mengalami oozing. Sembab biasanya tampak lebih hebat pada pasien
SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal tersebut
disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada
pasien SNKM.9Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam
perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien
dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus.
Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema
atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang
berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh
karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan
menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein
mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom
nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan hernia
umbilikalis dan prolaps ani.9Oleh karena adanya distensi abdomen
baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan sering
terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat
diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik.9Anak sering
mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat
dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak
yang sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa
bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua
pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua
serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan
perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.9 Manifestasi
klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan pada
95% penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya
terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang
rendah, misal daerah periorbita, skrotum, labia. Sembab bersifat
menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum dijumpai, dan sering
menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi
pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat sembab
kulit, anak tampak lebih pucat.Hipertensi dapat dijumpai pada semua
tipe sindrom nefrotik. Penelitian International Study of Kidney
Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai
tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil
umur.2Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif
yaitu > 40 mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya
berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya
mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan
tipe yang lain.9Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar
albumin serum < 2.5 g/dL. Hiperlipidemia merupakan gejala umum
pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi terbalik dengan
kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat,
sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi
sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.Hematuria
mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun
tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe
sindrom nefrotik.1,5Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar
pasien pada saat awal penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang
tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada
sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM.Tidak perlu
dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik.
Pada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi
pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat
sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering
pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal
meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal
dengan ekogenisitas yang normal
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGanamnesis1. Identitas :Umumnya 90
% dijumpai pada kasus anak. Enam kasus pertahun setiap 100.000 anak
terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan
perempuan yaitu 2 : 1. 2. Keluhan Utama :Keluhan utama yang sering
dikeluhkan adalah adanya bengkak pada wajah atau kaki.3. Riwayat
Penyakit Sekarang ( RPS ) :Pada pengkajian riwayat kesehatan
sekarang, perawat menanyakan hal berikut: Kaji berapa lama keluhan
adanya perubahan urine output, kaji onset keluhan bengkak pada
wajah dan kaki apakah disertai dengan adanya keluhan pusing dan
cepat lelah, kaji adanya anoreksia pada klien, kaji adanya keluhan
sakit kepala dan malaise4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :Pada
pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji apakah
klien pernah menderita penyakit edema, apakah ada riwayat dirawat
dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan5. Riwayat Pada pengkajian psikososiokultural :Adanya
kelemahan fisik, wajah, dan kaki yang bengkak akan memberikan
dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klienPemeriksaan
fisik :Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan
tingkat kesadaran biasanya compos mentis. Pada TTV sering tidak
didapatkan adanya perubahan.a. Sistem pernapasan.Frekuensi
pernapasan 15 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena
distensi abdomenb. Sistem kardiovaskuler.Nadi 70 110 X/mnt, tekanan
darah 95/65 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai. c. Sistem
persarafan : Dalam batas normal.d. Sistem perkemihan : Urine/24 jam
600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.e. Sistem pencernaan :
Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah
perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.f. Sistem
musculoskeletal : Dalam batas normal.g. Sistem integument : Edema
periorbital, ascites.h. Sistem endokrin : Dalam batas normali.
Sistem reproduksi : Dalam batas normal. a) B1 (breathing)Biasanya
tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas walau
secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut.
Pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan
jalan napas yang merupakan respons terhadap edema pulmoner dan
efusi pleurab) B2 (Blood)Sering ditemukan penurunan curah jantung
respon sekunder dari peningkatan beban volumec) B3
(Brain)Didapatkan edema wajah terutama periorbital, sklera tidak
ikterik. Status neurologis mengalami perubahan sesuai tingkat
parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.d) B4 (Bladder)Perubahan
warna urine output seperti warna urine berwarna kola.e) B5
(Bowel)Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan
asites pada abdomenf) B6 (Bone)Didapatkan adanya kelemahan fisik
secara umum, efek sekunder dari edema tungkai dari keletihan fisik
secara umum
6. Pemeriksaan diagnosticUrinalisis didapatkan hematuria secara
mikroskopik, proteinuria, terutama albumin. Keadaan ini juga
terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus
Pemeriksaan PenunjangPenegakan diagnosis sindrom nefrotik tidak
ditentukan dengan hanya penampilanklinis. Diagnosis sindrom
nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaanpenunjang
berikut yaitu, UrinalisisVolume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam
(fase oliguri ) yang terjadidalam 24-48 jam setelah ginjal rusak,
warna kotor, sedimen kecoklatanmenunjukkan adanya darah, Hb,
Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurangdari 1,020 menunjukkan
penyakit ginjal. Contoh glomerulonefritis,pielonefritis dengan
kehilangan kemampuan untuk meningkatkan,menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH lebih besardari 7 ditemukan
pada infeksi saluran kencing, nekrosis tubular ginjal dangagal
ginjal kronis (GGK). Protein urin meningkat (nilai normal
negatif).Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.
Proteinuriaberkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui
tessemikuantitatif dengan asam sulfosalisilat, 3+ menandakan
kandunganprotein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya
3g/dL atau lebihyang masuk dalam nephrotic range. Pemeriksaan
sedimen urinPemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat
bodies: epitelsel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang
dijumpai eritrosit,leukosit, torak hialin dan torak eritrosit.
Pengukuran protein urinPengukuran protein urin dilakukan melalui
timed collection atau singlespot collection. Timed collection
dilakukan melalui pengumpulan urin 24jam, mulai dari jam 7 pagi
hingga waktu yang sama keesokan harinya.Pada individu sehat, total
protein urin 150 mg. Adanya proteinuria masifmerupakan kriteria
diagnosis. Single spot collection lebih mudahdilakukan. Saat rasio
protein urin dan kreatinin > 2g/g, ini mengarahkanpada kadar
protein urin per hari sebanyak 3g. Albumin serumkualitatif : ++
sampai ++++kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan
memakai reagenESBACH)
Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis USG
renalTerdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik. Biopsi
ginjalBiopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital,
onset usia> 8tahun, resisten steroid, dependen steroid atau
frequent relaps, serta terdapatmanifestasi nefritik signifikan.Pada
SN dewasa yang tidak diketahuiasalnya, biopsy mungkin diperlukan
untuk diagnosis.Penegakan diagnosispatologi penting dilakukan
karena masing-masing tipe memilikipengobatan dan prognosis yang
berbeda. Penting untuk membedakanminimal-change disease pada dewasa
dengan glomerulosklerosisfokal,karena minimal-change disease
memiliki respon yang lebih baik terhadapsteroid. Darah:Hb menurun
adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natriummeningkat tapi
biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan denganretensi
dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran
jaringan(hemolisis sel darah nerah). Penurunan pada kadar serum
dapatmenunjukkan kehilangan protein dan albumin melalui urin,
perpindahancairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis
karena kekuranganasam amino essensial. Kolesterol serum meningkat
(umur 5-14 tahun :kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl). Pada
pemeriksaan kimia darahdijumpai Protein total menurun (N: 6,2-8,1
gm/100ml), Albumin menurun(N:4-5,8 gm/100ml), 1 globulin normal (N:
0,1-0,3 gm/100ml), 2globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml), globulin
normal (N: 0,5-0,9gm/100ml), globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml),
rasioalbumin/globulin 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut,
dimana sebelumnya pernah mengalami remisi.Kambuh < 2 kali dalam
masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode 12 bulan.Kambuh 2 kali
dalam 6 bulan pertama setelah respons awal, atau 4 kali kambuh pada
setiap periode 12 bulan.Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid
saja.Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering
terapi steroid, atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid
dihentikan.Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi
prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu.Remisi terjadi setelah 4
minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa tambahan terapi
lain.Resisten-steroid sejak terapi awal.Resisten-steroid terjadi
pada pasien yang sebelumnya responsif-steroid.
PROTOKOL PENGOBATAN International Study of Kidney Disease in
Children (ISKDC) menganjurkan untuk memulai dengan pemberian
prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis
maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan
dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan
dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu
pengobatan dihentikan.10A. Sindrom nefrotik serangan pertama1.
Perbaiki keadaan umum penderita :a. Diet tinggi kalori, tinggi
protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi
diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan
penurunan fungsi ginjal.b. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau
perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat. c. Berantas
infeksi. d. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari
komplikasi. e. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah
baring bila ada edema anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema
anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat
ditambahkan obat antihipertensi.1. Terapi prednison sebaiknya baru
diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom
nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami
remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi
spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu
14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan
prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.B. Sindrom nefrotik kambuh
(relapse) 1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera
setelah diagnosis relapse ditegakkan. 2. Perbaiki keadaan umum
penderita.a. Sindrom nefrotik kambuh tidak seringAdalah sindrom
nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4
kali dalam masa 12 bulan. 1. InduksiPrednison dengan dosis 60
mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3
dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.2. RumatanSetelah 3
minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang
sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, prednison dihentikan.b. Sindrom nefrotik kambuh sering
adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan
atau > 4 kali dalam masa 12 bulan 1. InduksiPrednison dengan
dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari,
diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. 2.
RumatanSetelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam,
diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4
minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40
mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam
selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya
10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan.Pada
saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral
2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah
8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter
spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap
pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat
indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.
Siklofosfamid atau klorambusil8-12 mingguRelapsTidak
RelapsPrednison selang sehari dosis efektif minimalToleransi
baikEfek sampingSiklosporin (CyA)RelapsTidak RelapsPengobatan
simtomatikDikurangi bertahap sampai dosis efektif minimal
Tabel 3. Cara pengobatan yang diusulkan terhadap pasien SNKM
dengan relaps frekuen atau dependen steroidPENCEGAHAN SINDROMA
NEFROTIKPada umumnya perawatan dan pencegahan pada nefrotik sindrom
adalah untuk mengurangi gejala dan mencegah pemburukan fungsi
ginjal yaitu sebagai berikut :a) Pengaturan minum Hal ini dilakukan
untuk pengobatan penyakit dasar dan pengobatan cairan dan
elektrolit, yaitu pemberian cairan intravena sampai diuresis cukup
maksimal. 1. Pengendalian hipertensi Tekanan darah harus
dikendalikan dengan obat-obatan golongan tertentu, tekanan darah
data diturunkan tanpa diturunkan fungsi ginjal, misalnya dengan
betabloker, methyldopa, vasodilator, juga mengatur pemasukan
garam.1. Pengendalian darah Peningkatan kalium darah dapat
mengakibatkan kemaitan mendadak, ini dapat dihindari dengan
hati-hati dalam pemberian obat-obatan dan diit buah-buahan,
hiperkalemia dapat diagnosis dengan pemeriksaan EEG dan EKG, bila
hiperkalemia sudah terjadi maka dilakukan pengurangan intake
kalium, pemberian natrium bicarbonate secara intra vena, pemberian
cairan parental (glukosa), dan pemberian insulin. 1. Penanggulangan
anemia Anemia merupakan keadaan yang sulit ditanggulangi pada gagal
ginjal kronis, usaha pertama dengan mengatasi faktor defisiensi,
untuk anemia normakrom trikositik dapat diberikan supplemen zat
besi oral, tranfusi darah hanya diberikan pada keadaan mendesak
misalnya insufisiensi karena anemia dan payah jantung.1.
Penanggulangan Asidosis Pada umumnya asidosis baru timbul pada
tahap lanjut dari nefrotik sindrom. Sebelum memberikan pengobatan
khusus, faktor lain yang harus diatasi dulu misalnya rehidrasi.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.
Pengobatan natrium bikarbonat dapat diberikan melalui peroral dan
parenteral, pada permulaan diberi 100 mg natrium bicarbonate,
diberikan melalui intravena secara perlahan-lahan. Tetapi lain
dengan dilakukan dengan cara hemodialisis dan dialysis
peritoneal.1. Pengobatan dan pencegahan infeksi Ginjal yang
sedemikian rupa lebih mudah mengalami infeksi, hal ini dapat
memperburuk faal ginjal. Obat-obatan antimikroba diberikan bila ada
bakteriuria dengan memperhatikan efek nefrotoksik, tindakan
katetrisasi harus sedapat mungkin dihindari karena dapat
mempermudah terjadinya infeksi.1. Pengaturan diit dan makanan
Gejala ureum dapat hilang bila protein dapat dibatasi dengan syarat
kebutuhan energi dapat terpenuhi dengan baik, protein yang
diberikan sebaiknya mengandung asam amino yang esensial, diet yang
hanya mengandung 20 gram protein yang dapat menurunkan nitrogen
darah, kalori diberikan sekitar 30 kal/kgBB dapat dikurangi apabila
didapati obesitas
KomplikasiKomplikasi pada SN dapat terjadi sebagai bagian dari
penyakitnya sendiri atau sebagai akibat pengobatan.1. Kelainan
koagulasi dan timbulnya thrombosisKelainan ini timbul dari dua
mekanisme yang berbeda :0. Peningkatan permeabilitas glomerolus
mengakibatkan :0. Meningkatnya degradasi renal dan hilangnya
protein didalam urin seperti antirombin III, protein S bebas,
plasminogen dan alfa antiplasmin0. Hipoalbuminemia, menimbulkan
aktivasi trombosit melalui tromboksan A2, meningkatnya sintesis
protein prokoagulan karena hiporikia dan tertekannya fibrinolisis0.
Aktivasi sistem homeostatic di dalam ginjal dirangsang oleh factor
jaringan monosit dan oleh papran matriks subendotelial pada kapiler
glomerolus yang selanjutnya mengakibatkan pembentukkan fibrin dan
agregasi trombosit 1. Perubahan hormone dan mineralKelainan ini
timbul karena protein pengikat hormone hilang dalam urin. Hilangnya
globulin pengikat tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa pasien SN
dan laju ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya
proteinuria1. Pertumbuhan abnormal dan nutrisi1. InfeksiPenyebab
meningkatnya kerentanan terhadap infeksi adalah :1. Kadar
immunoglobulin yang rendah1. Defisiensi protein secara umum1.
Gangguan opsonisasi terhadap bakteri1. Hipofungsi limfa1. Akibat
pengobatan imunosupresif1. Peritonitis1. Infeksi Kulit1. Anemia1.
Gangguan tubulus renalPrognosisPrognosis umumnya baik, kecuali pada
keadaan-keadaan sebagai berikut :4. Menderita untuk pertama kalinya
pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.4. Disertai oleh
hipertensi.4. Disertai hematuria.4. Termasuk jenis sindrom nefrotik
sekunder.4. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.Pada
umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi
respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi
kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10%
tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.LO.4 MEMAHAMI
KENAJISAN URIN DAN DARAH DALAM ISLAM
. Najis MughollazohYaitu Najis yang berat. Yakni Najis yang
timbul dari Najis Anjing dan Babi.Cara mensucikannya ialah harus
terlebih dahulu dihilangkan wujud benda Najis tersebut. Kemudian
baru dicuci bersih dengan air sampai 7 kali dan permulaan atau
penghabisannya diantara pencucian itu wajib dicuci dengan air yang
bercampur dengan Tanah (disamak). Cara ini berdasarkan Sabda Rasul
:Sucinya tempat (perkakas) mu apabila telah dijilat oleh Anjing,
adalah dengan mencucikan tujuh kali. Permulaan atau penghabisan
diantara pencucian itu (harus) dicuci dengan air yang bercampur
dengan Tanah. (H.R. At-Tumudzy)2. Najis Mukhofafah.Ialah najis yang
ringan, seperti air kencing Anak Laki-laki yang usianya kurang dari
dua tahun dan belum makan apa-apa, selain air Susu Ibunya.Cara
membersihkannya, cukup dengan memercikkan air bersih pada benda
yang terkena Najis tersebut sampai bersih betul. Kita perhatikan
Hadits dibawah ini :Barangsiapa yang terkena Air kencing Anak
Wanita, harus dicuci. Dan jika terkena Air kencing Anak Laki-laki.
Cukuplah dengan memercikkan Air pada nya. (H.R. Abu Daud dan
An-Nasaiy)Tapi tidak untuk kencing anak perempuan, karena status
kenajisannya sama dengan Najis Mutawassithah3. Najis Mutawassithah
( )Ialah Najis yang sedang, yaitu kotoran Manusia atau Hewan,
seperti Air kencing, Nanah, Darah, Bangkai, minuman keras ; arak,
anggur, tuak dan sebagainya (selain dari bangkai Ikan, Belalang,
dan Mayat Manusia). Dan selain dari Najis yang lain selain yang
tersebut dalam Najis ringan dan berat.Najis Mutawassithah itu
terbagi Dua :1. Najis Ainiah, yaitu Najis yang bendanya
berwujud.Cara mensucikannya. Pertama menghilangkan zat nya terlebih
dahulu. Sehingga hilang rasanya. Hilang baunya. Dan Hilang
warnanya. Kemudian baru menyiramnya dengan Air sampai bersih
betul.2. Najis Hukmiah, yaitu Najis yang bendanya tidak berwujud :
seperti bekas kencing. Bekas Arak yang sudah kering.Cara
mensucikannya ialah. Cukup dengan mengalir kan Air pada bekas Najis
tersebut.Najis Yang dapat di Maafkan. Antara lain :1. Bangkai Hewan
yang darahnya tidak mengalir. Seperti nyamuk, kutu busuk. Dan
sebangsanya.2. Najis yang sedikit sekali.3. Nanah. Darah dari Kudis
atau Bisul kita sendiri.4. Debu yang terbang membawa serta Najis
dan lain-lain yang sukar dihindarkan.Najis berupa air kencing
bayi/anak laki-laki yang belum mengkonsumsi makanan selain ASI,
cara membersihkannya adalah dengan memerciki air pada tempat yang
terkena air kencing bayi/anak laki-laki tanpa harus dibasuh dan
diperas dengan tangan. Adapun jika anak tersebut sudah mengkonsumsi
makanan lain disamping ASI, maka bagian yang terkena air kencingnya
harus dicuci. Sementara untuk anak perempuan, maka kewajibannya
adalah mencuci bagian yang terkena air kencingnya, baik dia belum
mengkonsumsi makanan ataupun sudah.Rasulullah shallallahu alaihi wa
sallam bersabda, . ( Kencing anak laki-laki itu dengan diperciki,
sedangkan kencing anak perempuan dengan dicuci. (Hal ini dilakukan
selama keduanya belum mengkonsumsi makanan. Adapun bila sudah
mengkonsumsi makanan, maka harus dibasuh kedua-duanya). (Shahih,
riwayat Ahmad dalam Al-Musnad (I/76), Abu Dawud (no. 377), Tirmidzi
(no. 610), Ibnu Majah (no. 525). Adapun lafazh di dalam kurung
merupakan riwayat Abu Dawud (no.378)) Sedangkan untuk najis berupa
air kencing, maka cukup dengan memperbanyak siraman air kepada
bagian yang terkena najis tersebut. Sebagaimana perintah Nabi
shallallahu alaihi wa sallam kepada para sahabat ketika ada seorang
arab badui yang kencing di dalam masjid, Biarkanlah orang itu, dan
siramkanlah satu timba air atau satu ember air pada bagian yang
terkena kencingnya karena sesungguhnya kalian diutus untuk memberi
kemudahan dan tidak diutus untuk memberikan kesulitan. (Shahih,
riwayat Bukhari (no. 220) dan Muslim (no. 284))Istinja atau
istijmar juga dapat membersihkan kedua najis (air kencing dan
kotoran manusia) tersebut. Istinja adalah bersuci dengan
menggunakan air, dan istijmar adalah bersuci dengan menggunakan
benda padat, seperti batu, tissue, sapu tangan, kayu, dan
semacamnya. Istinja terdapat tiga tingkatan, yaitu:1. Istinja
dengan batu kemudian istinja dengan air. Tingkatan ini paling
sempurna tanpa adanya kesulitan dan madharat.2. Istinja dengan air
saja.3. Istinja dengan batu saja (istijmar), dan harus dilakukan
dengan tiga batu, tidak boleh kurang. Yang lebih afdhal adalah
jumlah ganjil jika batu-batu itu suci. (Ensiklopedi Shalat,
I/46)